你好！ 一般认为情志抑郁、饮食不节、感受邪毒是慢性粒细胞白血病的主要致病因素，也是导致脾肿大的关键病机。从本病发生过程可以看出，虽然早期病者表现为面红目赤、午后潮热、腹中瘕块等实证，但仔细分析，病者还可见周身乏力、头晕心悸、形体消瘦等虚证。因此，可以认为，机体正气虚损是本病发生的内伤基础；而情志抑郁、饮食不节、感受邪毒是本病发生的外在条件。内伤基础由先天不足或后天失养引起脏腑亏虚，气血阴阳失衡，加之情志抑郁引起气血功能紊乱，脏腑功能失调，导致邪毒乘虚而入。邪毒入侵，轻者伤及气血，重者伤及骨髓，致使气血亏虚；邪与营血相搏结，使气血流通失畅，脉络瘀阻，久而成积。其枢机在于毒、瘀、虚三病理环节相互衍生和转化。稳定期多为邪毒内伏，损伤气血；加速期多为瘀毒内阻，气阴两伤；急变期多为毒血搏结，阴阳两虚，或阴竭阳微为基本病机。在疾病演化过程中，除以上基本病机外，还可以通过一系列病机演化出现一些兼证、并发证，如在稳定期由于毒邪入侵，气血逆乱于上可出现中风病；加速期由于气血亏损，气不摄血可出现血证；急变期由于气血阴阳俱伤可出现虚劳病。本病在古典医籍中多以积聚为病名，后世也有人以虚劳、血证、症瘕等为病名，均是依据其临床表现而论。也有学者推荐用“髓毒”为病证名称。其理由为：①本病是在正气虚损的基础上，外来之毒继发内生之毒，内外合邪，联合致病，正虚是根本，邪毒是关键，血瘀是本病发生必然结果，其病理变化首发于骨髓，形成髓毒，以“髓”代表病位，以“毒”代表病性；②根据毒邪特性，侵袭机体，不在肌表，也不在脏腑，而是直接侵袭血脉及骨髓，其病理变化多端，可损害人体气血阴阳、五脏六腑，变生百病；③用“髓毒”概括病证名称，可以贯穿疾病发生发展全过程。从临床意义上讲，“髓毒”既体现了该病的病因特点，又可概括病程中证候变化特性，还能展示本病中医发病机制及演变趋势。可见，“髓毒”是动态概念，具有发展的涵义。而“血证”、“虚劳”、“积聚”病名只是“髓毒”发展到一定阶段的临床特殊表现，因而，用“髓毒”病证名称更符合临床实际。治疗：1．辨证施治(1)毒聚气滞型主证：症状轻微或不典型，见有面色悔暗，或紫红，气短乏力，倦怠自汗，食欲不振，脘腹胀满，胁下瘕积，舌质紫暗，脉象弦涩。治法：活血解毒，清热祛瘀。(2)毒瘀内结型主证：面色紫暗，周身乏力，心悸气短，头目眩晕，午后低热，咽干舌燥，胁下症积块逐渐增大，食欲不振，脘腹胀满，舌淡少苔，脉象细弱。治法：通血解毒，祛瘀散结。(3)阴精亏虚型主证：面色紫暗，形体消瘦，口舌干燥，潮热盗汗，五心烦热，多梦遗精，胁下癜积，脘腹胀满，舌红苔黄，脉细而数。治法：滋养阴血，补肾益精。(4)阴阳两虚型主证：午后潮热，或高热不退，肌肉大消，卧床不起，面目虚浮，腹大如鼓，积块不消，舌暗无苔，脉象虚极。治法：滋阴养血，温肾壮阳。2．外治法慢性粒细胞白血病其病变源于骨髓，主要以内治法为主。但对脾脏明显肿大，已经影响进食或出现明显疼痛者可采用外治法。3．兼证治疗(1)疼痛：慢性粒细胞白血病周身疼痛比较轻微，一般情况下无需特殊治疗。但巨脾可产生脾周围炎导致疼痛发生，临床以脾区疼痛为主者，根据“不通则痛”与“通则不痛”的中医理论，可采用活血化瘀法治疗。(2)血证：见于本病急变期，由血小板减少，凝血功能障碍所致。此时出血多见气不慑血或血热妄行证候。(3)发热：发热是本病临床常见症状。多见于疾病的加速期与急变期。发热可由疾病本身所致，也可由白细胞减低招致感染所致。根据中医理论，疾病本身所致的发热多见阴虚内热证候，也可以见气虚发热证候；感染导致的发热多见热毒内盛或外感邪毒证候。
白血病就是造血系统在细胞增殖过程中出现了异常，分裂出来的白细胞是异常的，没有用的细胞。就是原始细胞和幼稚细胞。
白血病的发生可能是多步骤的，目前认为至少有两类分子事件共同参与发病。其一，各种原因所致的造血细胞内一些基因突变，激活某种信号通路，导致克隆性异常造血细胞生成，此类细胞获得增殖和（或）生存优势，多有凋亡受阻；其二，一些遗传学改变，可能会涉及某些转录因子，导致造血细胞分化阻滞或分化紊乱。白血病有哪些诱发因素？病毒感染病毒感染机体后，成人T细胞白血病/淋巴瘤（ATL）可由人类T淋巴细胞病毒I型所致。作为内源性病毒潜伏在宿主细胞内，在某些因素作用下，被激活而诱发白血病；或作为外源性病毒传播感染，直接致病。免疫功能异常部分免疫功能异常者，如某些自身免疫性疾病患者患白血病风险较高。物理因素主要是X射线、γ射线等电离辐射。研究表明，大面积和大剂量照射可使骨髓抑制和机体免疫力下降，DNA突变、断裂和重组，导致白血病的发生。化学因素多年接触苯及含有苯的有机溶剂可致白血病。乙双吗啉是乙亚胺的衍生物，有致染色体畸变和致白血病的作用。此外，某些抗肿瘤药（如烷化剂等）也可导致白血病。遗传因素有白血病家族史，患病风险可能会增加。家族性白血病占白血病的，有唐氏综合征、先天性再生障碍性贫血、侏儒面容毛细血管扩张（Bloom综合征）、共济失调-毛细血管扩张症、先天性免疫球蛋白缺乏症等遗传疾病患者，白血病发病率较高。其他血液病某些血液病最终可能发展为白血病，如：骨髓增生异常综合征、慢性骨髓增值性肿瘤、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等。不良生活习惯
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障碍。
【晰晰眼科爱眼回复】1盐分摄入过高澳大利亚研究人员研究发现，如果食物中盐分含量过高，患白内障的可能性就会增加。白内障指眼晶状体变白，如果不加治疗就可能会导致失明。2屋内墙太白白内障是由于眼内透明的晶状体发生变性和"老化"，逐渐变得混浊而不透明，并造成视力减退，甚至看不见。如果家里的墙体、地上铺的瓷砖过白，灯光也多为白色，那反光所带来的刺激，会使老人白内障的发病率高达45%。还可能引发失眠、食欲下降、情绪低落等症状。因此，家中装修应尽量选用亚光地砖，墙面也尽量不全使用白色，以浅蓝色为宜。如果墙面已经是白色，应尽量多在室内放一些绿色植物。3频繁接听手机即使手机在国际辐射安全使用标准内，长时间使用仍然对眼睛等人体部位有损伤。手机接听中产生的电磁微波会损伤眼球的晶状体，破坏细胞通讯连接功能。连续手机通话两小时肯定对眼球晶状体有损伤。北京晰晰眼科祝大家都有清晰眼世界！
白内障是由于晶状体浑浊导致，任何眼药水都无法治愈白内障，谨慎选择。手术置换人工晶状体是唯一有效治疗白内障的方法，当视力低于或影响正常生活时即可采取手术。先进的手术方式为超声乳化+人工晶状体植入术。
白内障的最大杀手是紫外线，尤其是夏天出门一定要戴太阳镜，还有就是老化，遗传，代谢异常，外伤，辐射，中毒；局部营养障碍等。平常注意保护好眼睛。
白内障有很多病因：有些是先天性白内障（多见于儿童）眼外伤也会导致白内障某些内科疾病亦可致白内障如：糖尿病、肾炎等还有并发性白内障但是大多数的病例和患者与年老有关50～60岁老年性白内障的发病率为60～70%70岁以上的达80%80岁以上的老年人几乎达100%引起白内障的原因是多方面的除外伤性白内障、放射性白内障、先天性白内障、糖尿病性白内障等有比较明显的病因外白内障形成过程可能有多方面的因素情况相当复杂常见的老年性白内障发病机制迄今尚未完全揭示可能与年龄老化、紫外线长期过度照射、遗传因素、营养不良等有关在我国经调查证实高原地区以及阳光辐射较多的地区白内障的发病率相对增高这是因为长期暴露在阳光下受到紫外线的照射紫外线可影响晶状体的氧化--还原过程使晶状体蛋白质发生变性、混浊形成白内障另外临床上常见的糖尿病、半乳糖血症、甲状腺功能减退等也都可引起白内障
您好：胃癌是发生于胃部的疾病，属于消化道癌，发生于胃的各个部位（胃窦幽门区最多、胃底贲门区次之、胃体部略少），可侵犯胃壁的不同深度和广度。建议：目前胃癌的发病原因并不是很清楚，但是比较统一的认识是：饮食习惯、生活习惯、环境因素、遗传等多种原因。尤其是胃功能病变的，胃癌的发病几率会增加。因此预防胃癌要从小事做起，养成好的生活习惯，要是体质比较差的，可以吃含量为以上的人参皂苷Rh2（护命素），提高免疫力，强健身体，预防胃癌。
胃癌最常见的症状跟胃炎、胃溃疡的症状有点相似，以胃脘部疼痛、反酸改气、那差，然后这一块为主，但是就是说这个胃炎的话和胃溃疡的话一般不会伴有进行性的消瘦，就是说它营养吸收比较差，胃癌的话会伴有进行性消瘦，特别要注意大便的颜色，早期的胃癌的病人，因为他肿瘤那一块会出血，所以说如果发现黑便，一定要及时到医院去检查，胃癌的原因的话，从临床上来讲我们最常见的就是说饮食、吸烟、情志因素，然后遗传因素，现在吸烟对这一块的话对胃癌的致病因素是很明确，主要就分四类。
1、弥漫型胃癌与遗传关系密切胃癌有家庭性聚集的倾向。以往研究提示，环境因素可能是发生和流行的主要原因，但遗传和免疫在胃癌形成中起着一定作用。我国北京、上海、西安、福州等九城市752例胃癌病倒对照研究的结果表明，有家族肿瘤史者患胃癌的发病受环境因素影响较大，而弥漫型胃癌与家族的关系密切。目前许多国家胃癌呈下降趋势，调查分析结果肠型胃癌随时间的推移而迅速下降，而弥漫型则下降缓慢。2、胃癌遗传由染色体畸变引起癌症的家族遗传现象，目前认为可能由染色体畸变引起，这种染色体畸变有时会遗传给后代，但这种遗传并不是直接的癌症遗传，而是个体易发生癌症的倾向。当机体免疫功能低下或有缺陷时，可增加对胃癌的易感性，不能及时把突变细胞消灭在萌芽阶段，导致胃癌发生。3、A型血的人更容易患胃癌ABO血型的研究表明，胃癌与A型血有联系，但仅与弥漫型胃癌有关。Correa报道，164例弥漫型胃癌的49%为A型血占38。3%。弥漫型胃癌与A型血有联系是一个遗传的倾向。近来随着分子遗传学在人类癌症研究中的应用，人们逐渐认识到癌症是激活的细胞基因的显性作用。这实质上是由于一些基因突变引起的，这些突变破坏了控制和调节正常细胞生长和发育的协调性，从而导致细胞的异常繁殖。但研究遗传因素在人类胃癌病因中的作用较为困难，有待于进一步深入。4、遗传免疫与胃癌胃癌流行学研究提示，环境因素可能是胃癌发生和流行的主要原因，遗传和免疫在胃癌形成中也起着一定的作用。1980年Correa从流行病学角度把胃炎分为自身免疫型、高分泌型和环境型。认为自身免疫型主要与免疫机制有关，常有恶性贫血，病变主要累及胃底及胃体，后期常导致全胃萎缩，有遗传倾向。在哥伦比亚的调查发现，慢性萎缩胃炎符合常染色体阴性遗传法则，是否发病受年龄和母亲的影响较大。在被研究的人群中，萎缩性胃炎的基因携带率为61%，若母亲为患者，子女中的72%到0岁时亦患萎缩性胃炎;若母亲为正常人，则子女中的患病率为41%。还发现伴有弥漫性胃体炎的恶性贫血属常染色体显性遗传。5、肿瘤分型综合治疗体系正确理解和认识肿瘤综合治疗的概念及其科学内涵具有重要的临床实际意义，将会有助于为每一个肿瘤病人制定出合理的个体化综合治疗方案，以取得最佳的治疗效果。要正确理解和掌握肿瘤综合治疗的内涵，需要掌握以下几个基本要点：肿瘤的综合治疗要同等重视病人的全身情况和肿瘤的具体特征，才能避免片面性，减少决策失误。其一，在选择和制定综合治疗模式时不但注重取得杀灭肿瘤细胞、缩小肿瘤体积的近期疗效，而且还要重视病人的全身情况和远期疗效，注意保护病人的免疫功能和机体的正气，进行辩证论治，避免可能出现肿瘤是“小了”或“没有了”，但病人的身体也“垮了”或“残废了”的不良后果。其二，在肿瘤的治疗过程中，而且还要重视肿瘤的种类、发展趋势和生物学行为等特点，不但要考虑和恐惧肿瘤治疗的毒副作用，正确认识“正”与“邪”的关系，在肿瘤细胞生长旺盛、外邪强盛的情况下，及时采取正确的治疗方法有效地杀灭肿瘤细胞以祛邪，才会取得最佳的治疗效果，否则可能会使本来有可能治愈的肿瘤丧失治愈的机会。中医认为胃癌是脾胃功能失常的病变，其病位在胃，与肝脾密切相关。胃主受纳与消化，脾与胃皆为后天化生之本。脾胃功能升降失常，胃失和降为本病之病理；而脾肾阳虚，中焦虚寒为本病之根本。胃癌的发病机制根本在于胃阳虚，先有阳虚，再有气虚痰湿、血瘀等病理特征，形成肿物，阻塞通道，致使食物入胃不适，甚则不得下达而呕吐或食入即吐。胃癌的出现严重威胁着患者的健康和生命，所以如何摆脱胃癌的困扰一直是所有患者最为关心的。
胃病患者越来越多，是不争的事实。原因不外乎是：生活节奏快、工作压力大、饮食不规律、吸烟喝酒、睡眠不足、服用某些药物等。胃病分为多种，有良性的，也有恶性的，不过良性的胃病也有可能转变为恶性的，也就是我们常说的胃癌。胃癌的发病机制癌变的过程很长，有些可长达几十年，常发生在慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎等缓慢过程中。一旦肿瘤细胞形成并监测到机体的免疫功能，它们就会突然变成可见的胃病变。根据患者的年龄和代谢率，这一过程可能需要几年的时间。如果人体机体免疫监视功能正常，往往可以去除少量的异常细胞，但如果有长期不佳的免疫监视，就会引起内分泌的异常，或是由于一些未知的原因逃避机体免疫监视，然后异常细胞最终发展，身体又无法控制胃癌细胞的生长，从而完成了癌变的过程。局部癌的生长继续占据正常胃细胞空间，导致正常胃功能减弱，甚至直接侵犯邻近组织和器官的生长。不断通过癌细胞的淋巴结和血液，将癌细胞带到全身各部位或是全身的所有组织和器官，导致癌细胞广泛转移。什么样的胃病会慢慢发展成胃癌？1、慢性萎缩性胃炎：慢性萎缩性胃炎尤其是伴有幽门螺杆菌（HP）感染，同时有肠化和/或不典型增生者。这些病人容易发展成胃癌，需正规治疗并定期复查胃镜。2、胃溃疡：部分胃溃疡患者尤其是有胃癌家族史，据文献报道，有2%-3%会转变成胃癌。因此，要正规治疗，定期复查胃镜。3、胃息肉：胃多发性息肉或单个较大息肉容易演变成胃癌4、残胃炎：胃切除术后，癌变通常发生在术后10-15年。5、胃间质瘤：间质瘤越大，癌变风险越高。在发展成恶性肿瘤之前，常常经历正常胃黏膜→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→不完全小肠型肠化→不完全大肠型肠化→异型增生→早期胃癌→进展期胃癌如此多年持续的癌前变化。若能及早识别和及早干预，也是一种防止胃癌的有效途径。
缺血性脑白质病能治好吗？您能不能把您的电话号码发给我?
缺血性脑白质病是指因脑血供不足导致的脑白质缺血性病变。需助发来磁共振照片为你指导。
左额叶少许缺血性脑白质病变多见于迟发性脱髓鞘脑病早期，早发病都不明显，症状也很轻，延误不当的治疗会继续慢性恶化导致多发性硬化，严重时会复发和迟发整个中枢损害导致痉挛性瘫痪，痴呆症等。治疗方案：中西复合增强免疫，提高人体高病能力，慢性抗炎使炎阻止炎症再度损害神经，改善受累神经血运以养神经，调节神经软化瘢痕预防病灶迟发缺血进一步加重，同时采用神经再生之药兴奋激活神经才能再生修复病灶阻止病情复发恢复最佳的神经功能获得早日康复，。需帮助发来磁共震照片为你指导。
脑白质病变是否需要治疗，是根据脑白质病变的严重程度来判断，少许脑白质病变是不需要治疗的。脑白质病变不是一种独立的疾病，其本质是脑功能退行性改变在影像学上的表现
唇腭裂的发生与多方面因素有关，目前对唇腭裂的病因和发病机制还不完全明确。普遍认为唇腭裂的发生与遗传因素有关，家族中有过唇腭裂患者，其直系或旁系亲属中发生唇腭裂的概率会大大增加。当然唇腭裂的遗传是多基因遗传，是一种高危因素的遗传，并不是单基因直接遗传。其次唇腭裂发生有明确的环境因素影响，比如孕妇在怀孕前三个月出现营养缺乏，尤其是维生素缺乏，也容易造成胎儿腭裂。怀孕早期用药不当，病毒感染，也是唇腭裂发生的重要危险因素。
长期致力于对先天性唇腭裂发病机理、生长发育变化规律和临床治疗新技术、新方法的研究工作，首次提出了个体化唇裂修复法的概念与术式设计，现已广泛应用临床，培训了包括日本齿科大学医师在内的多名国内外医师。在国内首次将计算机技术引入唇裂的临床术式设计与效果评价和手术疗效预测，开发和研制出了计算机辅助先天性单侧唇裂的绘图、测量、评价系统。连续四次做为课题负责人获国家自然科学基金，以及教育部高等学校优秀青年教师教学和科研奖励基金和霍英东青年教育基金，美国整形外科教育基金会（PSEF）、教育部归国人员启动基金、卫生部和四川省科委等科研基金的资助。开展了唇腭裂的病因及发病机制的分子病理学研究；在国内首先建立了A系纯种小鼠先天性腭裂动物模型并进行了应用，阐明腭裂发生的主要原因腭胚突上担运动迟缓，腭间充质细胞和基质发育不足所致。发现腭胚突的增殖代谢是受EGF、TGFα、TGFβVEGF等多种因子网络调控的作用机理。他又对腭裂致畸剂糖皮质激素信号传递途径中的重要功能性Annexin，PLA2物质进行了系统的分子生物学方面的研究，发现AnnexinⅠ和PLA2是糖皮质激素与生长因子高腔细胞增殖的共同作用途径，二者在胚胎的发生形成过程中表达的异常变化，是腭裂形成的基础。同时还开展了用VirB12等预防先天性腭裂的方法并阐明其机理。通过建立了鼠、兔和犬等多种动物型, 逐步认识了唇裂与腭裂手术前后上颌骨生长发育变化的规律，明确了腭裂术后硬腭裸露骨面积对上颌骨生长发育影响的差异，采用自体骨移植，骨诱导活性生物膜，口腔粘膜和具有自分泌干扰素α功能的组织工程化口腔粘膜移植预防唇腭裂术后上颌骨生长发育继发畸形的新方法。主编有《唇腭裂修复外科学》和《口腔临床实验教程》，参编多部。曾荣获教育部优秀青年教师奖、两项卫生部和四川省科技进步三等奖，一项国家级教学成果二等奖和一项省级教学成果一等奖(均排名第一)。发表论文八十余篇，SCI收录论文10篇。石冰教授是新世纪百千万人才工程国家级人选, 四川省科学与技术带头人，中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会常委，全国唇腭裂学组组长，中华慈善总会微笑列车西南西北专家组组长，卫生部规化教材《口腔颌面外科学》编委，《中华口腔医学杂志》，《国际口腔医学杂志》，《中国口腔医学年鉴》、《华西口腔医学杂志》、《实用口腔医学杂志》、《口腔颌面外科杂志》、《中华口腔医学研究杂志》等杂志的编委。
唇裂腭裂统称是唇腭裂。一般来说,唇腭裂整个治疗分为5个阶段:第一,手术前处置。唇腭裂患儿的出生对父母来说无疑是严重打击,这就更需要为他们付出更多的爱心。医生要对患儿进行登记,以便以后进行长期随访。妇产科和小儿科医生对患儿进行全面体检,并解答有关问题,指导正确的喂养方法,告知患儿亲属在整个唇腭裂序列治疗过程中的注意事项。第二,唇裂修复手术。一般单侧唇裂修复手术在患儿3～6个月进行,而双侧唇裂手术多在6～12个月左右进行。第三,腭裂修复手术。大多选择在患儿12～18个月时进行。第四,手术后处置。虽然这时腭部的裂隙已补好,但可能患儿的发音还带有浓重的鼻音,术后半年之内应检查患儿的发音状况,并早期进行语音训练,若发音仍未明显改善,到4～5岁左右可考虑作二次咽成形术。另唇腭裂患儿往往伴有牙齿不齐的情况,可进行牙齿的正畸治疗。第五,颌骨及面部继发畸形的治疗。对于严重唇腭裂患者,9～11岁是进行牙床裂植骨修复的理想年龄。另外,由于手术很难一次性满意地矫治所存在的鼻唇和颌骨继发畸形,应在患儿生长发育完成后(男性17-18岁,女性15岁)进行二次整复手术。唇腭裂的治疗过程贯穿整个生长发育期,需要患儿家长与医生的密切配合,只有这样,才能获得较理想的治疗效果。
基因因素引起的唇腭裂有两种情况：一种是部分患儿直系或旁系亲属中有类似畸形发生。大约有20%左右唇腭裂患儿在查询亲属中是否有唇腭裂的情况的出现。另一种是父母基因重新组合导致的唇腭裂。大多数由基因引起的唇腭裂现象在查询血缘关系时，并未出现任何唇腭裂情况。但是患儿还是会出现唇腭裂，这是因为每一个胎儿出生时，父母的基因会产生组合。对于唇腭裂患者，除了及早到医院就诊外，更重要的是找到真正的致病原因，帮助后代规避唇腭裂的发生。唇腭裂致病基因鉴定，可精准、快速明确患者发病的基因原因，根据致病基因寻找、设计治疗方案，指导基因矫正，避免后代或二胎再次患病。