恩，完全是可以的，我用过，治疗效果很不错的，肌肉注射禽优乐，治疗量：公斤。如果能配合倍力健注射或饮水效果更佳。一天一次，即可控制大群。个别严重的病例单独挑出来一天注射一次，两用两天即可治愈。
流行特点该病对各年龄鹅都具有较强的易感性，日龄愈小，发病率、死亡率愈高，雏鹅发病后常引起死亡。不同品种的鹅均可感染致病。对鸡也有较强的易感性。发生该病的鹅群，其附近尚未接种疫苗的鸡也感染发病死亡。该病无季节性，一年四季均可发生，常引起地方性流行。发病症状该病的潜伏期一般为3-5天，日龄小的雏鹅2-3天，日龄大的鹅3-6天。病鹅表现精神沉郁，食欲减退，缩颈离群，行动迟缓，嗜睡不采食，但饮水似不减少。初期排淡黄绿色、灰白色、蛋清样稀粪;病情严重后，粪便呈暗红色、绿色或墨绿色，混有气泡。行走无力，不愿下水，或浮在水面，随水漂游。出现呼吸困难，甩头咳嗽，鼻孔流出少量浆液性分泌物，喙端及边缘色泽变暗。病程后期，部分患鹅表现扭颈、转圈、仰头，两腿麻痹不能站立，随后抽搐而死，病程长的因消瘦营养不良裒竭而死，部分病鹅能够幸存痊愈，但生长发育不良。雏鹅常在发病后1-2天内死亡，青年鹅、成鹅病和稍长，一般为3-5天。病理变化剖检可见皮肤和肌肉较难剥离，皮下和肌肉苍白。心脏、肝脏、肾脏表面的少量细小的出血点。腺胃及肌胃充血、出血;肌内金易剥离，肠粘膜上皮坏死脱落，与渗出的纤维素一起形成假膜，将肠内容物包裹，阻塞肠腔，致肠道外极度膨大，肠粘膜有淡黄色或灰白色芝麻大至小蚕豆大纤维性坏死结痂，剥离后呈现出血性溃疡面。诊断本病的临床特征是有神经症状，排黄绿色或白色稀粪便。本病的病理变化有明显特点，肠道病变突出，出血或结痂。实质器官的病变以脾脏较大的圆形白色坏死灶，胰腺较小的白色坏死灶为特征。1.根据典型的病理变化结合症状和流行病学情况，可以初步作出诊断。为了确诊，特别是初发病的养鹅场和地区应采取病鹅的肝、脾脏器进行病毒分离和鉴定，病死鹅的肝脾等做细菌性检查。2.鹅副粘病毒可在9~10日龄鸡胚尿囊液内繁殖。并可引起鸡胚死亡，鸡胚尿囊液对鸡红细胞可呈现较高的血球凝集(HA)滴度，其HA可被鹅副粘病毒抗血清所抑制。病料经负染后在电镜下观察时，可见到典型的副粘病毒。3.从患病鹅群采集病鹅的肝脏,脾脏,脑等组织作为病毒的分离材料,混合后研磨,用灭菌生理盐水稀释磨碎后,10000rpm,离心15min,吸取上清液加入青霉素和链霉素,用已处理好的无菌病毒分离液尿囊腔接种9~10日龄的SpF鸡胚,每胚,在孵化36～48h内,鸡胚发生死亡。用无菌方法取死亡鸡胚的尿囊液测得HA为阳性,用已知鹅副粘病毒病的阳性血清做HI试验,也为阳性;也可利用RT-pCR技术结果为阳性。根据以上检验即可确诊。防治措施(一)加强饲养管理由于鹅的副粘病毒病没有很好的治疗药，因此要加强批示的饲养管理，注意环境消毒，饲养密度不要太大;当出现病鹅时要及时隔离饲养;对病死鹅腰深埋或者焚烧处理。医学教育`网搜集整理由于鹅的副粘病毒与鸡的新城疫病毒是同类病毒的不同毒株，试验证明，这一病毒可致鸡及鹅发病，二者之间均具有高度互感性和高致死率，因此，不要把鹅和鸡混养。(二)免疫接种因为该并没有药物治疗，因此防治该病除了加强饲养管理之外，必须以预防为主。免疫时，使用鹅副粘病毒油乳剂灭活疫苗，15日龄以内的雏鹅，每只鹅皮下或者肌肉注射鹅副粘病毒油乳剂灭活疫苗;15日龄以上每只鹅注射鹅副粘病毒油乳剂灭活疫苗。免疫注射过程中应1只鹅换1个针头，以免传染。1.种鹅免疫。免疫是在留种时(10～15日龄)应用鹅副粘病毒油乳剂灭活疫苗进行免疫;第二次免疫是在60日龄左右;第三次免疫时在产蛋前半个月进行;以后每年免疫一次。在免疫后2个月左右进行第二次免疫，每只雏鹅肌肉注射.雏鹅免疫。雏鹅在20日龄以内进行免疫，每只皮下注射～鹅副粘病毒油乳剂灭活疫苗;在免疫后2个月左右进行第二次免疫，每只雏鹅肌肉注射，也可用鹅疫灭活苗或鹅副粘病毒病和鹅疫二联灭活苗进行免疫。若雏鹅无母源抗体，根据当地的流行特点，首免可以在2～7日龄或10～15日龄进行，剂量同上。3.发现疑似疫情，应立即上报，并将病例送到当地的制定部门确诊。医学教育`网搜集整理疫情一旦确诊，必须根据紧急预案进行处理。发病鹅立即用副粘病毒血清肌肉注射，每鹅注射2ml，并全群喂服多维素和抗菌药物，以提高抵抗力，并注意环境消毒，3～4日内病鹅群死亡停止，同时也可防止继发感染和重复感染。4.对受到威胁的地区紧急接种疫苗，建立免疫隔离带，同时做好环境清洁卫生工作，禽舍和场地用双季胺盐络合碘液喷洒消毒，每天1次，连续.紧急预防接种。当用鹅副粘病毒水剂型灭活疫苗进行免疫注射，比用鹅副粘病毒油乳剂灭活疫苗产生的免疫力快。当鹅群周围爆发鹅副粘病毒病时，对健康鹅群除了采取消毒，封锁等措施外，应当立即注射水剂型灭活苗，每鹅皮下或者肌肉注射，种鹅注射，并在一个月后再用油乳剂型灭活苗注射。因为油乳剂型灭活苗免疫后需要15d左右产生免疫力，而水剂型灭活苗在免疫后大概5～7d就能产生较强的免疫力。病原学1、病原鹅副粘病毒(GpMV)属于副粘病毒科，副粘病毒亚科，腮腺炎病毒属，是一种有囊膜的单股负链RNA病毒。在电镜下观察，病毒颗粒成大小不一，形态不整，表面有密集纤突结构，病毒内部有囊膜包裹着的螺旋对称的核衣壳，大小平均直径为120nm。现已确定有9个血清型，1型是禽副粘病毒中对多种禽具有广泛致病性的血清型。2、病毒血凝性鹅副粘病毒(GpMV)能凝集鸡_火鸡_鹅_鸭_鸽等禽类的红细胞，也能对所有两栖类_爬行类动物的红细胞产生凝集。3、病毒的抵抗力病毒在禽舍内能存活7周，粪内50℃可存活5个半月。病死水禽体内在15℃可存活98d，骨髓内的病毒可存活134d。该病毒一般对热不稳定，在无蛋白质的溶液中，4℃或室温放置2~4h，其感染力可降低至10%或几乎无感染力。在酸性或碱性溶液中易破坏，在中性溶液中较稳定，对乙醚敏感，对抵抗力不强，一般的消毒药都能将其杀死。4、毒力该病毒毒力易随宿主发生改变，在易感水禽中流行时，可使毒力增强。在有一定免疫力的水禽中流行时，有可能形成毒力减弱的毒株。病毒存在于发病水禽的血液_粪便_脾_肝_肾_肺_气管等处，以脑_脾_肺含毒量。能在鸡胚成纤维细胞上致细胞病变作用，并使感染细胞形成蚀斑。5、病毒在禽胚中的增殖该病毒可在9~11日龄鸡胚和10~12日龄鸭胚中增殖，并在36~48h内引起胚胎死亡。胚体全身充血、出血，翅和头部等处严重出血，颈部和胸部皮肤毛孔鲜红出血点，脑部出血严重。国内病史鹅副粘病毒病是自1997年以来出现的一种新的鹅的病毒性急性传染病。国外学者认为禽副粘病毒一般不会感染鹅，即使感染也不会发病。但我国学者王永坤和辛朝安分别报道了由鹅副粘病毒引起的疾病爆发，他们分别在江苏和广东等地的病例中分离到了对鹅具有强致病力的副粘病毒。随后，在我国上海、安徽、吉林、山东、浙江、江西、福建、广西、四川等地也陆续报道发生鹅副粘病毒病。2001年5月，在黑龙江省铁力市某鹅场的发病鹅中分离到一株对禽类高致病率、高死亡率的病毒。经过流行病学调查、动物回归感染试验、病毒形态结构观察和血清学检查等，初步鉴定为一种鹅副粘病毒。近年来，黑龙江省一些地区鹅群发生一种在流行病学、临床症状和病理变化与小鹅瘟相似的传染病，但是种鹅在开产前注射小鹅瘟疫苗，其下一代于3日龄开始依然出现发病和死亡，应用小鹅瘟高免血清进行预防和治疗效果不很理想。对这些发病鹅群血清学检查结果表明，自1999年以来黑龙江省已有十个鹅场发生此病，而且呈流行趋势。注意事项1、产蛋期接种鹅副粘病毒苗，种鹅有应激反应，对产蛋处于高峰期的影响较大，一般产蛋减少10%-15%，10-15天以后才恢复正常。因此，种鹅在开产前20-30天要用鹅副粘病毒苗接种。2、种鹅产蛋期发生鹅副粘病毒病，大多数继发大肠杆菌病。因此，必须加强大肠杆菌病的预防和治疗，好在种鹅产蛋前30天左右接种鹅大肠杆菌灭活苗。3、饲养在同一个水系中的种鹅群，传播迅速，除鹅接触传染外，水源的污染也是一个重要的传染源。因此，必须加强消毒工作，除鹅舍、放牧场地进行消毒外，活动水域同样要彻底消毒。4、种鹅群发病后要加强饲料管理，饲料中适当增加蛋白质饲料比重，补足多维素和微量元素，加强护理，减少死亡率。
鹅副粘病毒病以消化道症状和病变为主要病征，一年四季均可发生，雏鹅死亡率可高达90%～100%，是严重阻碍当前我国养鹅业健康发展的重要疫病之一。下面我们了解一下鹅副粘怎么治疗，看看鹅副粘病毒症状有哪些。一、鹅副粘的主要症状发病鹅只主要表现精神沉郁，食欲减退或废绝，反应迟缓，离群嗜睡，静卧于一隅。排出的稀便，混有大量气泡，颜色呈现灰白色、暗红色、黄绿色或墨绿色，有的甚至粪便呈水样。二、鹅副粘的治疗方法预防和治疗鹅副粘病，就用达龙独立健，可饮水，可注射，性价比高，使用简便。特异性针对新流行病副粘、流感、黄病毒、腺病毒，一举五得。三、如何诊断鹅副粘根据患病鹅只的发病情况、临床症状及病理剖检变化，可初步诊断为鹅副粘病毒病，确诊则需要采用实验室诊断方法。一般可采取发病鹅只的静脉血，制成血清进行血凝抑制试验，其试验结果呈现鹅副粘病毒病阳性。用荧光RT-PCR方法，检测组织病料中病毒核酸，试验结果亦呈现鹅副粘病毒核酸阳性，由此可以确诊。四、鹅副粘的预防措施加强饲管理，注重环境消毒，合理控制饲养密度，减少应激因素，尽量做到自繁自养，全进全出。一旦鹅群有疫病发生，要对发病鹅只及时隔离治疗，对病死鹅采取深埋或者焚烧处理。由于本病还可感染其他种类家禽，因此，不同种类家禽尽量不要混合饲养，以防止交叉感染，并进行病原检测，证实鹅群健康无病后方能混养。
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溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。 关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the : To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative : to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and : by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
鹅的生长速度快，疾病少，易管理，除了育雏期外，饲料以草为主。因此，是一项投资小、见效快、效益高的农村致富项目。据调查，随着农村规模的逐渐扩大，环境受到污染，鹅病时有流行。因此，防治鹅病成了保障发展的重要问题。1、常见鹅病的发病规律目前农村常见的鹅病主要有小鹅瘟、鹅鸭瘟、鹅禽流感、禽霍乱和球虫病等。(1)小鹅瘟该病为由鹅细小病毒引起的雏鹅烈性传染病，多发于4～20日龄的雏鹅，30日龄以上的仔鹅很少发病。发病日龄越小，发病率和死亡率越高。(2)鹅鸭瘟该病又称大鹅瘟，由鹅鸭瘟病毒感染所致，多发于青年鹅，呈散发性，尤以水网地区，鹅鸭混群饲养或鹅群放牧于鸭瘟流行区而多发，病鹅死亡率可达90%以上。(3)鹅禽流感是近年来新出现的一种烈性传染病。该病由禽流感病毒感染所致，各种日龄的鹅群均有高度易感性，雏鹅的发病率和死亡率可达95%～100%，其他日龄鹅为80%～100%。(4)禽霍乱该病又称禽出血性败血病、禽巴氏杆菌病、摇头瘟等。是一种由禽型多杀性巴氏杆菌引起的急性败血性传染病，各种年龄鹅都能感染，雏鹅、仔鹅最易感染，一年四季均可发病，尤以9～11月最流行，发病率与死亡率都很高。(5)球虫病该病由艾美尔属和泰泽氏属球虫寄生而引起的体内寄生虫病，各种日龄鹅均易感染，雏鹅的发病率和死亡率较高，每年5～8月为该病的多发季节。2、常见鹅病的主要症状(1)小鹅瘟该病的潜伏期为3～5天，临床症状可分为最急性、急性和亚急性型三种。最急性型：1周龄内雏鹅，无先兆症状而突然死亡，或突然倒地昏迷，不久死亡，数天内蔓延全群，死亡率高。剖检可见十二指肠粘膜急性卡他炎症、充血，附多量粘液。急性型：多发于2周龄内雏鹅，病鹅离群独处，厌食，排黄白色含气泡粪便，喙端色泽变暗，临死前出现麻痹或抽搐。剖检可见小肠中段极度膨大，质坚实，肝、肾、脾肿大、充血。亚急性型：多发于2周龄以上雏鹅，表现精神萎靡、呆立、厌食、腹泻和消瘦。剖检可见十二指肠粘膜发炎、充血。(2)鹅鸭瘟该病的潜伏期为3～5天，病鹅精神沉郁，翅下垂，食欲不振或废食，饮欲增强，排灰绿或灰白色稀粪，泄殖腔肿胀、充血，下颚皮下水肿。剖检可见皮下出血，腺胃粘膜出血，小肠弥漫性充血，肝脏有数量不等的出血点或黄色坏死灶。(3)鹅禽流感该病的潜伏期很短，感染后数小时即可出现症状。病鹅食欲不振，精神萎靡，羽毛松乱，缩颈闭目，怕寒，喜蹲伏、挤堆，鼻孔流液，呼吸急促。病鹅鼻腔流液，常强力摇头。病重者腹泻，脚麻痹，不能站立，病程2～4天。剖检可见呼吸器官纤维性增生，脾肿大，有粟粒状灰白色坏死灶，心内外膜及粘膜充血或出血，肝脂肪性病变。(4)禽霍乱该病因流行期、鹅体抵抗力及病菌致病力强弱不同等原因，临床症状可分为最急性、急性和慢性型三种。最急性型：多发生于暴发初期，病鹅常无前期症状而突然死亡，也有的倒地扑翅后随即死亡。剖检可见眼结膜充血发绀，浆膜点状出血，肝表面有黄白色坏死灶。急性型：病鹅精神萎顿，离群独处，头隐翅下，食欲不振，体温升高至42～43℃，饮欲增加，口、鼻流液，张口呼吸，排绿色稀粪。剖检可见心包液增多，肝、脾肿大，呈土黄色，表面有出血点和坏死灶，肠粘膜充血、发炎。慢性型：多发生于疫病流行后期，病鹅持续腹泻，消瘦，贫血，跛行，关节炎性肿胀、囊壁增厚，关节腔内有干酪样渗出物，肝脂肪变性或有坏死灶。(5)球虫病该病依病情及病程长短可分为急性和慢性两种。急性病例多见于雏鹅，病初精神不振，食欲减退，先便秘后腹泻，后因肠道损伤及中毒加剧，翅轻瘫，出现神经症状后不久死亡。剖检可见粘膜苍白、出血炎症，肠粘膜增厚、糜烂，有溢血点和球虫结节。3、常见鹅病的防制措施(1)小鹅瘟第一，注射疫苗：母鹅开产前1个月，每羽注射小鹅瘟疫苗1毫升，2周后所产种蛋孵出的雏鹅免疫保护率可达95%以上。第二，免疫血清疗法：雏鹅出壳3～5天内，皮下或肌注小鹅瘟免疫血清，预防量每羽毫升，治疗量1毫升。第三，加强饲养管理：推广自繁自养，搞好种蛋消毒，严格执行卫生防疫制度，加强饲养管理，发现病鹅及时隔离治疗，防止污染环境。(2)鹅鸭瘟第一，注射疫苗：鸭瘟疫苗，预防免疫1：50稀释，每羽1毫升；发病鹅群1：20稀释，每羽1毫升，紧急注射。第二，对症治疗：为预防病鹅继发感染细菌性疾病，可适当使用抗菌类药物，如土霉素等拌料饲喂。第三，加强饲养管理：加强鹅舍的清洁、卫生、消毒工作，发现病鹅及时隔离、治疗，多喂青绿饲料。(3)鹅禽流感第一，药物预防：磺胺嘧啶，第1次每羽口服1/2片(克)，此后每隔4小时服用1/4片，连用3～4天。第二，药物治疗：可用链霉素肌注，成年鹅每羽8～10万单位，中鹅每羽3～5万单位，每日2次，连用3～5天，也可用青霉素、土霉素、卡那霉素等抗生素。第三，加强饲养管理：搞好鹅舍清洁、卫生，防止家禽混养，以免相互感染，严防污染环境，传播疫病。(4)禽霍乱第一，免疫预防：禽霍乱氢氧化铝甲醛疫苗，2月龄以上每次每羽肌注2毫升，8～10天后再注射1次，免疫期6个月。第二，药物治疗：成年鹅每羽肌注链霉素10万单位(200毫克)，中鹅3～5万单位，每日2次，连用3～5天。第三，加强饲养管理：鹅舍应清洁、干燥、通风，严防污染环境，传播疫病；饲料营养全面，管理细心，发现病鹅，及时隔离、治疗。(5)球虫病第一，药物预防：氯苯胍，每千克饲料添加50～60毫克，拌料饲喂；另外可用灭虫灵、优素精、球虫净、莫能菌素等拌料，交替使用。第二，药物治疗：治疗暴发性球虫病用球痢灵，每千克饲料添加125毫克，拌料饲喂，连用3～5天。第三，加强鹅舍清洁卫生、消毒工作，及时清除粪便和更换垫草，不在低洼潮湿及球虫污染地区放牧
巴氏杆菌病也叫摇头瘟。这种病以全身黏膜有小出血点，常伴有剧烈下痢为特点，故又叫出血性败血病（鹅出败）或禽霍乱。在养鹅生产实际中，造成死亡最多的就是这种传染病。不同年龄鹅都能感染，雏鹅、仔鹅最为敏感，在性成熟后开始产蛋时亦较易感染。一年四季都能发病，一般鹅以秋季9～11月份流行较重，种鹅常见于春季产蛋期流行。本病的主要传染源是带菌的家禽，它经常地或间歇地排出病原菌，污染环境。
（1）临床症状
①最急性型：常发生在刚开始暴发的最初阶段。病鹅无前驱症状，前一天各方面都正常，第2天即出现已死亡。有时，病鹅表现突然不安，短暂抽搐后即死亡。
②急性型：随着疫病的发展而陆续出现。病鹅精神委顿，离群独处，头藏翅下，打瞌睡，少食或不食，体温升高，口渴，排出绿色、灰白色或淡绿色的稀便，出现症状1～3天即死亡。
③慢性型：大多数出现在疫病流行的后期，病鹅持续性腹泻、消瘦、贫血。有些病鹅关节发炎、肿胀，表现跛行，行走不便，切开肿胀部位见有豆腐渣样渗出。慢性病鹅一般不会死亡，但对生长、增重、产蛋率有较大影响，长期不能恢复。
（2）剖检
最急性型的病鹅，死后剖检常看不到明显的病理变化。急性型的病鹅，剖检的主要病变是出血性败血症的变化，全身黏膜、浆膜、心包膜、冠状沟和皮下黏膜都有出血，皮肤发紫变红，肝充血肿大，肺充血、出血。慢性型常见鼻腔和鼻窦内有大量黏性分泌物，关节肿大变形，个别可见卵巢表面充血。
（3）防治措施
①预防禽霍乱的疫（菌）苗分灭活菌苗和活菌苗两类。灭活菌苗大体上分两种：第一种是禽霍乱氢氧化铝甲醛菌苗。第二种是禽霍乱组织灭活菌苗，系用病禽的肝脏组织或用禽胚制成，接种剂量为每只肌内注射2毫升。
②抗生素：青霉素每只成年鹅肌内注射5万～8万单位，每天2～3次，连用4～5天。链霉素每只成年鹅肌内注射10万单位，每天2次，连用2～3天。土霉素是在每千克饲料中加入2克拌匀饲喂，连用3～5天。
③磺胺药：磺胺二甲基嘧啶20%钠盐注射液，每千克体重肌内注射毫升，每天2次，连用3～5天。长效磺胺每千克体重～克口服，每天1次，连服5天；或在饲料中添加该药～，每天1次，连续5天。复方敌菌净按～的比例拌在饲料中喂服，连用1周。
④抗禽霍乱高免血清：每只皮下注射2～10毫升，连用2天，早期治疗有效。
⑤喹乙醇：用于预防时，每100千克饲料中拌3～5克。连续喂数天；用于治疗时，每千克体重20～30毫克，一次口服。
禽霍乱侵害所有的家禽及野禽。鸡、鸭最易感，鹅的感受性较差，本病的发生有时是由外地传入，有时可自然发生。外购病禽或处在潜伏期的家禽都可带入本病。禽霍乱的病原体在自然界分布很广，是一种条件性病原菌。在健康禽体的呼吸道中就有该菌，但不发病。当饲养管理不当，天气突然变化，营养不良，机体抵抗力减弱和细菌毒力增强时即可发病。特别是当有新鸡转入带菌的鸡群，或者将带菌鸡调入其它鸡群时，更容易引起发病流行。本病常发生于成鸡，雏鸡也有发生。发病季节性不明显，但以夏末秋初为最多，在潮湿地区也容易发生。主要通过呼吸道及皮肤创伤传染。病鸡的尸体、粪便、分泌物和被污染的运动场所、土壤、饲料、饮水、用具等是传染的主要来源。维生素缺乏症、蛋白质及矿物质饲料缺乏，感冒等皆可成为发生本病的诱因。昆虫也可能成为传染的媒介。
这是鹅掌柴叶斑病。症状病斑呈灰褐色至灰白色，近圆形至多角形或不规则形，边缘红褐色略隆起。病斑上后期可见到稀疏、半埋生的黑色小粒点，即病菌分生孢子器。病原病菌分生孢子器。发生规律病菌以菌丝体和分生孢子器在病叶上或病残体上越冬。翌年产生分生孢子，借风雨传播扩大为害，温暖、多湿易发病。防治方法发现病叶及时摘除，勿使盆土过湿，每月施用薄肥1次，避免偏施氮肥。发病初期，喷施25%施保克乳油1000倍液或50%百.硫悬浮剂600倍液、腈菌唑乳油3000～4000倍液、10%世高水分散粒剂3000倍液、40%百菌清悬浮剂500液。
鸭掌木浇水不易过湿，过湿的土壤容易出现积水产生根系腐烂引起的叶片掉落。做到不干不浇，干则浇透，这样有利根系的生长
一、鹅掌柴叶子下垂的原因：1、日照不足，该植物喜阳光，切勿置于阴暗处，尤其是冬季，极易引起叶面发黄和大面积的叶片脱落。2、浇水过多，以盆内土干透为佳，浇水过勤加之通风效果差，极易引起大面积的叶片以及枝干下垂3、该植物的耐寒性较差，冬季室内温度过低加之日照不足。二、鹅掌柴的养护方法：1、土壤：鹅掌柴要求土质深厚、疏松肥沃的土壤，盆栽一般可选用腐叶土或泥炭土、园土加1/4左右的河沙或珍珠岩混匀配制，为使其肥沃另加少量饼肥末作基肥。2、浇水：在空气湿度高、土壤水分充足的环境下生长良好，注意盆土不能缺水，否则会引起叶片大量脱落。冬季低温条件下应适当控水。如使用塑料容器则要注意排水。要保持土壤湿润，不待干透就要及时浇水，天气干燥时，还应向植株喷雾增湿;梅雨期间要防止盆中积水。3、阳光：鹅掌柴喜半阴，宜放在明亮散射光下莳养。光线适宜时叶色油绿明艳，可较长期欣赏。冬季可将其移放到南窗附近培育，使其多接受些阳光照射则叶色光亮。最好每年春、秋两季将花盆移至室外通风良好和适当光照条件下培养一段时间，但室外养护期间一定要避免阳光曝晒，否则叶片易枯黄，降低观赏价值。4、温度：鹅掌柴不耐寒，冬季室温需保持在10℃以上;若室温长时间低于8℃，叶片就会逐渐枯黄;温度降到O℃以下则叶片脱落，茎枝干枯而死。所以，冬季养护保持适宜温度很重要。5、虫害：主要有叶斑病和炭疽病危害，可用10%抗菌剂401醋酸溶液1000倍液喷洒。虫害主要有介壳虫危害，用40%氧化乐果乳油1000倍液喷杀。另外，红蜘蛛、蓟马和潜叶蛾等危害鹅掌柴叶片，可用10%二氯苯醚菊酯乳油3000倍液喷杀。6、修剪：鹅掌柴容易萌发徒长枝，因此，对成株需经常注意整形和修剪，才能保持株形整齐美观。多年生老枝，株形长得过于庞大时，可在每年新芽萌发之前结合换盆进行重剪，剪去上部枝叶和一部分老根。
鹅掌柴对光照的适应范围广，在全日照、半日照或半阴环境下均能生长，与光照不足无关。你的鹅掌柴很可能是浇水量大引起烂根，或盆土缺水或长期时湿时干，高温多湿就会发生炭疽病，病菌染病始于茎基部，初产生梭形或不定形褐色病斑，病斑断续向上发展，严重时病斑融合成片致整株枯死。防治方法：发病初期开始喷洒30％氧氯化铜悬浮剂600倍液加70％甲基硫菌灵可湿性粉剂800倍液或70％甲基硫菌灵可湿性粉剂1000倍液加75％百菌清可湿性粉剂1000倍液、50％复方硫菌灵可湿性粉剂1000倍液、40％多·硫悬浮剂(灭病威)500倍液、50％苯菌灵可湿性粉剂1500倍液、60％防霉宝超微可湿性粉剂800倍液，隔10一15天1次，连续防治2—3次。
你好可以帮你
世界卫生组织把"健康"定义为：不单单是指不生病，而且还包括以积极的态度去认真对待任何事情的精神、肉体和社会适应状态。下面是我为你精心整理的关于人体健康与疾病论文，希望对你有帮助!
一、摘要
由于我自己平时比较关注养身，也很注意身体健康，但对于这些了解的不多，自己想多知道一些相关方面的内容。所以这学期选了《健康与疾病》这门课，上了后觉得真的很有益，对平时生活和健康能给很多指导。
这门课是由医学院开的，来给我们上课的老师都很不错，分别给我们讲了他么自己从事的领域的相关知识。我自己对中医这方面比较感兴趣，所以就选了这个方面，写一下我上了这门课的收获。
中医这个概念来自中国传统医学，它是以自然科学为主体，多学科知识相交融的传统医学科学，是我国人民在长期的生产、生活和医疗实践中逐步形成并发展。中医是我国最早的医疗行为，起源于手的进化，按摩是最早的医疗行为→外治法。其特点是整体观念——人体自身的完整性和机体内外环境的统一性的思想。其理论体系属于古代的哲学范畴。
中医的基础理论是对人体生命活动和疾病变化规律的理论概括，它主要包括阴阳、五行、气血津液、脏象、经络、运气等学说，以及病因、病机、诊法、辨证、治则治法、预防、养生等内容。
本文主要从以下几个方面来体现我对中医的理解：一、中医简介，主要从起源、特点、哲学基础几个方面阐述;二、阴阳五行学说，包括阴阳学说、五行学说;三、藏象学说：概论、肝脏、精气血精液、体质几方面;四、病因病机主要是外因、内因等;五、中医治疗 方法 ，有中药、针灸、推拿艾灸、火罐;六、针灸学基础，主要有筋络、腧穴、十四经血、经外奇穴;七、四诊，即指望闻问切。
二、正文
(一)、中医简介
中医这个概念来自中国传统医学，它是以自然科学为主体，多学科知识相交融的传统医学科学，是我国人民在长期的生产、生活和医疗实践中逐步形成并发展，具有科学、系统、完整、独特的理论体系。中医学有着悠久的历史，经历了数千年沧桑巨变，现在依然为中华民族的繁衍昌盛乃至世界人民的卫生保健事业做出巨大贡献，是中华民族优秀 传统 文化 的一个重要组成部分。它是我国最早的医疗行为，起源于手的进化，按摩是最早的医疗行为→外治法。其特点是整体观念——人体自身的完整性和机体内外环境的统一性的思想。其哲学基础：哲学是理论化、系统化的世界观和方法论，是关于自然界和人类思维及其发展的一般规律的学说。我国古代创立的哲学体系主要是阴阳五行学说，中医学正是在这个朴素唯物论和辨证法的哲学思想指导下构成的理论体系，并成为中医学理论体系的基本内容。因此，中医学的理论体系属于古代的哲学范畴。
(二)、阴阳五行学说
阴阳五行学说是阴阳学说与五行学说的总称。阴阳五行学说自引入中国传统医学领域后，逐渐成为其解释人类生命的起源、人体的生理功能、病理变化的思想武器，并用以分析、归纳疾病的本质与类型，从而成为中医学指导预防、诊断和治疗疾病的依据。阴阳五行学说是中医学理论体系的轴心，贯穿于中医学理论的各个方面，并通过古人的不断探索和完善，逐渐构筑成一套以整体观念和辨证论治为基本特点的中医学理论体系，促进和推动着中医学的发展，因此说明阴阳五行学说是中医理论的一个重要组成部分。阴阳五行学说不是神秘的玄学，它是古人建立在观察事实基础上的具有科学内涵的理论。阴阳，是对自然界相关事物或现象对立双方属性的概括，所以其用到的一些概念也是对立的。阴阳的属性特征具有普遍性、相关性、相对性和可分性。 但其两者之间也是有一定的关系的。阴阳对立制约，最终达到对立与制约的动态平衡。将中医应用于医学能帮助人医治疾病。阴阳中的五行：木、火、土、金、水五种物质的运动变化，以及它们之间的相互联系。这五行各有特点，均处于运动变化中。五行学说将五脏分别归属于五行：肝属木、心属火、脾属土、肺属金、肾属水，并以五行来说明各脏的生理特性。
(三)、藏象学说
藏象学说，是研究藏象的概念内涵，各脏腑的形态结构、生理功能、病理变化及其精、气、血、津液、神之间的相互关系，以及脏腑之间、脏腑与形体官窍及自然社会环境之间的相互关系的学说。藏，是指隐藏于人体内的脏腑器官，即内脏。象，其涵义有二：一指脏腑器官的形态结构，其二指脏腑的生理功能活动和病理变化表现于外的现象，也是人体内脏腑的生理功能活动和病理变化反映于外的征象。气血津液是构成人体的基本物质，是腑脏、经络等组织器官进行生理活动的物质基础。藏象学说的主要内容包括两方面：一是研究各脏腑组织器官的生理功能、病理变化及其相互关系;二是研究精、气、血、津液、神的生理功能、病理变化及其相互关系，以及它们与脏腑的关系。五脏包括心、肺、脾、肝、肾，六腑指的是胆、胃、小肠、大肠、膀胱、三焦，奇恒之府包括脑、髓、骨、脉、胆、女子胞六个脏器组织。精、气、血、津液 是构成人体和维持人体生命活动的基本物质。体质的“体”，指形体、身体，可引申为躯体和生理;“质”指特质、性质。体质是禀受于先天，调养于后天，在生长、发育过程中所形成的形态结构、生理机能和心理状态等与自然、社会环境相适应的人体个性特征。它充分体现出中医学“形神合一”的体质观。体质的形成是机体内外环境多种复杂因素共同作用的结果，与先天因素和后天因素两个方面密切相关。偏阳体质：是偏于亢奋、偏热、多动等特性的体质。偏阴体质：是偏于抑制、偏寒、多静等特性的体质。阴阳平和体质：是功能较为协调的体质类型。
(四)、病因病机
病因——泛指引起人体发生疾病的原因。分为外因、内因、其他因素。外因包括六淫、疠气;内因包括七情、饮食失宜、劳逸失度;其他原因有痰饮、淤血。病机包括正邪盛衰、阴阳失调、气机失常，这些均会影响人体的正常运行。
(五)、中药治疗方法
中医治疗方法，有中药、针灸、推拿艾灸、火罐。中药就是我们所熟知的中草药，几乎未经加工的原生态的，这个与西药是相对的。中药可内服，外用、注射、外栓。针灸有治疗周围神经损伤、颅脑脊髓损伤、运动系统创伤、疼痛的功效。推拿是指在人体一定部位，运用各种不同手法和进行特定性肢体活动来达到强身健体、防病治病的一种治疗方法。
(六)、针灸
经络学说─是中医学的重要组成部分。经络内属脏腑，外络肢节，沟通内外，贯串上下，将人体各部的组织器官联系成一个有机的整体。生理功能：阐释病理：发生病变时，经络就成为传递病邪和反映病变的途径。如心火可循经下移于小肠，而小肠有热亦可上熏于心。如足厥阴肝经抵小腹，布胁肋，故肝气郁结，常见两胁及小腹胀痛等。 沟通表里上下，联系脏腑器官通行气血，濡养脏腑组织，调节机能平衡，感应传导的作用。指导诊断
在临床上，可根据疾病症状出现的部位，结合经络的循行走向及所联系的脏腑，作为疾病诊断的依据。如两胁痛，多是肝胆病变;前额部疼痛，多与阳明经病有关等。如肺病时可在肺俞穴出现结节或中府穴有压痛;肠痈可在阑尾穴有压痛等。治疗预防：如针灸、按摩、针刺麻醉、耳针、电针、穴位埋线、穴位结扎等治疗方法。临床可根据药物的归经，选择相应的药物。如太阳经头痛，选用羌活、蒿本等。调理经络方法预防疾病。如常灸足三里穴可强壮身体、防病;灸风门可预防感冒;常点按养老穴可美容肌肤和明目等。腧穴→脏腑、经络之气输注于体表的特殊部位。“腧”与“输”义同，有转输、输注的含义;“穴”即孔隙的意思。某些特殊的穴位会有特殊的意义，
是指中医诊察和收集疾病有关资料的基本方法，主要包括望、闻、问、切四法。基本原理：人体是一个有机的整体，人体的皮、肉、脉、筋、骨、经络与脏腑息息相关，以脏腑为中心，通过经络通联内外，因而通过审察外部征象，探求疾病的本质。
(七)、四诊
望诊，是医生运用视觉观察病人的全身和局部表现、舌象及排出物等，以收集病情资料的诊察方法。闻诊主要从声音、语言、呼吸、咳嗽、呕吐、呃逆几个方面。问诊，是医生通过对病人或陪诊者进行有目的地询问，了解疾病的起始、发展及治疗经过、现在症状和 其它 与疾病有关的情况，以诊察疾病的方法。
中医理论来源于对医疗 经验 的 总结 及中国古代的阴阳五行思想。其内容包括精气学说、阴阳五行学说、气血津液、藏象、经络、体质、病因、发病、病机、治则、养生等。早在两千多年前，中医专著《黄帝内经》问世，奠定了中医学的基础。时至今日，中国传统医学相关的理论、诊断法、治疗方法等，均可在此书中找到根源。
气是构成天地万物的原始物质。气的运动称为“气机”，有“升降出入”四种形式。由运动而产生的各种变化，称为“气化”，如动物的“生长壮老已” ，植物的“生长化 收藏 ”。气是天地万物之间的中介，使之得以交感相应。如：“人与天地相参，与日月相应”。天地之精气化生为人。
中医认为，元气为先天之精所化生，是人体最基本最重要的气，由先天之肾所藏，后天脾胃来濡养，借三焦和经络流行分布并弥散全身。
中医中药在中国古老的大地上已经运用了几千年的历史，经过几千年的临床实践，证实了中国的中医中药无论是在治病上、在防病上，还是在养生上，都是确凿有效可行的。在西医未传入中国之前，我们的祖祖辈辈都用中医中药来治疗疾病，挽救了无数人的生命。中医对疾病的治疗是宏观的、全面的。但是到了现代，随着西方自然科学和哲学的进入，西方医学的 思维方式 和研究方法构成了对中医学的挑战。中医科分类中医骨伤科学是一门防治骨关节及其周围筋肉损伤与疾病的学科。古属“疡医”范畴，又称“接骨”，“正体”，“正骨”，“伤科”等。中医骨伤历史久，源远流长，是中华各族人民长期与损伤及筋骨疾患作斗争的经验总结，具有丰富的学术内容和卓著的医疗成就，是中医学重要的组成部分，对中华民族的繁衍昌盛和世界医学的发展产生了深远的影响。
一、健康与疾病的定义
(1) 关于健康
健康是一个动态的概念，随着社会的发展和人们生活水平的提高不断变化。不同时期，人们赋予健康的内涵不尽相同。健康在词典里的定义是：人体生理机能正常，没有缺陷和疾病。这是 "单纯的生物医学模式下"的健康定义。
世界卫生组织把"健康"定义为：不单单是指不生病，而且还包括以积极的态度去认真对待任何事情的精神、肉体和社会适应状态。由此可知，"健康"既包括体能健康也包括精神健康，即人的健康不仅是躯体的健全和不虚弱，在生理上没有疾病，在心理和精神方面保持平衡状态，还包括人对社会的良好适应，与社会和谐相处。新的健康概念把人的躯体与精神结合、个体与社会结合，是对健康的全面定义。
(2)关于疾病
对人体正常形态与功能的偏离疾病，有如健康一样，从不同角度考查可以给出不同的定义。最常应用的定义是"对人体正常形态与功能的偏离。在许多情况下，这一定义是适用的，如伤寒可以表现为一定时间内体温和血中"伤寒血凝素"(抗体)的增高。但是，正常人的个体差异和生物变异很大，有时这一定义就不适用。如正常人心脏的大小有一定范围，许多疾病可以造成心脏扩大,但对于运动员来说，超过正常大小的心脏伴有心动过缓(慢至每分钟40次左右)并非病态;这种偏离正常值属于个体差异。在精神方面，智商大大超过同龄人的是天才，而不是病人。也有人从功能或适应能力来定义疾病，认为功能受损和与环境的协调能力遭到破坏才是疾病的表现，这样可以避免把正常人的个体差异和生物变异误划为疾病。缺氧时才出现症状的镰状细胞性贫血，就表现为适应能力的缺陷。对许多精神病人，特别需要考察其与环境的协调能力。但是适应功能的不良并不一定是疾病，如一个长期缺乏体力活动的脑力工作者不能适应常人能够胜任的体力活动，稍有劳累就腰酸背痛，这不一定是有病。
二、结合自身特点，总结影响当代大学生健康的因素。
1、人体生物学因素
人体是一个极为复杂的有机体。在影响和制约人体健康的诸多生物学因素中，主要有遗传和心理两种因素。
(1)遗传因素
后代形成和亲代相似的多种特征称为遗传特征。遗传不仅使后代在形态、体质以至性格、智力、功能等方面和亲代相似，而且还把亲代的许多隐性或显性的疾病传给了后代。某些遗传病不仅影响个体终身，而且是重大的社会问题。对于遗传病，最重要的还是预防，如提倡科学婚姻，用法制来制止近亲结婚等。
(2 )心理因素
消极的心理因素能引起许多疾病，如心血管、高血压、肿瘤等。积极的心理状态是保持和增进健康的必要条件，是人们适应环境的良好表现。
2、环境因素
(1)自然环境
人每时每刻都离不开自然环境，空气、阳光、水是人类赖以生存的自然条件，粮食、蔬菜、鱼肉、食盐等是人类生活所必需的物质。
大自然在为人类提供各种营养物质的同时，也在传播着对人体健康有害的物质，如广泛存在的有害微生物(细菌、病毒)、空气中的污染物、溶于水中的有害物质等。另外，气候的突然变化(如酷暑、严寒、气压、空气湿度异常等)也会影响人体健康。
( 2)社会环境
社会是人类生存和发展的最基本、最重要的环境。人们一方面享受着社会生产的成果(例如科技的进步、工业的发展，使人们有了丰富的物质文明);另一方面社会生产的发展(例如现代工业的发展同时带来了废水、废气、废渣、噪声等)也会对人体健康造成危害。
3、生活方式因素
生活方式指的是人们长期受一定的民族文化、社会经济、风俗，特别是家庭影响而形成的一系列的生活习惯。
不良的行为和生活方式是影响人类健康的主要原因。世界卫生组织曾经对发达国家疾病谱和死亡谱的变化进行过详细的调查，认为20 世纪70年代以后，在发达国家中导致死亡的主要疾病已变成心脑血管病、恶性肿瘤、意外死亡以及环境污染所致疾病等，而这些疾病的起因都与人们滥用酒精和药物、过度饮食、缺乏体育锻炼等不良生活方式和行为有关。
4、卫生保健设施因素
保健是包括对疾病患者进行治疗在内的康复训练、普查疾病、促进健康、预防疾病、预防伤残以及健康 教育 等一系列活动的总和。健全的社会保健制度是维护和促进健康的重要保障。
5、体育锻炼因素
人体在适宜的运动过程中，机体将产生一系列适应性的良性变化，从而达到健身防病的目的。然而，运动量过大，则可能导致伤害;运动量过小，又达不到刺激体内各组织器官，从而提高生理功能的目的。因此，体育锻炼要想获得健身效果，必须注意其科学性。
三、结合自身健康状况和六大营养素相关知识谈预防疾病
1、食物和健康与疾病预防的关系
在学习过程中，我会出现情绪不稳定，体力不支，注意力难以集中，导致学习效率低下的情况。此外，我在夏天的时候，很容易出汗，稍微一运动，整个人就像是洗了淋浴。通过学习，我了解到这与日常饮食及六大营养素的摄入有很大的关系。
人的生命必须通过饮食来维持，人的生命质量和精神心理与饮食营养有极大的关系，人的智力、体力、学习能力、运动能力、防病能力、康复能力、生殖能力、寿命、身高、体重也都与营养饮食有不可分割的联系。营养素摄入不平衡将引起很多疾病。所以合理营养和平衡膳食是预防疾病的重要 措施 。
食物满足身体的各种营养需求，有适当量的蛋白质供生长发育、身体组织的修复更新、维持正常的生理功能。要从食物中吃出健康来，就要注意生活的饮食习惯。饮食的要点就是：少食肉类食品和动物性脂肪，多吃植物性食物和新鲜蔬菜及水果，注意蛋白质摄取均衡，减少不良的饮食习惯。还应根据不同的年龄段选择不同的食物。饮食满足身体的各种营养需求，有足够的热能维持体内外的活动;有适当量的蛋白质供生长发育、身体组织的修复更新、维持正常的生理功能;有充分的无机盐参与构成身体组织和调节生理机能;有丰富的维生素以保证身体的健康，维持身体的正常发育，并增强身体的抵抗力;有适量的食物纤维，用以维持正常的排泄及预防某些肠道疾病;有充足的水分以维持体内各种生理程序的正常进行。饮食要遵循食物中热能和各种营养素含量充足，种类齐全，比例适当;饮食中供给的营养素与机体的需要两者之间保持平衡。饮食的结构要合理，既要满足机体的生理需要，又要避免饮食构成的比例失调和某些营养素过量而引起机体不必要的负担与代谢上的紊乱。人体需要42种以上的营养物质，包括各类蛋白质、脂肪、碳水化合物、各种维生素、各种矿物质、必须微量元素和水。能构成42种以上营养物质的饮食必须由多种多样的食物来源来实现。
人在成长的不同时期合理的膳食也是非常重要的。
我们正处于青少年时期，是一生中长身体、长知识的黄金时期。这时期全身各部位、各器官逐渐发育成熟。所以我们要做到以下几点：
(l)热能青少年生长发育快，活动量大，故对热能的需要量较多，平均每天需要热能大约2800卡。
(2)蛋白质青少年对蛋白质的需要量比成年人多，而且在质量上也比成年人要求高，每天大约需要蛋白质80～90克。青少年应多吃一些动物性蛋白，如蛋类、乳类、瘦肉类及动物肝脏。另外，还应将动物性蛋白分配到三餐中吃，不可集中在一顿饭吃，以防增加胃肠道负担。
(3)维生素是人体生长发育中不可缺少的物质，对青少年来说尤为重要。如果长期缺乏维生素，就会影响生长发育，甚至出现维生素缺乏症。如维生素A缺乏，会患夜盲症、干眼病;维生素B;缺乏，会患神经炎、脚气病;维生素B2缺乏。会患口角炎、舌炎;维生素C缺乏，会患坏血病;维生素D缺乏，则影响其骨能发育等。为此，青少年最好每天吃500克新鲜蔬菜。
(4)无机盐：青少年需要有足够的钙、磷、铁、碘等元素。钙和磷是构成骨骼和牙齿的主要材料，青少年缺少了钙和磷,骨骼发育就会出现障碍，严重时可患软骨病。铁是红细胞的重要成分，青少年随着身体的增长，血量逐渐增多，需要的铁也就较多，如果缺铁就容易发生贫血。碘是甲状腺素的重要成分，甲状腺素能促进机体代谢和神经骨骼的发育。青少年如果食碘不足，就会出现身材矮小，智力迟钝。
合理营养是健康的基石，不合理的营养是疾病的温床。虽然有些疾病是由于生活方式等多种因素作用所致，但膳食结构不合理、肥胖、营养不均衡是其中特别重要的因素。我们一定要改变旧的传统观念，树立科学的营养健康理念，真正做到合理营养和平衡膳食。
2、饮水和健康与疾病预防的关系
我不爱喝水，经常一天也喝不了一杯水，也常常以果汁、咖啡代替水，通过学习健康疾病与预防，我了解到饮水的重要性。
水是生命之源，水是六大营养素之一，它分布于：1、细胞内液(细胞质)2、细胞外液(血清)3、固体支柱组织(骨)。水占成人体重的比重约60%(有人说是70%，这个是不确切的)，女性和男性稍微有点区别，只有50%多，因为脂肪多。温带居民每天吃流质食物2500毫升(根据季节和年龄不同可有所调整)，一半来自水，一半来自食物，来自水的一半千万不要丢。
(1)水能防传染病
呼吸道是我们人体第一道防线，如果水补给少，呼吸道粘膜细胞因缺水而萎缩，分泌黏液就会减少，粘附病毒能力随之下降，细菌非常容易进入我们体内引发流感、气管炎等疾病。如患流感，须多饮水，可稀释病毒!
(2)•水能防肝癌
中国现在很重要的成就—防肝癌。其中，水起到了很大的作用。肝癌，是癌症之王。肝癌患者中国占全球一半，每年发病35万人，死亡32万人，死亡率非常高，山东、浙江、江苏、福建、广东沿海地区，都是我国肝癌高发区。肝癌与水污染关系密切。
乙肝、丙肝病毒污染水。吃入生的或未煮透的海产品能引起病毒性肝炎。水遭到污染后，富含各类营养，使水中的藻类繁殖快。其中最常见的蓝藻，带剧毒，可引发中毒性肝炎。水和食物被黄曲霉毒素(霉玉米、霉粮食中含量最高)污染，也能引发中毒性肝炎。
中毒性肝炎和病毒性肝炎为肝癌危险因素。为什么中国有这么多肝癌患者?因为中国人口密度大，而且清洁程度不高，污染非常严重，所以中国是全世界肝癌最多的地方，是最危险的地方。一个月前在广州开肝癌的防治会议，提出了这些新的数据和观点。
(3)水能防心脑血管病、泌尿系统结石和关节痛
喝水不足或不主动喝水，(特别是老人)导致身体缺水，会加快脏器衰退;喝水不足，使血管内皮受损，血小板由于缺水凝聚黏度高，造成供氧不足，导致血栓形成。血栓堵住脑血管引起脑中风、血栓堵住心脏的冠状动脉，引起心肌梗塞。多饮水可减少此过程。有些老人的“中暑”与此有关(301医院证实)。希望我们老人家可要注意，天天早上要喝一杯水，最好是喝活性水。
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这样你确定通过的了？
关于什么方面的啊？？？口腔包括口外 修复 正畸 牙体 粘膜 牙周 你要哪方面的啊？？口腔医学研究中实验动物的选择与应用一、常用实验动物口腔解剖生理特点口腔医学和医学其它科学一样正在飞速发展。新的治疗方法、药物、矫形材料等的不断发现，有些可以直接用于临床，有些必须通过动物验证验证后才能应用于临床。因而，实验动物在口腔医学研究中的地位就显得愈来愈重要了。可以选用实验动物进行口腔器官先天畸形、缺损、后天创伤、炎症及肿瘤的研究等。如龋或非龋性的牙体病、牙髓病、尖周病、牙周病、口腔粘膜病、肿瘤以及涎腺、关节、颌骨疾患和错畸形等的病因、病理、病程、诊断、预防及治疗（含镶、补技术）方法的研究等。在选择实验动物进行口腔医学各种研究时首先必然熟悉这些实验动物口腔的解剖、生理特点。（一）常用实验动物牙齿数目和生长特点1．齿式和数目（以恒牙为标准）猴 2（2123/2123）=32狗 2（3142/3143）=42；猫 2（3131/3121）=30兔 2（2033/1033）=28；豚鼠 2（1013/1013）=20地鼠 2（1003/1003）=16；大鼠 2（1003/1003）=16；小鼠 2（1003/1003）=16。常用实验动物牙齿数目见表10-34表10-34 人和常用实验动物的恒牙数目人和动物 门（切）齿 尖（犬）齿 前臼齿 臼齿 恒牙数人 8 4 8 12 32猴 8 4 8 12 32狗 12 4 16 10 42猫 12 4 10 4 30兔 6 0 10 12 28豚 鼠 4 0 4 12 20地 鼠 4 0 0 12 16大 鼠 4 0 0 12 16小 鼠 4 0 0 12 162．牙齿生长特点猴的牙齿生长与脱落有一定规律。新生仔猴一般无齿，偶而长出二个门齿。6个月内乳齿20个出齐，中间生长停止到14～16个月。然后开始生长恒龄换乳齿。恒河猴牙齿生长次序为，乳齿：下中门→上中门→下侧门→上侧门→上犬→下犬→上前臼2→下前臼2→下前臼3→上前臼3；恒齿；下臼1→上臼1→上中门或上侧门（换）→下中门（换）→上侧门（换）→下侧门（换）→上臼2→下臼2→前臼1（换）→前臼2（换）→犬换→臼3。恒河猴年龄与牙齿生长情况见表10-35表10-35 恒河猴牙齿生长情况年龄（月） 牙 齿 生 长 情 况出生 新生仔猴一般无齿，少数偶尔长出二个门牙 四个中门齿于上下颌同时生长 生长快36天就可长8个门齿 上颌犬齿刚冒尖 上颌犬齿，第一前臼齿同时冒尖 上下颌第一前臼齿长出 下颌第二前臼齿冒尖或第1前臼龄全部长出5～6 乳齿全部长齐14～16 下颌右侧第一臼齿先长，下颌左侧第1臼齿后长17～18 第一臼齿生长，情况各不相同19～31 上、下颌第一臼齿长全32～40 换中门齿、侧门齿，次序变化大。换犬齿，并长出第二臼齿42～43 换下颌侧门齿、中门齿。第二臼齿全部长出，换第一前臼齿44～56 换第二前臼齿，换犬齿65～78 下颌第三臼齿长出72～82 上颌第三臼齿长出，至此全部恒齿长齐狗有恒齿42枚，切齿自第1至第3逐渐增大，下切齿比上切齿小。犬齿发达，大而尖锐呈弯形。臼齿的数目也因品种而异，一般的齿式为6/7，但在短头型狗的臼齿常为5/7臼齿的大小也有很大差别，其中以上臼齿的第4齿和下臼齿的第1齿最大，其前后各齿均逐渐变小。仔狗生后十几天即生出乳齿，两个月以后开始由门齿、犬齿、臼齿逐渐换为恒齿，8～10个月齿换齐，但犬齿需要1岁半以后才能生长坚实。狗的年龄与牙齿生长、更换和磨损情况见表10-36。表10-36 狗年龄与牙齿情况年 龄 牙 齿 情 况2个月以下 仅有乳齿（白、细、尖锐）2～4个月 更换门齿4～6个月 更换犬齿（白、牙尖圆钝）6～10个月 更换臼齿1岁 牙长齐，洁白光亮，门齿有尖突2岁 下门齿尖突部分磨平3岁 上下门齿尖突部分都磨平4～5岁 上下门齿开始磨损呈微斜面并发黄6～8岁 门齿磨至根，犬齿发黄磨损唇部，胡须发白10岁以上 门齿磨损，犬齿不齐全，牙根黄，唇边胡须全白（二）常用实验动物口腔内某些解剖生理特点狗、猫和其它肉食动物的犬齿特别发达。猫舌上的丝状乳突被有厚的角质层，成倒钩状，便于舐刮骨上的肉。兔是草食动物，门齿发达用以切断草料，没有犬齿，在口腔顶壁硬腭的表面有平滑的粘膜，在粘膜上有很多横褶。绵羊和山羊的上唇感觉敏锐，运动灵活。狗的唾液腺发达，包括腮腺、颌下腺、舌下腺和眶腺四对。有人认为狗的唾液中不含有淀粉酶，但含有溶菌酶，能杀灭细菌，所以常见狗用舌舐伤口，有清洁消毒作用。由于狗缺乏汗腺，天热时可大量分泌唾液以散热。猫有五对唾液腺，即耳下腺、颌下腺、舌下腺、臼齿腺和眶下腺，均开口于口腔，组成了混合的分泌物－唾液。兔的唾液腺很发达，除具有一般哺乳动物所具有的三对唾液腺（腮腺、颌下腺、舌下腺）外，还有一对眶下腺，此外还有一些分散的小腺体。兔的唾液内含有淀粉酶，但分解淀粉能力很弱。豚鼠有五对唾液腺、腮腺、颌下腺、颧腺、大舌下腺和小舌下腺。此外，唇角附近有唇腺，口腔侧壁的颊内有颊腺。大鼠和小鼠的唾液腺有三对，即耳下腺、颌下腺和舌下腺。兔舌的表面有许多乳头，为味觉感受器，舌尖和两侧分布的最为密集。狗舌前部宽而薄，后部较厚，舌的背面中央有纵沟，表面上覆有一层密集的丝状乳突。舌的两侧缘分布有蕈状乳突，在舌背面的后部，除丝状乳突外还有锥状乳突，它们都是味觉感受器。大鼠门齿后面接近中线处有1对小的唾液腺乳头。靠近舌基部有轮廓乳头，舌背有圆锥乳头和丝状乳头。狗口腔的形状和大小，与其头骨形成有密切关系。长头型的狗口腔长而狭窄，短头型的则口腔短而宽。狗的口裂很大，口角约与第3或4臼齿相对。唇薄而活动灵活，表面长有触毛，上唇中央部有一小区无触毛，而有一中央沟（人中），下唇侧缘有锯齿状突。二、动物的选择与应用（一）猕猴和狨猴猕猴是口腔医学实验研究的首选动物。特别是口腔矫形学和口腔内科学研究更为常用，如用于再植牙的效果观察；组织病理变化；干槽症组织病理变化的研究；以及探讨各种治疗方法、治疗材料组织愈合的影响等，以求得最佳的临床治疗效果。猕猴的牙齿数目和人类一样，牙齿的排列类似于人类，口腔内存在的许多微生物也相同于人类口腔中存在的微生物，如给猕猴的食物中加大糖的含量喂动物后。可以诱发乳牙恒牙龋齿，发生的龋齿变化类似于人类，故可选用猕猴进行龋齿病因、发病和治疗等方面的研究。狨猴的牙周组织对一般的代谢改变极为敏感。老年狨猴的牙周膜改变极类似于老年人的牙周膜改变，另外，狨猴牙周炎的发生过程以及组织病理学改变也类似于人类，所以狨猴作为牙周疾病的研究是极为理想的动物。猕猴也用于牙齿折裂方式、程度以及处理时间、处理方法和组织病理变化的研究，以探讨治疗效果；还常用于补牙材料、镶牙材料对牙髓及牙周组织及骨组织的毒性、致癌性等的研究。（二）家兔家兔颈部和颌面部的血管分布类似人类。人类颈面部的手术常需要结扎颈外动脉，对于结扎后产生的一系例问题如：血液循环障碍、血行恢复时间等，可以选用成年家兔结扎单侧的颈外动脉，观察其分布区域的血管象变化，以探讨血管象的恢复和侧枝循环径路的发展情况。唇裂俗称兔唇，家兔是研究唇裂和腭裂病因（如遗传、药物、环境等）与其它先天缺陷（如脑水肿、脊柱裂、呆小症、软骨发育不良等）关系的极好动物。兔下颌骨突出已有报导，引起突出的原因与人相似。可以用于下颌骨突出原因（如遗传、咬合不正、肢端肥大症）的研究，以及下颌骨突出措施的探讨，以指导临床。家兔是观察牙髓Arthus炎症反应的敏感动物。Arthus反应是给已接触过抗原的动物皮内注入同种抗原后，数小时内局部出现水肿、红斑、硬结、坏死等为特征的炎症反应，其反应机理属于Ⅲ型变态反应，临床上常用于检测体内是否有特异性循环抗体。实验选用雄性，用O溶血素致敏家兔，直到抗体效价上升，出现Arthus皮肤反应之后，再用同一抗原在切牙髓作局部攻击，此后不同时间取出牙髓，用组织学方法和免疫萤光技术进行观察，光镜检查证实牙髓中存在急性炎症，免疫萤光证实牙髓组织中有免疫复合物，特异萤光主要在血管壁，证实牙髓中存在着Arthus炎症反应，借助此反应，说明机体若通过牙髓再次受到同种抗原的作用，骨髓组织就出现炎症，这种炎症是抗原一抗体局部反应的结果。家兔的建立口腔粘膜溃疡病的模型动物。口腔粘膜溃疡极为多见，一般认为是由于自身免疫或免疫功能受损所致。抗原选用正常产死婴（死亡时间不超过2～3小时），在无菌条件下采集口腔粘膜，生理盐水冲洗干净后放入的磷酸盐缓冲液中，将粘膜剪碎研磨成组织勾浆，加入等量福氏完全佐剂或不完全佐剂，混匀呈乳状液，家兔脊柱二侧皮内注射该液，其注8～10个点，每隔1周注1次，共4次，第1次，第2～4次注1～3ml。第4次注后第3天即开始出现口腔粘膜溃疡，以后反复发生，直到观察到第4个月仍有溃疡出现。家兔适宜进行碎松质一骨髓移植的实验研究。碎松质骨一骨髓（Particulate Cancellous Bone and Marrow,PCBM）移植术是用髂嵴挖取的碎松质骨，内骨膜及骨髓等成分作移植物修复颌面部骨缺损。常选用健康家兔麻醉后右髂嵴切取×髂骨块，并挖取适量PCBM，然后再进行修复术。家兔还适用于作口腔整形材料的毒性实验。聚四氟乙烯复合材料是颌面外科及整形外科中一种比较理想的、应用范围比较广泛的人工骨材料，既可代替骨，又可代替软骨及软组织。常选大白耳家兔作毒性实验。家兔也用于口腔粘膜病、牙周病的病因、病理变化的研究，如损伤家兔三叉神经的上颌支或下颌支，可造成家兔唇部的实验性营养性溃疡。也可用于矫形科的实验研究，如垫实验，探讨牙功能调整机制。（三）狗狗在口腔医学研究中应用很广泛，如狗2、3、4前磨牙拔除后，如去除根间骨隔，颇似人类的拔牙创，用于干糟症动物模型的研究。拔除狗牙时，具牙周韧带坚韧，牙髓腔较大，往往牙齿折断或牙槽骨折，牙周韧带仍不易断离，拔牙时应先以细窄蛾眉凿沿牙周反复增隙，尽可能凿断牙周韧带，然后以窄牙挻将牙齿挻松，最后以牙钳夹紧牙齿，顺牙长轴方向以锤叩击牙钳，将牙冲出，如以牙钳拔除，往往造成断根，拔牙后一般出血较多，应认真将拔牙窝刮净，以纱卷止血，方可进行以后的实验。狗的牙周膜的组织学、牙周炎的组织病理学以及牙周病的流行病因与人的相类似，所以狗作为牙周病动物模型的研究是极为理想的。在自体牙移植和放射治疗的研究问题上，狗是常用的动物。狗的一些先天性疾病，如唇裂、腭裂、下颌骨突出等，有一定的遗传因素。狗的下颌骨突出的方式相似于人下颌髂突出，所以，狗也可作为颌面部畸形的动物模型研究。（四）金黄地鼠金黄地鼠颊囊部涂抹致癌剂二甲基苯并蒽（DMBA），6周后全部动物诱发生成上皮异常增生性白斑，与临床病人口腔粘膜白斑病时病理变化相似，所以金黄地鼠是研究上皮异常增生性白斑较适宜的动物，一般选60g体重金黄地鼠容易成功。慢性机械损伤烟酒刺激金黄地鼠或大鼠的硬腭后部软腭前部，可成功地诱发出与人类相同的口腔粘膜白斑，所形成的动物粘膜白斑和人类口腔粘膜白斑的临床及病理均基本相似，其恒定期较长，病损在实验期内未恶变，停止刺激后，在短期内也不消退。金黄地鼠也用于舌癌的研究，1973年Fujita等在采用根管拔髓针搔伤舌体后，再涂抹含有DMBA的丙酮液，经13～25周，使100%的动物产生了舌癌。（五）大鼠和小鼠大鼠的切牙基底部迅速增生的上皮和间叶造牙本质细胞对环磷酰胺最为敏感，其靠釉上皮可耐受40mg/kg环磷酰胺的细胞毒作用，可以用此来探讨环磷酰胺细胞毒性对切牙生长的影响。大鼠腭粘膜下含有大量腭腺，导管开口于粘膜表面，此结构可以作为致癌剂侵入的极好门户。通过手术，把致癌剂植入大鼠下颌骨，可以成功地诱发下颌骨的骨肉癌，作为骨肉癌的动物模型研究。大鼠舌部涂沫DMBA诱发的白班形成的潜伏短期，比例高，100%的动物能生成白斑，但难以诱发生成上皮异常增生性白斑，而且病变形成后，逐渐消退，可能与大鼠抗病强、口腔内唾液分泌、舌运动对所涂药品有清洁作用等有关。实验的部位不同，其结果也不同。然而，可通过人工方法减少大鼠对所涂药物的清洁作用，提高致癌率，如设计下唇粘膜上皮衬里的人工育袋，再涂上致癌剂，以延长致癌物质对粘膜作用的持续时间，这样可以成功地诱发大鼠口腔粘膜癌。大鼠是念珠菌性白斑变化的适宜动物。念珠菌感染与某些类型白斑，特别是颗粒型白斑的产生有一定关系。常选用6月龄大鼠，舌背接种白念菌后，舌正常乳头结构消失，白念菌丝侵入正常角化上皮的角质层，并引起增生和炎症改变，上皮逐渐变成或不全角化上皮，最后的外类似人念珠菌性白斑变化，但唇粘膜末出现不全角化层。小鼠的唇裂和腭裂与人的相似。据报导，其遗传情况也相类似，因此，小鼠非常适合于做唇裂和腭裂的动物模型。鼠类牙齿的釉质厚度较人齿薄，而且鼠类无制龋的功能，故一旦发生龋齿，其发展较快，损坏严重，所以，在实验分析时需注射这一特性。另外，鼠的门齿是不断生长的，因此，其门齿不适宜于龋齿的研究。鼠类的品种、品系、年龄不同，对龋齿易感性也不同。如幼年NIH大鼠的敏感性显著低于Sprague-Dawley大鼠；变形链珠菌致小鼠的龋齿变范围远不如地鼠和大鼠，而变形链球菌诱发地鼠的平滑面龋比大鼠更为广泛。随着年龄的增长，鼠类对龋齿变得不敏感，这可能是由于釉质成熟的原因。因此，多数龋齿实验需在动物17～24日龄开始。不同品系小鼠对牙周病的感受性不同。如STR/N小鼠对牙周病易感，而DBA/2A小鼠对牙周病有抗力。小鼠和大鼠的唾液腺较为发达，可用来复制唾液腺疾病的动物模型。巴豆油对单纯疱疹病毒诱发小白鼠唇癌有促进作用，常选用2月龄小鼠进行实验。Sprague-Dawley大鼠、Charles River COBC大鼠、Fisher大鼠、Osborn-Mendel大鼠、Wistar大鼠和金黄地鼠、猕猴、猪等动物的磨牙面有窝沟，解剖形态与人类磨牙相似，若给致病菌丛和致龋食物可以产生肉眼和组织病理方面与人牙一样的龋损，利用这些动物可以建立研究龋齿的动物模型。请注明丁香园转帖。