佝偻病是日常生活中普遍存在的一种疾病。那么，引起佝偻病的原因是什么?下面就由我告诉大家引起佝偻病的原因吧!
引起佝偻病的原因
1.佝偻病的病因是日光照射不足，尤其在冬、春季紫外线不足，又因冬季寒冷户外活动较少，故易发生佝偻病;
2.小儿喂养不当，食物中钙、磷含量较少，或比例不当，也会影响钙、磷的吸收;
3.单纯用谷类食物喂养时，因其中含有大量植酸，容易与小肠中钙、磷结合成为不溶解的植酸钙，而影响钙、磷吸收;
4.生长过快、早产、双胞胎也易发生佝偻病;
5.慢性腹泻、肝胆系统疾病、慢性肾脏病影响维生素D的吸收及代谢;
6.长期应用苯妥英钠、鲁米那等药物，可加速维生素D的分解和代谢，均可引起佝偻病。
胎儿期佝偻病的预防
1.孕妇要多晒太阳和多户外活动2.孕妇要多喝牛奶3.孕妇在孕期的5个月以后，开始每天补充适量的钙(500毫克左右，相当于金箍棒成人钙片6粒左右)4.于妊娠中、晚期补充维生素D;每天400～800IU。
婴儿期(一岁以内)是重点：
1.宝宝要多晒太阳和户外活动，这一点作为第一点，也是最最重要的，也最经济、最有效。
2.从满月开始，每天补充适量的维生素D，建议每天400～800IU(相当于贝特令或伊可新一粒)。鱼肝油要每天吃，一直坚持到1岁半左右。
3.提倡母乳喂养，哺乳期间妈妈要补充适量的钙剂、鱼肝油和多晒太阳，每天喝奶粉。
4.宝宝6个月以后要每天补充适量的钙剂。
5.多喝奶、晒太阳。
注意晒太阳和户外活动是有一定区别的。户外活动不一定等于晒太阳。
晒太阳是指人皮肤直接接受阳光的照射。而且，每天照射的时间～1小时。冬天可以接受阳光照射的部位为脸、小手和小脚、屁股等。家长要根据具体情况 自行把握照射的时间和方式。鱼肝油务必保证每天一粒，如果今天忘了，第二天就要吃两粒了，这样才能确保每天一粒。鱼肝油和晒太阳要互相结合和互补。例如如果很长时间阴天，晒不到太阳，那么，每周可以吃9粒鱼肝油。
此时，补钙的量6～12个月：每天100毫克12～24个月：每天 150～200毫克2岁以后：每天250毫克建议的奶量4个月以内：全部吃奶4～6个月：每天1～2次辅食，其他吃奶6～8个月：600～800毫升 9～12个月：800毫升以上1岁以上：600毫升左右2岁以上：500毫升左右。
一般而言，按照以上这个剂量来补充维生素D，是不会出现中毒的，这一点家长朋友们完全不用担心，加强佝偻病的预防更需要家长们每天的坚持与关注。
佝偻病的中医辩证治疗法：
肺脾气虚证
表现：形体虚胖，肌肉松软，面色少华，纳呆，大便不调，多汗，睡眠不宁，囟门开大，头发稀疏易落，可见枕秃，易反复感冒，舌淡、苔薄白，指纹淡，脉细软无力。
治法：健脾益气，补肺固表。
方药：人参五味子汤加味。
组成：人参、白术、茯苓、五味子、麦冬、天门冬、黄芪、炙甘草等。
加减：汗多者加煅龙骨、煅牡蛎固涩止汗，夜惊、睡眠不宁、烦躁者加炒酸枣仁、夜交藤，大便不实者加苍术、山药、白扁豆。
脾虚肝旺证
表现：烦躁夜啼，惊惕不安，面色少华或面色萎黄，头部多汗，发稀枕秃，囟门迟闭，出牙延迟，纳呆食少，坐立行走无力，夜啼不宁，易惊多惕，甚则抽搐，舌淡、苔薄，指纹淡青，脉细弦。
治法：健脾柔肝，平肝息风。
方药：益脾镇惊散加减。
组成：人参、白术、茯苓、朱砂、钩藤、煅龙骨、煅牡蛎、炙甘草、灯心草。
加减：多汗者加五味子、瘪桃干，睡中惊惕者加远志、珍珠母、僵蚕，抽搐者加全蝎、蜈蚣，夜啼不宁者加蝉蜕、竹叶。
肾精亏损证
表现：面白虚烦，形瘦神疲，纳呆乏力，多汗肢软，筋骨萎软，立迟、行迟、齿迟，头颅方大，肋骨串珠，手镯脚镯，鸡胸龟背，下肢畸变，舌淡、苔少，指纹淡紫，脉细无力。该期已有明显骨骼畸形后遗症。
治法：补肾填精，佐以健脾。
方药：补肾地黄丸加减。
组成：紫河车、熟地黄、肉苁蓉、巴戟天、菟丝子、山茱萸、枸杞子、山药、酸枣仁、远志。
加减：多汗者加黄芪、煅龙骨、煅牡蛎，乏力肢软者加黄芪、党参，纳呆者加砂仁、陈皮、佛手，面白者加当归、白芍。
佝偻病虽然主要是由于维生素D引起的，而由其他原因引起的佝偻病如遗传性、获得性或肿瘤性低磷血症，肾病综合征、慢性肾衰竭和肾小管性中毒等，则需要遵循如上所述原则，选择佝偻病的中医辩证治疗法，首先治疗原发病方能标本兼治。
说起佝偻病，大家都知道，这是因为缺少维生素D所导致的营养不良。因此，通常儿童患有佝偻病的机率比成人要高，那么小儿佝偻病是如何引起的呢?大家一定非常想知道，那就跟我一起去了解下吧!
小儿佝偻病的病因
一、发病原因
因为小儿佝偻病是佝偻病的一种，小儿佝偻病的发病原因和佝偻病基本一致，所以属于佝偻病第一期的一种表现，即为骨骼的变化比较轻微，血液中的钙含量偏低而磷含量大多属于正常状态，碱性磷酸酶逐渐的增高。
1.血清钙降低
血钙离子降低是本症的直接原因，若血清总钙量降至～(7～)，或钙离子降至1mmol/L(4mg/dl)以下时，即可出现抽搐症状。
2.促进血钙降低的因素
(1)季节
春季发病率最高，在北京所见的病例中以3～5月份发病数最高。因为入冬后婴儿很少直接接触日光，维生素D缺乏至此时已达顶点，春季开始接触日光，体内维生素D骤增，血磷上升，钙磷乘积达到40，大量钙沉着于骨，血钙暂时下降而促使发病。
(2)年龄
小儿佝偻病的发病年龄绝大多数都是在6个月以下的婴幼儿。因为婴儿们的生长发育最快，所以需要的钙质也是最多的时候。如果在饮食中无法达到供应的要求，时间一久就会导致维生素D的缺乏，从而导致发病。
发病年龄早的多与母亲妊娠时缺乏维生素D有关，如母亲维生素D充足，一般新生儿体内储存的维生素D，足够3个月内的应用。
(3)其他
未成熟儿与人工喂养儿容易发病。
(4)钙吸收减少
长期腹泻或梗阻性黄疸能使维生素D与钙的吸收减少，以致血钙降低。
(5)血磷增高致血钙降低
这种症状通常是在受到急性的感染之后才会病发，也有可能是因为细胞内的磷释放到细胞外液中，从而导致血清中的磷浓度突然增高，以至于导致血液中的钙含量逐渐降低。
(6)1-α羟化酶缺乏
先天性1-α羟化酶缺乏，不能产生足够的1,25-(OH)2D3以致低血钙，及先天性抗1,25-(OH)2D3的低血钙。
二、发病机制
血钙低落时，甲状旁腺受刺激而显示继发性功能亢进，分泌较多的甲状旁腺素，使尿内磷的排泄增加，并使骨骼脱钙而补充血钙的不足。在甲状旁腺代偿功能不全时，血钙即不能维持正常水平。
正常血清钙分为可弥散钙(diffusible calcium，约占总钙量的60%)和非弥散钙，后者是与蛋白质结合的部分(约40%)，大部分的非弥散钙与白蛋白结合，其余部分与球蛋白结合。当血清H浓度增高时，与蛋白质结合的钙减少。约有80%的可弥散钙(约占血清总钙量的50%)呈离子化状态(即Ca2 )，其生理功能最重要。
其余的部分与磷酸根、碳酸氢根或枸橼酸根结合。影响血清钙离子(Ca2 )浓度的主要因素为氢离子浓度、磷酸盐离子浓度和蛋白质浓度。血内氢离子浓度越高则钙离子越多，碱中毒时则相反。磷酸盐越多则钙离子越少;血浆蛋白越高则可弥散钙越少，钙离子亦相应得减少。
反之，血浆蛋白低时，结合的钙也减少，钙离子相对地比较高，即使血清总钙量低到一般手足搐搦症的水平以下，可以不出现痉挛症状。在临床工作中，直接测定血清钙离子浓度是比较困难的，但可利用图表所示从血清总钙量及血浆总蛋白量求出钙离子量。
小儿佝偻病的鉴别
1、惊厥的鉴别诊断
可参阅惊厥章节。在新生儿时期，鉴别时须特别注意生产性损伤、先天性脑部发育不全及败血症等。若为较大的婴儿，须特别注意各种急性病(如肺炎、上呼吸道感染等)起病时的脑症状、脑炎、热度不高的脑膜炎(如结核性脑膜炎，偶遇脑膜炎球菌脑膜炎亦可暂时缺乏高热)、婴儿痉挛症、低糖血症以及铅中毒等。在儿童时期尚须与癫痫及甲状旁腺功能低下相鉴别。
2、喉部梗阻的鉴别诊断
手足搐搦症的`喉痉挛以吸气性哮吼为主要症状，同时佛斯特征阳性等以助诊断。
3、手足搐搦症的鉴别诊断
(1)甲状旁腺功能不全
甲状旁腺功能不全所致的手足搐搦症，如在进行甲状腺手术时误切了甲状旁腺，可使甲状旁腺素缺乏而致血钙低落;新生儿刚离母体，可能有暂时性甲状旁腺功能不足现象;新生儿如用牛奶喂养，由于牛奶中磷的含量较高，以致钙不易吸收，血钙降低而发生手足搐搦;此外，先天性甲状旁腺发育不全、遗传性甲状旁腺激素基因的分子异常等，均有手足搐搦症表现。以上各种病症都有共同的血生化特征，即血磷增高，血钙减低，碱性磷酸酶正常。应以双氢速固醇(dihydrotachysterol)或甲状旁腺激素治疗。
(2)碱中毒性手足搐搦症
由于长期呕吐或反复洗胃而发生低氯性碱中毒;由于水杨酸中毒等所致的呼吸深长，发生呼吸性碱中毒;或由于输液不当，静脉点滴大量碳酸氢钠等，都可使钙离子下降而发病。
(3)低镁性手足搐搦症
偶见于早产儿及小样儿。母亲往往有妊娠中毒症、糖尿病、甲状腺功能亢进症。亦见于用枸橼酸盐抗凝的血液换血的新生儿溶血症，此时血液内镁和钙均降低而出现手足搐搦症(血清镁正常值为～)。也可由于腹泻迁延过久，或因酶的缺乏而致肠吸收不良等影响镁的吸收。亦有由于醛固酮增多症或原发性低血镁而发生惊厥者。患者血清镁降至正常以下，出现面肌抽动、手足徐动、血压高、心动过速等，经补钙无效，但注射或口服镁剂后即可控制症状。
(4)肾病性手足搐搦症
由于肾功能不全，肾小管排磷的功能减低，血磷增高，以致血钙降低。此类疾病多有白蛋白减低或慢性酸中毒，故很少发生手足搐搦症。但如血清钙极度减低，或因输入碱性溶液使血清pH值上升时，即可出现惊厥或手足搐搦的症状。
(5)低钠血症和高钠血症
治疗脱水时如补液不当，可出现低钠血症，发生嗜睡、呕吐、惊厥等神经症状。在脱水及酸中毒纠正过程中，当血钠上升、血钾下降时，出现高钠血症，可发生手足搐搦的症状。新生儿窒息或呼吸窘迫综合征时，如输入大量碳酸氢钠液，也可发生高钠血症而出现惊厥。
(6)6缺乏症
维生素B6缺乏症和依赖症：幼婴儿时期如缺乏维生素B6或发生维生素B6依赖症，亦可出现抽搐。
总结：通过上述的文章对小儿佝偻病的病因和小儿佝偻病的鉴别等两大内容的全面介绍，我详细各位家长们一定已经把这些知识都记在脑中了，对于孩子的健康，肯定是家长们最关心的事情了，因此您一定要学会鉴别小儿佝偻病哦。
(一) 正常骨的生长发育 骨的生长有两种方式， 一为软骨内成骨，主要在长骨骨骺端的软骨内进行，使骨变长；另一为膜下成骨，主要在骨干皮质和扁平骨骨膜内进行，使骨变粗。长骨骨骺端的软骨组织从骨骺向骨干可分为以下五层： ① 软骨细胞静止层或称生发细胞层。 ② 软骨细胞增殖层。 ③ 成熟肥大软骨细胞层。 ④ 软骨细胞退化层。 ⑤ 成骨层。 正常情况下，软骨细胞不断分裂、增殖、肥大成熟、排列成行，充以骨基质。在软骨细胞退化层，骨基质进行钙化，即X线摄片上所见的临时钙化线( 钙化预备带 )。在成骨层，新的毛细血管从骨干长入，带着破骨细胞和成骨细胞侵入软骨细胞溶解后的空隙，成骨细胞及其分泌的骨基质构成骨样组织，继而钙盐沉积，形成骨小梁，并分泌碱性磷酸酶，使周围有机磷分解释出无机磷。当钙磷乘积达到一定水平时即形成骨骺盐结晶，沉着到骨样组织上形成新骨。这样，成骨过程从干骺端向骨骺端不断推进，骨骼的长度也随之增加。当骨骺软骨完全骨化时，骨骺和骨干连在一起，则长骨生长也就停止。扁平骨和长骨骨干皮质的成骨过程与上述相仿，由骨膜内层形成成骨细胞，分泌骨基质，钙化后构成新骨。 (二) 佝偻病的发病机理 维生素D缺乏时，肠道钙、磷吸收减少，血钙、磷浓度降低， 低血钙刺激甲状旁腺激素分泌增多，促进骨盐溶解，骨质脱钙及肠道对钙的吸收而使血钙接近正常。同时尿磷排出增加，血磷降低，使血液中钙、磷乘积( 指每百毫升血液中所含钙、磷的毫克数相乘，正常值大于40 )降低，当< 4 0时，骨样组织钙化障碍，成骨细胞代偿性增生，形成骨样组织堆积在骨骺端，碱性磷酸酶分泌增多，临床表现一系列骨骼症状和血液生化改变。 (三) 佝偻病骨骼病理改变 佝偻病时由于血钙、磷乘积下降，使骨骺端排列整齐的成熟软骨细胞及成骨细胞因不能钙化而继续增殖，形成骨样组织堆积于骨骺端，导致临时钙化带增宽且不规则，骨骺膨大，临床上表现为肋骨串珠、手镯或脚镯征，骨的生长停滞。扁骨和长骨皮质骨化障碍，使颅骨软化( 乒乓头 )，骨样组织堆积则形成方颅。骨于骨化障碍造成骨质疏松，骨质变软，当受肌肉韧带牵拉和重力压迫时易发生弯曲畸形( 如鸡胸，肋外翻，"O"形或"X"形腿等 )，甚至出现病理性骨折。
佝偻病是一种比较常见的疾病，发病人群主要集中在小孩子当中，有的小孩子可能是因为先天性的原因，有的小孩子可能是因为后天的一些原因，所以孕妇也要注意补钙，而小孩子在出生之后也要注意补钙。那么，一般佝偻病是怎么引起的呢？1、佝偻病是什么病佝偻病即维生素D缺乏性佝偻病，是由于婴幼儿、儿童、青少年体内维生素D不足，引起钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身、慢性、营养性疾病。主要的特征是生长着的长骨干骺端软骨板和骨组织钙化不全，维生素D不足使成熟骨钙化不全。多见于2岁以内（尤其是3～18个月的）婴幼儿，可以通过摄入充足的维生素D得以预防。一般在体检时发现，也可能首发表现为低钙惊厥、生长迟缓、萎靡、烦躁哭闹或者婴儿期易于发生呼吸道感染。2、佝偻病是怎么引起的(1)先天因素早产儿（胎龄不足37周）、低出生体重儿（出生体重不足公斤）、双胎儿从母体获得的营养物质不够，加之出生后生长发育快，需要较多的营养物质供给，因此容易发生维生素D的缺乏。另外，孕妇若营养不足，尤其在妊娠的后阶段，若不注意摄取维生素D，生下的小儿容易发生佝偻病。(2)饮食结构不合理天然食物含维生素D少，不能满足孩子对维生素D的需要，如母乳含维生素D4-100U/L，牛乳含3-40U/L，蔬菜及水果含量极少。现在许多家长缺乏合理喂养孩子的相关知识，不重视补充钙剂和维生素D的重要性，同时养成孩子挑食、偏食等不良习惯，或饮食品种单一，因而导致维生素D摄入不足，诱发佝偻病。(3)日照不足由于城市生活中高大建筑阻挡日光照射；大气污染；寒冷的冬季日照短，紫外线较弱；没有充足时间的室外活动；或者室外活动时皮肤暴露少；不论是气候、季节、大气云量、纬度、肤色、皮肤暴露都可影响内源性维生素D的生成。(4)疾病因素多病的小儿，特别是患慢性病、胃肠道疾病、传染病及其其他严重疾病的小儿易患佝偻病。因为疾病可影响小儿的胃口，使维生素D的摄取减少。胃肠道或肝脏疾病影响维生素D及钙磷的吸收和利用，如婴儿肝炎综合征、先天性胆道闭锁或狭窄、胰腺炎、慢性腹泻等，可因维生素D和或钙磷吸收障碍而患佝偻病。(5)生长过快骨头的生长速度与维生素D和钙的需要成正比。婴儿的生长速度快，维生素D需要量大，佝偻病的发生率也最高。2岁以后生长速度减慢，且户外活动增多，佝偻病的发病明显减少。早产儿因生长速度较足月儿快且体内钙储备不足，故最易发生佝偻病。(6)其他因素肝、肾严重损害可导致维生素D转化障碍；长期服用抗癫痫药物如苯巴比妥等可干扰维生素D代谢；服用激素能对抗维生素D对钙的转运，以上均能导致佝偻病。3、佝偻病怎么治疗1、维生素D治疗孩子一旦经医生诊断为佝偻病，应由医生根据佝偻病的严重程度，即轻、中、重度决定给予维生素D的剂量。一般，轻度佝偻病的治疗剂量为每天1000-2000单位，中或重度分别为2000-5000单位及5000-10000单位。对于重度佝偻病也可进行突击治疗。应强调的是上述治疗都应有医生的指导。改善营养除采用维生素D治疗外，应注意加强营养，保证足够奶量，及时添加转乳期食品，坚持每日户外活动。2、尽量采用母奶喂养由于母奶中所含的钙、磷比例适当，使奶中的维生素D及钙均易于吸收，因此，有条件时应尽量让孩子吃母奶。3、补充含维生素D如海鱼、动物肝脏、蛋黄和瘦肉等。另外像牛奶、鱼肝油、乳酪、坚果和海产品、添加维他命D的营养强化食品，也含有维生素D。4、增加日照由于晒太阳既经济、方便又安全，可认为是防治佝偻病的良好措施。一般如每天坚持晒太阳2小时左右，就能满足小儿对维生素D的需要。因此孩子满月后就可以开始晒太阳并且每天逐渐增加晒太阳的时间。但要注意：夏天晒太阳时最好在树荫下，避免日光直晒；冬天不可隔着玻璃晒太阳，以防紫外线被吸收。5、矫正治疗佝偻病造成的骨骼畸形，较轻的一般随着小儿年龄的增长而自然矫正，不需要采取特别的矫形措施。为了帮助胸廓畸形的纠正，可让小儿经常作俯卧抬头或扩胸运动。严重漏斗胸、四肢畸形（如严重的O形腿、X形腿），往往不能自然矫正，对小儿的发育妨碍很大，因此，4岁以上的小儿在佝偻病痊愈以后，可考虑外科手术矫正畸形。6、加强护理佝偻病小儿由于骨骼软化，肌肉韧带松弛，故衣服应该松软宽大，裤带不要束得太紧，尤其不能使患儿勉强坐、站或走，避免过早的承力性运动（如避免过早练习坐、站、扶掖下蹦跳等），否则可造成或加重骨骼的畸形。
一、犬佝偻病的发病原因
1、营养上的缺乏，像维生素D缺乏是发生佝偻病的主要原因。
2、钙、磷缺乏或两者之间的比例失调，还有就是甲状旁腺功能不全，都是是佝楼病的重要病因。
3、泌尿系统出现障碍的狗狗，如出现尿毒症或遗传缺陷期，对维生素D需求增加，就容易发生佝偻病。
4、肠内寄生虫过多，影响钙素、维他命族、蛋白质等的肠道吸收，就可诱发佝偻病。
二、犬佝偻病的临床表现
通过对犬只年龄、发病缓慢、骨骼变形、X线检查可明确诊断，如能测定血清钙、磷含量，更有利于诊断。如果血钙低于，血磷低于，则可以诊断为佝偻病。
前期症状的狗狗可见有异嗜癖，像吃墙土、泥沙、塑料袋等行为，有时还会舔舐其他动物的腹部。
由于步态僵硬，跛足，尤其是后肢的运步受阻，犬常呈膝屈位、O形、X形，可见有骨变形，膝部、腕部、踝部骨端肿胀，呈二重关节。
肋骨和肋软骨的结合处出现肿胀的情况，胸骨下陷，脊椎骨弯曲，骨盆变狭窄，躯干骨和四肢骨的变形使得狗狗侏儒状骨骼。
上颌骨肿胀，口腔变窄，出现呼吸困难，咀嚼困难的情况。
三、犬佝偻病的预防和治疗措施
1、注意狗狗的卫生，光线要充足。
2、让病犬适当运动，多晒晒太阳，调节日粮，保证维生素D和矿物质含量充足。
3、补充维生索D的制剂如鱼肝油，每天5-10毫克，每次1次，一旦出现腹泻就停止服用。预防维生素D摄入过量。
4、在饲料中添加钙剂，仔犬每日1次，每次克，连续使用1~2个月。
宠物医生温馨提示：想要了解更多关于狗狗骨骼的文章，可以点击《骨骼骨折应急治疗方法》了解。
萨摩耶
犬佝偻病在现实生活中也是一种比较常见的代谢型骨骼疾病，主要发生的幼犬身上，在成长阶段由于维生素D、钙及磷缺乏或比例失衡所导致的。一、犬佝偻症的介绍1.疾病基本介绍本病是幼犬的一种疾病。主要是维生素D缺乏，钙、磷代谢障碍引起骨组织发育不良的一种非炎症疾病。病理特徵是成骨细胞钙化不足、持久性软骨肥大及骨骺增大的暂时钙化作用不全。2.临床特徵病状特徵是消化紊乱、异常癖好、跛行及骨骼变形。1～3月龄的幼犬容易发生此病，如果此症状发生在成犬身上，称为软骨病。二、导致佝偻症的病因1.缺乏日光照射犬佝偻病的发病之病因可能是因为，饲主在饲喂幼犬食物时，其中缺乏了维生素D或者是久居室内，缺乏日光照射所导致。2.饮食营养失调饲主在饲喂幼犬食物中，缺乏钙、磷矿物质，或钙、磷比例失调，特别是磷的缺乏，也是犬佝偻病的病因之一。3.本身疾病导致犬佝偻病的另一个可能导致发病的病因是，狗狗本身具有长期的慢性消化道功能紊乱、腹泻、寄生虫病等影响肠粘膜的吸收功能。
维生素d的作用 维生素D能促进小肠对钙的吸收，其代谢活性物促进肾小管重吸收磷和钙，提高人体血浆钙和磷的浓度，或维持及调节血浆钙、磷正常浓度。维生素D缺乏时使人对钙、磷的吸收能力下降，钙磷不能在骨组织内沉积，成骨作用受阻。在婴儿和儿童，上述情况可使新形成的骨组织和软骨基质不能进行矿化，从而引起骨生长障碍，即所谓佝偻病。钙化不良的一个后果是佝偻病患者的骨骼异常疏松，而且由于支撑重力负荷和紧张而产生该病的特征性畸形。 在成人，维生素D缺乏引起骨软化病或成人佝偻病，最多见于钙的需要量增大时，如妊娠期或哺乳期。该病特点是骨质密度普遍降低。它与骨质疏松症不同，该病骨骼的异常在于包含过量未钙化的基质。而骨骼的显著畸形反见于疾病的晚期阶段。 一、维生素D的主要生理功能 维生素D主要有以下生理功能： 1、 提高肌体对钙、磷的吸收，使血浆钙和血浆磷的水平达到饱和程度。 2、 促进生长和骨骼钙化，促进牙齿健全； 3、 通过肠壁增加磷的吸收，并通过肾小管增加磷的再吸收； 4、 维持血液中柠檬酸盐的正常水平； 5、 防止氨基酸通过肾脏损失。 二、维生素D盈缺对健康的影响 人体缺乏维生素D会引起佝偻病、手足抽搐和软骨病。 长期摄入过多的维生素D（5000IU），将引起高血钙和高尿钙。特征为食欲减退，过度口渴，恶心，呕吐，烦躁，体弱，便泌腹泻交替出现，严重者将因肾钙化、心脏和大动脉钙化而死亡。 三、需要补充维生素的人群 1.住在都市的人，特别是浓烟污染的地域的人应该摄取更多的维生素D； 2.夜间工作者、修女，或者是因为服装、生活方式而不能充分得到阳光的人要特别注意在饮食中增加维生素D的摄取； 3.如果您正抗痉挛的物，则必须增加对维生素D的摄取； 4.饮用未添加维生素D牛奶的小孩必须增加维生素D的摄取量； 5.皮肤颜色较黑且住在北方气候型地域的人需要更多的维生素D。
佝偻病是维生素D缺乏性佝偻病的简称，也称为软骨病。医学上被称为维生素D缺乏性佝偻病，是婴幼儿时期常见的营养性疾病。佝偻病的原因主要是缺乏维生素D和钙。钙是骨骼生长的主要成分，因此维生素D主要是促进钙、磷的吸收和利用，使钙、磷在骨骼生长部位正常沉着，确保骨骼正常发育。在生活中，我们只是看到他们的腿聚在一起，展示了一种“O”型腿或“X”型腿，我们称之为佝偻病。为了让更多的人知道佝偻病的症状，我们对佝偻病经常出现的比较明显的症状介绍如下，以便大家都能理解。
精神神经症状主要表现为汗、夜景、哭等。出汗多与气候无关，由于出汗刺激，孩子们经常摩擦枕头，形成枕边或环形脱发。维生素D是皮肤通过阳光产生的，例如日照不足，尤其是冬天，需要定期通过膳食补充。另外，空气污染会干扰太阳的紫外线。人们每天穿的衣服、高楼林立的地区、住在室内、使用合成的防晒霜防止紫外线、居住在阳光不足的地区等，对皮肤生物合成有充分的维生素D的影响。对幼儿和儿童来说，日光浴是机体合成维生素D3的重要方法。
维生素D摄取不足动物性食品是天然维生素D的主要来源，鲭鱼、沙丁鱼、动物肝油等都是维生素D2的良好来源。鸡蛋、牛肉、黄油、植物油中也可以获得少量维生素D2，植物性食品中维生素D含量较低。天然食品中含有的维生素D不能满足婴幼儿的需求，要多晒太阳，补充鱼肝油。饮食中钙含量不足，钙、磷比例不当，会影响钙、磷的吸收。仁油中钙和磷的含量低，但比例(2: 1)适中，容易吸收，而牛奶钙和磷的含量高，但钙和磷的比例(: 1)不合适，钙的吸收率低。
佝偻病后遗症大部分出现在2岁以后的儿童身上。患上佝偻病可能是孩子迅速增长、身体内钙相对不足、疾病引起的代谢障碍、摄入量不足等原因。这时赶紧治疗，孩子就不会留下后遗症了。因此，孩子患佝偻病时要积极采取行动。孩子在佝偻病恢复期，经过特定治疗后，各种临床表现消失，肌肉紧张恢复，血液生化改变，X线表现也恢复正常。不好的话，有后遗症的儿童在治疗或自然恢复后临床症状可能会消失，只有严重的佝偻病后才会留下不同的部位、不同程度的骨骼畸形。
说起佝偻病，大家都知道，这是因为缺少维生素D所导致的营养不良。因此，通常儿童患有佝偻病的机率比成人要高，那么小儿佝偻病是如何引起的呢?大家一定非常想知道，那就跟我一起去了解下吧!
小儿佝偻病的病因
一、发病原因
因为小儿佝偻病是佝偻病的一种，小儿佝偻病的发病原因和佝偻病基本一致，所以属于佝偻病第一期的一种表现，即为骨骼的变化比较轻微，血液中的钙含量偏低而磷含量大多属于正常状态，碱性磷酸酶逐渐的增高。
1.血清钙降低
血钙离子降低是本症的直接原因，若血清总钙量降至～(7～)，或钙离子降至1mmol/L(4mg/dl)以下时，即可出现抽搐症状。
2.促进血钙降低的因素
(1)季节
春季发病率最高，在北京所见的病例中以3～5月份发病数最高。因为入冬后婴儿很少直接接触日光，维生素D缺乏至此时已达顶点，春季开始接触日光，体内维生素D骤增，血磷上升，钙磷乘积达到40，大量钙沉着于骨，血钙暂时下降而促使发病。
(2)年龄
小儿佝偻病的发病年龄绝大多数都是在6个月以下的婴幼儿。因为婴儿们的生长发育最快，所以需要的钙质也是最多的时候。如果在饮食中无法达到供应的要求，时间一久就会导致维生素D的缺乏，从而导致发病。
发病年龄早的多与母亲妊娠时缺乏维生素D有关，如母亲维生素D充足，一般新生儿体内储存的维生素D，足够3个月内的应用。
(3)其他
未成熟儿与人工喂养儿容易发病。
(4)钙吸收减少
长期腹泻或梗阻性黄疸能使维生素D与钙的吸收减少，以致血钙降低。
(5)血磷增高致血钙降低
这种症状通常是在受到急性的感染之后才会病发，也有可能是因为细胞内的磷释放到细胞外液中，从而导致血清中的磷浓度突然增高，以至于导致血液中的钙含量逐渐降低。
(6)1-α羟化酶缺乏
先天性1-α羟化酶缺乏，不能产生足够的1,25-(OH)2D3以致低血钙，及先天性抗1,25-(OH)2D3的低血钙。
二、发病机制
血钙低落时，甲状旁腺受刺激而显示继发性功能亢进，分泌较多的甲状旁腺素，使尿内磷的排泄增加，并使骨骼脱钙而补充血钙的不足。在甲状旁腺代偿功能不全时，血钙即不能维持正常水平。
正常血清钙分为可弥散钙(diffusible calcium，约占总钙量的60%)和非弥散钙，后者是与蛋白质结合的部分(约40%)，大部分的非弥散钙与白蛋白结合，其余部分与球蛋白结合。当血清H浓度增高时，与蛋白质结合的钙减少。约有80%的可弥散钙(约占血清总钙量的50%)呈离子化状态(即Ca2 )，其生理功能最重要。
其余的部分与磷酸根、碳酸氢根或枸橼酸根结合。影响血清钙离子(Ca2 )浓度的主要因素为氢离子浓度、磷酸盐离子浓度和蛋白质浓度。血内氢离子浓度越高则钙离子越多，碱中毒时则相反。磷酸盐越多则钙离子越少;血浆蛋白越高则可弥散钙越少，钙离子亦相应得减少。
反之，血浆蛋白低时，结合的钙也减少，钙离子相对地比较高，即使血清总钙量低到一般手足搐搦症的水平以下，可以不出现痉挛症状。在临床工作中，直接测定血清钙离子浓度是比较困难的，但可利用图表所示从血清总钙量及血浆总蛋白量求出钙离子量。
小儿佝偻病的鉴别
1、惊厥的鉴别诊断
可参阅惊厥章节。在新生儿时期，鉴别时须特别注意生产性损伤、先天性脑部发育不全及败血症等。若为较大的婴儿，须特别注意各种急性病(如肺炎、上呼吸道感染等)起病时的脑症状、脑炎、热度不高的脑膜炎(如结核性脑膜炎，偶遇脑膜炎球菌脑膜炎亦可暂时缺乏高热)、婴儿痉挛症、低糖血症以及铅中毒等。在儿童时期尚须与癫痫及甲状旁腺功能低下相鉴别。
2、喉部梗阻的鉴别诊断
手足搐搦症的`喉痉挛以吸气性哮吼为主要症状，同时佛斯特征阳性等以助诊断。
3、手足搐搦症的鉴别诊断
(1)甲状旁腺功能不全
甲状旁腺功能不全所致的手足搐搦症，如在进行甲状腺手术时误切了甲状旁腺，可使甲状旁腺素缺乏而致血钙低落;新生儿刚离母体，可能有暂时性甲状旁腺功能不足现象;新生儿如用牛奶喂养，由于牛奶中磷的含量较高，以致钙不易吸收，血钙降低而发生手足搐搦;此外，先天性甲状旁腺发育不全、遗传性甲状旁腺激素基因的分子异常等，均有手足搐搦症表现。以上各种病症都有共同的血生化特征，即血磷增高，血钙减低，碱性磷酸酶正常。应以双氢速固醇(dihydrotachysterol)或甲状旁腺激素治疗。
(2)碱中毒性手足搐搦症
由于长期呕吐或反复洗胃而发生低氯性碱中毒;由于水杨酸中毒等所致的呼吸深长，发生呼吸性碱中毒;或由于输液不当，静脉点滴大量碳酸氢钠等，都可使钙离子下降而发病。
(3)低镁性手足搐搦症
偶见于早产儿及小样儿。母亲往往有妊娠中毒症、糖尿病、甲状腺功能亢进症。亦见于用枸橼酸盐抗凝的血液换血的新生儿溶血症，此时血液内镁和钙均降低而出现手足搐搦症(血清镁正常值为～)。也可由于腹泻迁延过久，或因酶的缺乏而致肠吸收不良等影响镁的吸收。亦有由于醛固酮增多症或原发性低血镁而发生惊厥者。患者血清镁降至正常以下，出现面肌抽动、手足徐动、血压高、心动过速等，经补钙无效，但注射或口服镁剂后即可控制症状。
(4)肾病性手足搐搦症
由于肾功能不全，肾小管排磷的功能减低，血磷增高，以致血钙降低。此类疾病多有白蛋白减低或慢性酸中毒，故很少发生手足搐搦症。但如血清钙极度减低，或因输入碱性溶液使血清pH值上升时，即可出现惊厥或手足搐搦的症状。
(5)低钠血症和高钠血症
治疗脱水时如补液不当，可出现低钠血症，发生嗜睡、呕吐、惊厥等神经症状。在脱水及酸中毒纠正过程中，当血钠上升、血钾下降时，出现高钠血症，可发生手足搐搦的症状。新生儿窒息或呼吸窘迫综合征时，如输入大量碳酸氢钠液，也可发生高钠血症而出现惊厥。
(6)6缺乏症
维生素B6缺乏症和依赖症：幼婴儿时期如缺乏维生素B6或发生维生素B6依赖症，亦可出现抽搐。
总结：通过上述的文章对小儿佝偻病的病因和小儿佝偻病的鉴别等两大内容的全面介绍，我详细各位家长们一定已经把这些知识都记在脑中了，对于孩子的健康，肯定是家长们最关心的事情了，因此您一定要学会鉴别小儿佝偻病哦。
儿童的佝偻病一般是缺乏维生素AD导致出现的一种病理性的发育不良，所以这个时候应该及时发现以后及时的给孩子补充维生素AD，以更好的促进孩子的健康发育。
维生素d的作用 维生素D能促进小肠对钙的吸收，其代谢活性物促进肾小管重吸收磷和钙，提高人体血浆钙和磷的浓度，或维持及调节血浆钙、磷正常浓度。维生素D缺乏时使人对钙、磷的吸收能力下降，钙磷不能在骨组织内沉积，成骨作用受阻。在婴儿和儿童，上述情况可使新形成的骨组织和软骨基质不能进行矿化，从而引起骨生长障碍，即所谓佝偻病。钙化不良的一个后果是佝偻病患者的骨骼异常疏松，而且由于支撑重力负荷和紧张而产生该病的特征性畸形。 在成人，维生素D缺乏引起骨软化病或成人佝偻病，最多见于钙的需要量增大时，如妊娠期或哺乳期。该病特点是骨质密度普遍降低。它与骨质疏松症不同，该病骨骼的异常在于包含过量未钙化的基质。而骨骼的显著畸形反见于疾病的晚期阶段。 一、维生素D的主要生理功能 维生素D主要有以下生理功能： 1、 提高肌体对钙、磷的吸收，使血浆钙和血浆磷的水平达到饱和程度。 2、 促进生长和骨骼钙化，促进牙齿健全； 3、 通过肠壁增加磷的吸收，并通过肾小管增加磷的再吸收； 4、 维持血液中柠檬酸盐的正常水平； 5、 防止氨基酸通过肾脏损失。 二、维生素D盈缺对健康的影响 人体缺乏维生素D会引起佝偻病、手足抽搐和软骨病。 长期摄入过多的维生素D（5000IU），将引起高血钙和高尿钙。特征为食欲减退，过度口渴，恶心，呕吐，烦躁，体弱，便泌腹泻交替出现，严重者将因肾钙化、心脏和大动脉钙化而死亡。 三、需要补充维生素的人群 1.住在都市的人，特别是浓烟污染的地域的人应该摄取更多的维生素D； 2.夜间工作者、修女，或者是因为服装、生活方式而不能充分得到阳光的人要特别注意在饮食中增加维生素D的摄取； 3.如果您正抗痉挛的物，则必须增加对维生素D的摄取； 4.饮用未添加维生素D牛奶的小孩必须增加维生素D的摄取量； 5.皮肤颜色较黑且住在北方气候型地域的人需要更多的维生素D。
猪佝偻病是由于维生素D缺乏和钙磷代谢障碍而引起仔猪骨组织发育不良的一种非炎性疾病，又称骨软病。临床特征是消化紊乱、异食癖、跛行及骨骼变形。
本病的主要原因是妊娠母猪体内矿物质（钙、磷）或维生素D缺乏，影响胎儿骨组织的正常发育，或在小猪断奶后，饲料调配不当，日粮钙和/或磷含量不足或比例失调，维生素D缺乏，阳光照射不足和维生素A含量过多，阻碍机体对维生素D的吸收利用等。
病猪早期表现食欲减退，消化紊乱，精神沉郁，随后出现异嗜癖和跛行；仔猪发育迟缓，消瘦，出牙期延长，齿形不整，钙化不良；面骨、躯干、四肢骨骼变形，出现跛行。
本病应注意与风湿症、肢蹄外伤以及口蹄疫等疾病加以区别。风湿症一般无异嗜现象，关节、头部、肋骨等无异常，用抗风湿药治疗有效。肢蹄外伤可见到受伤处，局部有红、肿、热、痛等炎症表现。口蹄疫流行迅猛，多数猪只同时发病，口及蹄部有肿胀、水疱或溃疡。
预防：首先，应改善妊娠及哺乳母猪与仔猪的饲养管理，给予含钙、磷充足且比例合适的饲料，饲料中可补加鱼肝油或经紫外线照射过的酵母。其次，加强运动和放牧，注意猪舍的温暖、干燥、清洁、光线充足和通风，有条件时冬季可进行紫外线照射，距离约1～5米，时间约15～20分钟，每天1次。
治疗：对于患病猪只，肌肉注射维生素D具有良好的效果。具体用法如下：维生素D2（骨化醇胶性钙）注射液：万国际单位。维生素D3注射液：成年猪每千克体重1500～3000国际单位，仔猪每千克体重1000～5000国际单位。