环境因素也是白血病发生的重要原因。环境因素包括化学物质、辐射、病毒感染等。化学物质是一种常见的环境因素，例如苯、甲醛、石棉等。这些化学物质可以直接损害造血干细胞或者导致遗传突变，从而增加白血病的发生风险。辐射也是一种重要的环境因素，如电离辐射和紫外线辐射等。这些辐射可以导致DNA损伤和突变，从而增加白血病的发生风险。此外，一些病毒感染也与白血病的发生有关，如EB病毒、HTLV-1等。白血病的病因主要包括遗传和环境因素。在遗传方面，一些基因突变会导致造血干细胞的异常增生，从而引发白血病。例如，染色体易位、基因突变、DNA甲基化等都可能导致白血病的发生。此外，一些遗传疾病也与白血病有关，如唐氏综合症、Down-like综合症等。环境因素也是白血病发生的重要原因。环境因素包括化学物质、辐射、病毒感染等。化学物质是一种常见的环境因素，例如苯、甲醛、石棉等。这些化学物质可以直接损害造血干细胞或者导致遗传突变，从而增加白血病的发生风险。辐射也是一种重要的环境因素，如电离辐射和紫外线辐射等。这些辐射可以导致DNA损伤和突变，从而增加白血病的发生风险。此外，一些病毒感染也与白血病的发生有关，如EB病毒、HTLV-1等。环境因素也是白血病发生的重要原因。环境因素包括化学物质、辐射、病毒感染等。化学物质是一种常见的环境因素，例如苯、甲醛、石棉等。这些化学物质可以直接损害造血干细胞或者导致遗传突变，从而增加白血病的发生风险。辐射也是一种重要的环境因素，如电离辐射和紫外线辐射等。这些辐射可以导致DNA损伤和突变，从而增加白血病的发生风险。此外，一些病毒感染也与白血病的发生有关，如EB病毒、HTLV-1等。
总之，白血病的病因和发病机制是多方面的，包括遗传、环境和免疫系统的异常等多个因素。深入了解这些因素对白血病的预防和治疗具有重要的意义。环境因素也是白血病发生的重要原因。环境因素包括化学物质、辐射、病毒感染等。化学物质是一种常见的环境因素，例如苯、甲醛、石棉等。这些化学物质可以直接损害造血干细胞或者导致遗传突变，从而增加白血病的发生风险。辐射也是一种重要的环境因素，如电离辐射和紫外线辐射等。这些辐射可以导致DNA损伤和突变，从而增加白血病的发生风险。此外，一些病毒感染也与白血病的发生有关，如EB病毒、HTLV-1等。
全球环境污染严重，化学污染、辐射、辐射科技产品泛滥、汽车尾气等，其次是劣质家具装修材料、过量、过时、变质、再次被黑商加工的食品、酒类等。公认的白血病病因包括：感染、辐射因素、化学因素、遗传因素等均有关系，其中苯是日常生活中最常见、最无法避免接触的化学元素。
当孩子得了白血病，很多家长都会有一个深刻的反思，我的孩子为什么会得白血病？是环境污染的原因吗？是遗传因素吗？最重要的是，儿童白血病的发生并不像社会上“房子装修好了，孩子住了一段时间就得了白血病”的传播方式。白血病的发病机制与其他癌症相同，均属于多因素、多基因、多阶段、多阶段过程，是一种复杂的生物学现象。癌症通常是由基因突变引起的，需要长期积累，这就是为什么人们说癌症是老年病。正常人不可能因为短短几年的后天因素而致癌，因此，白血病患儿一定有其内在因素，即出生时就有突变基因。这种突变是如何产生的？一般认为有两个来源。近年来患白血病的儿童越来越多，原因是多方面的。其中，由于社会的发展，人们的保健知识有了很大的提高。时间，利用各种先进的检查手段，使白血病的诊断更加准确、更加规范，让越来越多的孩子被确诊为白血病。
客观上，随着我国社会的发展，环境污染越来越严重，这也是导致白血病患儿增多的原因之一，尤其是新装修的房子，如果空气质量不达标，会含有高浓度的甲醛等有毒物质，这种气体还会诱发小儿急性白血病。同时，由于农药的应用，以及空气和水的污染等，对白血病的发生也有一定的促进作用。父母遗传的癌基因。由于各种原因在怀孕期间发生的胎儿变异。
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢 性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障 碍。 • 根据细胞类型分为: 慢性粒细胞白血病 慢性粒单细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 幼淋巴细胞白血病 毛细胞白血病等 主要内容 • 慢性粒细胞白血病 • • • • • 1.疾病概述 2.病因及发病机制 3.临床表现分期 4.诊断标准及实验室检查 5.治疗 1 CML疾病概述 CML疾病概述 1 慢性粒细胞白血病 (简称慢粒)亦称 为慢性髓细胞白血 病(CML),是一 种起源于多能干细 胞的髓系增生性肿 瘤,粒细胞生成显 著增多,而清除率 相对缓慢,造成粒 细胞在体内积聚。 2 特点:外周血白细胞 总数增加,骨髓和外 周血中粒细胞显著增 多,脾脏明显肿大, 多因急性变而死亡 3 CML在不同国家、不同地 区和不同种族发病不尽相 同,在欧美西方国家,发 病率约为万。 在 我国则约为 万,占白血病病人的15%, 中位发病率年龄为45-50 岁,男性多于女性 2 CML病因及发病机制 病因及发病机制 1 较公认的因素 是电离辐射 (放射性药物、 放射治疗、X线 诊断和治疗及γ 射线的接触), 暴露于辐射的 人群有较高的 CML发病率 2 化学因素:常 年接触苯类化 合物以及某些 药品,如保泰 松、氯霉素及 烷化剂等,可 诱发CML 3 病毒因 素:RNA 肿瘤病毒 4 遗传:尚待进 一步研究,当 母体患慢粒时, 妊娠的下一代 子女可不受影 响,孪生兄弟 一人患CML, 另一人未发现 相同的遗传学 异常,也不会 患此病。 3 CML临床表现 临床表现 • 起病缓慢,其自然病程包括无症状 期、慢性期、加速器及急变期4个阶 段,多数患者是在症状出现之后方 去就诊并得以诊断。 只有极少数人 在体检和因为其他原因检查血液时 才发现血液异常,此时脾脏可能已 有轻度肿大或不大。 查看更多
近日，浙江师范大学生化学院赵铁军课题组在成人T细胞白血病发病机制研究中取得重要突破。研究论文“HTLV-1 activates YAP via NF-κB/p65 to promote oncogenesis”以直接投稿方式发表在国际顶级期刊《美国国家科学院院刊》（Proc Natl Acad Sci U S A）。PNAS是美国国家科学院的官方学术周刊，也是世界上最负盛名的基础科学领域的学术杂志之一，期刊最新影响因子为（综合性期刊大类一区TOP期刊）。这是我校首次以第一通讯单位在PNAS发表学术论文。成人T细胞白血病（ATL）是由人类T细胞白血病1型病毒（HTLV-1）感染引起的恶性淋巴系统肿瘤。HTLV-1病毒通过调控与细胞增殖、转化相关的信号通路从而发挥其致癌功能。赵铁军课题组的研究首次发现Hippo信号通路在成人T细胞白血病ATL中受到异常调控。Hippo通路关键蛋白YAP在HTLV-1病毒感染细胞及ATL临床病人中持续高表达，且YAP转录活性显著增强。机制研究发现，HTLV-1编码的病毒蛋白Tax通过NF-kB/p65途径激活YAP蛋白功能。此外，研究发现p65阻遏了YAP和LATS1之间的相互作用，从而抑制YAP磷酸化，进而抑制YAP的泛素化降解，导致了YAP在细胞核内富集。最后，异常活化的YAP蛋白促进了ATL白血病细胞的恶性增殖，激活了移植瘤小鼠的肿瘤形成。该研究首次发现NF-kB/p65诱导的YAP激活对于维持ATL白血病细胞的恶性增殖至关重要。而且研究首次揭示了两条重要信号通路NF-kB和Hippo之间的相互调控机制。研究成果为揭示HTLV-1病毒诱导成人T细胞白血病的发生提供了新的机制，对进一步探索成人T细胞白血病治疗手段具有重要的意义。
白血病的发生可能是多步骤的，目前认为至少有两类分子事件共同参与发病。其一，各种原因所致的造血细胞内一些基因突变，激活某种信号通路，导致克隆性异常造血细胞生成，此类细胞获得增殖和（或）生存优势，多有凋亡受阻；其二，一些遗传学改变，可能会涉及某些转录因子，导致造血细胞分化阻滞或分化紊乱。白血病有哪些诱发因素？病毒感染病毒感染机体后，成人T细胞白血病/淋巴瘤（ATL）可由人类T淋巴细胞病毒I型所致。作为内源性病毒潜伏在宿主细胞内，在某些因素作用下，被激活而诱发白血病；或作为外源性病毒传播感染，直接致病。免疫功能异常部分免疫功能异常者，如某些自身免疫性疾病患者患白血病风险较高。物理因素主要是X射线、γ射线等电离辐射。研究表明，大面积和大剂量照射可使骨髓抑制和机体免疫力下降，DNA突变、断裂和重组，导致白血病的发生。化学因素多年接触苯及含有苯的有机溶剂可致白血病。乙双吗啉是乙亚胺的衍生物，有致染色体畸变和致白血病的作用。此外，某些抗肿瘤药（如烷化剂等）也可导致白血病。遗传因素有白血病家族史，患病风险可能会增加。家族性白血病占白血病的，有唐氏综合征、先天性再生障碍性贫血、侏儒面容毛细血管扩张（Bloom综合征）、共济失调-毛细血管扩张症、先天性免疫球蛋白缺乏症等遗传疾病患者，白血病发病率较高。其他血液病某些血液病最终可能发展为白血病，如：骨髓增生异常综合征、慢性骨髓增值性肿瘤、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等。不良生活习惯
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障碍。
继发性白血病的发病机制尚未阐明，许多研究证明多重作用导致继发性白血病的发生和发展。序列及DNA调控异常 所有烷化剂和电离辐射是强致突变剂，它们的致突变作用可能与其致癌性及细胞毒作用有关。研究证明：继发性白血病累及许多基因，癌基因激活或抑癌基因失活及抑制凋亡是白血病发生的重要机制由于DNA的遗传信息改变导致白血病发生的危险性增加它们可引起许多类型的染色体异常，包括染色体断裂复杂重排染色体部分或全部丢失由于化学致癌剂和放射线的作用，使位于染色体可遗传变异区的癌基因表达增加，通过DNA点突变和DNA修饰或通过染色体的重排，从而改变细胞癌基因调控使造血干细胞染色体断裂或重排，产生异常的功能蛋白质如ras，myc和c-fms等。许多t-MDS/AML患者存在不平衡染色体改变可使染色体部分或全部丢失事实证明在丢失区可能存在某种抑癌基因。拓扑异构酶Ⅱ抑制剂所致的t-MDS/AML中常累及21号染色体转录因子CBFα2(AMlL-1)，此处最易出现易位并累及8、12、3号染色体MLL(myeloid-lymphoid leukemia)基因是调节果蝇trithorax基因，与人类同源的基因MLL基因在控制早期造血干细胞分化上起着重要作用。业已证实累及11q23染色体易位有20余种如VP16诱导带有MLL基因的t(9；11)易位，产生的新的融合基因直接引起明显的生长失控和白血病发生具体比较见表1。2.遗传易感性 通过对高发白血病倾向的遗传性疾病研究发现，这类患者对于紫外线和化学致癌剂(如烷化剂)的致突变作用十分敏感，这是由于其DNA修复功能缺陷如Fanconi贫血Bloom综合征及Kostmann粒细胞缺乏症。这类疾病易发生白血病的可能原因是存在某个与白血病遗传易感性有关基因杂合子如Li-Fraumeni综合征患者带有p53肿瘤抑癌基因胚胎突变的杂合子这些患者的白血病发生率增加。
有关白血病发病机制的研究甚多，包括对分子遗传改变、预后因素分子流行病学及药物遗传学等方面的研究推测有两种可能即获得性遗传损伤可激活细胞的初始致癌基因或灭活肿瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可导致肿瘤监控能力丢失使白血病细胞失控性增殖。这些遗传学上的改变可以为点突变、基因扩增、基因缺失或染色体易位。染色体易位在许多白血病中可以见到。易位可隐藏一个基因到新的位置，使新的初始致癌基因变为启动子或在其他独特基因上成为增强因子。例如在t(8；14)这个染色体易位上免疫球蛋白重链基因的增强因子是与MYC基因接近的并列成分，导致Burkitts淋巴瘤。易位也可以发生在两个基因之内导致基因重排和嵌合蛋白如在ALL和CML上发现的t(9；22)易位混合白血病(mix linge leukemiaMLL)基因重排和11q23异常可以发生在淋巴系和髓系白血病如Ph染色体可以在Ph染色体阳性ALL的髓系或红细胞系的早期细胞中检出提示在ALL患者除淋巴系统外可累及多系造血干细胞。
白血病困扰人一大问题，现在随着免疫学、细胞和分子生物学的进步和发展，人们对白血病的病理又有了新的认识。人们对于白血病的发病机制有了一定的认识，那么白血病的发病机制有哪些?下面请相关的专家介绍下：白血病的主要病因包括，电离辐射、化学物质，包括某些药物，病毒等：在病毒和辐射以及化学物质的影响下，细胞发生癌变导致了白血病，细胞的增殖，分化和衰老死亡都是有基因决定的，虽然细胞的恶性转化也必然与基因的某种改变相关联。癌基因的激活细胞癌基因一场激活转化为癌基因，是通过基因DNA结构的改变和调控失调获得的，这些包括：1、点突变2、染色体重排3、基因扩增今年研究发现，人体细胞内存在这能够抑制肿瘤形成的基因，称为抑癌基因。迄今报道的人类抑癌基因有RB,P53,P16,WTI等进十种。由于基因的突变，缺失可致抑癌基因的异常失活，结果往往使细胞癌基因过度表达而发生细胞转化。病毒是导致白血病发生的主要因素，很多的病毒可以诱发和感染细胞，导致细胞的衰减。诱发动物和成人T细胞白血病的病毒几乎都是C型逆转录病毒，感染宿主细胞后，以病毒的RNA为模板在逆转录和DNA多聚酶作用下合成了双联前病毒DNA,并进一步整合进宿主细胞的DNA中。关于细胞凋亡：是一种基因指导下的细胞主动性自我消亡过程，它是正常胚胎发生过程和成人组织器官发育中细胞清除的基因调控，促进凋亡的基因有Fas,Bax,ICE,P53等。白血病的发病机制有哪些?经过专家的详细的介绍后，大家对白血病的发病机制有了一定的认识吧!白血病与病毒和化学物质以及刺激性的物质有关，平时应该尽量的远离这些环境，才能减少白血病的发生
白血病起源于骨髓单个造血祖细胞或干细胞的恶性变，随后恶性的细胞(克隆)进行复制和扩增。此种恶变细胞最显著的特点为成熟障碍，ALL在原幼淋巴细胞后的水平，ANLL在原粒及早幼粒细胞后的水平丧失分化成熟能力。这种过度增殖而不能分化成熟的白血病细胞在骨髓大量堆积，造成骨髓压增加，窦样隙屏障破裂，使不成熟的白血病细胞进入周围血。白血病细胞也可经循环至组织，并保持继续增殖的能力，造成脏器组织的白血病浸润。白血病由一个造血祖细胞或干细胞恶变而来的理由为：①几乎所有ALL的白血病细胞均有免疫球蛋白(Ig)或T细胞受体(TCR)基因重排的克隆表达；②同一病人的所有白血病细胞具有同样的细胞遗传学异常、6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6PD)同工酶型及免疫表型；③多数获完全缓解(CR)的病人复发时，其白血病细胞基因型及表型再现诊断时的克隆。造血细胞发生白血病变的机制仍不清楚，某些染色体的异常与白血病的发生有直接关系，染色体的断裂和易位可使癌基因的位置发生移动和被激活，染色体内基因结构的改变可直接引起细胞发生突变。白血病细胞染色体重排对细胞癌基因结构或调节发生改变，使基因产物发生质和量的改变，后者可能和白血病的发生和维持有一定关系。如APL(M3)伴t(15；17)，使位于17号染色体长臂上的RARα基因与位于15号染色体长臂上的早幼粒细胞白血病基因(PML)发生融合，产生融合受体PML-RARα，这是APL发病和全反式维A酸治疗有效的分子基础。t(9；22)产生异常的酪氨酸激酶蛋白，t(8；14)产生生长调节蛋白(myc)的过度表达，t(1；19)形成一个新的DNA结合蛋白，这些都可能与白血病发生有联系。白血病细胞大量增殖和正常造血细胞抑制的确切机制尚未确定，但生长因子、正常和白血病细胞的生长因子受体，以及生长因子受体的反应性对二类细胞的增殖和抑制有重要作用。生长因子受体或从细胞膜传至细胞核的生长因子转录信号，均有白血病细胞表达的癌基因所编码。有人观察到白血病细胞可产生集落刺激因子(CSF)，此可能和白血病细胞无限增殖有关；几种正常的CSF在体外对白血病克隆细胞均有刺激作用；周围血红细胞、血小板减少，骨髓中白血病细胞占绝对优势是急性白血病常见的血液学特征，推测由于正常造血干细胞被白血病细胞排挤所致，但部分病人骨髓增生低下，难以用白血病细胞排挤解释，认为是白血病细胞通过细胞介导或体液机制抑制正常造血细胞。后证实白血病细胞浸出物或培养基中有一种抑制性活性物质，特异性地抑制处于DNA合成期的正常祖细胞集落形成单位(CFU-C)；多种淋巴细胞白血病的白血病细胞表面有大量白细胞介素2受体(IL-2R)，其可能作为封闭因子阻断IL-2与正常活化的淋巴细胞结合，影响正常淋巴细胞的活性及淋巴因子的释放，从而有利于白血病细胞的增殖。
除了遗传和环境因素外，免疫系统的异常也是导致白血病的重要原因。免疫系统异常通常是由于免疫抑制剂的使用、自身免疫性疾病、感染等原因引起的。这些异常会导致免疫细胞的异常增生和失控，从而导致白血病的发生。白血病是一种由于造血干细胞异常增生导致的恶性肿瘤疾病。该病的发病机制和病因至今仍未完全明确，但是通过大量的研究和实验，我们已经了解到了许多关于白血病的病因和发病机制的信息。总之，白血病的病因和发病机制是多方面的，包括遗传、环境和免疫系统的异常等多个因素。深入了解这些因素对白血病的预防和治疗具有重要的意义。白血病的病因主要包括遗传和环境因素。在遗传方面，一些基因突变会导致造血干细胞的异常增生，从而引发白血病。例如，染色体易位、基因突变、DNA甲基化等都可能导致白血病的发生。此外，一些遗传疾病也与白血病有关，如唐氏综合症、Down-like综合症等。白血病的病因主要包括遗传和环境因素。在遗传方面，一些基因突变会导致造血干细胞的异常增生，从而引发白血病。例如，染色体易位、基因突变、DNA甲基化等都可能导致白血病的发生。此外，一些遗传疾病也与白血病有关，如唐氏综合症、Down-like综合症等。环境因素也是白血病发生的重要原因。环境因素包括化学物质、辐射、病毒感染等。化学物质是一种常见的环境因素，例如苯、甲醛、石棉等。这些化学物质可以直接损害造血干细胞或者导致遗传突变，从而增加白血病的发生风险。辐射也是一种重要的环境因素，如电离辐射和紫外线辐射等。这些辐射可以导致DNA损伤和突变，从而增加白血病的发生风险。此外，一些病毒感染也与白血病的发生有关，如EB病毒、HTLV-1等。
环境因素也是白血病发生的重要原因。环境因素包括化学物质、辐射、病毒感染等。化学物质是一种常见的环境因素，例如苯、甲醛、石棉等。这些化学物质可以直接损害造血干细胞或者导致遗传突变，从而增加白血病的发生风险。辐射也是一种重要的环境因素，如电离辐射和紫外线辐射等。这些辐射可以导致DNA损伤和突变，从而增加白血病的发生风险。此外，一些病毒感染也与白血病的发生有关，如EB病毒、HTLV-1等。白血病的病因主要包括遗传和环境因素。在遗传方面，一些基因突变会导致造血干细胞的异常增生，从而引发白血病。例如，染色体易位、基因突变、DNA甲基化等都可能导致白血病的发生。此外，一些遗传疾病也与白血病有关，如唐氏综合症、Down-like综合症等。环境因素也是白血病发生的重要原因。环境因素包括化学物质、辐射、病毒感染等。化学物质是一种常见的环境因素，例如苯、甲醛、石棉等。这些化学物质可以直接损害造血干细胞或者导致遗传突变，从而增加白血病的发生风险。辐射也是一种重要的环境因素，如电离辐射和紫外线辐射等。这些辐射可以导致DNA损伤和突变，从而增加白血病的发生风险。此外，一些病毒感染也与白血病的发生有关，如EB病毒、HTLV-1等。环境因素也是白血病发生的重要原因。环境因素包括化学物质、辐射、病毒感染等。化学物质是一种常见的环境因素，例如苯、甲醛、石棉等。这些化学物质可以直接损害造血干细胞或者导致遗传突变，从而增加白血病的发生风险。辐射也是一种重要的环境因素，如电离辐射和紫外线辐射等。这些辐射可以导致DNA损伤和突变，从而增加白血病的发生风险。此外，一些病毒感染也与白血病的发生有关，如EB病毒、HTLV-1等。
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢 性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障 碍。 • 根据细胞类型分为: 慢性粒细胞白血病 慢性粒单细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 幼淋巴细胞白血病 毛细胞白血病等 主要内容 • 慢性粒细胞白血病 • • • • • 1.疾病概述 2.病因及发病机制 3.临床表现分期 4.诊断标准及实验室检查 5.治疗 1 CML疾病概述 CML疾病概述 1 慢性粒细胞白血病 (简称慢粒)亦称 为慢性髓细胞白血 病(CML),是一 种起源于多能干细 胞的髓系增生性肿 瘤,粒细胞生成显 著增多,而清除率 相对缓慢,造成粒 细胞在体内积聚。 2 特点:外周血白细胞 总数增加,骨髓和外 周血中粒细胞显著增 多,脾脏明显肿大, 多因急性变而死亡 3 CML在不同国家、不同地 区和不同种族发病不尽相 同,在欧美西方国家,发 病率约为万。 在 我国则约为 万,占白血病病人的15%, 中位发病率年龄为45-50 岁,男性多于女性 2 CML病因及发病机制 病因及发病机制 1 较公认的因素 是电离辐射 (放射性药物、 放射治疗、X线 诊断和治疗及γ 射线的接触), 暴露于辐射的 人群有较高的 CML发病率 2 化学因素:常 年接触苯类化 合物以及某些 药品,如保泰 松、氯霉素及 烷化剂等,可 诱发CML 3 病毒因 素:RNA 肿瘤病毒 4 遗传:尚待进 一步研究,当 母体患慢粒时, 妊娠的下一代 子女可不受影 响,孪生兄弟 一人患CML, 另一人未发现 相同的遗传学 异常,也不会 患此病。 3 CML临床表现 临床表现 • 起病缓慢,其自然病程包括无症状 期、慢性期、加速器及急变期4个阶 段,多数患者是在症状出现之后方 去就诊并得以诊断。 只有极少数人 在体检和因为其他原因检查血液时 才发现血液异常,此时脾脏可能已 有轻度肿大或不大。 查看更多
白血病的发生可能是多步骤的，目前认为至少有两类分子事件共同参与发病。其一，各种原因所致的造血细胞内一些基因突变，激活某种信号通路，导致克隆性异常造血细胞生成，此类细胞获得增殖和（或）生存优势，多有凋亡受阻；其二，一些遗传学改变，可能会涉及某些转录因子，导致造血细胞分化阻滞或分化紊乱。白血病有哪些诱发因素？病毒感染病毒感染机体后，成人T细胞白血病/淋巴瘤（ATL）可由人类T淋巴细胞病毒I型所致。作为内源性病毒潜伏在宿主细胞内，在某些因素作用下，被激活而诱发白血病；或作为外源性病毒传播感染，直接致病。免疫功能异常部分免疫功能异常者，如某些自身免疫性疾病患者患白血病风险较高。物理因素主要是X射线、γ射线等电离辐射。研究表明，大面积和大剂量照射可使骨髓抑制和机体免疫力下降，DNA突变、断裂和重组，导致白血病的发生。化学因素多年接触苯及含有苯的有机溶剂可致白血病。乙双吗啉是乙亚胺的衍生物，有致染色体畸变和致白血病的作用。此外，某些抗肿瘤药（如烷化剂等）也可导致白血病。遗传因素有白血病家族史，患病风险可能会增加。家族性白血病占白血病的，有唐氏综合征、先天性再生障碍性贫血、侏儒面容毛细血管扩张（Bloom综合征）、共济失调-毛细血管扩张症、先天性免疫球蛋白缺乏症等遗传疾病患者，白血病发病率较高。其他血液病某些血液病最终可能发展为白血病，如：骨髓增生异常综合征、慢性骨髓增值性肿瘤、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等。不良生活习惯
一、辐射损伤 电 离辐射致白血病作用已在动物实验中得到证实，而对人类的致白血病作用也从以下的事实得到提示：早期不加防护的放射线工作者，其白血病发病率比一般医生高8 －9倍；强直性脊柱炎的患者采用放射性治疗者，白血病发病率比一 般人高10倍，日本的广岛和长畸原子弹爆炸后，遭受辐射地区与末遭辐射地区的居民之间的白血病发病率相差30倍。 二、化学因素 已知很多化学物质有致白血病作用，如工业中广泛应用的苯。药物中的抗癌剂（尤以烷化剂）、乙双吗啉、氯霉素、保泰松、安定镇静药、溶剂及杀虫剂等均可诱发白血病。 三、病毒因素 业 已证明，鸡、小鼠、猫、牛和长臂猿等动物的自发性白血病与病毒的作用密切相关，已分离出相应的白血病病毒，并已证明此类病毒属于逆转录病毒，在电镜下呈C 型形态，故也称C型RNA病毒，其致白血病的机理是通过逆转录酶作用合成DNA，并使之整合到宿主细胞DNA中去，从而改变了宿主细胞的生物学特性，使正 常干细胞转变为恶性细胞株。但是长期以来在人类并没有迹象表明，白血病患者的血液能感染健康人而致白血病。1980年从人T细胞白血病中分离出一株新的病 毒（HTLV）与1976年日本所发现的成人T淋巴细胞白血病病毒（ATLV）是同一种病毒。这是人类白血病病因研究中的一个新突破。 四、遗传因素 白血病的遗传易感性可由以下事实推断： ①某些高危家庭中，同胞之间患白血病的机会比一般正常人群高出4倍； ②同卵孪生子女，一人患白血病，另一人患白血病的机会比正常人高25％； ③有特殊遗传综合征者，白血病发病率增高，如先天愚型（Down综合征）、Fanconi贫血，遗传性毛细血管扩张性共济失调等。 尽管存在这些可能致病因素，但尚无一种因素能充分解释全部情况，例如接触放射线的人，发生白血病的只是极少数。因此，推测白血病的发生并非单一因素，可能是多种因素综合所引起的，患者可能存在某种先天性的易感素质，再由于外界因素的作用，诱发白血病的发生。 人类白血病的病因与发病机理至今仍未完全明嘹。已知病因有感染因素、电离辐射、化学物质，遗传因素及免疫功能异常等。目前认为白血病病因是以上各种因素相互作用的结果。
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障碍。
白血病是国内10个高发的恶性肿瘤之一，是35岁以下发病率、病死率最高的恶性肿瘤。白血病的病因及发病机制非常复杂，目前还未完全清楚，病毒因素、遗传因素、染色体及免疫功能异常与白血病的发病都有关系。再次查明放射线、氯霉素、合霉素及苯类化学因素为白血病的高危因素。
1.这篇是直接证据。Neoplasma. 1980;27(2): of C-type viruses in N-methyl-N-nitroso urea (MNU)-induced leukemia of mice by reverse transcriptase activity and XC F, Rentz E, Drescher B, Ehm I, Baumbach L, Micheel B.参考资料：.这是中文描述，可能是《血液病学》书的一部分。其中有一段：业已证明，鸡、小鼠、猫、牛和长臂猿等动物的自发性白血病与病毒的作用密切相关，已分离出相应的白血病病毒，并已证明此类病毒属于逆转录病毒，在电镜下呈C型形态，故也称C型RNA病毒，其致白血病的机理是通过逆转录酶作用合成DNA，并使之整合到宿主细胞DNA中去，从而改变了宿主细胞的生物学特性，使正常干细胞转变为恶性细胞株。但是长期以来在人类并没有迹象表明，白血病患者的血液能感染健康人而致白血病。1980年从人T细胞白血病中分离出一株新的病毒（HTLV）与1976年日本所发现的成人T淋巴细胞白血病病毒（ATLV）是同一种病毒。这是人类白血病病因研究中的一个新突破。