可能是心绞痛的先兆，因为心绞痛会引起这种心痛的情况，还会引起不良的症状，所以有可能会引发心绞痛。
时不时心痛的患者，是心脏疾病、肺部疾病、消化功能疾病、胃部疾病、肺部疾病的前兆。
我觉得是心绞病的先兆，所以当我们得这种疾病的时候，一定要去医院治疗。
以前在书上看到过心痛这个词儿。看过无数遍“心痛得要碎了”这句话，总以为是形容和比喻。时不时地心痛的患者，是什么病的先兆呢？今天我们就来聊一聊这一话题。
心碎有时候不是比喻，有时候它会成真。医学上将这种现象称为心碎综合征，心脏病专家发现，当老年妇女陷入过度悲痛状态时，如丧子之痛。就可能发生。相关研究，甚至还发表在《新英格兰医学杂志》——世界上最好的医学期刊之一上。
心痛是指在前胸部位或心前区出现疼痛感，疼痛的性质可以是闷痛、绞痛、压痛或针刺样疼痛，导致心痛出现的原因有很多，其中比较常见的是心血管疾病中的冠心病，因出现冠状动脉内狭窄，会引发心肌缺血缺氧，而导致心痛的出现。出现心痛时，还会伴随有胸闷、气短，疼痛还向颈部、肩部、咽部或腹部放射。除冠心病外，呼吸系统疾病像肺部疾病也可以出现心痛感。消化系统疾病中的食管疾病，如反流性食管炎，同样也可以表现为在前胸和心前区部位疼痛，因此出现心痛后要就诊来进行鉴别。
当你在难过时，心脏疼很有可能是冠心病的一种，是因为心肌缺血导致的。建议还是尽快到医院检查一下，这个很可能是三高人群、抽烟、酗酒肥胖、压力过大、缺乏不运动、营养不均衡等习惯导致的，使冠状动脉血管粥样硬化，血管变得堵塞狭隘、供血不足，但是心肌缺血缺氧产生疼痛。
心痛可能是食管癌，胆囊炎，心绞痛，肺癌等疾病的先兆。后心痛大多是出现了胸椎根性神经痛的可能，多因年龄的增长，代谢障碍引起的退行性改变。炎症，肿瘤，循环障碍以及长期肩背负重，胸椎慢性劳损或急性损伤等原因诱发。
如果原来就有心绞痛，那么在心梗前，可能心绞痛会发作更为频繁，或者更难缓解，或者持续时间更长，原来含化硝酸酯类药物可以缓解的心绞痛现在不能缓解，如果出现这样的情况，需要警惕心肌梗死的可能。如果原来没有过心绞痛，那么新发的心绞痛，也需要我们格外重视，如果进一步处理，可能下一步就是心肌梗死。
脑血管痉挛伴有颈动脉斑块是可以吃通心络胶囊的。颈动脉是脑部血液的主要供应通道，其畅通与否决定了大脑能否得到充足的血液供应。如果颈部的斑块持续长大，造成血管严重堵塞，会出现脑供血不足表现，如果斑块破裂，形成了血栓，还会导致脑梗死的发生。通心络胶囊既能缓解脑血管痉挛，还能稳定斑块，防止斑块破裂。因此，建议您在医生的指导下规律服用通心络胶囊。
斑块——人体内的不定时提起斑块你会联想到什么?心梗、脑梗……这些疾病是不是迅速占据了你的大脑。没错，斑块确实和这些疾病息息相关。斑块的形成起始于血管内皮受损。血管内表面柔软而光滑的细胞层，受到高血压、高血糖、吸烟、酗酒、熬夜等的刺激，发生破损而变得凹凸不平整，增大了血液流动时的阻力和摩擦力。在血管不平整的内皮上，大分子的脂肪不断沉积其上，并不断通过内皮层向血管内膜中层聚积，进入内膜中层的脂肪不断刺激吞噬细胞等炎性细胞增生，并吞噬脂肪颗粒，进而受损死亡，形成像粥一样的脂质化物质，取代了血管内膜中层的正常组织，导致了动脉粥样硬化的发生。血管内膜中层脂质化物质集结成团，并被纤维组织包裹便形成了斑块。当斑块外包裹的纤维组织较薄且其中的脂质化物质未发生坏死及钙化时称为软斑，随着纤维组织的增厚及内容物的钙化，斑块越来越硬即成为硬斑。这时就需要加强警惕，尤其是发生在动脉血管分叉口，受血流冲击力较大，导致血管狭窄超过50%以上的斑块，如果有诱发因素，斑块的某个部分破裂，就会像火山喷发一样，诱发一系列的变化，形成血栓，血管被血栓堵塞，就会导致心梗或脑梗发生。目前我国心脑血管病的发病率和死亡率均处于上升阶段，患者约有亿人，已给社会和家庭造成沉重的负担。那怎样才能知道自己的血管内有没有斑块呢?颈动脉——反映血管健康的窗口颈动脉是反映人体血管健康的窗口，位置表浅且固定，检测正确性高。体检查颈动脉超声价值非常大，如果颈动脉出现硬化斑块、管腔变窄等病变，就意味着其他位置的血管也已经发生了同样的病变，患者虽然可能没有什么明显症状，其实心梗、脑梗的发生风险一直在默默地升高。这也是诸多医院将颈部血管彩色多普勒超声检查纳入常规体检套餐的原因。中国工程院院士张运教授指出，在三万多例动脉硬化患者中进行调查发现，硬化斑块每导致血管内膜厚度增加一个毫米，心肌梗死的发生率就增长15%。可见早期干预动脉硬化、抑制斑块形成、缩小斑块对于心脑血管病的防治意义重大。颈动脉斑块病人吃通心络好吗?张运院士指出，通心络胶囊是防治冠心病心绞痛、心肌梗死、脑卒中等心脑血管病的代表通络中药，目前已在临床运用20多年，每年被数十万名心脑血管病患者服用。“中医脉络学说构建及其指导微血管病变防治”获得2019年度国家科技进步一等奖，通心络胶囊是中医脉络学说指导微血管病变防治研发的代表药物，围绕通心络胶囊、参松养心胶囊、芪苈强心胶囊等通络药物开展的相关研究取得重大成果：通心络胶囊解决了急性心梗无再流世界医学难题;参松养心胶囊为心功能不全伴室性早搏治疗提供了新药物，填补了窦性心动过缓伴室性早搏快慢兼治、整合调律的药物治疗空白;芪苈强心胶囊明显提高了慢性心力衰竭临床治疗效果。早在2009年，国际权威医学杂志《美国生理学杂志》就发表了一篇关于通心络稳定斑块的基础研究论文，论文指出通心络可减低血脂水平并抑制系统性炎症，增加血管动脉粥样硬化斑块的稳定性，防止其破裂。编辑部在评论中评价通心络“为未来可能发展成冠心病事件的高危患者点燃了希望之灯”!张运院士进行的1212例临床循证研究，则为临床医生选择药物提供了确切的临床数据，使这种希望变成了现实。该循证研究得出了一系列令人振奋的结果，证实在亚临床动脉硬化患者中，应用通心络能够安全有效地减小颈动脉内中膜厚度、斑块面积和血管重构指数。颈动脉是人体血管的窗口，与人体各处的血管、微血管是一个整体，这意味着通心络胶囊不仅能稳定心脑血管及微血管中的斑块，抑制斑块形成，而且能逆转斑块对心脑造成的不良影响。
你好，根据你的描述，你妈妈应该是冠心病、心绞痛，建议做冠状动脉造影检查。目前，冠状动脉造影检查是诊断冠心病的最好方法。冠心病的治疗方法包括药物治疗、再灌注治疗（溶栓、心脏搭桥手术和心脏支架手术）和心脏移植手术。具体选择哪种治疗方法的依据是冠状动脉造影检查的结果。1、治疗冠心病之心绞痛发作时的药物治疗心绞痛发作时可以服用硝酸甘油或心痛定，以迅速扩张冠脉，增加心肌血液供应，改善心肌缺血的现状，防止心肌因缺血发生坏死。硝酸甘油：硝酸甘油1片（每片～毫克）嚼碎后舌下含服，1至2分钟后心绞痛即可缓解，如5分钟后疼痛仍无缓解可再含服1片。心痛定：可治疗和预防心绞痛发作、抗心律失常作用。用法为每次1至2片，每日3次症状减轻后改为1片。2、治疗冠心病之缓解期药物治疗冠心病缓解期的治疗可以用下列药物治疗：①硝酸酯类和中药合剂等扩张冠脉；②应用钙离子拮抗剂、β—受体组织剂缓解冠脉痉挛、降低心肌耗氧量；③应用ACEI类减低心脏后负荷；④应用抗凝药，如阿司匹林预防血栓形成；⑤应用降心率药物，如倍他乐克，减少心肌氧耗等。更多有关“冠心病的治疗方法”可以阅读以下参考资料。希望以上答复对你有所帮助，祝你妈妈健康。
像你母亲这种情况的话，可以去吃下‘活心丸’，采用十味名贵中药组方而成的，对于心绞痛等一些心脏常见疾病都比较有效果的，而且临床效果也不错。具体的可以去查询下相关的资料，希望可以帮助你
心绞痛是生活中常见的一种疾病，很多心脏不好的人都会引起心绞痛，会严重影响到患者的生活，所以非常麻烦，可是对于心绞痛的原因，很多人都不是很了解，这就可能会导致此病的泛滥出现。那么，下面我们一起了解下心绞痛发生的中医解析吧。心绞痛发生的中医解析 1、饮食不节 中医认为，，过食肥甘厚味，或嗜食烟酒，以致脾胃损伤，运化失健，聚湿成痰，上犯心胸清旷之区，胸阳失展，气滞血癌，心脉闭阻，而成胸痹。痰浊日久，痰癌互阻，可形成胸痹心痛顽症。因此，这就是导致心绞痛的原因之一。 2、情志失调 郁怒伤肝，肝失疏泄，肝郁气滞，甚则气郁化火，灼津成痰。肝郁犯脾，脾土受抑，或忧思伤脾，可致气机升降受阻，运化失司，聚湿成痰。这也属于引起心绞痛的原因。 3、年老体虚 引起心绞痛的原因其中重要的一点就是年老体虚。心绞痛多见于中老年，妇女绝经后发病率增高。 中医治疗心绞痛的方法 偏方用药：水蛭250克。制法用法：烘干，研细末，每次3克，一日三次，开水送服，连服4周为一疗程。功效：治冠心病，心绞痛，脑出血。 偏方用药：白果叶，瓜蒌，丹参各15a克，薤白12克，郁金10克，甘草克。 制法用法：一起煎汤。每日早晚各服一次。功效：宽胸，解郁。用治冠心病心绞痛。 偏方用药：蜂蜜25克，首乌、丹参各25克。制法用法：先将两味中药水煎会渣取汁，再调入蜂蜜拌匀，每日一剂。功效：益气补中，强心安神。治冠状动脉粥样硬化性冠心病。 偏方用药：黄芪10克，丹参10克，枸杞子10克，生山楂10克。制法用法：煎汤代茶，每日一剂。功效：补中益气、活血化瘀，治疗冠心病等。 心绞痛的食疗方 1.栀子、桃仁治心绞痛 [配方]栀子、桃仁各12克，炼蜜30克。 [制用法]将两味重要研末，加蜜调成糊状。把糊状药摊敷在心前区，纱布敷盖，第一周每3日换药1次，以后每周换药1次，6次为1疗程。 [功效]主治心绞痛。 2.老榕树根治心绞痛 [配方]老榕树根30克，蒿草根15克，余甘根30克。 [制用法]将三药共入锅煎水。反后服用，每周服药6天，连服4周为1疗程。 [功效]主治心绞痛。 3.柿子治心绞痛 [配方]七成熟的青柿子1000克，蜂蜜2000克。 [制用法]将柿子洗净去柿蒂，切碎揭烂，用消毒纱布绞汁，再将汁放入砂锅内，先用大火后改小火煎至浓稠时，加蜂蜜，在熬至黏糊，停火，冷却，装瓶。开水冲饮，每日1汤匙，1日3次。 [功效]主治心绞痛。猜你喜欢: 1. 心绞痛的最佳治疗方法 2. 心脏疼痛什么原因 3. 为什么会心绞痛 4. 心绞痛是什么原因 5. 心绞痛用药原则
冠心病心绞痛，从中医角度来看属于“胸痹”、“心痛”， 病因为本虚标实，本虚为气血阴阳不足，标实为气滞、寒凝、血瘀、痰浊等，心脉不通，不通则痛，从而导致心绞痛反复发作。 古代《素问·痹论》中所言：“心痹者，脉不通”。可见主要病理基础为心脉瘀阻，动脉粥样硬化，治疗当急则治其标、缓则致其本。根据气为血帅，气行血行的理论，临床上采用理气、活血、祛瘀等方法治疗冠心病心绞痛，取得了良好的疗效。 复方丹参滴丸，由丹参、三七、冰片等组成，具有活血化瘀，理气止痛的功效。 其中，丹参提取物能抗血小板聚集、抗过氧化损伤、改善心肌能量代谢、保护心肌；三七提取物也能抗血小板聚集、抗凝血、抗炎、抑制脂质沉积。丹参配伍三七，二者具有协同促进作用。冰片为佐使药，可促进丹参、三七中的有效成分进入机体的组织器官中，发挥扩张冠状动脉及镇痛作用。 现代药理研究表明，复方丹参滴丸主要具有4方面的作用，一方面是抗炎、抗氧化，保护血管的内皮功能，抑制动脉粥样硬化斑块的形成和血管内膜的增生；另一方面是抑制血小板的黏附和聚集；再者是改善微循环，预防和治疗缺血再灌注损伤和其他原因引起的微循环障碍；最后是降低心肌耗氧，改善心肌能量代谢，保护心肌细胞。 因此，总的来说复方丹参滴丸 可扩张冠状动脉，降血脂，改善内皮功能，抗动脉粥样硬化，稳定粥样斑块，适用于血瘀证患者。即由气滞血瘀引起的胸痹，患者表现为胸闷、心前区刺痛，冠心病心绞痛等见上述表现的患者。 另外，还适用于冠心病心绞痛患者在标准化治疗的基础上长期联合复方丹参滴丸治疗，包括：吃阿司匹林或氯吡格雷血小板低反应性（抗血小板作用差）、不能耐受硝酸酯类、无症状心肌缺血、运动耐量下降、心脏支架术后的治疗。冠心病心绞痛发作时用于急救。糖尿病患者在常规治疗基础上联合复方丹参滴丸用于防治血管并发症。 芪参胶囊，由人参、黄芪、丹参、川芎、三七、红花、水蛭、蒲黄、山楂、黄芩、玄参、葛根、茯苓、制首乌、甘草15味中药组成，具有益气活血，化瘀止痛的功效，能明显改善冠心病心绞痛症状，明显改善心电图心肌缺血的表现，还能降低炎性指标，适用于气虚血瘀证。 方中黄芪补气养血；丹参活血化瘀；茯苓、人参、甘草健脾益气、除湿；川芎、三七、红花、水蛭、蒲黄、山楂活血化瘀、通脉止痛；黄芩、玄参、葛根、制何首乌清热养阴生津，兼补气虚；甘草调和诸药。 纵观全方，具有益气活血、化瘀止痛的功效。 临床用药显示，在常规治疗的基础上加用芪参胶囊的患者，无论是心绞痛发作频率，还是硝酸酯类药物含服次数，以及心绞痛持续时间均少于对照组，总有效率高于对照组，这一结果与既往文献报道相吻合。芪参胶囊中丹参的有效成分丹参酮等能增加血管内皮NO含量，改善血管内皮功能，舒张冠状动脉血管，改善心肌供血。 因此，芪参胶囊适用于冠心病稳定型和劳累型心绞痛Ⅰ、Ⅱ级，属于气虚血瘀证者，患者表现为胸闷、胸痛、心悸气短、神疲乏力、面色紫暗、舌淡紫、脉弦而涩。动物实验证明，可有效改善冠脉结扎犬的心电图表现，缩小心肌梗死面积，降低心肌酶水平。 总之，冠心病心绞痛归根到底还是在于血脉，无论是 气滞导致的血瘀、还是气虚导致的血瘀，瘀血阻络，不通则痛。另外中成药以其多靶点的优势，在抗动脉粥样硬化方面也发挥着重要的作用。对于气滞血瘀的患者可选用复方丹参滴丸，而如果是气虚血瘀的患者，则应该选用芪参胶囊。
临床判别心绞痛在我国，病人心绞痛发作时的表现常不典型，因此在判断胸部不适感或疼痛是否心绞痛时，需谨慎从事。近年国外学者也强调心绞痛是一词不完全代表痛，病人对心肌缺血缺氧的感觉可能是痛以外的另一些感觉，因而可能否认感觉疼痛。下列几方面有助于临床上判别心绞痛。(一)性质心绞痛应是压榨紧缩、压迫窒息、沉重闷胀性疼痛，而非刀割样尖锐痛或抓痛、短促的针刺样或触电样痛、或昼夜不停的胸闷感觉。其实也并非“绞痛”。在少数病人可为烧灼感、紧张感或呼吸短促伴有咽喉或气管上方紧榨感。疼痛或不适感开始时较轻，逐渐增剧，然后逐渐消失，很少为体位改变或深呼吸所影响。(二)部位疼痛或不适外常位于胸骨或其邻近，也可发生在上腹至咽部之间的任何水平处，但极少在咽部以上。有时可位于左肩或左臂，偶尔也可伴于右臂、下颌、下颈椎、上胸椎、左肩胛骨间或肩胛骨上区，然而位于左腋下或左胸下者很少。对于疼痛或不适感分布的范围，病人常需用整个手掌或拳头来批示仅用一手指的指端来指示者极少。(三)时限1～15分钟，多数3～5分钟，偶有达30分钟的(中间综合征除外)，疼痛持续仅数秒钟或不适感(多为闷感)持续整天或数天者均不似心绞痛。(四)诱发因素以体力劳累为主，其次为情绪激动。登楼、平地快步走、饱餐后步行、逆风行走，甚至用力大便或将臂举过头部的轻微动作，暴露于寒冷环境、进冷饮、身体其他部位的疼痛，以及恐怖、紧张、发怒、烦恼等情绪变化，都可诱发。晨间痛阈低，轻微劳力如刷牙、剃须、步行即可引起发作;上午及下午痛阈提高，则较重的劳力亦可不诱发。在体力活动后而不是在体力活动的当时发生的不适感，不似心绞痛。体力活动再加情绪活动，则更易诱发。自发性心绞痛可在无任何明显诱因下发生。(五)硝酸甘油的效应舌下含有硝酸甘油片如有效，心绞痛应于1～2分钟内缓解(也有需5分钟的，要考虑到病人可能对时间的估计不够准确)。对卧位型心绞痛，硝酸甘油可能无效。在评定硝酸甘油的效应时，还要注意病人所用的药物是否已经失效或接近失效。【临床表现】典型心绞痛发作是突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窄息性疼痛，亦可能波及大部分心前区，可放射至左肩、左上肢前内侧，达无名指和小指，偶可伴有濒死的恐惧感觉，往往迫使病人立即停止活动，重者还出汗。疼痛历时1～5分钟，很少超过15分钟;休息或含有硝酸甘油片，在1～2分钟内(很少超过5分钟)消失。常在体力劳累、情绪激动(发怒、焦急、过度兴奋)、受寒、饱食、吸烟时发生贫血、心动过速或休克亦可诱发。不典型的心绞痛，疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部，放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快或仅有左前胸不适发闷感。根据世界卫生组织“缺血性心脏病的命名及诊断标准”，将心绞痛分为劳累性和自发性两大类。结合近年对心绞痛病人深入观察提出的一些类型，现将心绞痛归纳如下的三大类：(一)劳累性心绞痛(angina pectoris of effort)是由运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的心绞痛。包括3种类型：1.稳定型劳累性心绞痛简称稳定型心绞痛(stable anina pectoris)，亦称普通型心绞痛，是最常见的心绞痛。指由心肌缺血缺氧引起的典型心绞痛发作，其性质在1～3个月内并无改变。即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和疼痛部位无改变，疼痛时限相仿(3～5分钟)，无长达10～20分钟或以上者，用硝酸甘油后也在相同时间内发生疗效。本型心绞痛发作时，病人表情焦虑，皮肤苍白、冷或出汗。血压可略增高或降低，心尖区可有收缩期杂音(二尖瓣乳头肌功能失调所致)。第二心音可有逆分裂，还可有交替脉或心前区抬举性搏动等体征。病人休息时心电图50%以上属正常，异常心电图包括ST段和T波改变、房室传导阻滞、束支传导阻滞、左束支前分支或后分支阻滞、左心室肥大或心律失常等，偶有阵旧性心肌梗塞表现。疼痛发作时心电图可呈典型的缺血性ST段压低的改变。左侧12个导联示心绞痛发作时V2、V3、V4、V5、V6ST段呈缺血型明显压低，aVR有室性早搏右侧12个导联示心绞痛发作过后，上述ST段变化减轻心脏X线检查无异常发现或见心影增大、肺充血等。2.初发型劳累性心绞痛简称初发型心绞痛(initial onset angina pectoris)。指病人过去未发生过心绞痛或心肌梗塞，而现在发生由心肌缺血缺氧引起的心绞痛，时间尚在1～2个月内。有过稳定型心绞痛但已数月不发生心绞痛的病人再发生心绞痛时，有人也归入本型。本型心绞痛的性质、可能出现的体征、心电图和X线发现等，与稳定型心绞痛相同，但心绞痛发作尚在1～2个月内。以后多数病人显示为稳定型心绞痛，但也可能发展为恶化型心绞痛，甚至心肌梗塞。3.恶化型劳累性心绞痛简称恶化型心绞痛，亦称进行型心绞痛(progressive angina pectoris)。指原有稳定型心绞痛的病人，在3个月内疼痛的频率、程度、诱发因素经常变动，进行性恶化，病人的痛阈逐步下降，于是较轻的体力活动或情绪激动即能引起发作，故发作次数增加，疼痛程度较剧，发作的时限延长，可超过10分钟，用硝酸甘油后不能使疼痛立即或完全消除。发作时心电图示ST段明显压低与T波倒置，但发作后又恢复，且不出现心肌梗塞的变化。本型心绞痛反映冠状动脉病变有所发展，预后较差。可发展为急性透壁性心肌梗塞，部分病人实际上可能已发生较小的心肌梗塞(未透壁)或散在性心内膜下心肌梗塞灶，只是在心电图中未能得到反映而已。也可发生猝死。但也有一部分患稳定型心绞痛多年的病人，可在一个阶段中呈现心绞痛的进行性增剧，然后又逐渐恢复稳定。(二)自发性心绞痛(angina pectoris at rest)心绞痛发作与心肌需氧量无明显关系，与劳累性心绞痛相比，疼痛持续时间一般较长，程度较重，且不易为硝酸甘油所缓解。包括四种类型：1.卧位型心绞痛(angina decubitus)亦称休息时心绞痛。指在休息时或熟睡时发生的心绞痛，其发作时间较长，症状也较重，发作与体力活动或情绪激动无明显关系，常发生在半夜，偶尔在午睡或休息时发作。疼痛常剧烈难忍，病人烦躁不安，起床走动。体征和心电图变化均较稳定型心绞痛明显，硝酸甘油的疗效不明显，或仅能暂时缓解。本型心绞痛可由稳定型心绞痛、初发型心绞痛或恶化型心绞痛发展而来，病情加重，预后甚差，可发展为急性心肌梗塞或发生严重心律失常而死亡。其发生机理尚有争论，可能与夜梦、夜间血压降低或发生未被察觉的左心室衰竭，以致狭窄的冠状动脉远端心肌灌注不足;或平卧时静脉回流增加，心脏工作量增加，需氧增加等有关。2.变异型心绞痛(Prinzmetal's variant angina pectoris)本型病人心绞痛的性质与卧位型心绞痛相似，也常在夜间发作，但发作时心电图表现不同，显示有关导联的ST段抬高，而之相对应的导联中则ST段压低(其它类型心绞痛则除aVR及V1外各导联ST段普遍压低)。目前已有充分资料证明，本型心绞痛是由于在冠状动脉狭窄的基础上，该支血管发生痉挛，引起一片心肌缺血所致。但冠状动脉造影正常的病人，也可由于该动脉痉挛而引起本型心绞痛，冠状动脉的痉挛可能与α肾上腺素能受体受到刺激有关，病人迟早会发生心肌梗塞。上两行为心绞痛发作时，示Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段抬高，aVL ST段稍压低，V2、V3、V5、V6、T波增高。下两行心绞痛发作过后上述变化消失3.中间综合征(intermediate syndrome)亦称冠状动脉功能不全(coronary insufficiency)。指心肌缺血引起的心绞痛发作历时较长，达30min到1小时以上，发作常在休息时或睡眠中发生，但心电图、放射性核素和血清学检查无心肌坏死的表现。本型疼痛其性质是介于心绞痛与心肌梗塞之间，常是心肌梗塞的前奏。4.梗塞后心绞痛(postinfartion angina)在急性心肌梗塞后不久或数周后发生的心绞痛。由于供血的冠状动脉阻塞，发生心肌梗塞，但心肌尚未完全坏死，一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛，随时有再发生梗塞的可能。(三)混合性心绞痛(mixed type angina pectoris)劳累性和自发性心绞痛混合出现，由冠状动脉的病变使冠状动脉血流贮备固定地减少，同时又发生短暂的再减损所致，兼有劳累性和自发性心绞痛的临床表现。有人认为这种心绞痛在临床上实甚常见。近年临床上较为广泛地应用不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris)一词，指介于稳定型心绞痛与急性心肌梗塞和猝死之间的临床状态，包括了初发型、恶化型劳累性心绞痛，和各型自发性心绞痛在内。其病理基础是在原有病变上发生冠状动脉内膜下出血、粥样硬化斑块破裂、血小板或纤维蛋白凝集、冠状动脉痉挛等。按劳累时发生心绞痛的情况，又可将心绞痛的严重程度分为四级：①Ⅰ级：日常活动时无症状。较日常活动重的体力活动，如平地小跑步、快速或持重物上三楼、上陡坡等时引起心绞痛。②Ⅱ级：日常活动稍受限制。一般体力活动，如常速步行～2公里、上三楼、上坡等即引起心绞痛。③Ⅲ级：日常活动明显受损。较日常活动轻的体力活动，如常速步行～1公里、上二楼、上小坡等即引起心绞痛。④Ⅳ级：轻微体力活动(如在室内缓行)即引起心绞痛，严重者休息时亦发生心绞痛。据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其它原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置(变异型心绞痛者则有关导联ST段抬高)，发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的病人可考虑作负荷试验。发作不典型者，诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变;如仍不能确诊，可多次复查心电图、心电图负荷试验或24小时动态心电图连续监测，如心电图出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时亦可确诊。诊断有困难者可作放射性核素检查或考虑行选择性冠状动脉造影。考虑施行外科手术治疗者则必需行选择性冠状动脉造影。冠状动脉内超声检查可显示管壁的病变，对诊断可能更有帮助。冠状动脉血管镜检查也可考虑。左冠状动脉前降支粥样硬化的纤维斑块病变。超声反射最强一圈为血管壁外层，其内层超声反射最弱一圈为动脉壁中膜，动脉内膜呈向心性增厚并有纤维斑块示冠状动脉粥样硬化的钙化斑块病变。箭头所示为超声反射很强的钙化斑块，其后天回声影使管壁显像的完整性受到破坏
1.典型心绞痛发作是突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窄息性疼痛，亦可能波及大部分心前区，可放射至左肩、左上肢前内侧，达无名指和小指，偶可伴有濒死的恐惧感觉，往往迫使病人立即停止活动，重者还出汗。疼痛历时1～5分钟，很少超过15分钟；2.不典型的心绞痛，疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部，放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快或仅有左前胸不适发闷感。
绞痛是冠状动脉供血不足,心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所引起临床综合征。本病多见于男性,多数患者在40岁以上,劳累、情绪激动、饱食、寒冷阴雨天气、吸烟、心动过速等为常见因素。其典型表现为:胸骨后或心前区压榨闷痛,疼痛不尖锐,不像针刺或刀扎样痛,有时伴濒死的恐惧感。疼痛常放射至左肩,左上肢内侧达无名指或至颈、咽或下颌部。疼痛发作时,患者往往不自觉地停止原来的活动,直到症状缓解。有时患者夜间或清晨发生疼痛,发作时面色苍白,表情焦虑,严重者出冷汗。不典型发作者,又叫异位型心绞痛,表现为上肢、颈部、肩背部疼痛、牙痛、或者咽喉部紧锁感,有时还表现为消化道症状,剧烈上腹部疼痛、恶心、呕吐等。异位心绞痛容易误诊为颈椎病、咽喉炎、牙痛或急腹症。观察与处理:有心绞痛史,曾明确诊断者,对心绞痛容易判断,如以往无心绞痛病史,初次发生上述症状时应想到心绞痛可能,就地休息,保持安静。有条件时应立即吸氧,舌下含或速效救心丸四至五粒。心绞痛患者应及时就诊,在医生指导下进行治疗。按医嘱服用药物并注意休息,勿过劳,保持情绪稳定,戒烟酒,饮食不要过量,不要太油腻。初发心绞痛或发作较频繁者,警惕近期急性心肌梗死发生,需住院治疗。
心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性，多数病人在40岁以上。 心绞痛有什么症状 心绞痛常表现为突然发生的胸骨中上部的压榨痛、紧缩感、窒息感、烧灼痛、重物压胸感，胸疼逐渐加重，数分钟达高潮，并可放射至左肩内侧、颈部、下颌、上中腹部或双肩。伴有冷汗，以后逐渐减轻，持续时间为几分钟，经休息或服硝酸甘油可缓解。不典型者可在胸骨下段，上腹部或心前压痛。有的仅有放射部位的疼痛，如咽喉发闷，下颌疼、颈椎压痛。老年人症状常不典型，可仅感胸闷、气短、疲倦。老年糖尿病人甚至仅感胸闷而无胸痛表现。 劳累性心绞痛：劳累性心绞痛的特征是由运动或其它增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作，休息或舌下含服硝酸甘油后，疼痛常可迅速消失。 自发性心绞痛：自发性心绞痛的特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳累性心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油缓解，未见酶变化。心电图常出现某些暂时性的S－T段压低或T波改变。自发性心绞痛可单独发生或与劳累性心绞痛合并存在。 自发性心绞痛患者因疼痛发作频率、持续时间及疼痛程度可有不同的临床表现。有时，患者可有持续时间较长的胸痛发作，类似心肌梗塞，但没有心电图及酶的特征性变化。 某些自发性心绞痛患者的发作时出现暂时性的ST段抬高，常称为变异型心绞痛。但在心肌梗塞早期记录到这一心电图图形时，不能应用这一名称。 初发劳累性心绞痛、恶化型心绞痛及自发性心绞痛常称为“不稳定型心绞痛”。
Prinzmetal心绞痛（variant angina pectoris）是以发作性急性心肌缺血为特征，但伴或不伴有典型心绞痛，伴有ST段抬高的临床综合征，是一种不稳定型心绞痛。因为其发病与心肌氧需量增加无明显关系，而是以冠状动脉痉挛所致的心肌氧供量减少所诱发，不同于典型的劳力性心绞痛，故称为Prinzmetal心绞痛。
1959年由Prinzmetal首先描述的继发于心肌缺血后出现的少见综合征，几乎完全都在静息时发生，无体力活动或情绪激动等诱因，常伴随心电图ST段抬高表现，故也称之为变异型心绞痛。Prinzmetal心绞痛常并发急性心肌梗死和严重的心律失常，包括室性心动过速、心室颤动及猝死。
Prinzmetal心绞痛患者胸痛几乎多在每天的同一时发生，尤以午夜与早晨8∶00 之间多见，且绝大多数心绞痛发生于凌晨，可于睡眠中痛醒也可于睡醒时出现。发作持续的时间差异很大，短则几十秒钟，长则可达20～30min。
患者应避免或改变不良生活习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。
Prinzmetal心绞痛
variant angina pectoris
Prinzmetal angina；变异型心绞痛
心血管内科 > 冠状动脉粥样硬化性心脏病 > 心绞痛型冠心病
流行病学资料显示，在所有因心绞痛而住院的病人中有～1%是Prinzmetal心绞痛，因此其发病率比较高，且有合并严重的并发症，如急性心肌梗死和心律失常（室性心动过速或心室颤动），应引起临床的高度重视。
Prinzmetal心绞痛的病因是由于冠状动脉痉挛引起的心肌氧供量原发性减少所致，常常无诱因，是自发性的。目前研究认为冠状动脉痉挛的发生原因是复杂的，可能与下列因素有关：
冠脉痉挛似乎是血管内皮功能不全的一种病理反应。部分Prinzmetal心绞痛患者有大量吸烟史，而吸烟可损伤血管内皮细胞。当血管内皮损伤时，将血管中膜直接暴露于缩血管物质（儿茶酚胺、TXA2及内皮素），使血管平滑肌收缩而发生强烈的缩血管效应。目前认为血管内皮功能不全可能是冠脉痉挛的基本机制。
冠状动脉内有β肾上腺素能受体，α受体主要分布于大的冠状动脉，β受体存在于大、小冠状动脉，可引起冠状动脉收缩。有冠脉粥样硬化时，血管对缩血管物质的敏感性增加，易引起血管的痉挛。
Prinzmetal心绞痛多发生在后半夜和凌晨，可能与睡眠时的代谢低，氢离子浓度降低，而钙离子更多进入细胞内增加冠脉张力，容易发生冠脉痉挛。
粥样硬化动脉对各种缩血管物质反应明显亢进，其机制可能是胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内，使细胞内钙离子浓度增加所致。
Prinzmetal心绞痛的发病机制是冠状动脉痉挛，后者可引起短暂的、突然的、显著的心外膜冠状动脉直径缩小，从而导致心肌缺血。起病前无任何使心肌耗氧量提高的诱因存在，如心率加快或血压增高等。服用硝酸甘油（有时需较大剂量），可以使痉挛解除。
冠状动脉痉挛常局限于冠状动脉粥样硬化病变处，即使在冠状动脉造影看似正常的Prinzmetal心绞痛病人，冠脉内超声检查可在灶性痉挛处见到动脉粥样硬化斑块。这种局灶性严重的血管痉挛与冠状动脉的正常性收缩（如机体遇冷 *** 后的正常反应）是不同的，后者通常是整个冠状动脉床弥漫性的、轻度的收缩。Prinzmetal心绞痛患者基础的冠状动脉张力可以增高，其冠状动脉痉挛的节段不仅对麦角新堿、乙酰胆堿的反应增强，且整个冠状动脉丛对血管收缩 *** 也表现出高敏感性。冠脉张力基础的异常可能是冠状动脉粥样硬化的形成引起动脉血管壁的收缩性增高，其他的发病机制还包括：血管内皮的损伤，这种内皮损伤改变了血管对大多数扩张 *** 的反应，如乙酰胆堿可使正常的冠状动脉通过内皮源性舒张因子（EDRF）的释放增加而显著扩张，但内皮受损部位的血管反而收缩，目前认为，内皮损伤是冠状动脉痉挛最重要的诱发因素之一；血管平滑肌对血管收缩物质如促细胞分裂素、白三烯、5羟色胺687的高反应性以及有新生血管的动脉粥样斑块附近存在局部高浓度的血源性血管收缩物质。
由于冠状动脉痉挛可出现于去神经的移植心脏或离体心脏，故目前认为中枢神经在引起冠状动脉痉挛中并不起主要作用。Prinzmetal心绞痛的发生频率不被α肾上腺素能阻滞药、血清素受体阻滞药、抑制血栓素A产生和服用前列环素减少。乙酰胆堿能诱发Prinzmetal心绞痛患者的冠状动脉痉挛，导致缺血发作，但不能诱发有明显冠状动脉狭窄的其他冠心病患者和冠状动脉正常的其他人的冠脉痉挛，说明Prinzmetal心绞痛患者有局部交感神经支配障碍。
Prinzmetal心绞痛患者冠状动脉痉挛可以诱导血液淤滞，使血管内纤维蛋白原转变为纤维蛋白，血浆纤维蛋白肽纤维蛋白肽A浓度升高，标志着纤维蛋白的形成。血浆内纤维蛋白的浓度在24h内是波动的，其高峰发生在午夜和凌晨，这与患者心肌缺血发作的频度一致。
吸烟、高胰岛素血症及胰岛素抵抗是Prinzmetal心绞痛的重要危险因素。有报道指，Prinzmetal心绞痛患者有镁缺乏，硫酸镁能终止冷加压试验诱发的心绞痛发作，并能预防进一步的发作，能抑制因过度通气及运动所诱发的心绞痛发作。
典型变异心绞痛的冠状动脉是正常或几乎正常，这占所有Prinzmetal心绞痛病人的10%～20%。发生于有严重固定性狭窄的冠脉占50%～70%，CAG显示单支病变占39%，多支病变占19%。在CAG显示冠脉正常者，并不意味着冠脉全无病变，低于25%的狭窄可因投照角度而不被发现，冠脉内超声检查可发现有血管壁的粥样硬化。
Prinzmetal心绞痛较慢性稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛发病年龄提前，且除吸烟较多外，大多数无经典的冠心病易患因素。除此之外，胸痛发作时还有如下特点：
（1）心绞痛多发生于休息和一般日常活动时：与心肌氧量增加无明显关系。
（2）胸痛发作常呈昼夜节律性：几乎多在每天的同一时发生，尤以午夜与早晨8∶00之间多见，且绝大多数心绞痛发生于凌晨，可于睡眠中痛醒也可于睡醒时出现。
（3）胸部不适通常非常严重：而被病人描述为疼痛，常常伴随因心律失常所致的晕厥。
（4）发作持续的时间差异很大：短则几十秒钟，长则可达20～30min。总的来说，短暂发作较长时间发作更为常见。
（5）诱发原因通常为高通气、运动及暴露于寒冷环境中。
（6）Prinzmetal心绞痛的发作常呈周期性：其常在短暂的几周内集中发作而在随后的长时间内却处于疾病缓解期，其间无症状或无症状性缺血性事件。总之，有个消长变化期。
（7）Prinzmetal心绞痛病人与其他血管痉挛性疾病：如偏头痛和雷诺现象有一定关系。
（8）舌下含化硝酸甘油或硝苯地平可迅速缓解症状。
在无心肌缺血时，心脏体检通常是正常的，除非病人有陈旧性心肌梗死。心肌缺血发作时常表现心肌收缩运动障碍和左心室功能不全。
Prinzmetal心绞痛常并发急性心肌梗死和严重的心律失常，包括室性心动过速、心室颤动及猝死。
诊断变异性心绞痛的关键是胸痛伴ST段抬高。有些病人发作时ST段抬高，但随后出现ST段压低伴T波变化。ST段及T波的变化是由于心肌缺血所致传导障碍的结果，可能引起致命性心律失常。R波的增宽也可能与室性心律失常有关。无痛性的ST段抬高较为常见。ST段移位可发生在各个导联，在下壁及前壁导联同时出现ST段抬高（反映广泛的心肌缺血）者猝死的危险增高。心肌缺血发作时可能发生短暂的传导阻滞。室性异位激动常发生于较持久的心肌缺血发作时，常与ST段、T波变化有关，提示预后较差。
在有心脏停搏史而冠状动脉无明显狭窄的存活者中，其自发或诱发的局部冠脉痉挛可引起致命性的室性心律失常。有些病人发生的恶性心律失常常由再灌注引起，表现为释放少量CKMB的心肌细胞损伤，胸痛持久，但没有持续的心电图ST段变化，而可有短暂的Q波。
冠状动脉痉挛可致急性心肌梗死，梗死部位多与Prinzmetal心绞痛发作时ST段抬高的导联相符合。
近端冠状动脉痉挛可导致透壁性心肌缺血及节段性室壁运动异常。临床研究证实，这种心室功能异常比心绞痛症状及心电图变化发生更早。
多数患者至少有一支主要冠状动脉的近端固定性狭窄，痉挛常发生于狭窄病变的1cm范围之内，其余病人在无心肌缺血时冠状动脉造影正常。痉挛最常发生于右冠状动脉，也可同时发生于一支或多支冠状动脉的一个或多个部位。有Prinzmetal心绞痛而无胸痛时冠状动脉造影正常的患者，单纯有非劳力性心绞痛，胸痛发作时相关导联的ST段抬高。与此不同，伴有冠脉痉挛的固定性狭窄损害的Prinzmetal心绞痛病人常还有与劳累有关的心绞痛及相关导联心肌缺血表现。没有或仅有轻微固定性冠状动脉狭窄患者的病程经过比有严重冠状动脉狭窄病变的患者要好得多。
Prinzmetal心绞痛根据发作时心电图上ST段短暂性抬高即可诊断，如果未能获得发作时的心电图，而临床又怀疑此病时，可行激发试验以协助诊断。
（1）麦角新堿激发试验：马来酸麦角新堿是一种麦角生物堿，可 *** α肾上腺能受体及5羟色胺血清素受体而对血管平滑肌产生直接的收缩作用，用于诱导Prinzmetal心绞痛患者的冠状动脉痉挛，是一个敏感而特异的检查方法。在低剂量及小心控制的临床情况，麦角新堿是比较安全的药物。常用静脉给药剂量范围为～。诱导一次阳性结果所需的剂量与疼痛自发性发作的频度呈反比。如果激发出持久的冠状动脉痉挛，可造成心肌梗死。由于存在这种危险，麦角新堿仅用于已经冠状动脉造影证实为冠状动脉正常或接近正常的患者，并从极低剂量开始逐渐加量。
正常冠状动脉只有在使用较大剂量（≥）的麦角新堿时，才反应为弥漫性动脉内径的减小。有不典型胸痛而无Prinzmetal心绞痛的患者连续多次静脉注射麦角新堿造成进行性弥漫性冠状动脉直径减小。血管收缩的反应在妇女及冠状动脉内膜不规整病人表现更明显，提示有轻度动脉粥样硬化。这种与剂量相关的冠状动脉弥漫性收缩现象与Prinzmetal心绞痛的异常反应不同，后者的典型表现是在极低药物剂量下引起严重的局部痉挛。在疾病的活动期（至少每天发作1次）的患者对麦角新堿试验的敏感性增高，而偶尔发作的Prinzmetal心绞痛患者对其敏感度较低。
激发试验需在冠状动脉造影的情况下进行，如发现冠状动脉痉挛，应立即停止试验，立刻冠脉内给予硝酸甘油～，并可重复这一剂量，直至痉挛缓解。
（2）过度通气试验：过度通气也可诱发严重的心绞痛发作，心电图示ST段抬高、室性心律失常及血管造影示明显的冠脉痉挛。每天至少发作1次的Prinzmetal心绞痛活动期患者对过度通气的敏感度为95%，而对麦角新堿的敏感度为100%。但是，心绞痛发作频率较低的患者，过度通气试验的敏感度低于麦角新堿，因而其诊断价值有一定局限性。
（3）乙酰胆堿试验：在Prinzmetal心绞痛患者的冠状动脉内注射乙酰胆堿能导致严重的冠脉痉挛。这种痉挛不应与乙酰胆堿对有冠状动脉内皮异常的患者所诱发的轻微弥漫性缩窄相混淆，因为这种方法可分别诱发左及右冠状动脉痉挛，对了解患者是否有多支血管病变或痉挛有用。此法敏感、安全而可靠，其敏感度（95%）及特异性（99%）与麦角新堿相似。
拟副交感神经药醋甲胆堿（乙酰甲胆堿）、组胺及多巴胺也能诱发冠状动脉痉挛，与麦角新堿和乙酰胆堿相似，对有严重的固定性冠状动脉狭窄的变异性心绞痛患者以及无局限固定性狭窄的患者，能造成明显的冠状动脉痉挛。
用201铊（201Tl）心肌灌注闪烁显像能证实动脉造影时有痉挛。痉挛发作时灌注区域出现局限的心肌灌注缺损、冠状窦血流量减少，支持冠状动脉痉挛、心肌灌注及局部心肌缺血的关系。
Prinzmetal心绞痛病人的CAG结果既可正常，又可异常。典型病人的冠脉正常或有非梗死性病变，但大多数病人至少有一支主要冠脉近端有固定性狭窄。冠脉痉挛与其病变有密切的关系，且常发生于狭窄病变的1cm范围内，冠脉痉挛的总发生率以LAD最高，随后的顺序依次为RCA、LCX、Dia及RAD。但在冠脉无明显病变的病人中，PCA痉挛的发生率高于LAD，女性则相对多见。冠脉痉挛可同时发生于一支或多支冠脉的一个或多个部位。
Prinzmetal心绞痛的诊断依据是通常在静息发生短暂胸部不适伴有ST段抬高，症状消失时抬高的ST段恢复，无急性心肌梗死演变过程。当CAG示冠脉正常或只有非梗死性斑块，则更支持冠脉痉挛。如果在CAG时有自发性胸痛发作和ST段抬高，可见到外膜冠脉局部严重痉挛。当CAG示冠脉有阻塞性病变时，狭窄处冠脉张力增加可引起冠脉完全性阻塞，当冠脉持久而严重痉挛时可并发急性心肌梗死。
当CAG示冠脉正常或只有非阻塞性斑块且在症状发作时伴有ST段抬高，即可确诊为Prinzmetal心绞痛，不必要进一步检查，因此记录发作时的心电图至关重要。如果发作频繁，24h动态心电图检测可能有助于确立诊断。当症状发作时不伴有ST段抬高，可采取激发试验诱发冠脉痉挛。在试验前应停用钙拮抗药和硝酸酯。
总之，结合典型的病史、发作时心电图改变即可诊断本病，CAG和激发试验结果对发作不典型者，可协助诊断。
主动脉夹层常产生类似MI的胸痛。其胸痛的部位常较高，近胸的出口处；呈撕裂状；起病常较AMI更为突然；疼痛迅速达高峰且范围广泛，常反射到背、腰、腹和小腿；疼痛多持续不缓解，虽可有休克症状，但病程中常伴有高血压。主动脉夹层可产生压迫症状，致使双侧上肢的血压不一致，单或双侧脉搏、颈动脉搏动减弱等。X线和超声心动图检查可发现主动脉明显增宽，无AMI心电图及血清酶学的特征性改变。为肯定主动脉夹层，常需做超声波检查主动脉造影和（或）磁共振检查。
如主动脉夹层侵及冠状动脉时可出现MI，但很少见。大约5%～10%的主动脉夹层患者没有胸痛。
其疼痛部位和性质虽与AMI相似，但心绞痛发作时间一般不超过半小时；多不伴有恶心、呕吐、休克等；无血清酶学的特征性变化（心肌肌钙蛋白T可以增高）；发作时虽有ST段和T波改变，但为一过性，心绞痛发作时ST段明显下降，或伴有T波倒置，应注意与非ST段抬高型MI鉴别。变异性心绞痛发作时，ST段明显抬高，T波直立，并可伴有室性心律失常或缓慢性心律失常，对应导联ST段明显下降，类似AMI早期图形，但发作缓解后，ST段很快回到等电位线上。心绞痛发作时一般不出现病理性Q波。动态观察血清酶学及心肌肌钙蛋白T的变化是鉴别诊断的要点之一。
肺动脉栓塞起病突然，有胸痛、气急、发绀、咯血或休克等表现，如无咯血症状有时极似AMI。但前者的发热与白细胞增高多在24h内出现；心脏体征方面可发现肺动脉瓣区第2心音亢进；肺动脉栓塞心电图改变较AMI快速而短暂，其心电图呈急性电轴右偏，右室扩大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ导联新出现S波，异常Q波在Ⅲ导联甚或aVF导联伴有T波倒置，但Ⅱ导联不出现Q波，有明显顺钟向转位；血清乳酸脱氢酶总值可增加，但其同工酶（LDH1）和磷酸肌酸激酶同工酶（cPKMB）不升高。放射性核素肺灌注扫描有助于确诊。
急性发作时可舌下含化硝酸甘油或硝苯地平粉，首次以 为宜，若3～5min内胸痛不缓解，应即刻追加1片或2片口含。同样口含硝苯地平粉（10mg）10min内不能缓解发作者亦可重复。这两种药还可交替使用。如硝酸甘油无效可换硝苯地平粉，反之亦然，短期内反复发作者可给予硝酸甘油持续静脉滴注。
首选钙拮抗药，并可配合使用硝酸酯。目前认为二者合用可产生协同作用而增强疗效。
钙离子拮抗药治疗Prinzmetal心绞痛最有针对性。硝苯地平与地尔硫卓扩张冠状动脉的作用很强。如合并有高血压者首选硝苯地平，如心律偏快则地尔硫卓更佳。发作严重时可联合应用，有协同作用并增强其效应。如为右冠状动脉痉挛，则选取硝苯地平为好，如用地尔硫当痉挛尚未完全控制发作时，可使心率更慢或加重房室传导阻滞。硝苯地平和地尔硫卓半衰期为4～6h（缓释片为90mg，半衰期18～24h）。二硝酸异山梨醇半衰期更短，故应用时就4～6小时1次，因Prinzmetal心绞痛多为后半夜凌晨发作，给药时应注意后半夜的药效临睡前服长效缓释钙离子拮抗药起协同作用，控制后半夜的发作。阿司匹林应予应用，抑制TXA2释放对控制血管痉挛有帮助。Prinzmetal心绞痛出现整天发作，多因粥样斑块存在的破溃面，除钙拮抗剂及阿司匹林外，应静脉持续点滴硝酸甘油并用肝素抗凝治疗或小剂量溶栓治疗。如果冠状动脉有固定性阻塞病变，在做冠状动脉搭桥手术（CABG）时应加做神经丛切除，防止术后冠状动脉痉挛，或在手术后应用钙拮抗剂以防止血管痉挛。
对Prinzmetal心绞痛初发期的治疗，应采取积极态度，迅速缓解痉挛发作，减少急性心肌梗死的发生率。药物治疗常可使80%的Prinzmetal心绞痛得到有效的控制，6～12个月后可转入较长时间缓解期。对于那些冠状动脉痉挛发生冠状动脉严重固定性狭窄部位的患者，药物治疗不能满意地控制Prinzmetal心绞痛发作时，可行PTCA或CABG术。国外报道常同时加做神经丛切除术，术后仍需持续扩血管药物治疗，以减少移植血管远端或其他冠状动脉痉挛复发的可能性。
一般认为Prinzmetal心绞痛在发病初期不稳定，经过适当的内科治疗，约6个月后可转入较长时间的缓解期。其预后是良好的。在急性活动期阶段，约有20%的患者发生心肌梗死，10%死亡。疼痛发作时如伴有严重的心律失常（室速、室颤、高度房室传导阻滞或窦性停搏），则猝死的危险增高。冠状动脉病变的严重程度是影响预后最重要的因素。冠脉狭窄病变越严重，则发生持续性心绞痛、急性心肌梗死及死亡的危险性越高。绝大多数心肌梗死后或起病3～6个月后存活者，随着时间的推移，病情会稳定，其症状及心脏事件有减少的趋势。Prinzmetal心绞痛缓解伴麦角新堿试验结果阴性者，可小心地减少钙拮抗药的用量，直至最后停用。也有症状消失一段时间后复发者，但再用钙拮抗药及硝酸酯治疗仍然有效。
由于冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施，因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义。冠心病的预防包括一级预防和二级预防两个方面。一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素，以防患病，减少发病率。二级预防是指已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施，以防止病情复发或防止病情加重。
一级预防措施包括两种情况：
（1）健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良生活习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。
（2）控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。当然，在这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等；而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。
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采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重。目前已肯定有预防作用的药物有：
（1）抗血小板药：阿司匹林已被证实可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%；如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。
（2）β受体阻滞药：只要无禁忌证，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生急性冠状动脉事件后；有资料表明，急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。
（3）他汀类降脂药：研究结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高，而且需要行冠脉介入治疗或CABC的患者数量减少。这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能、抗炎作用、影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集、凝血、纤溶过程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氯伐
他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。
（4）ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。已有许多临床试验结果证实ACEI降低急性心肌梗死后的病死率；因此急性心肌梗死后，射血分数＜40%或室壁运动指数≤，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利和福辛普利等。
另外，针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者，尽管还不能明确诊断冠心病，但应视为冠心病的高危人群，给予积极预防，也可给予小剂量阿司匹林长期服用，并祛除血脂异常、高血压等危险因素。
氧、肾上腺素、硝酸甘油、甘油、麦角新堿、硫酸镁、硝苯地平、醋甲胆堿、组胺、多巴胺、地尔硫、地尔硫卓、异山梨醇、山梨醇、阿司匹林、肝素、氯吡格雷、美托洛尔、噻吗洛尔、辛伐他汀、普伐他汀、阿托伐他汀、卡托普利、依那普利、贝那普利、福辛普利
儿茶酚胺、内皮素、5羟色胺、纤维蛋白原、纤维蛋白肽A、胰岛素
硝酸甘油对缓解心绞痛运用较多。舌下含有硝酸甘油片如有效，心绞痛应于1～2分钟内缓解速效救心丸也可以选用。治疗（一）发作时的治疗 1.休息 发作时立刻休息，一般病人在停止活动后症状即可消除。 2.药物治疗 较重的发作，可使用作用快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低其阻力，增加其血流量外，还通过对周围血管的扩张作用，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。 ⑴硝酸甘油（nitroglycerin）：可用～片剂，置于舌下含化，使迅速为唾液所溶解而吸收，1～2分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。对约92%的病人有效，其中76%在3分钟内见效。延迟见效或完全无效时提示病人并非患冠心病或患严重的冠心病，也可能所含的药物已失效或未溶解，如属后者可嘱病人轻轻嚼碎之继续含化。长期反复应用可由于产生耐药性而效力减低，停用10天以上，可恢复有效。近年还有喷雾剂和胶囊制剂可用。不良作用有头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降，因此第一次用药时，病人宜取平卧位，必要时吸氧。 ⑵二硝酸异山梨醇（isosorbidedinitrate，消心痛）：可用5～10mg，舌下含化，2～5分钟见效，作用维持2～3小时。或用喷雾剂喷入口腔，每次，1分钟见效。 ⑶亚硝酸异戊酯（anylnitrite）：为极易气化的液体，盛于小安瓿内，每安瓿，用时以手帕包裹敲碎，立即盖于鼻部吸入。作用快而短，约10～15秒内开始，几分钟即消失。本药作用与硝酸甘油相同，其降低血压的作用更明显，宜慎用。同类制剂还有亚硝酸辛酯（octylnitrite）。 在应用上述药物的同时，可考虑用镇静药。 （二）缓解期的治疗 宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食，特别是一次进食不应过饱；禁绝烟酒。调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动，但以不致发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息。在初次发作（初发型）或发作加多、加重（恶化型），或卧位型、变异型、中间综合征、梗塞后心绞痛等，疑为心肌梗塞前奏的病人，应予休息一段时间。 使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用下列作用持久的药物。1.硝酸酯制剂 ⑴硝酸异山梨醇：口服二硝酸异山利醇3次/d，每次5～10mg；服后半小时起作用，持续3～5小时。单硝酸异山梨醇（isosorbidemononitrate）20mg，2次/d。 ⑵四硝酸戊四醇酯（pentaerythritoltetranitrate）：口服3～4次/d，每次10～30mg；服后1～1?小时起作用，持续4～5小时。 ⑶长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂使硝酸甘油持续而缓慢释放，口服后半小时起作用，持续可达8～12小时，可每8小时服1次，每次。用2%硝酸甘油软膏或膜片制剂（含5～10mg）涂或贴在胸前或上壁皮肤，作用可能维持12～24h。 2.β受体阻滞剂（β阻滞剂）具有阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。此外，还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌氧耗量减少；使不缺血的心肌区小动脉（阻力血管）缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环（输送血管）流入缺血区。用量要大。不良作用有心室喷血时间延长和心脏容积增加，这是可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌氧耗量减少的作用远超过其不良作用。常用制剂有：①普萘洛尔（propranolol）3～4次/d，每次10mg，逐步增加剂量，用到100～200mg/d。②氧烯洛尔（oxprenolol）3次/d，每次20～40mg。③阿普洛尔（alprenolol）3次/d，每次25～50mg。④吲哚洛尔（pindolol）3次/d，每次5mg，逐步增至60mg/d。⑤索他洛尔（sotalol）3次/d，每次20mg，逐步增至每日240mg。⑥美托洛尔（metoprolol）50～100mg2次/d。⑦阿替洛尔（atenolol），25～75mg2次/d。⑧醋丁洛尔（acebutolol）200～400mg/d。⑨纳多洛尔（nadolol）40～80mg1次/d等。 β阻滞剂可与硝酸酯合用，但要注意：①β阻滞剂与硝酸酯有协同作用，因而剂量应偏小，开始剂量尤其要注意减小，以免引起体位性血压等不良反应；②停用β阻滞剂时应逐步减量，如突然停用诱发心肌梗塞的可能；③心功能不全，支气管哮喘以及心动过缓者不宜用。其减慢心律的副作用，限制了剂量的加大。 3.钙通道阻滞剂本类药物抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；还降低血液粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。常用制剂有：①维拉帕米（verapamil）80～120mg3次/d，缓释剂240～480mg1次/d不良作用有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓、PR间期延长、血压下降等。②硝苯地平（nifedipine）10～20mg3次/d，亦可舌下含用；缓释剂30～80mg1次/d不良作用有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等。③地尔硫卓（diltiazem）30～90mg3次/d，缓释剂90～360mg1次/d。不良作用有头痛、头晕、失眠等。新的制剂有尼卡地平（nicardipine）10～20mg3次/d，尼索地平（nisoldipine）20mg2次/d，氨氯地平（amlodipine）5～10mg1次/d，非洛地平（felodipine）5～20mg1次/d，苄普地尔（bepridil）200～400mg1次/d等。 治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。本类药可与硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可与β阻滞剂同服，但维拉帕米和地尔硫卓与β阻滞剂合用时则有过度抑制心脏的危险。停用本类药时也宜逐渐减量然后停服，以免发生冠状动脉痉挛。 4.冠状动脉扩张剂能扩张冠状动脉的血管扩张剂，从理论上说将能增加冠状动脉的血流，改善心肌的血供，缓解心绞痛。但由于冠心病时冠状动脉病变情况复杂，有些血管扩张剂如双嘧达莫，可能扩张无病变或轻度病变的动脉较扩张重度病变的动脉远为显著，减少侧支循环的血流量，引起所谓“冠状动脉窃血”，增加了正常心肌的供血量，使缺血心肌的供血量反而更减少，因而不再用于治疗心绞痛。目前仍用的有：①吗多明（molsidomine）1～2mg2～3次/d，不良反应有头痛、面红、胃肠道不适等。②胺碘酮（amiodarone）100～200mg3次/d，也用于治疗快速心律失常，不良反应有胃肠道反应、药疹、角膜色素沉着、心动过缓、甲状腺功能障碍等。③乙氧黄酮（efloxate）30～60mg2～3次/d。④卡波罗孟（carbocromen）75～150mg3次/d。⑤奥昔非君（oxyfedrine）8～16mg3～4次/d。⑥氨茶碱100～200mg3～4次/d。⑦罂粟碱30～60mg3次/d等。------心胃丹可以治疗胃病，比较适合。斯达舒也可选用。
常见有的人没走几步路就气喘，或爬楼梯时，只要两、三层楼就喘不停，尤其，本身有肥胖、高血压、糖尿病，以及抽菸史的人，都要小心自身就是属于心脏衰竭的高危险族群。值得注意的是，根据研究也发现，空气污染也可能是造成心肌梗塞，甚至是导致心脏衰竭的元凶之一。心脏衰竭的患者未加以妥善治疗与改变不良饮食生活习惯，5年死亡率逼近50％，可以说比某些癌症还要高！
心脏衰竭的典型症状：累、喘、肿
心脏衰竭的患者往往有症状送医后，才发现自己患病，其实，心脏衰竭仍然有前兆，感觉「累、喘、肿」，正是心脏衰竭的典型症状。初期可能出现爬楼梯会喘、容易疲倦、呼吸较喘、心跳加速、夜间频尿、胸闷、心悸、胸痛、脚水肿等症状。也可能因为脑部血流不足，影响大脑功能，而出现头晕、焦虑、不安、记忆力受损、失眠等。严重时全身水肿、肝与脾肿大，以及腹部疼痛等。
美国纽约心脏协会将心脏衰竭分为四级
依照美国纽约心脏协会(NYHA)依据临床表现，可将心脏衰竭分为以下4级：
第一级： 没有身体活动上的限制，日常活动不会有过度心悸、疲倦、呼吸困难症状。
第二级： 身体活动受到轻微限制，进行爬楼梯、扫地时，就会感觉呼吸困难、胸闷、心悸、心绞痛等不适。
第三级： 身体活动明显受到限制，休息时会缓解，但从事轻微运动如刷牙，就会出现疲倦、心悸、呼吸困难，或心绞痛。
第四级： 无法舒适的执行任何活动，在休息状态下就会出现呼吸困难、疲倦、胸闷或心绞痛的症状。
心脏衰竭危险因子包括：肥胖、三高、心脏疾病家族史、空气污染等
卫生福利部桃园医院心脏内科主任吴学明医师提醒，患有三高，或有心脏疾病家族史的人，都是心脏衰竭的高危险族群。再来就是抽菸、肥胖、心肌梗塞病史等，也都是引起心脏衰竭的危险因子。尤其，近年根据刊登在国际知名医学杂志《柳叶刀》的研究发现，罹有心脏衰竭的病人如果暴露在高空气污染的环境中，也可能导致如心肌梗塞、心脏衰竭恶化。
空气污染物如：、粉尘、来自汽机车与工业排放的废气，还有燃煤发电的污染物等，这一些微细的粒子会使体内产生发炎因子，首先会进入鼻腔，可能引起鼻炎，也会沿着呼吸道进入肺部，经过肺黏膜并进入血液循环，恐造成肺部疾病，以及增加心血管疾病心肌梗塞、心脏衰竭，甚至中风的机率。
中壮年患有慢性疾病、爱抽菸，小心提早出现心脏衰竭
心脏衰竭不是老人专利，在流行病学中也发现，中壮年的人本身如果有慢性疾病，像是未控制饮食造成肥胖，或有高血压、糖尿病，或有不良生活习惯例如抽菸，以及经常暴露在空气污染的环境中，可能40、50岁即出现心脏衰竭，不得不慎。
吴学明医师曾经收治1名40多岁男性工人，本身有抽菸习惯，每天都要抽2、3包菸，同时过于肥胖，体重高达100多公斤，本身是三高的患者。平时感觉心脏不适，却习惯隐忍迟迟未就医，直到有一天血压突然飙高，收缩压接近180毫米汞柱，脚部水肿非常严重，才紧急就医。经过X光、心电图、心脏超音波检查及心肌灌注扫瞄检查后，发现患者已经罹患冠状动脉疾病并严重心脏衰竭。
心脏衰竭5年内死亡率高达50%！正确治疗降低住院率与死亡率
根据卫生福利部资料统计，每年约有逾7万名患者因心脏衰竭住院，5年内的死亡率甚至高达50%。罹患心脏衰竭不代表是绝症，透过正确治疗，不但可以降低住院率与死亡率，对于患者的预后也有良好的改善效果。像是这一名患者经过心导管手术，打通已经阻塞多条的血管，并且给予药物治疗，以及调整生活习惯，患者病况已经大幅改善，从原本严重的第三级返回到第一级。
吴学明医师表示，心脏衰竭只要药物治疗控制得宜，可减少心血管死亡和心脏衰竭住院风险，例如，慢性心脏衰竭第二级至第四级患者，除了依照医师嘱咐透过服用抑制剂药物，还必需配合饮食调整，甚至需要接受复健计划，经过复健师评估心肺功能、体力等各方面的实际情况，再依照患者个人需求设计适合的复健运动强度，可提升患者的治疗照护品质，让心脏衰竭不再与死亡相邻！
本卫教讯息由台湾诺华协助刊登
心绞痛 心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)的主要临床表现，是由于冠状动脉供血不足，心肌暂时缺血、缺氧而引起的发作性胸骨后疼痛，为突然发作，多见于体力劳动或情绪激动时，受寒或饱餐后。持续约数分钟，休息或用硝酸甘油片后症状缓解。 (1)临床表现 突然发作的脚骨上段或中段的压榨性、窒息性疼痛，多伴有闷胀感。疼痛持续时间为1－5分钟，偶尔可持续15分钟之久。疼痛可放射至肩、左上肢，直达小指与无名指。严重者可发生于休息时及夜间，舌下含服硝酸甘油片后，可迅速缓解。 (2)理化检查 心电图：约半数人平时正常，发作时可出现缺血型ST-T改变。 心电图运动试验：对心电图无改变者，用运动增加心脏负荷以激发心肌缺血。可做双倍二级梯运动或踏板和踏车运动。运动后做心电图，如ST段水平型或下斜型压低大于等于1mm，持续秒及U波倒置为阳性。 长程心电图：全程记录24小时心电图，能及时记录到心绞痛发作时心率，心律及ST段的改变。 冠状动脉造影：显示冠脉狭窄部位、程度及其范围。 (3)治疗 西医治疗 心绞痛发作时应立即停止活动，舌下含化硝酸甘油－或消心痛5－10mg，1－2分内即可缓解，也可将亚硝酸异戊酯毫升安瓿压碎后吸入10余秒即奏效。这些药物的副作用有头昏、面红、偶有血压下降，青光眼患者忌用。如患者发作频繁可口服长效硝酸酯，如消心痛。对于劳动后发生的心绞痛也可加用心得安。在体力劳动或情绪激动当时诱发的心绞痛，在1－3个月内疼痛发作性质、每日发作次数、时间大致相同的称为稳定型心绞痛。症状有发展而病情不稳定或新近发生的心绞痛，在几天或几周内发作加重增多称为不稳定心绞痛。对不稳定型心绞痛，心得安安全有效。临床报道认为心得安与消心痛合用比单用一种药物疗效好。心得安有降压抗心律失常作用，故对伴有高血压或心律失常的冠心病患者更为适宜。钙拮抗剂如心痛定、心可定等扩张冠状动脉对稳定型心绞痛和变异型心绞痛疗效甚佳。有人认为心得安加用心痛宁疗效优于一种药物。 脉导敏是具有扩张血管的抗心绞痛药物，每片2mg，舌下含用或嚼啐后口含2－4秒钟，可制止心绞痛发作，作用可持续6－7小时。舌下或口含时作用强，每次不超过1mg。 心绞痛如发作频繁，可口服潘生丁25－50mg，每日三次。 如上述措施仍不能使心绞痛发作减轻，则可外科手术治疗，如冠状动脉旁路移植术。 中医治疗 中成药：患者可口服中成药，如冠心苏合丸，轻度发作时服1丸，甚者每次1丸，发作时加服l丸，日服3次 心脉通：口服，每次10片，日服2次，温开水送服，适用于心血瘀阻者。复方丹参片：口服，每次3片，日服3次，适用于心脉瘀阻者。活心丸或速效救心丸：口服，每次1丸，日服3次，发作时舌下台服1－2丸，能缓解疼痛。 单验方：人参、三七各等分研末，每次3克，日服2次。 (4)护理 发作时，患者应绝对卧床休息，保持安静的环境。解除病人顾虑，避免各种诱发因素，禁止吸烟、饮酒。室温不宜过热过冷。饮食宜少量多餐，不宜过饱，食后不应立即活动。初发或发作频繁者，应严密观察神志、脉搏、呼吸、血压，不要随意搬动病人。夜间易发者，可睡前服镇静剂。 (5)预防 患者要适当地了解疾病的性质，以便正确对待。要消除不必要的焦虑与恐惧心理，培养乐观情绪。工作应妥善安排，防止过度脑力紧张和重体力劳动。应有足够的睡眠时间。避免不良的精神刺激．初发或发作忽然变为频繁而加重者，应在安静的环境中进行短期休息和疗养。轻体力劳动或散步对于一般病人可减少心绞痛发作。避免在日常生活中过快或突然用力的动作，如追赶公共汽车或在大风或在雪地上快步或长时间行走。在任何情况下有心绞痛发作时，应立即停止活动，安静休息。与一般动脉粥样硬化患者一样，饮食方面须限制富含动物脂肪与胆固醇的食物，肥胖者应使体重逐渐减轻。避免一餐过饱。茶与少量咖啡，如不致引起明显的兴奋或失眠，可以饮用。小量非烈性的酒也属无害，或许可帮助起扩张血管及镇静的作用。心绞痛患者应尽量不吸烟。④高血压、贫血及甲状腺功能亢进等疾病都能增加心脏负担而使心绞痛加重，应予积极治疗。