一.姓氏渊源：编辑本段 第一个渊源：源于姬姓，出自西周初期周穆王的御马师造父之师傅泰豆氏，属于以先祖名字为氏。上古时期的造父是个名人，他是伯益的第九世孙，西周王廷的善御者。在史籍《史记·赵世家》中记载他：“幸于周穆王。穆王使造父御，西巡狩，乐之忘归。徐偃王反，穆王日驰干里马，攻徐偃王，大破之。乃赐造父以赵城，由此而为赵氏”。造父，就是后来的赵氏鼻祖。这么一个有大功于西周王朝的名人，其“善御”之技却是跟泰豆氏学来的。据史籍《列子》记载：造父的师傅名叫泰豆，是当年有名的驾御马车的人物。造父便跟着他学习驾御马车的技术。开始时，造父行礼很谦恭，但在泰豆那里三年，泰豆却没有教给他任何技术。造父毫不气馁，仍然更加恭敬小心地服侍师傅。泰豆看到这个徒弟如此懂得礼节，于是便跟造父说：“古诗有言：‘擅长制造良弓的人，必须先做簸箕；擅长冶炼的人，必须先做皮革。’三年了，你可以跟我学技术了。先注意观看我快走的姿势。什么时候你快走的姿势象我一样了，才可以掌握住六根缰绳，驾御好有六匹马的马车。”造父恭敬地答道：“我一切照办。”于是，泰豆立起木桩作为道路，木桩上只能放一只脚掌；按照一定的步伐数目放置好木桩后，踩着木桩行走。他快步往返于木桩之上，却不会摔交和失足。造父便开始学习走木桩，三天，就完全学会了技巧。泰豆惊叹道：“你真是太聪明了！学得这么快！一般的驾御马车的人，也不过就你现在这样的水平了。前面你的这些快步行走，用的是你的脚，体会其中的技巧在你心里。推而广之到驾御马车方面，就是在协调缰绳和辔衔的时候，是快是慢让马的嘴唇感觉和你一致，让马的行动法度掌控在你的心中，从而把握住所有的节奏。在你心里得心应手，外面操控得让马也心领神会，这样就能进退走得像用绳墨画的一样笔直转弯像圆规划的一样圆，要去的地方再远也会有气力。真正学会了驾御的技术，结果在衔，衔响应的是来自辔的信号；辔上得到的结果，响应的是来自手的信号；手上得到的结果，响应的是来自心。这样就不是用眼睛去看，不是用鞭子去赶，心境闲暇身体端正，六匹马的缰绳不乱，二十四个马蹄跑得不会出差错；转弯、前进、后退，没有不是中规中矩的。到这样的时候车轮之外就可以不要多余的车道，马蹄之外可以不要多余的地面；就不会觉得山川谷地有什么险，平原湿地，看它们都是一样的了。我的技术全在这了，你要牢牢记住这些！”造父恨快领会了泰豆所说的话，认真体会，勤学苦练，终于成为一代御马良师。后来，泰豆的子孙们也跟着造父沾光，受到了周穆王的赏赐。泰豆的后裔以祖上的名字为姓氏，称泰豆氏。后省文简化分为单姓泰氏、豆氏。第二个渊源：源于芈姓，出自祝融氏后代熊氏，属于以先祖名字为氏。据明朝学者罗泌在《路史》中记载：“楚有豆氏。”芈姓熊氏是春秋时期楚国的公族后裔，国祖为鬻熊。鬻熊是被周文王尊为老师的贤人之一，九十岁而知“道”。当时，自周自文王以下，所有的人都向鬻熊请教，后人还把他的言论收集整理成二十二篇的《鬻子》，奉为至理名言。到周成王执政后，他将鬻熊的玄孙熊绛封于丹阳(今湖北秭归)，熊绛建立了楚国，熊氏逐为国姓。另据史籍《通志·氏族略》记载：俞豆氏，芈姓，楚公子食采于南阳豊亭，因氏焉。其后裔有取姓氏为俞氏者，后其中有人改为喻氏；也有取姓氏为豊氏者。后裔传至汉朝时期，有大臣豊如意，后代子孙遂以其字为姓氏，称豊氏。战国末期，楚国地区的“豊”字即“豆”字，后简化为豆氏，但读音作lǐ(ㄌㄧˇ)。第三个渊源：源于古大理国，出自唐朝时期云南东爨宁部酋长豆圭，属于以先族名字为氏。五代时期，后晋高祖石敬塘天福二年(公元937年)，通海节度使段思平联络三十七部首领，率众十万进兵大理，讨灭原南诏权臣杨干贞的“大义宁国”，建立大理国，设八府、四郡、三十七部，将府、郡部封给有功大臣及当地部族首领。宁州始为步雄部，后属东爨酋，为宁部。大理国后期(南宋末年)，东爨首阿几以浪广割与宁部酋豆圭。豆圭可算华宁县豆氏家族有史籍记载的远祖，过去豆氏家庙大殿正中所供奉的最大一块牌位，大概就是豆圭的。其后裔即为豆氏，曾在明朝时期改为禄氏，清朝时期又恢复为豆氏。第四个渊源：源于各民族变姓，属于汉化改姓为氏。源于五胡十六国时期的农耕官员布小豆，据史籍《魏书·官氏志》记载：“布小豆，改为豆氏。”布小豆氏，为负责长掌管农业生产的官员之一，与谷氏、粟氏等出于同源，属于以官职称谓汉化为氏。丁零族(高车族)鲜于部的纥豆陵氏，后在北魏孝文帝的汉化改革中，以及在后来的唐王朝时期，改汉字单姓为窦氏、豆氏。鲜卑族慕容部的豆卢氏，后在北魏孝文帝的汉化改革过程中，改汉字单姓为豆氏。鲜卑族拓拔部的纥豆陵氏，后在北魏孝文帝的汉化改革过程中，改汉字单姓为窦氏、豆氏。其中有部分窦氏后因户籍管理工作的失误，也成为了豆氏。鲜卑族吐谷浑部的赤小豆氏，后在北魏孝文帝的汉化改革过程中，改汉字单姓为豆氏。据史籍《北史》记载，豆代田，鲜卑胡，代人，拓拔焘时拜勇武将军，后封长广公，长广王卒于统万镇大将，谥曰恭。子豆周求。鲜卑族豆莫娄部的豆莫娄氏，后在北魏孝文帝的汉化改革过程中，由于分支较多，因此改汉字单姓分为芦氏、莫氏、豆氏、娄氏。其实，该世系中的豆氏、窦氏，实际上是姓出同源。 豆姓始祖：鬻熊编辑本段。鬻熊是商朝末期人，其才高八斗，学富五车，曾为周文王之师，被封为护国侯。其先祖为黄帝，黄帝子昌意生颛顼，颛顼四世孙陆终第六子名季连，鬻熊为季连之裔孙。鬻熊曾孙熊绎以王父字为氏，称熊氏。西周成王时期，封鬻熊曾孙熊绎在荆楚，建立楚国，建都于丹阳(今湖北秭归)。春秋时期，楚国一度强大，势力曾扩展到中原，为春秋五霸之一。公元前223年，楚国被秦国所灭，国人多以熊为姓氏，以念亡国。并尊鬻熊为熊氏的得姓始祖。但豆氏、斗氏也是源出于鬻熊的，因此亦以鬻熊、斗伯比为得姓始祖 甘肃省榆中县豆家营“豆氏复窦氏：甘肃省榆中县豆家营村等地有两千余名姓“豆”的人，三十来年前，由于为了书写方便等原因，“窦”被误写成了“豆”，后来人们逐渐全部简化使用为“豆”。姓氏的改变给他们的生活和工作造成诸多不便，最近他们向榆中县有关部门提出申请，请求恢复原来的姓氏“窦”。目前，榆中县有关部门已经接受了窦氏家族人的申请，准备恢复他们本来的姓氏。今年七十多岁的窦泽咸说，他们兄弟五个人，大哥早年参加工作在外，因为大哥文化水平较高了解家族历史，就一直以窦为姓，而家中的老父亲和其他兄弟一直用豆姓，造成一个家庭里两个姓氏，让一些人产生误解。对窦氏家族的情况比较了解的窦庆民老人说，现在外面工作的窦姓后人全部都用“窦”，而世代居住在村里的窦姓后人，却把姓氏改成了“豆”。有一次，村中一位窦姓老人的儿子在北京工作，过节时给老人寄钱以尽孝道。因为儿子在外一直用窦姓，给家中寄钱时收款人的姓也填写的是窦，可是这边老人的身份证上却是“豆”，邮局的工作人员发现姓氏不相同，结果就是不给取钱。最后，还是由村委会给邮局开出证明后，才取出钱来。据窦泽咸老人介绍，榆中窦氏在本地已经六百多年了。他们查阅有关档案资料得知，上世纪五十年代以前，窦家营村还用的是“窦”，自1972年以后，逐渐开始使用“豆”字了。之所以这样，是因为当时村民的文化低、识字少，为了书写方便就把“窦”简写为“豆”；再者，有人误认为“豆”是“窦”的简化字。后来，农村的一些工作人员疏忽，将错就错造成窦姓的书写混乱。现在榆中县涉及窦姓的地名、门牌和身份证等均改变成了“豆”字。但他们向县民政局询问，了解到行政区划的地名等都使用的是“窦”字。据他们了解，榆中县现有豆家营、豆家岘等窦姓人集中的几个地方，人数大约有两千人左右，人们基本都误写为“豆”姓。向政府相关部门咨询后，得知窦姓人恢复原来姓氏符合国家规定，于是他们就向相关管理部门申请，变“豆”姓为“窦”姓。窦家营村党支部书记窦永存说，县公安局户政科已经接受了窦氏后人的请求，目前已经开始着手恢复窦姓人原来的姓氏。二.历史名人：豆代田：(生卒年待考)，鲜卑族；代人。拓拔焘时拜勇武将军，后封长广公，长广王卒于统万镇大将，谥曰恭。豆登桂：(公元1941～今)，甘肃西和人。中国工商银行秦安县支行副行长，高级经济师。他从1992的11月分管信贷工作以来，对全行信贷工作实行了主办信贷员第一责任追究制的管理办法。通过近五年的不懈努力，亲自主抓“三项贷款“(不良贷款)下降了％，由全市借差行变为全市唯一存差大行，每天上存资金达四千余万元，且保付金充足，为全市系统内资金营运作出了贡献。他还对国营、集体企业全方位支、帮、促，使食品公司二百一十万元、物资局七十七万元、糖酒公司九十八万元、百货门市部集体贷款六十万元等整体盘活，银企共同发展。他支持非公有制的十七家战线厂成为该县的支柱产业，产品远销云南、西安、成都、兰州、乌鲁木齐市井出口独联体，同时，于1996年创办了“秦安通达信息中心“，1997年上国际互联网。1998年创办了《秦安市场信息》报。为泰安小商品市场创立和发展、使之成为国家级文明市场做出了贡献。曾先后被评为先进个人、保卫先进个人、优秀共产党员。豆冷伯：(公元1947～今)，陕西永寿县人。著名当代作家。陕西省作家协会会员，咸阳市作家协会常务理事。自1977年起，先后在《群众艺术》、《苏州文学》、《中流》、《延河》、《长安》、《西安晚报》、陕西《百花》等几十家报刊发表诗歌、散文、短篇小说；作品获各种奖励十五次。并有诗集《情关山水》、《旅意》；中短篇小说集《人态》、长篇小说《荒隅》、《畸殇》；长篇报告文学《大路雄风》等十二部专著出版行世。《荒隅》被收入中国西部风情文库，《畸殇》获咸阳市1995年五个一工程文学奖。豆晓峰：(公元1964～今)，张家川人。著名高级兽医师。他参加并完成的科技项目有六县畜禽疫病普查，获1992年度天水市科技进步三等奖；张家川县畜禽寄生虫种类分布、侵袭规律和防治方法的研究，获1993年度天水市科技进步一等奖、甘肃省科技进步三等奖；TDP治疗黄牛不孕症试验研究，达到国内领先水平，获1995年度天水市科技进步三等奖；百万只良种鸡推广及规模养殖技术示范、立足该地资源优势引导规模养殖，获无水市星火二等奖；动物布鲁氏菌病稳定控制达标考核，通过了有关部门的联合验收；绵山羊蟀媒血液原虫病综合防治技术试验研究，受到专家的好评。他先后在国家级专业技术刊物上发表论文七篇，在中国兽医寄生虫学会第三次学术会上交流一篇，并被收入论文集。1998年被县委、县政府授予优秀科技工作者称号。豆沁太：(公元1968～今)，山西沁水人。地方政工干部。1992年9月至1994年7月在山西省委党校行政管理专科七班学习。入学前在沁水县教委工作；毕业后调沁水县委农工部工作。豆中华：(公元1971～今)，河南淮阳人。著名地方中医师。1981～1984年河南中医学院学习；1984年至今淮阳县公疗医院任副院长。擅长自拟中医中药丸剂、按摩推拿、穴位注射治疗各类疑难杂病；在颈椎病方面有独到的治疗方法，效果显著。深受患者的欢迎。由于其成绩突出，业绩被载入《中国名医一万家》等多部较具权威性的辞典辞书中。他决心以自己的专长，悬壶于世，治病救人。
相信就行 要什么根据啊只要信
问题一：谁说宋丹丹儿子巴图这个名字是满语的？ 是满语，因为其前夫英达家是满族。英达的名字也是满语，英家似乎老姓萨克达（以前听人说过，记不得清楚了）。英达的“达”是“根”的意思。其儿子“巴图”也读巴图鲁，意思是“英雄”。蒙古人也这个词汇。 问题二：巴图是什么意思 巴 图 1948年出生，内蒙古扎来特旗人，蒙古族，呼伦贝尔盟流行病防治研究所蒙医副主任医师，内蒙古蒙医学会会员，《河北中医》杂志社特约通讯员，呼盟蒙医学会秘书长和呼盟职业病鉴定委员会成员。1973年蒙医学徒毕业，1975年毕业于呼盟卫生学校。1984年结业于内蒙古卫生厅蒙医师专科提高班。熟悉医用藏文和日语。擅长蒙西医结合诊治和蒙医药治疗布鲁氏菌病及风湿病、过敏性紫疫和血小板减少性紫癜、肝炎、肝硬化、肝包虫等内科疑难病及其妇儿科疾病。对施用蒙医疗术也有所特长，1996年以来有两项科研成果《新时期布氏菌病发生特点的研究》和《蒙西医结合治疗布氏菌病的研究》获呼盟科技进步二等奖和三等奖。参加编写出版了两部蒙医药专著。其中《名老蒙医经验荟萃》一书获北方八省区优秀科技图书奖和优秀蒙文图书一等奖。在省级以上医学刊物上发表及参加其学术会议交流的论文26篇。其中《蒙医药治疗慢性布病90例疗效观察》一文获“'98世界医药成果博览暨现代医学论坛大会”优秀论文奖和编入大会论文集。又获“'98中华医学文选”二等奖。《蒙西医结合治疗急性布病184例报告》编入《中国现代医学理论与实践》一书并获优秀论文奖。《传统方与自拟方治疗24例慢性布病的对比分析》获内蒙古科委等6象厅委局颁发的优秀论文奖。《蒙西医结合对228例布病患者的治疗效果观察》人录《中国医药卫生学术文库》。近两年又人录《中国当代医药界名人录》和《现代名医大典》。在该所多次被评选为先进工作者和优秀 *** 员并获奖 问题三：满语巴图什么意思？？ 勇士的意思 问题四：蒙古语 巴图 是什么意思 坚固的意思，有这个名字的蒙古人很多 问题五：蒙古人叫巴图是什么意思 巴图表示坚固的意思，有这个名字的蒙古人很多。 ==================================== ｜【真实】【准确】【快速】【完美】｜ ==================================== 不懂请追问，解决请【采纳为最佳答案】，答题不易，谢谢支持！ 问题六：蒙语巴图是什么意思 在过去，巴图代表蒙古的勇士 问题七：干嘛把巴图请来，有意思吗 提升幻兽兽魂等级，要兽魂满了才能用，打巴图地狱才能得到，每次一个，5个合成一介的，也没什么用嘛。我一只94星的是两阶的兽魂也没觉得和100多星的那只有什么区别
中图分类号：R741 文献标识码：C 文章编号：16721349（2012）08102301布氏杆菌病也称波浪热、地中海热，是由布氏杆菌引起的一种人畜共患传染病。该病的发生和发展与细菌感染、内毒素和变态反应有关，全身几乎全部组织和器官都可受侵［1］，中枢神经系统感染病例报道不多。现报道1例神经型布氏杆菌病，以提高对该病的认识。 1 病例资料 患者，男，78岁，主因间断发热1个月，右侧肢体活动不能2 h入院。患者于1个月前无明显诱因出现发热，体温最高达 ℃，伴乏力，病情时轻时重。2 h前突然不能讲话，右侧肢体不能活动，无头痛、呕吐、意识障碍。入院查体：体温36 ℃，呼吸20次/min，脉搏70次/min，血压160/90 mmHg（1 mmHg= kPa）,内科系统检查无异常。神经系统查体：意识清楚，混合性失语，双眼球向右侧凝视麻痹，右侧鼻唇沟浅，伸舌不配合，右侧肢体肌力1级，左侧肢体烦躁乱动，右侧Babinski征（+）。血常规：白细胞计数（WBC）×109/L，中性分叶核粒细胞(N),血红蛋白（Hb）132 g/L，血小板计数（PLT）259×109/L。血生化：Na+126 mmol/L，K+ mmol/L，CL- 92 mmol/L，血糖 mmol/L，其余指标均正常。血沉18 mm/h，PPD试验、抗艾滋病病毒（HIV）、丙型肝炎病毒（HCV）和梅毒螺旋体（TP）均呈阳阴性。胸片正常，肺部CT示双侧胸腔少量积液。头颅CT示左侧基底节区点状低密度影。头颅MR示双侧侧脑室体部及前后缘可见带状长T2异常信号，FLAIR为高信号。以“脑梗死”对症予以改善循环、脑保护、抗感染治疗，讲话及肢体活动障碍逐渐好转，但体温在 ℃～39 ℃波动。询问病史家里养羊10余只，查血布氏杆菌凝集试验阳性，滴度1∶400。肥达氏、外斐氏反应阴性。诊断：神经型布氏杆菌病。给予四环素、复合利福平 g治疗。20 d后又出现左侧肢体活动不利，不能讲话，头颅CT显示未见异常。血沉20 mm/h，Na+ 123 mmol/L，CL- 93 mmol/L。脑脊液涂片未找见新型隐球菌，抗酸杆菌染色（-）。脑脊液常规：潘氏试验（++),细胞总数200×106/L，白细胞计数190×106/L。脑脊液生化：糖 mmol/L，蛋白 g/L，氯化物98 mmol/L，复查血布氏杆菌凝集试验阳性，滴度1∶800。在原口服药基础上加链霉素1 g/d，肌肉注射。1周后肢体活动及语言恢复正常，1月后复查血布氏杆菌凝集试验仍是阳性，体温恢复正常，继续治疗3个月未再复发停药。 2 讨 论 本病例主要特点：有与羊密切接触史；长期发热，且呈波动性；神经系统损害症状与体征：反复肢体不能活动、讲话不能、锥体束征阳性；实验室检查：血布氏杆菌凝集试验阳性，脑脊液细胞数增高；四环素、利福平、链霉素治疗有效。综合以上特点，诊断神经型布氏杆菌病。 布氏杆菌病是人畜共患疾病，主要传染源是病羊，其次是牛和猪。经消化道、皮肤黏膜或呼吸道等多种途径侵入机体后，为吞噬细胞所吞噬，在单核巨噬细胞系统繁殖，再入血后可侵犯心、肺、前列腺、关节、肝、脾、骨髓等多个部位，也可侵犯神经系统。起病可急可缓，病程1个月～4个月，其临床表现复杂多变。布氏杆菌病患者出现中枢神经系统损害率大概有4%～13%［2］。神经型布氏杆菌病的临床类型有急性、亚急性和慢性脑膜炎，脑膜脑炎，脊髓炎，蛛网膜下腔出血，吉兰巴雷综合征，亚急性播散性脑脊髓炎，共济失调性四肢瘫，蛛网膜炎，脑膜血管病（血管炎、血管痉挛），脑脓肿等。该患者考虑是脑血管炎所致，即布氏杆菌随血流进入颅内血管，引起颅内血管炎性变态反应，血管狭窄或闭塞，血栓形成。患者脑脊液蛋白正常，细胞数中度增高，糖和氯化物降低，类似于结核性脑膜炎表现。神经影像学可以正常或有局灶性损害。 关于治疗，目前认为长效土霉素和链霉素的合并应用是最佳的治疗选择，可以减少副反应和复发率［3］。1986年FAO/WHO布氏杆菌病专家推荐利福平（口服，600 mg/d～900 mg/d）加长效土霉素（口服，200 mg/d）治疗成人的急性布氏杆菌病，用药6周。本例患者采用利福平、四环素基础上加用链霉素提高了中枢神经系统渗透作用，最终取得显著的疗效。Kemal等［4］报道了1例布氏杆菌病导致颈髓内肉芽肿的病例，该患者为35岁的女子，主要表现为头痛，四肢末梢疼痛及无力，无胃肠道症状及发热，3个月以前被诊断为布氏杆菌性脑膜炎，有吃生奶酪史。核磁共振显示颈髓1～2水平团块状损害。血布氏杆菌凝集试验滴度1∶320,脑脊液布氏杆菌凝集试验滴度1∶160。土霉素、利福平、复方磺胺甲恶唑治疗9个月后临床及影像均恢复。 Serda等［5］报道了1例布氏杆菌病导致颅内动脉瘤/蛛网膜下腔出血的男性病人，临床表现为头痛、呕吐、意识模糊、颈项强直，血管造影术显示有炎性动脉瘤形成，产生机制是炎性反应使血管肌肉层及动脉外膜瓦解，血管壁变弱，形成一个囊状的假动脉瘤，提示早期抗生素治疗有效。 神经科大夫在临床工作中如遇到患者反复发热，常规治疗效果不佳，且用神经系统疾病不能完全解释者，均需详细询问有无牛羊接触史和牛羊制品食用史，并进行血清学（血清凝集试验）、病原学检查（脑脊液培养），以排除或确诊神经型布氏杆菌病。若能早期诊断、及时治疗，预后良好。 参考文献： ［1］ 陈清棠.临床神经病学［M］.北京：科学技术出版社，2000：261. ［2］ Seidel G，Pardo GA,NewmanToker D,et presenting as leukoencephalopathy:The role of cytotoxic Tlymphocytes［J］.Archives of Pathology and Laboratory Medicine,2002,127(9)：374377. ［3］ 毛景东,王景龙,杨艳玲.布鲁氏菌病的研究进展［J］.中国畜牧兽医,2011，38（1）：222226. ［4］ Kemal N,Nebahat intramedullary granulooma of Brucella:A case report and review of the literature［J］.Eur Spine J，2007，16(Suppl 3）：S255S259. ［5］ Serdar K,Murat V,Ahmet C,et cerebral aneurysms/subarachnoidal hemorrhage:A short review featuring a case report［J］.Neurosurg Rev，2008，31:337341. 作者简介：李玲（1966—），女，副主任医师，现工作于山西省忻州市人民医院（邮编：034000）。 （收稿日期：20120425） （本文编辑郭怀印）
未经煮熟的食物也是导致人类感染布鲁氏菌的一个重要途径。例如，生乳制品（如生奶、酸奶、奶酪等）和未经煮熟的肉制品（如牛肉、羊肉等）都可能含有布鲁氏菌。如果食用这些未经处理的食物，就容易感染布鲁氏菌。
1．钾离子测痛仪在慢性布鲁氏杆菌病中的应用观察中国地方病杂志 1983，4： 2352．癌症防治的新进展（译文） 陕西中医学院学报 1985，3：493．促使癌细胞成熟转变的药物（译文）陕西中医学院学报 1986，1：544．利用与经络有关的癌检查法（CCM）对癌的早期诊断（译文）陕西中医学院学报 1986，2：515．中医辨证治疗慢性布鲁氏杆菌病239例疗效观察陕西中医学院学报 1987，4：1（执笔）6． 重温《大医精诚》，继承发扬孙思邈的高尚医德孙思邈医德思想研讨会论文集 1989，337． 麻杏甘石汤应属清热剂 陕西中医函授 1989，5： 158． 《伤寒论》34条争论之我见 陕西中医函授 1989， 6： 39． 《千金方》在中医眼科的成就 孙思邈研究 1990，创刊号： 3910． 《伤寒论》厥阴篇 质疑两则 陕西中医函授 1991， 3： 911．孙思邈对中医眼科学的贡献 中国中医眼科学杂志 1991，1： 4112． 论《伤寒例》的学术价值 陕西中医 1992， 1：4213．《伤寒论》疑难症候辨析方法浅析 陕西中医函授 1992， 1： 1914． 《伤寒论》397法探讨 陕西中医学院学报1992， 2： 115．《诸病源候论》对中医眼科学的贡献 中国中医眼科杂志 1992， 3：17516． 对《伤寒论》教学改革有关问题的探讨西北地区首届张仲景学术研讨会论文集 1992，17． 《伤寒论》四逆散方证质疑陕西中医 1993，1： 4418． 《伤寒论》之连轺非连翘辨 医古文知识 1993， 1 ：4019． 《伤寒论》脉阴阳含义浅析 医古文知识 1993， 3 ： 2220．《伤寒论》治病求本观初探 陕西中医学院学报1994， 2： 121．对柴胡桂枝干姜汤证病机的认识 陕西中医函授1993， 6： 4022． 《伤寒论》去滓再煎法浅谈 陕西中医函授 1995， 2： 1223． 《伤寒论》辨证分析方法浅谈陕西中医学院学报 1996， 1： 424．从经方谈方剂的相反相成配伍法 陕西中医函授 1996，3：1025．《伤寒论》教学中思维能力的培养陕西中医学院学报 1996， 增刊：4626．《伤寒论》寒热对偶方证辨析 陕西中医函授 1996， 6： 527．时相辨证法在《伤寒论》中的应用陕西中医学院学报 1997，2： 528．庞安时《伤寒总病论》对温病学的贡献 陕西中医函授1997；1：829．《伤寒论》学习方法浅谈 陕西中医函授 1997，3：4330．反馈辨证法在《伤寒论》中的应用 陕西中医学院学报 1998， 1： 631．伤寒学科发展的困境与出路中医药教育研究 1998，2：11 32．从经方 谈汤剂的煎法 陕西中医函授 1998， 3： 6833．方证辨析法在《伤寒论》教学中的应用陕西中医学院学报 1999， 3134．桃核承气汤与桃仁承气汤辩陕西中医函授 1999， 2： 6 35． 关于我院中医临床基础学科的现状及学科建设的设想全国中医临床基础学科研讨会论文 2000， 136． 张锡纯对《伤寒论》的研究特点 陕西中医学学院学报 2000， 6： 737． 《伤寒论》教学中应加强能力的培养 全国张仲景学说学术研讨会论文 2000， 1138．《伤寒论》教学中贯彻素质教育的思考 中医药教育研究 2001， 1： 539．《伤寒论》教学贯彻创新意识的探索中医药教育研究 2001，2： 3040. 掌握《伤寒论》方剂的技巧陕西中医函授 2001， 3： 541．试论《伤寒明理论》的学术成就 陕西中医学学院学报 2002， 3： 142．从血不利则为水谈CRF的证与治 陕西中医学学院学报 2003， 3： 143．对《伤寒论》阴阳易之探讨《 张仲景学术研究》 学苑出版社 2003， 26～3044．中药的肾毒性及对策 现代中医药 2004，4：61；5：45．《伤寒论》特殊辨证方法探析 第十二届仲景学说学术研讨会《论文汇编》21；2004年46．动态辩证法在《伤寒论》中的应用 陕西中医学学院学报 2005， 2： 5847．排毒双调综合疗法治疗慢性肾功能衰竭33例 陕西中医 2005， 4： 31348．排毒双调综合疗法对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织SOD、MDA影响的实验研究 山西中医学学院学报 2005， 1： 2449． 糖尿病肾病病因病机的探讨 陕西中医 2005， 6：55250．《伤寒论》特殊辨证思维方法探析 陕西中医 2005， 6：59251．排毒双调综合疗法对大鼠CRF细胞凋亡影响的实验研究陕西中医 2005， 7： 72652．排毒双调综合疗法对大鼠CRF细胞免疫影响的实验研究时珍国医国药 2005， 9： 82553、树立科学发展观在大学生教育管理中贯彻以人为本理念 陕西中医学学院学报 2005， 5：2154．辨病与辨证相结合是《伤寒论》的基本诊断模式 陕西中医学学院学报 2005， 6： 755．对加强我院大学生思想政治教育的思考 《大学生思想政治教育工作理论探索》陕西科技出版社2005，12月60-6556．灌胃灌肠针刺法对5/6肾切除慢性肾衰竭大鼠模型血浆内皮素含量的影响 陕西中医 2005，11： 125257．学生管理工作中的“三忌”、“四诊”与“五勤” 陕西中医学学院学报 2006， 3： 1158．通络益肾汤对链脲佐菌素DN大鼠血浆ET影响的实验研究 陕西中医 2006， 6： 75759．通络益肾汤对链脲佐菌素DN大鼠疗效的实验研究 陕西中医学院学报 2006，4： 4060．通络益肾汤对链脲佐菌素诱导DN大鼠血浆一氧化氮影响的实验研究 时珍国医国药 2006， 17（8）：1399
布鲁氏菌病是一种由布鲁氏菌引起的传染病，它可以影响人类和动物。人类感染布鲁氏菌通常是通过接触感染了这种细菌的动物或其分泌物、组织或体液而引起的。在本文中，我们将探讨人为什么会得布鲁氏菌病。虽然罕见，但人与人之间也可能通过接触感染布鲁氏菌。例如，在医疗机构中，医护人员可能会感染布鲁氏菌，然后将其传染给患者或其他工作人员。此外，家庭成员、情侣或性伴侣等亲密接触者也可能相互传染布鲁氏菌。未经煮熟的食物也是导致人类感染布鲁氏菌的一个重要途径。例如，生乳制品（如生奶、酸奶、奶酪等）和未经煮熟的肉制品（如牛肉、羊肉等）都可能含有布鲁氏菌。如果食用这些未经处理的食物，就容易感染布鲁氏菌。
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布鲁氏菌病（brucellosis）又称地中海弛张热，马尔他热，波浪热或波状热，是由布鲁氏菌引起的人畜共患性全身传染病，其临床特点为长期发热、多汗、关节痛及肝脾肿大等。 1814年Burnet首先描述“地中海弛张热”，并与疟疾作了鉴别。1860年Marston对本病作了系统描述，且把伤寒与地中海弛张热区别开。1886年英国军医Bruce在马尔他岛从死于“马尔他热”的士兵脾脏中分离出“布鲁氏菌”，首次明确了该病的病原体。1897年Hughes根据本病的热型特征，建议称“波浪热”。后来，为纪念Bruce，学者们建议将该病取名为“布鲁氏菌病”。1897年Wright与其同事发现病人血清与布鲁氏菌的培养物可发生凝集反应，称为Wright凝集反应，从而建立了迄今仍用的血清学诊断方法。我国古代医籍中对本病虽有描述，但直到1905年Boone于重庆对本病作正式报道。 [病原学] 布鲁氏菌为革兰氏阴性短小杆菌，初次分离时多呈球状，球杆状和卵圆形，故有人建议称“布鲁氏菌”。该菌传代培养后渐呈短小杆状，菌体无鞭毛，不形成芽胞，毒力菌株可有菲薄的荚膜。1985年WHO布鲁氏菌病专家季员会把布鲁氏菌属分为6个种19个生物型，即羊种（生物型1～3），牛种（生物型1～）。猪种（生物型1～5）及绵羊型副睾种，沙林鼠种，犬种（各1个生物型）。我国已分离到15个生物型，即羊种（1～3型），牛种（1～型），猪种（型），绵羊副睾种和犬种各1个型。临床上以羊、牛、猪三种意义，羊种致病力。多种生物型的产生可能与病原菌为适应不同宿主而发生遗传变异有关。 本菌生长对营养要求较高，目前实验室研究多用牛、羊新鲜胎盘加10%兔血清制作培养基，其效果较好。但即使在良好培养条件下生长仍较缓慢，在不良环境，如坑生素的影响下，本菌易发生变异。当细菌壁的脂多糖（LPS）受损时细菌落即由S型变为R型。当胞壁的肽聚糖受损时，则细菌失去胞壁或形成胞壁不完整的L型布鲁氏菌。这种表型变异形成的细菌可在机体内长期存在，伺环境条件改善后再恢复原有特性。 本菌有A、M和G三种抗原成份，G为共同抗原，一般牛种菌以A抗原为主。A与M之比为20：1；羊种菌以M为主，M比A为20：1；猪种菌A：M为2：1.制备单价A、M抗原可用其鉴定菌种。布鲁氏菌的抗原与伤寒、副伤寒、沙门菌、霍乱弧菌、变形杆菌OX19等的抗原有某些共同成份。本菌致病力与各型菌新陈代谢过程中的酶系统，如透明质酸酶、尿素酶、过氧化氢酶、琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶等有关。细菌死亡或裂解后释放内毒素是致病的重要物质。 布鲁氏菌在自然环境中生活力较强，在病畜的分泌物，排泻物及死畜的脏器中能生存4个月左右，在食品中约生存2个月。加热60℃或日光下曝晒10～20分钟可杀死此菌，对常用化学消毒剂较敏感。 [流行病学] 本病流行于世界各地，据调查全世界160个国家中有123个国家有布鲁氏菌病发生。我国多见于内蒙、东北，西北等牧区。解放前在牧区常有流行，在北方农区也有散发。解放后国家成立了专门防治机构，发病率也逐年下降。 （一）传染源 目前已知有60多种家畜、家禽，野生动物是布鲁氏菌的宿主。与人类有关的传染源主要是羊、牛及猪，其次是犬。染菌动物首先在同种动物间传播，造成带菌或发病，随后波及人类。病畜的分泌物、排泄物、流产物及乳类含有大量病菌，如实验性羊布氏菌病流产后每毫升乳含菌量高达3万个以上，带菌时间可达～2年，所以是人类最危险的传染源。各型布鲁氏菌在各种动物间有转移现象，即羊种菌可能转移到牛、猪，或相反。羊、牛、猪是重要的经济动物，家畜与畜产品与人类接触密切，从而增加了人类感染的机会。 患者也可以从粪、尿、乳向外排菌，但人传人的实例很少见到。 （二）传播途径 ①经皮肤粘膜接触传染直接接触病畜或其排泄物，阴道分泌物，娩出物；或在饲养、挤奶、剪毛，屠宰以及加工皮、毛、肉等过程中没有注意防护。可经皮肤微伤或眼结膜受染；也可间接接触病畜污染的环境及物品而受染；②经消化道传染食用被病菌污染的食品、水或食生乳以及未熟的肉、内脏而受染；③经呼吸道传染病菌污染环境后形成气溶胶，可发生呼吸道感染。这三种途径在流行区可两种或三种途径同时发生；④其它如苍蝇携带，蜱叮咬也可传播本病。但重要性不大。 （三）易感人群 人类普遍易感，病后可获得一定免疫力，不同种布鲁氏菌间有交叉免疫，再次感染发者有2～7%，疫区居民可因隐性染病而获免疫。 （四）流行特征 本病一年四季均可发病，但以家畜流产季节为多。发病率牧区高于农区，农区高于城市。流行区在发病高峰季节（春末夏初）可呈点状暴发流行。患病与职业有密切关系，兽医、畜牧者、屠宰工人、皮毛工等明显高于一般人群。发病年龄以青壮年为主，男多于女。牧区存在自然疫源地，但疫区流行强度受布鲁氏菌种、型及气候，人们的生活水平与对牧畜、牧场管理情况的影响。 [发病机理与病理变化] 病菌自皮肤或粘膜侵入人体，随淋巴液达淋巴结，被吞噬细胞吞噬。如吞噬细胞未能将菌杀灭，则细菌在胞内生长繁殖，形成局部原发病灶。此阶段有人称为淋巴源性迁徙阶段，相当于潜伏期。细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂，随之大量细菌进入淋巴液和血循环形成菌血症。在血液里细菌又被血流中的吞噬细胞吞噬，并随血流带至全身，在肝、脾、淋巴结、骨髓等处的单核—吞噬细胞系统内繁殖，形成多发性病灶。当病灶内释放出来的细菌，超过了吞噬细胞的吞噬能力时，则在细胞外血流中生长、繁殖，临床呈现明显的败血症。在机体各因素的作用下，有些遭破坏死亡，释放出内毒素及菌体其它成份，造成临床上不仅有菌血症、败血症，而且还有毒血症的表现。内毒素在致病理损伤，临床症状方面目前认为起着重要作用。机体免疫功能正常，通过细胞免疫及体液免疫清除病菌而获痊愈。如果免疫功能不健全。或感染的菌量大、毒力强，则部分细菌逃脱免疫，又可被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶，有人称为多发性病灶阶段。经一定时期后，感染灶的细菌生长繁殖再次入血，导致疾病复发。组织病理损伤广泛。临床表现也就多样化。如此反复成为慢性感染。 未经治疗的患者血清抗体最先是IgM升高，随后是IgG升高，IgA在其后呈低水平上升，持续约一年后下降。此后每当病情反复加重时，IgG又可迅速回升。动物实验用牛种布鲁氏菌免疫家兔，提取IgM，IggG，分别作杀菌试验，证明IgM，IgG有较强的杀菌活性。用强毒羊种菌感染豚鼠后，提纯IgG，IgM能起保护作用。但也有人认为血清抗体与保护免疫不相关，仅可作为疾病活动的标志。如Hodgkin‘s病，淋巴瘤的患者布鲁氏菌病发病率高；布鲁氏菌抗原皮试在敏感患者呈典型超敏反应。说明细胞免疫在抗布鲁氏菌感染上起着重要作用。本病的慢性期检测发现有循环免疫复合物增加，还可出现自身抗体，表明慢性期体液免疫也参与了病理损伤。有人报道慢性期IgG型循环免疫复合物升高占患者的，IgM型循环免疫复合物升高占患者，故认为一半以上的患者组织损伤可能为循环免疫复合物所致。研究还发现1/3的患者下丘脑—垂体—肾上腺系统功能减退，致机体失去了免疫稳定作用，也可能是疾病慢性化的原因之一。 机体的各组织器官，网状内皮系统因细菌、细菌代谢产物及内毒素不断进入血流，反复刺激使敏感性增高，发生变态反应性改变。近期的研究表明，Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ型变态反应在布鲁氏菌病的发病机理中可能都起一定作用。疾病的早期人体的巨噬细胞，T细胞及体液免疫功能正常，它们联合作用将细菌清除而痊愈。如果不能将细菌彻底消灭，则细菌、代谢产物及内毒素反复在局部或进入血流刺激机体，致使T淋巴细胞致敏，当致敏淋巴细胞再次受抗原作用时，释放各种淋巴因子，如淋巴结通透因子、趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞活性因子等。致以单核细胞浸润为特征的变态反应性炎症，形成肉芽肿、纤维组织增生等慢性病变。 本病病理变化广泛，受损组织不仅为肝、脾、骨髓、淋巴结，而且还累及骨、关节、血管、神经、内分泌及生殖系统；不仅间质细胞，而且还损伤器官的实质细胞。其中以单核-吞噬细胞系统的病变最为显著。病灶的主要病理变化：①渗出变性坏死改变 主要见于肝、脾、淋巴结、心、肾等处，以浆液性炎性渗出，夹杂少许细胞坏死；②增生性改变淋巴、单核-吞噬细胞增生，疾病早期尤著。常呈弥漫性，稍后常伴纤维细胞增殖；③肉芽肿形成病灶里可见由上皮样细胞、巨噬细胞及淋巴细胞，浆细胞组成的肉芽肿。肉芽肿进一步发生纤维化，最后造成组织器官硬化。三种病理改变可循急性期向慢性期依次交替发生和发展。如肝脏，急性期内可见浆液性炎症，同时伴实质细胞变性、坏死；随后转变为增殖性炎症，在肝小叶内形成类上皮样肉芽肿，进而纤维组织增生，出现混合型或萎缩型肝硬化。
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犬布鲁氏菌病的临床特征和防治
犬的布鲁氏菌病，是由布鲁氏菌引起的人兽共患病。布鲁氏菌的抵抗力较强，在土壤、水、乳汁中可生存较长时间。此菌非常容易导致狗狗流产。犬发生布鲁氏菌病通常与接触病牛、病羊、病犬有关。
本病的传播与交配、吃食染菌食品或接触流产的胎儿、胎盘及阴道分泌物有密切关系，故多发生于牧羊犬。
一、布鲁氏菌病的病因：
1、布鲁氏菌，主要存在于妊娠母畜的生殖器官内，并随分娩或流产的胎儿、胎水及阴道分泌物和乳汁向外排出，病公畜的精液中也有大量的病原菌，常可随配种而传染。因此，病畜是本病的传染源。
2、布鲁氏菌的传染性很强，它不仅能通过破损的皮肤、黏膜，也可经正常的皮肤、黏膜侵人体内。其传染途径也较多，除经皮肤、黏膜感染外，还可经消化道、生殖道、呼吸道感染，故给防疫带来了较大的困难。除犬外，牛、羊、猪及人都可感染发病，尤其是牛、羊的布鲁氏菌病常是犬和其他动物感染布鲁氏菌病的主要传染源。
3、布鲁氏菌的抵抗力较强，在土壤、水、乳汁中可生存较长时间。100摄氏度加温数分钟即可将其杀死。对消毒药的抵抗力也较弱．3%来苏儿、2%福尔马林、5%石灰乳液等都能在数分钟内杀死该菌。
二、布鲁氏菌病的临床特征：
1、妊娠母犬，通常在妊娠后期发生无任何前驱症状的流产，也可在妊娠早期发生流产和全身淋巴结肿大。母犬流产后长期自阴道排出分泌物。
2、流产的胎儿大多为死胎，也有活的，但往往数小时或数天内死亡，感染的胎儿可见肺炎、心内膜炎和肝炎。
3、公犬常发生附睾炎、睾九炎、睾丸萎缩、前列腺炎和阴囊皮炎等。患附睾炎的犬常表现精神不安，舔阴囊皮肤，致使发生严重的溃疡。
4、大多数病犬缺乏明显的临床症状，尤其是青年犬和未妊娠的犬。因此，单纯根据临床症状是难以确诊的，必须依靠病原菌分离和血清学检验。可采取流产胎儿、血液、尿、阴道分泌物、精液及乳汁等送检。
三、布鲁氏菌病的防治措施：
对此病目前尚未有特效的治疗方法。一般采用淘汰病犬的办法来防止流行和扩散；鉴于犬型布鲁氏菌病对人的侵袭力不强，因此防止此病在公共卫生方面不占重要位置。防治上可参考以下措施：
1、加强检疫，应每年采血两次进行血清凝集试验检查。
2、对流产犬，应将流产胎儿或血清等采样送检，进行细菌分离培养或血清凝集试验，以查明原因，
3、病犬应与其他犬只隔离以防感染。
4、病犬污染的场地环境可用2%~5%漂白粉溶液、10%石灰乳或热碱水进行消毒。对流产的胎儿、胎衣、羊水应进行妥善处理。
布鲁氏菌病（brucellosis）又称地中海弛张热，马尔他热，波浪热或波状热，是由布鲁氏菌引起的人畜共患性全身传染病，其临床特点为长期发热、多汗、关节痛及肝脾肿大等。 1814年Burnet首先描述“地中海弛张热”，并与疟疾作了鉴别。1860年Marston对本病作了系统描述，且把伤寒与地中海弛张热区别开。1886年英国军医Bruce在马尔他岛从死于“马尔他热”的士兵脾脏中分离出“布鲁氏菌”，首次明确了该病的病原体。1897年Hughes根据本病的热型特征，建议称“波浪热”。后来，为纪念Bruce，学者们建议将该病取名为“布鲁氏菌病”。1897年Wright与其同事发现病人血清与布鲁氏菌的培养物可发生凝集反应，称为Wright凝集反应，从而建立了迄今仍用的血清学诊断方法。我国古代医籍中对本病虽有描述，但直到1905年Boone于重庆对本病作正式报道。 [病原学] 布鲁氏菌为革兰氏阴性短小杆菌，初次分离时多呈球状，球杆状和卵圆形，故有人建议称“布鲁氏菌”。该菌传代培养后渐呈短小杆状，菌体无鞭毛，不形成芽胞，毒力菌株可有菲薄的荚膜。1985年WHO布鲁氏菌病专家季员会把布鲁氏菌属分为6个种19个生物型，即羊种（生物型1～3），牛种（生物型1～）。猪种（生物型1～5）及绵羊型副睾种，沙林鼠种，犬种（各1个生物型）。我国已分离到15个生物型，即羊种（1～3型），牛种（1～型），猪种（型），绵羊副睾种和犬种各1个型。临床上以羊、牛、猪三种意义，羊种致病力。多种生物型的产生可能与病原菌为适应不同宿主而发生遗传变异有关。 本菌生长对营养要求较高，目前实验室研究多用牛、羊新鲜胎盘加10%兔血清制作培养基，其效果较好。但即使在良好培养条件下生长仍较缓慢，在不良环境，如坑生素的影响下，本菌易发生变异。当细菌壁的脂多糖（LPS）受损时细菌落即由S型变为R型。当胞壁的肽聚糖受损时，则细菌失去胞壁或形成胞壁不完整的L型布鲁氏菌。这种表型变异形成的细菌可在机体内长期存在，伺环境条件改善后再恢复原有特性。 本菌有A、M和G三种抗原成份，G为共同抗原，一般牛种菌以A抗原为主。A与M之比为20：1；羊种菌以M为主，M比A为20：1；猪种菌A：M为2：1.制备单价A、M抗原可用其鉴定菌种。布鲁氏菌的抗原与伤寒、副伤寒、沙门菌、霍乱弧菌、变形杆菌OX19等的抗原有某些共同成份。本菌致病力与各型菌新陈代谢过程中的酶系统，如透明质酸酶、尿素酶、过氧化氢酶、琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶等有关。细菌死亡或裂解后释放内毒素是致病的重要物质。 布鲁氏菌在自然环境中生活力较强，在病畜的分泌物，排泻物及死畜的脏器中能生存4个月左右，在食品中约生存2个月。加热60℃或日光下曝晒10～20分钟可杀死此菌，对常用化学消毒剂较敏感。 [流行病学] 本病流行于世界各地，据调查全世界160个国家中有123个国家有布鲁氏菌病发生。我国多见于内蒙、东北，西北等牧区。解放前在牧区常有流行，在北方农区也有散发。解放后国家成立了专门防治机构，发病率也逐年下降。 （一）传染源 目前已知有60多种家畜、家禽，野生动物是布鲁氏菌的宿主。与人类有关的传染源主要是羊、牛及猪，其次是犬。染菌动物首先在同种动物间传播，造成带菌或发病，随后波及人类。病畜的分泌物、排泄物、流产物及乳类含有大量病菌，如实验性羊布氏菌病流产后每毫升乳含菌量高达3万个以上，带菌时间可达～2年，所以是人类最危险的传染源。各型布鲁氏菌在各种动物间有转移现象，即羊种菌可能转移到牛、猪，或相反。羊、牛、猪是重要的经济动物，家畜与畜产品与人类接触密切，从而增加了人类感染的机会。 患者也可以从粪、尿、乳向外排菌，但人传人的实例很少见到。 （二）传播途径 ①经皮肤粘膜接触传染直接接触病畜或其排泄物，阴道分泌物，娩出物；或在饲养、挤奶、剪毛，屠宰以及加工皮、毛、肉等过程中没有注意防护。可经皮肤微伤或眼结膜受染；也可间接接触病畜污染的环境及物品而受染；②经消化道传染食用被病菌污染的食品、水或食生乳以及未熟的肉、内脏而受染；③经呼吸道传染病菌污染环境后形成气溶胶，可发生呼吸道感染。这三种途径在流行区可两种或三种途径同时发生；④其它如苍蝇携带，蜱叮咬也可传播本病。但重要性不大。 （三）易感人群 人类普遍易感，病后可获得一定免疫力，不同种布鲁氏菌间有交叉免疫，再次感染发者有2～7%，疫区居民可因隐性染病而获免疫。 （四）流行特征 本病一年四季均可发病，但以家畜流产季节为多。发病率牧区高于农区，农区高于城市。流行区在发病高峰季节（春末夏初）可呈点状暴发流行。患病与职业有密切关系，兽医、畜牧者、屠宰工人、皮毛工等明显高于一般人群。发病年龄以青壮年为主，男多于女。牧区存在自然疫源地，但疫区流行强度受布鲁氏菌种、型及气候，人们的生活水平与对牧畜、牧场管理情况的影响。 [发病机理与病理变化] 病菌自皮肤或粘膜侵入人体，随淋巴液达淋巴结，被吞噬细胞吞噬。如吞噬细胞未能将菌杀灭，则细菌在胞内生长繁殖，形成局部原发病灶。此阶段有人称为淋巴源性迁徙阶段，相当于潜伏期。细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂，随之大量细菌进入淋巴液和血循环形成菌血症。在血液里细菌又被血流中的吞噬细胞吞噬，并随血流带至全身，在肝、脾、淋巴结、骨髓等处的单核—吞噬细胞系统内繁殖，形成多发性病灶。当病灶内释放出来的细菌，超过了吞噬细胞的吞噬能力时，则在细胞外血流中生长、繁殖，临床呈现明显的败血症。在机体各因素的作用下，有些遭破坏死亡，释放出内毒素及菌体其它成份，造成临床上不仅有菌血症、败血症，而且还有毒血症的表现。内毒素在致病理损伤，临床症状方面目前认为起着重要作用。机体免疫功能正常，通过细胞免疫及体液免疫清除病菌而获痊愈。如果免疫功能不健全。或感染的菌量大、毒力强，则部分细菌逃脱免疫，又可被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶，有人称为多发性病灶阶段。经一定时期后，感染灶的细菌生长繁殖再次入血，导致疾病复发。组织病理损伤广泛。临床表现也就多样化。如此反复成为慢性感染。 未经治疗的患者血清抗体最先是IgM升高，随后是IgG升高，IgA在其后呈低水平上升，持续约一年后下降。此后每当病情反复加重时，IgG又可迅速回升。动物实验用牛种布鲁氏菌免疫家兔，提取IgM，IggG，分别作杀菌试验，证明IgM，IgG有较强的杀菌活性。用强毒羊种菌感染豚鼠后，提纯IgG，IgM能起保护作用。但也有人认为血清抗体与保护免疫不相关，仅可作为疾病活动的标志。如Hodgkin‘s病，淋巴瘤的患者布鲁氏菌病发病率高；布鲁氏菌抗原皮试在敏感患者呈典型超敏反应。说明细胞免疫在抗布鲁氏菌感染上起着重要作用。本病的慢性期检测发现有循环免疫复合物增加，还可出现自身抗体，表明慢性期体液免疫也参与了病理损伤。有人报道慢性期IgG型循环免疫复合物升高占患者的，IgM型循环免疫复合物升高占患者，故认为一半以上的患者组织损伤可能为循环免疫复合物所致。研究还发现1/3的患者下丘脑—垂体—肾上腺系统功能减退，致机体失去了免疫稳定作用，也可能是疾病慢性化的原因之一。 机体的各组织器官，网状内皮系统因细菌、细菌代谢产物及内毒素不断进入血流，反复刺激使敏感性增高，发生变态反应性改变。近期的研究表明，Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ型变态反应在布鲁氏菌病的发病机理中可能都起一定作用。疾病的早期人体的巨噬细胞，T细胞及体液免疫功能正常，它们联合作用将细菌清除而痊愈。如果不能将细菌彻底消灭，则细菌、代谢产物及内毒素反复在局部或进入血流刺激机体，致使T淋巴细胞致敏，当致敏淋巴细胞再次受抗原作用时，释放各种淋巴因子，如淋巴结通透因子、趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞活性因子等。致以单核细胞浸润为特征的变态反应性炎症，形成肉芽肿、纤维组织增生等慢性病变。 本病病理变化广泛，受损组织不仅为肝、脾、骨髓、淋巴结，而且还累及骨、关节、血管、神经、内分泌及生殖系统；不仅间质细胞，而且还损伤器官的实质细胞。其中以单核-吞噬细胞系统的病变最为显著。病灶的主要病理变化：①渗出变性坏死改变 主要见于肝、脾、淋巴结、心、肾等处，以浆液性炎性渗出，夹杂少许细胞坏死；②增生性改变淋巴、单核-吞噬细胞增生，疾病早期尤著。常呈弥漫性，稍后常伴纤维细胞增殖；③肉芽肿形成病灶里可见由上皮样细胞、巨噬细胞及淋巴细胞，浆细胞组成的肉芽肿。肉芽肿进一步发生纤维化，最后造成组织器官硬化。三种病理改变可循急性期向慢性期依次交替发生和发展。如肝脏，急性期内可见浆液性炎症，同时伴实质细胞变性、坏死；随后转变为增殖性炎症，在肝小叶内形成类上皮样肉芽肿，进而纤维组织增生，出现混合型或萎缩型肝硬化。
拉布拉多两次空窝
布鲁菌病(brucellosis，布病)，也称波状热，是布鲁菌引起的急性或慢性传染病，属自然疫源性疾病，临床上主要表现为病情轻重不一的发热、多汗、关节痛等。布氏菌属的细菌是一组微小的球杆状的革兰氏阴性菌。宽μ，长μ。无芽胞、无鞭毛、不形成荚膜。
主要有口蹄疫，羊快疫，羊肠毒血症，羊猝狙，传染性脓疱病等等。意见建议：各种感染的临床表现不一样，有的是细菌有的是病毒，检查一般看血象，尤其是白细胞，还有血清学检查。
2003年07月广州市花都区发现奶牛布鲁氏菌病。2010年12月19日东北农业大学应用技术学院畜禽生产教育0801班30名学生在动物医学学院实验室进行“羊活体解剖学实验”，多名学生被感染，校方很快便组织0801班集体进行检查，最终发现，全班30人中共有16人感染布鲁氏菌病。这还不是最后的数字，因为做过此类实验的，并非只有0801班。学生们称，经过一段时间的检查后，最终查出，共5个班级28人被感染布鲁氏菌病，其中包括27名学生、1名老师，感染者被送至黑龙江省农垦总局总医院接受治疗。2011年9月5日，该校召开新闻发布会，通报该校动物医学学院27名学生及1名教师因使用4只未检疫山羊进行实验而感染布鲁氏菌病的情况，并表示深深的歉意。除2名学生因骨关节少量积液、医院建议住院观察或门诊随访外，已有25名师生临床治愈、1名学生好转，可以出院。现已有18名师生出院，并回到学校开始正常的学习、工作。同时，已有17名学生就事故善后问题与学校签署了相关协议。仍有10名学生尚未与学校达成共识。
养羊人容易患布鲁氏菌病，这是一种由布鲁氏菌病引起的人畜共患传染病。布鲁氏菌病，即绵羊养殖群体中的羊病，可由人和动物共同引起，养殖户与染病动物密切接触可感染布鲁氏菌病。布鲁氏菌病又称波热，是由布鲁氏菌引起的人畜共患传染病。其临床特征为慢性发热、多汗、关节痛、睾丸炎、肝脾肿大等。病原体是革兰氏阴性短小芽孢杆菌。根据生化和血清学反应，可分为马尔他布鲁氏菌(羊型)、流产布鲁氏菌(牛型)、猪布鲁氏菌(猪型)、森林鼠型、羊附睾型和犬型。主要感染的是羊、牛、猪。其致病性以绵羊型最强，猪型次之，牛型最弱。传染源是病羊、病牛、病猪。致病细菌存在于患病动物的组织、尿液、乳汁、产道分泌物、羊水、胎盘和羊覆盖物中。接触感染也可通过消化系统和呼吸道传播。