现代 积雪苷霜软膏￥ 积雪苷霜软膏是乳白色亲水性乳膏，其主要成份是积雪草总苷。用于治疗各种原因和疾病引起的皮肤溃疡，特别是糖尿病、静脉曲张、血管栓塞、创伤、射线伤等诱发久治不愈的下肢溃疡(老烂脚)。那么积雪苷霜软膏能治疗痘坑吗?有作用吗? 痘坑是一种由于感染发炎或外力挤压所致的脸部疾病。痘坑最主要表现的是几乎面部，毛孔， 周围都向里凹点点，痘坑不仔细观察并不明显，从近处看可以看出来，形状和橘子皮一样，且毛孔粗大，而且是每个毛孔就一个坑，但坑比较小，豆痕分布比较不均匀，不规则，而且坑洼比较明显。 积雪苷霜软膏可减少或消除瘢痕形成或肥厚增生反应，促进创伤愈合，预防和治疗纤维变形，如瘢痕收缩、蟹足肿等等。临床上用于治疗外伤、手术创伤、烧伤、疤痕疙瘩及硬皮病。现代药理学研究表明，积雪苷霜软膏具有促进正常肉芽组织形成，激活上皮组织，增强网状内皮系统功能，加速伤口及溃疡组织的愈合，抑制成纤维细胞增殖，减少疤痕形成的作用。而且，积雪苷霜软膏的毒副作用小，偶见不良反应，但是对治疗痘坑却可以起到很好的疗效。 以上信息源于康爱多药店的收集与整理，由于不同患者的具体患病情况不尽相同，所以我们建议您可以咨询专业人士。
生活中难免会有一些磕磕碰碰，然后就不小心受伤了，比方说烫伤，或者是其他伤害引起的疤痕对患者自身都是不好的影响，比方说影响外在的形象，那这个时候就要及时的使用一些药物来治疗了。今天小编要介绍的是积雪苷霜软膏，那么积雪苷霜软膏去疤效果怎么样？1、正确用法积雪苷霜软膏是一种外用药物，患者在使用药物之前，应该先将患处清洗干净，然后取适量的药膏涂抹在患处上，每天3--4次。患者一定要按照正确的用法用量使用，不要随便的增加用药次数。此药物不能长期使用，以免对患者造成药性，从而对身体造成严重的伤害。当然，这些在积雪苷霜软膏说明书中都有介绍。积雪苷霜软膏对疤痕有不错的治疗作用，而且作用独特，疗效显著，副作用小，使用也比较方便。2、功效如何积雪苷霜软膏是皮肤科用药，对疤痕、烧伤以及硬皮病等，都很好的治疗效果，而用积雪苷霜软膏去痘坑也是可以的。痘坑的出现，主要是由于感染发炎，以及受到外力挤压所导致的。在使用了此药膏后，成分中的积雪草总苷，具有很好的调节作用，能够促进创伤的愈合。不仅如此，药物还能够激活上皮组织细胞，令正常的肉芽组织，可以逐渐地形成，而不是发生变化。不仅如此，药物还可以抑制成纤维细胞的增殖，对粘连的形成，也具备着很好的缓解作用。3、芦荟能祛疤吗其实，不是所有的芦荟都有很好的祛疤效果，通常要选择生长年限在三年以上的，而且叶子较长、宽厚、饱满的才行。如果用生长年龄较短的芦荟去疤痕，效果就会差强人意。使用芦荟祛疤的时候，可以直接在芦荟叶片上割一小块，并将周围的表皮剥去，将露出芦荟肉的那一部分，均匀涂抹在疤痕处。每天坚持的话，就可以看到疤痕消除的效果了。另外，还可以用加工好的芦荟去疤痕，效果也是不错的。先取一个叶片切碎榨其汁液，然后加热将粘稠物去除，将剩下的芦荟汁保留下来，用在疤痕位置。还可以将芦荟汁加上面粉，调成软膏状，并敷贴到疤痕部位。这样的芦荟去疤痕做法，效果是更加显著的，陈旧的疤痕也会逐渐淡化。当然了，也有人会青睐于药物祛疤，比如按照医嘱使用积雪苷霜软膏。但需要了解到，此药物对过敏体质者不可用。4、芦荟胶祛痘根据对芦荟的研究可以发现，芦荟的组成成分中，包含了丰富的氨基酸类物质。这些氨基酸能够增强皮肤的微循环，加快皮肤的新陈代谢能力。从这方面来看的话，在问到芦荟胶可以治痤疮吗的时候，答案是肯定的。取适量的芦荟胶按摩在有痤疮的部位，可以淡化痤疮，减少留疤现象。此外，芦荟胶中的芦荟素，还可以起到吸收紫外线的作用，对面部有痤疮的人而言，将能够保护面部不受阳光的刺激，有防晒的效果。同时，芦荟胶在一定程度上，还具有激活细胞活力的作用。长期使用的话，就具备了收敛调和皮肤不适的作用，让肌肤保持在一个舒适的状态中。除此以外，芦荟胶还具有清热解毒的功效，能够帮助痤疮患者杀菌消炎。其实在治疗痤疮的时候，积雪苷霜软膏也不错，患者可按照医嘱或说明书用药，但对过敏者而言，就是被禁止的了。
现代 积雪苷霜软膏￥ 积雪苷霜软膏在治疗外伤、手术创伤、烧佃、疤痕疙瘩及硬皮病上，能促进创伤的愈合，取得较快较好的疗效。于是很多患者对积雪苷霜软膏产生含有激素的怀疑。那么，积雪苷霜软膏含有激素吗? 积雪苷霜软膏有促进创伤愈合作用，用于治疗外伤、手术创伤、烧佃、疤痕疙瘩及硬皮病。因积雪苷软膏在治疗上见效较快，疗效较好而带来了质疑：积雪苷软膏含有激素吗?为什么见效这么快?积雪苷为从中药积雪草提取的纯天然的成分，不含激素。而积雪苷软膏的疗效快，与积雪苷软膏的以下药理作用有关： 1、积雪苷软膏能增强网状内皮系统的功能，激发毛细血管再生，改善血液循环：激活上皮组织，促进正常肉芽组织形成，加快创面修复。 2、积雪苷软膏具有独特的促进创面修复和抑制瘢痕过度增殖的双重调控作用。 3、积雪苷软膏能降低转酰氨基酶活性，减少酸性粘多糖和胶原量，抑制胶原蛋白的合成和分泌;调控成纤维细胞的活动状态和增殖周期，特异性阻滞在S期和G2-M期，抑制了瘢痕成纤维细胞的过度增殖，降低纤维变性，使胶原纤维相对规则和平等排列，抵制无序的瘢痕增生。
神经节苷脂沉积病是一组常染色体隐性遗传病。神经节苷脂水解代谢中不同酶的缺乏导致不同物质在神经组织中沉积并导致疾病。主要是婴儿和幼儿。
脂肪沉积性肌病有三个主要原因：原发性缺乏肉碱、缺乏酰基辅酶A脱氢酶和三酰甘油代谢紊乱。脂质沉积性肌病是一种自身隐性疾病最常见的原发性肉碱缺乏症可能是肝脏和肾脏肉碱合成受损、合成减少、分解增加、肾脏排泄增加或缺乏三磷酸胞苷（CTP）；缺乏酰基辅酶A脱脱氢酶；细胞质中三酰甘油的代谢紊乱。无论发生什么情况，都会导致肌肉细胞长链脂肪酸代谢。
沉积性肌病是累及骨骼肌的脂肪代谢的表现。脂肪代谢生化转化过程中的任何结合障碍都会导致全身肌肉或器官中脂肪的过度产生和积累，肌群肌病中的长链脂肪酸沉积是累及骨骼肌的脂肪代谢紊乱的一种表现。脂肪代谢生化过程中的任何障碍都可能导致脂质在全身肌肉或器官中积聚。组织L脂质沉人体脂肪代谢是全身性的,脂肪代谢障碍可以发生在整个机体,并成为家族遗传性疾病。
脂质沉积在脑积性肌病是一组骨骼肌肌病，由肌肉中长链脂肪酸代谢紊乱引起，导致肌肉纤维中大量脂质沉积。由于遗传缺陷或染色体异常、肝硬化、营养不良和肌病，脂质沉积肌病可能导致肌肉纤维脂质过多下降。它是一种骨骼肌代谢障碍累及骨骼肌的一种表现。脂肪代谢生化转变过程中的任何环节出现障碍,均可导致脂质在肌肉或全身各器官内堆积致病。
收缩功能减弱。其临床表现为对肢体运动的不耐受，或运动后体内存在许多氧化脂肪酸的酶。异酶肌病是一组由长链脂肪酸代谢紊乱引起的肌病，导致脂肪沉积在肌肉纤维中，从而损害心脏、肝脏等内脏器官。这种疾病是指导致不同类型脂质肌病的肌肉异常，如缺乏肉碱、缺乏肉碱转运体、缺乏脱氢酶等。
【别名】GM2神经节苷脂沉积病Ⅰ型(GM2GangoiosdosisⅠ)；大脑黄斑变性综合征；婴儿型黑蒙性痴呆；婴儿型家族性黑A性痴呆；Haltia-Santavuovi病；婴儿型脑黄斑变性；GM2神经节苷脂沉积病；GM2Ⅰ型。1981年Tay首先报道本征，患婴眼底黄斑可见对称性改变，1987年Sachs以中枢神经系统的病理变化来解释眼底现象。Sachs先后发现脑和视网膜的神经节细胞中有类脂质存在。
【病因病理】本征为常染色体隐性遗传病，属于鞘脂类(sphingolipid)代谢病。GM2神经节苷脂降解为GM3神经节苷脂依赖于N-乙酰基己糖苷酶(N-acetylhexosaminidase)，后者由两个主要同工酶A和B组成，同工酶A缺乏导致Tay-Sachs病，A和B都缺乏引起山道霍夫病。由于己糖苷酶的缺陷使代谢阻断，GM2神经节苷脂不能降解，在脑组织蓄积，导致大脑皮质神经元细胞肿胀、变性和消失。早期阶段为脑萎缩，后期脑体积增大，重量增加可超过正常的20%～50%，脑回肥厚，白质水肿坏死。脑和积水的神经元肿胀呈球形，有大量的脂质沉积于溶酶体中，胶质细胞大量增生，并有脱髓鞘改变，晚期脑组织内脱髓鞘弥漫而广泛。电镜检查可见沉积物呈圆形膜样分层结构，包围着颗粒状的核心，称为“膜状胞质小体”，也称“斑马小体”，内含有磷脂和GM2。
【临床表现】患儿出生时正常，生后3～6个月发病。早期表现为精神淡漠，反应迟钝，肌张力减低，呈进行性肌无力表现。听觉过敏常为首发症状之一，响声惊吓可诱发反射增强。90%以上患儿视网膜可见樱桃红点。随病情发展，患儿发育停滞，喂食困难，逐渐出现失明、视网膜和视神经乳头萎缩、四肢瘫痪、持续性角弓反张，最后进入完全性痴呆，对外界全然失去反应。
【影像学表现】
在本病三个临床阶段影像学表现各有其特点。
Ⅰ期(0～10个月)：CT示尾状核、壳核和脑白质低密度影。MRl于T1WI示尾状核、壳核低信号，T2Wl示尾状核和大脑白质高信号。该期的病理改变为神经细胞胞浆膨胀、轻度脱髓鞘和胶质增生、很少神经元丢失。
Ⅱ期(15～24个月)：CT示大脑白质低密度影，主要见于额角和枕角周围，反映脱髓鞘和胶质增生，为本期特征。此外，额角变细、脑外间隙消失、尾状核呈低密度影，提示水肿引起尾状核和大脑白质的容积增加。
Ⅲ期(>24个月)：该期CT示大脑、脑干和小脑显著萎缩，双侧丘脑呈对称性高密度影，多数作者认为是钙和GM2神经节苷脂沉积所致，但Fukumizu经过CT值测量认为丘脑高密度为相对性高密度。此期MRI示重度脑萎缩，基底节、丘脑、皮质灰质于T1Wl呈高信号，大脑和小脑白质在T2Wl呈弥漫性高信号。在T1WI显示高信号的结构(基底节、丘脑、大脑皮质)在T2Wl呈低信号，类似于T2WI的皮下脂肪组织，可能反映上述结构内显著的GM2神经节苷脂的蓄积，因为此期病人的神经病理检查表明，灰质内的GM2神经节苷脂的蓄积10倍于白质。
Tay-Sachs 病(Tay-Sachs disease)指一种与神经鞘脂代谢相关的隐性常染色体遗传病，因缺乏脂粒酶己糖脱氨酶A导致皮质和小脑的神经细胞及神经轴索内神经节苷脂GM2积聚、沉淀。视网膜神经纤维变性使黄斑区血管脉络暴露，眼底镜检查可见有诊断意义的桃红色斑点。在出生后6个月内还可有严重的智能及精神运动发育紊乱、易激惹、失明、强直性痉挛、惊厥，最终出现去大脑强直并在3岁左右死亡。本病在Ashkenazi犹太人发病率最高。近年来，采用杂合子筛查和分娩前诊断使其发生率有所下降。同：GM2神经节苷脂沉积本病还有其他别名，请查阅以下资料：中文名：神经节苷脂沉积病英文名：gangliosidosis别 名：全身性神经节苷脂病；神经节苷脂沉积症；黑蒙性白痴；假性Hurler病；Tay-Sachs病；Sandhoff病简要介绍β-半乳糖苷酶神经节苷脂沉积病是因为患儿缺乏酸性β-半乳糖苷酶、阻断了GM1降解过程所造成。该酶的作用是使GMI和其他含半乳糖的低聚糖分子所结合的半乳糖基水解脱离。神经节苷脂类广泛存在于人体各种细胞内，而以脑和神经组织中含量最高。人脑内至少含有10种不同结构的节苷脂，GM1是最主要的一种。GMl的降解必需在溶酶体中经一系列水解酶的作用逐步进行，其中任一酶的缺陷都将造成节苷脂在溶酶体中沉积，进而破坏细胞和脏器，即为神经节苷脂沉积病，其临床表现以中枢神经系统症状为主。病因β-半乳糖苷酶神经节苷脂沉积病(gangliosidosis)为一组常染色体隐性遗传性疾病，系B-半乳糖苷酶的显著缺陷，A、B、c种同功酶均有缺陷，造成单涎酸四己糖酰神经节苷脂即GM(1)沉积于中枢神经系统和其他各内脏器官。发病机制发病机制原理神经节苷脂水解代谢中不同酶的缺乏引起不同物质在神经组织中的沉积而致病。神经节苷脂为脑酰胺与一个低聚糖(oligosaccharide)分子和涎酸(sialicacid)结合而组成的葡萄糖脂，分布于神经组织的神经细胞膜上。酸性β-半乳糖苷酶的原发性缺乏引起上述分解过程的第一步不能进行和单涎脑酰胺四己糖苷在神经元中的沉积，产生婴儿性家族性黑蒙性痴呆，称为GM1沉积病此型患者小脑损害较重，视网膜变性脊髓和周围神经均有不同程度的髓鞘脱失。氨基己糖酶的缺乏引起上述第2步分解不能和单涎脑酰胺三己糖苷在神经组织的沉积产生GM2沉积病。其中Ⅰ型为婴儿型，称为Tay-Sachs病Ⅱ型为急性早期婴儿型称为Sandhoff病。主要病理改变为大脑皮质中神经细胞内有大量类脂沉积，细胞变性、消失晚期有髓鞘脱失和胶质细胞增生电镜检查可见沉积物为圆形分层结构，称为膜状胞质小体除大脑受累外小脑和脑干均有普遍萎缩脑室扩大。临床表现临床症状神经节苷脂沉积病临床表现又可分为Ⅰ型和Ⅱ型Ⅰ型亦称全身性神经节苷脂病假性Hurler病患儿外貌特异：凸前额凹鼻梁低耳，巨大舌牙龈增生，人中特长，角膜混浊，关节挛缩，肝、脾大，眼底黄斑区有樱桃红点。新生儿时期蛙形体位面部水肿，哺乳不良智力发育极差。6～7个月时，患儿对外周仍无反应，吞咽无力不能竖头肌张力降低自主活动减少，腱反射亢进。听觉过敏惊吓反射极为明显。惊厥频繁发作抗惊厥药物治疗往往无效随病程进展逐步出现去皮质强直状态极少活过2周岁。Ⅱ型者新生儿期大致正常外貌正常但听觉过敏、惊吓反射明显，常于6个月内出现全身抽搐、肌阵挛发作，发育落后等可伴轻度肝脾大，无眼底黄斑区樱桃红点神经节苷脂沉积病临床表现由氨基己糖酶缺乏引起，其中Ⅰ型为婴儿型，即典型的Tay-Sachs病；Ⅱ型为急性早期婴儿型称为Sandhoff病。Tay-Sachs病患者于初生时正常出生后4～6个月开始出现对周围注意减少，运动减少肌张力降低听觉过敏惊跳、尖叫肌阵挛发作或不自主发笑可能为首发早期表现。起病后3～4个月内病程迅速发展，头围增大，视力下降而逐步出现黑蒙、视神经萎缩体检可见瞳孔光反应差，肝脾不大，90%以上患儿可见眼底黄斑樱桃红斑点1岁以后出现肢体肌张力增高去皮质强直样角弓反张体位，痛苦尖叫病容，但叫不出声音2岁之后完全痴呆，全身频繁肌阵挛和抽搐发作反应消失吸吮和吞咽能力消失而需要鼻饲。平均病程2年左右。多数患儿在3～4岁之前夭折。Sandhoff病与Tay-Sachs病表现相似，但前者伴有肝脾肿大和进展更急为其特点Ⅱ型患者起病晚，以进行性精神运动衰退为特点脑、肝脾、肾内均有GM2沉积但程度较轻因此进展较慢，可活至10～15岁不等。诊断半乳糖苷酶诊断特殊外貌和临床症状可为诊断提供参考。眼底黄斑区樱桃红斑点为常见体征，但亦可见于Nimann-Pick病和Gaucher病而无特征意义。X线显示椎骨发育不良长骨中骨皮质厚薄分布异常，掌骨楔形蝶鞍鞋形肋骨薄片状髂骨外张等可为诊断提供佐证约有50%的周围血淋巴细胞中有空泡，骨髓组织细胞中空泡形成等均可支持诊断。人工底质测定血清和皮肤成纤维细胞中相关的β-半乳糖苷酶及氨基己糖酶的酶活力是诊断神经节苷脂沉积病和进一步分型的惟一方法。注意与其他婴儿常见遗传性神经系统疾病如神经鞘磷脂沉积病、婴儿型Gaucher病、半乳糖脑苷类脂沉积病Farber病相鉴别。检查皮肤成纤维细胞检查实验室检查1.测定血清和皮肤成纤维细胞中相关的β-半乳糖苷酶及氨基己糖酶的酶活力。2.周围血淋巴细胞中有空泡形成。其它辅助检查血淋巴细胞检查1.骨髓组织细胞中有空泡形成。线检查椎骨发育不良，长骨中骨皮质厚薄分布异常，掌骨楔形蝶鞍鞋形，肋骨薄片状，髂骨外张等。治疗本病无特殊治疗方法，临床可对症处理，延长患儿存活期。酶的补充疗法尚在研究之中。预防选择性人工流产术本病预后极差。GM1神经节苷脂沉积病Ⅰ型极少活过2周岁。GM2神经节苷脂沉积病Ⅰ型平均病程2年左右，Ⅱ型患者起病晚，可活至10～15岁不等遗传代谢性疾病治疗困难，疗效不满意预防显得更为重要。预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等防止患儿出生。
花 名： 雷公根 学 名： Centella asiatica 英 文 名： Pennywort Herb 科 名： 伞形科 摘取部位： 叶片 产 地： 澳洲 简 介： 又名积雪草（Gotu Kola），其中触感滑溜的成份是珍贵 的 三帖皂素（Triterpene saponins），可强化人体内的结缔组织。 效 能： 在越南，人们将略带苦涩的雷公根和青葱一起入菜，以达奇妙的口感和养生。 在印度的的传统药学阿优斐达中记载，雷公根可以用来治疗皮肤发炎，而且是一种温和的利尿剂。传统的药草师会用它来治疗心脏疾病、支气管炎、咳嗽等，并及制成糊剂外用以改善皮肤问题。在斯里兰卡，传说中雷公根有延长寿命的功效，从恼人的皮肤问题、难愈合的伤口、到可怕麻疯都是以雷公根来治疗的。据说只要每天吃二片雷公根的叶子，就可以改善关节炎，所以又有「关节之药」的美称。 1966年法国的医学杂志发表的研究报告指出，生产之后接受雷公根治疗的妇女，比起那些接受传统治疗的妇女，伤口痊愈的速度快多了。 适宜搭配： 单泡，不适宜搭配其他花茶。 冲泡方式： 以热水浸泡1匙干燥天然药草10－15分钟，一日一杯。 花言茶语： 关节之药 适用mm：减肥只是因为大象腿问题，最担心减肥的同时减胸。
女刊我也在看啊，里面的方法不一定都有用，建议你根据自己的情况确定是否使用。再比方荷叶、山楂、番泻叶都有减肥功效，楼上说的苦瓜还有柠檬水等等都可以用，而且便宜。加上适当的控制饮食、加强运动，会有一定效果的
积雪草（学名：Centella asiatica (L.) Urban），多年生草本，茎匍匐，细长，节上生根。叶片膜质至草质，圆形、肾形或马蹄形；掌状脉5-7，两面隆起，脉上部分叉；叶柄长厘米，无毛或上部有柔毛，基部叶鞘透明，膜质。
伞形花序梗2-4个，聚生于叶腋；苞片通常2，很少3，卵形，膜质；每一伞形花序有花3-4，聚集呈头状；花瓣卵形，紫红色或乳白色，膜质；花柱长约毫米；花丝短于花瓣，与花柱等长。果实两侧扁压，圆球形，基部心形至平截形，每侧有纵棱数条，棱间有明显的小横脉，网状，表面有毛或平滑。花果期4-10月。分布于中国多省区。喜生于阴湿的草地或水沟边；海拔200-1900米。印度、斯里兰卡、马来西亚、印度尼西亚、大洋洲群岛、日本、澳大利亚及中非、南非（阿扎尼亚）也有分布。全草入药，清热利湿、消肿解毒，治痧氙腹痛、暑泻、痢疾、湿热黄疸、砂淋、血淋，吐、血、咳血、目赤、喉肿、风疹、疥癣、疔痈肿毒、跌打损伤等。功效作用【性味】味苦、辛，性寒。【归经】肝、脾、肾经。【功效】清热利湿，解毒消肿。【主治】湿热黄疸，中暑腹泻，石淋血淋，痈肿疮毒，跌扑损伤。用于止痛：取积雪草晒干研细，每日钱，3次分服。治疗胸、背及腰部外伤性疼痛42例，27例止痛，14例好转，1例无效。
不可信; 雷公根是一种伞形花科草本植物，喜欢栖息在柔软湿润的草地上，主要分布于热带及亚热带，如印度、巴基斯坦、斯里兰卡、马达加斯加和南非，在斯里兰卡雷公根是指长寿的意思。根及叶片是它可利用的部份。 根在亚洲已经使用了好几世纪，它被认为可促进认知，并用于治疗多种皮肤病，从不易愈合的伤口到麻疯病。也有人将雷公根用在治疗高血压、风湿病、发烧和神经失调。在印度传统草药学上（阿斐优达医学），雷公根用于治疗心脏疾病、水分滞留、喉咙嘶哑、支气管炎、儿童咳嗽及皮肤问题的外用糊药。亦有研究发现雷公根可强化血管，促进血液循环。
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其实，积雪草在治疗疾病方面也可以算是一个“万金油”。与其他成分搭配，积雪草可以清热利湿、活血止血、解毒消肿，对于咳喘、咽喉肿痛、痢疾、湿热黄疸、水肿、衄血、痛经、崩漏、丹毒、带状疱疹、跌打肿痛、蛇虫咬伤、中暑腹泻、乳痈初起等都能起到一定的治疗作用。
积雪草祛痘
随着科学技术的不断进步，对积雪草的研究也更上了一个台阶。利用其中含有的天然活性物质和抑菌成分，与其他天然祛痘成分配合，研究出了一系列的祛痘产品，达到了抗菌消炎祛痘、调理肌肤，抑制皮肤表面有害细菌和螨虫生长，增强皮肤免疫调节功能的作用。
2012年，安克宁，黛梦迪，碧海堂和特可适在利用积雪草祛痘的研发上取得重大突破，他们从积雪草中发现了一种新的有效成分，这种成分有祛痘和祛痘印的很好效果
积雪草的副作用
【副作用】
(一)传统文献
《本草纲目》：无毒。
(二)毒理试验
毒性反应：大鼠腹腔注射2g／kg不引起死亡。积雪草苷灌服小鼠皮下注射——／kg能产生中毒症状，——／kg可引起出血。口服lg／kg，小鼠和兔都能耐受。说明毒性很小。
(三)临床观察
无毒。在常规剂量内水煎服没有不适反应。长期服用或大剂量30——60g服用也没有明显副作用。
【宜忌】
《植物名实图考》：虚寒者不宜。
注意事项
在服用的过程中，要注意以下几点：
保持良好的作息习惯，尽量避免熬夜。
少吃辛辣或者刺激性食物。
积极参加户外运动，放松心情。
不要给自己太大的压力，学会合理减压。
积雪草是一种为伞形科 植物 积雪草的干燥全草，而且也是一种有很多的 功效作用 的 中药 材，而且双悬果扁圆形，有明显隆起的纵棱及细网纹，果梗甚短。今天我给大家整理了积雪草的功效作用知识，希望对大家有所帮助。积雪草的功效作用 抑制纤维组织增生。 积雪草苷能抑制胶原纤维，具有抑制纤维组织增生的作用。 促进皮肤生长。 兔肌注可促进皮肤生长，局部白细胞增多，结缔组织血管网增多，黏液分泌增加，皮毛增生加速，并有抑制皮肤溃疡的作用。 镇静安定作用。 积雪草其中所含的甙对小鼠、大鼠有镇静、安定作用，此作用主要是对中枢 神经 系统中的胆碱能系统的影响。醇提取物无镇痛作用。 对皮肤组织的作用。 积雪草甙能治疗皮肤溃疡，如顽固性创伤、皮肤结核、麻风等。对小鼠、豚鼠、兔肌肉注射或皮下植入可促进皮肤生长、局部白细胞增多、结缔组织血管网增生、粘液分泌增加、毛及尾的生长加速等。曾有 报告 用含积雪草醇提取物(含积雪草酸、积雪草甙)的乳霜剂(其中尚含胚胎的或年幼的牛、猪或羊皮肤、肝、脑的水醇提取物)治疗 皮肤病 ，获良好效果。 清热 利湿。 治疗咽喉肿痛，口舌生疮，头痛，身热，口渴等。 活血化瘀。 用于跌打肿痛，虫蛇咬伤，关节红肿等。 抗菌消炎。 治疗因病毒或者细菌引起的带状疱疹，痢疾; 湿热 黄疸;水肿;淋证。也可用于丹毒;瘰疬;亲疮肿毒。 利水和脾。 治疗因湿热引起的水泻，痢疾，还用于胃胀 胃痛 ，胃气不下， 消化 不良，胃胀打嗝，小儿疳积症。 止血。 用于尿血，衄血， 痛经 ，崩漏，便血， 痔疮 出血，胃出血，外伤出血等各种出血，有止血止痛的作用。 提高 记忆力 。 现代 医学 研究发现积雪草确是有提升记忆力的功效,迷迭香也具有相似的功效,时常闻一闻迷迭香制成的精油,可调节 大脑 应激激素皮质醇,让你时刻保持清醒。 积雪草的的食用 注意事项 保持良好的作息习惯，尽量避免熬夜。 少吃辛辣或者刺激性食物。 积极参加 户外运动 ，放松心情。 不要给自己太大的压力，学会合理减压。 积雪草医书记载 1、《本草纲目》：“研汁，点暴赤眼，良。” 2、《神农本草经》：“主大热恶疮，痈疽，浸淫，赤熛，皮肤赤，身热。” 3、《唐本草》：“捣敷热肿丹毒。” 4、《滇南本草》：“治子午潮热，眩晕，怕冷，肢体酸困，饮食无味，男妇童疳，虚劳发热不退者用之，利小便，水牛肉为引。” 5、《药性论》：“治瘰疬鼠漏，寒热时节来往。” 6、《本草求原》：“除热毒，治白浊，浸疳疮，理小肠气。” 积雪草的药用价值 1、治湿热黄疸：积雪草一两，冰糖一两。水煎服。(《江西民间草药》) 2、治 中暑 腹泻 ：积雪草鲜叶搓成小团，嚼细开水吞服一、二团。(《浙江民间常用草药》) 3、治砂淋：积雪草一两。第二次的淘米水煎服。(《江西民间草药验方》) 4、治血淋：积雪草头、草益根各-把。捣烂绞汁和冰糖一两，一次炖服。(《闽东本草》) 5、治小便不通：鲜积雪草一两，捣烂贴肚脐，小便通即去药。(《闽东本草》) 6、治肝脏肿大：崩大碗每次约八两至一斤。煎水服。(《岭南草药志》) 7、治麻疹：积雪草一至二两。水煎服。(广州部队《常用中草药手册》) 8、治乳痈初起：老公根茎叶和槟梅衣一个。酒煎服。(《岭南采药录》) 9、治缠腰火丹：鲜积雪草，洗净，捣烂绞汁，同适量的生糯米粉调成稀糊状，搽患处。(《江西民间草药》) 10、治跌打损伤：积雪草八钱至一两，和红酒半斤至十二两，炖一小时，内服;渣捣烂后贴伤部。(《福建民间草药》) 猜你感 兴趣 ： 1. 积雪草提取物有什么功效 2. 冬季排毒美容养颜茶 3. 女人养生茶大全及配方 4. 姬松茸的营养价值与副作用 5. 栀子花的美容功效有哪些
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“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《自然》● 科学家揭示肝硬化细胞水平发病机制英国爱丁堡大学炎症研究中心N. C. Henderson和P. Ramachandran研究组合作发现在单细胞水平上肝硬化的纤维化生态位。相关论文2019年10月9日在线发表于《自然》。为了获得细胞水平的直接相关的发病机制，并为治疗设计提供依据，他们分析了超过100,000个人类单细胞的转录组，从而得出了健康和肝硬化人类肝脏中存在的非实质细胞类型的分子定义。他们发现了一种新型的与疤痕相关的TREM2+CD9+巨噬细胞亚群，该亚群在肝纤维化中扩展，从循环单核细胞分化，并且具有促纤维化作用。他们还定义了新型ACKR1+和PLVAP+内皮细胞，它们在肝硬化中扩展，在形态构造上受疤痕限制并增强白细胞的转运。新型疤痕相关巨噬细胞，内皮细胞与PDGFRα+胶原生成间充质细胞之间相互作用的多谱系配体-受体模型揭示了包括TNFRSF12A，PDGFR和NOTCH信号传导在内的几种促纤维化途径的疤痕内活性。他们的工作在单细胞水平上剖析了未曾被预料的人体器官纤维化的细胞和分子基础，并提供了发现肝硬化合理治疗目标所需的概念框架。据悉，目前尚无有效的抗肝纤维化疗法治疗肝硬化，肝硬化是全世界的主要杀手。相关论文信息：● 研究解码胎儿肝脏造血功能剑桥大学Sam Behjati、Elisa Laurenti、Sarah A. Teichmann 和英国纽卡斯尔大学Muzlifah Haniffa研究组合作解码了人类胎儿肝脏造血功能。 这一研究成果在线发表在2019年10月9号的《自然》上。研究人员对约140,000个肝脏和74,000个皮肤以及肾脏和卵黄囊细胞进行单细胞转录组测序，确定了人类血液和免疫细胞在发育过程中的组成。研究者从造血干细胞和多能祖细胞推断分化轨迹，并评估组织微环境对血液和免疫细胞发育的影响。研究揭示了胎儿皮肤中的生理性红细胞生成以及卵黄囊中肥大细胞，自然杀伤细胞和先天性淋巴样细胞前体的存在。研究还证明了在妊娠过程中胎儿肝脏的造血成分发生了变化，其远离了主要的类红细胞，同时伴随着HSC / MPPs分化潜能的平行变化，研究人员并对此进行了功能验证。该研究揭示的胎儿肝脏造血综合图谱为研究儿科血液和免疫疾病提供了蓝图，并为HSC / MPP的治疗潜力提供了参考。研究人员表示，胎儿肝脏中的决定性造血作用支持造血干细胞和多能祖细胞的自我更新和分化，但其在人类中的作用仍然不清楚。相关论文信息：● 新发现可作为黑色素瘤潜在疗法美国西雅图福瑞德·哈金森癌症中心Robert K. Bradley小组和纽约纪念斯隆-凯特琳癌症中心Omar Abdel-Wahab小组合作，发现了癌症中剪接体内非典型BAF复合物的破坏，并基于这一机制提出了对待一类肿瘤恶化的治疗方法。 这一研究成果在线发表在2019年10月9日的《自然》上。研究人员结合泛癌剪接分析与阳性富集CRISPR筛选来优化促进肿瘤发生的拼接改变。研究团队报告说，多样的SF3B1突变集中在对BRD9的抑制上，BRD9是最近描述的非典型BAF染色质重塑复合体的核心组成部分，该复合体也包含GLTSCR1和GLTSCR1L57。突变体SF3B1识别BRD9内的异常的、深内含子分支点，从而诱导内源性逆转录病毒元件衍生的毒性外显子的包被和随后BRD9 mRNA的降解。BRD9的清除引起了CTCF相关基因座上非经典BAF的减少，并促进了黑色素瘤的发生。BRD9是葡萄膜黑色素瘤中一种强有力的抑制剂，利用反义寡核苷酸或CRISPR介导诱变在SF3B1变异细胞中纠正BRD9 的错剪接可以抑制肿瘤增长。据悉，SF3B1是癌症中最常见的突变RNA剪接因子，但对SF3B1突变促进恶性肿瘤的机制了解甚少。相关论文信息：● 癌症中U1剪接体RNA发生高频突变加拿大多伦多大学Lincoln D. Stein研究组研究显示，U1剪接体RNA在多种癌症中发生突变。该项研究成果在线发表于2019年10月9日的《自然》。他们报告了在几种肿瘤类型中，U1 snRNA的第三个碱基处高频出现的Agt;C体细胞突变。 U1的主要功能是通过碱基配对识别5C突变与肝细胞癌的酗酒和慢性淋巴细胞性白血病的侵袭性IGHV基因未突变亚型相关。U1突变还可以使CLL患者独立接受不良预后。他们的研究证明了剪接体RNA中最早的非编码驱动程序之一，揭示了癌症中异常剪接的新机制，可能代表了新的治疗靶标。他们的发现还表明，驱动程序的发现应扩展到更广泛的基因组区域。据悉，癌症是由称为驱动因子的基因组改变引起的。已知有数百种编码基因的驱动程序，但尽管进行了深入的搜索，但迄今为止仅发现了少数非编码驱动程序。最近注意力已经转移到改变的RNA剪接在癌症中的作用。尽管仅在蛋白质编码剪接因子）中发现了导致多种转录类型的异常剪接的驱动子突变，但仍在多种癌症类型中得到了证实。相比之下，由于表征非编码癌症驱动程序的综合挑战和snRNA基因的重复性，对剪接体非编码成分，一系列小核RNA的癌症相关改变的研究很少。相关论文信息：● 非编码RNA突变可引起Shh型髓母细胞瘤近日，加拿大病童医院Michael D. Taylor研究组发现复发性非编码的U1-snRNA突变驱动Shh型母细胞瘤的隐性剪接。2019年10月9日，国际知名学术期刊《自然》在线发表了这一成果。研究人员报道了约50％的Sonic hedgehog型髓母细胞瘤中U1剪接体小核RNA的高度复发性热点突变，该突变在其他髓母细胞瘤亚型中均不存在。在其他36种其他肿瘤类型的2442例癌症中，发现此U1-snRNA热点突变小于％。婴儿Shh-MB基本上不存在这种突变，这种突变发生在97％的成年人和25％的青少年中。U1-snRNA突变发生在5剪接位点结合区域，并且snRNA突变型肿瘤显著破坏RNA剪接，并带有过量的5隐性剪接事件。突变的U1-snRNA介导的可变剪接使肿瘤抑制基因失活，并激活癌基因，这是治疗的新靶点，并造成了癌症中非蛋白质编码基因的高度复发性和组织特异性突变。据介绍，癌症中的复发性体细胞单核苷酸变异很大程度上局限于蛋白质编码基因，在大多数儿童癌症中很少见。相关论文信息：《英国医学杂志》● 非酒精性脂肪肝与急性心肌梗死和卒中发病风险的相关性荷兰鹿特丹伊拉斯谟大学医学中心Naveed Sattar研究小组的一项最新研究分析了非酒精性脂肪性肝病与急性心肌梗死和卒中的发病风险的相关性。相关论文2019年10月8日在线发表于《英国医学杂志》。研究组搜集了2015年12月31日前四个欧洲国家基于人口的电子基础卫生数据库，其中意大利1542672人，荷兰2225925人，西班牙5488397人，英国12695046人。对120795名确诊为NAFLD或非酒精性脂肪性肝炎的患者平均随访了年。在校正年龄和吸烟因素后，与匹配的对照组相比，NAFLD或NASH患者的AMI风险比为，卒中的综合风险比为。而在风险因素数据更为完整的组别中，在校正收缩压、2型糖尿病、总胆固醇水平、他汀类药物使用和高血压等因素后，NAFLD或NASH患者的AMI的风险比为，卒中的风险比为。总之，对1770万例患者进行常规护理，在排除心血管危险因素后，NAFLD的诊断与AMI或卒中风险无关。NAFLD患者的成人心血管风险评估很重要，但无需以特殊方式进行。相关论文信息：● 中国科学家系统评价非小细胞肺癌一线治疗的疗效广州医科大学附属第一医院何建行教授研究组对晚期表皮生长因子受体突变的非小细胞肺癌一线治疗的疗效和安全性进行了系统评价和网络荟萃分析。这一研究成果于2019年10月7日在线发表于《英国医学杂志》。研究组在PubMed、Embase、Cochrane中央对照试验注册中心和等知名数据库中检索2019年5月20日之前符合标准的文献。入选研究均比较了晚期EGFR突变NSCLC患者一线治疗中两种以上的疗法，且至少报告以下临床结果指标之一：无进展生存、总生存、客观缓解率和3级及以上不良反应。18项符合条件的试验包括4628例患者和12种治疗方法：EGFR酪氨酸激酶抑制剂，基于培美曲塞的化疗，培美曲塞游离化疗以及联合治疗。与吉非替尼+培美曲塞化疗的疗效相当，奥希替尼显示出最有利的无进展生存期，显著优于达克替尼、阿法替尼、厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼、培美曲塞为基础的化疗、培美曲塞游离化疗、阿法替尼+西妥昔单抗和吉非替尼+培美曲塞。奥希替尼和吉非替尼联合以培美曲塞为基础的化疗在提供最佳总体生存效益方面也大致相当。但联合治疗引起的毒性更大，尤其是厄洛替尼+贝伐单抗，易导致3级以上的严重不良事件。不同的EGFR-TKIs显示出不同毒性谱。两种最常见的EGFR突变类型的亚组分析表明，在外显子19缺失的患者中，奥希替尼与最佳无进展生存相关，而在Leu858Arg突变患者中，吉非替尼+培美曲塞化疗与最佳无进展生存相关。总之，与其他一线治疗相比，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗可显著提高晚期EGFR突变的NSCLC患者的无进展生存期和总生存期。对于外显子19缺失和Leu858Arg突变的患者，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗的无进展生存最优。相关论文信息：● 慢性阻塞性肺病患者预后预测模型的系统评价希腊约阿尼纳大学医学院Evangelos Evangelou研究团队系统分析和批判评价了慢性阻塞性肺病患者预后的预测模型。这一研究成果于2019年10月4日在线发表于《英国医学杂志》。研究组系统搜索了228篇符合条件的文献，描述了408个预后模型的开发，38个模型的外部验证，以及20个针对COPD以外疾病预后模型的验证。408个预后模型建立于三个临床环境：239个针对门诊患者，155个针对住院患者，14个针对急诊患者。这408个预后模型中，最普遍的终点是死亡率、COPD急性加重和再次住院的风险。总体来说，最常用的预测因素是年龄、一秒用力呼气量、性别、体重指数和吸烟。在408个预后模型中，100个得到了内部验证，91个检测了校准开发模型。286个模型无法展示，只有56个模型可通过完整方程式展示。C统计模型可对311个模型进行判别。38个模型进行了外部验证，但其中只有12个由一个完全独立的团队进行验证。只有7个预后模型的总体偏倚风险较低。总之，该研究对COPD患者预后预测模型进行了详细的描绘和评估，发现它们的开发过程存在一些方法上的缺陷，且外部验证率较低。未来的研究应着眼于通过更新和外部验证来对现有的这些模型进行改进，并在临床实践中对它们的安全性、临床有效性和成本效益进行评估。相关论文信息：合作事宜：投稿事宜：王者之心2点击试玩