为什么糖尿病会导致视网膜病变？如何避免视网膜的病变呢？
糖尿病患者视网膜病变病情比较长的糖尿病人几乎都会发生一定程度的视网膜血管病症，长时期的血糖高是产生视网膜病变的决定因素。眼底黄斑最开始体现为发生微神经纤维瘤和流血，可进一步发展为眼底黄斑毛细管无注浆、血流量提升、棉花斑、眼底黄斑内毛细血管出现异常等更改，不断无注浆可导致视网膜血管阻塞和生理性繁殖，造成视盘或眼底黄斑新生血管，若再生血管破裂，产生疤痕组织，收拢可拉扯视网膜脱落，造成双目失明。
糖尿病患者视网膜病变以是不是发生眼底黄斑新生血管为依据，可以分为非增殖性糖尿病患者视网膜病变和增殖性糖尿病视网膜病变三个阶段。糖尿病的病情和高血糖的水平是糖尿病患者视网膜病变最主要的风险源。我国糖尿病人中糖尿病患者性视网膜病变的发生率达44%。中国一组资料显示，糖尿病患者病情10-14年的病人约26%产生糖尿病患者视网膜病变，15年及以上达到63%。除血糖高是造成糖尿病患者性视网膜病变的主要原因外，血压高、血脂高都为糖尿病患者性视网膜病变风险源。
糖尿病人在日常生活需要注意以下几个方面：
控制血脂，糖尿病人多伴随血脂代谢异常，合拼糖尿病患者视网膜病变者其血脂代谢紊乱更加严重，血脂代谢异常可促进糖尿病患者视网膜病变的产生、发展趋势。控制血糖才是关键，血糖控制不太好，糖尿病患者视网膜病变可逐步恶变，眼睛视力在不知不觉中模糊起来，因而要将血糖控制在正常或达到正常的，才可以平稳视网膜病变。根据自己的实际情况挑选适度的锻炼身体，健身运动可让内分泌系统舒缩趋于多极化，各系统的作用得到改善，进而发挥减少血压的作用。相对于肥胖人而言，可减轻体重，加快新陈代谢，减少血液黏度和脂类成分，减轻心肌梗塞。自然身患糖尿病患者视网膜病变的病人要避免运动过量，运动过量易引起眼底血管裂开，进而加剧视网膜病变的产生。一般以散散步、打太极拳、轻度的肢体活动等比较适合。
控制血压，高血压是糖尿病患者视网膜病变的主要风险源。血压值长期性延续性上升，可导致眼底黄斑的一些病理改变，推动糖尿病患者视网膜病变的产生与发展。因而要把血压控制在正常范围之内。国外的一项科学研究已证实，积极主动控制高血压，将血糖和血压有效管理贴近正常值范围，能有效减缓糖尿病患者视网膜病变的高速发展。高蛋白低脂少盐含有食物纤维的饮食，适度补充营养元素、矿物和营养元素。高钠易引发血压高和心肌梗塞，因而认为饮食中醋酸盐不宜过多。针对肥胖患者而言，要减轻体重，降低热量的摄入。
按时查眼底及荧光血管造影，以检测糖尿病患者视网膜病变的进度。糖尿病人眼部检查间隔时间提议：Ⅰ型糖尿病：患病后5年首诊，之后每年一次；Ⅱ型糖尿病：诊断糖尿病患者时首诊，之后每年一次；如在检查时会出现异常发觉，应更频繁地开展复诊。
根据医界统计，全台现在已经有227万的糖尿病患，60岁以上平均每5人就有1人有糖尿病，而且罹患的年龄更有逐步年轻化的趋势，成为国人最主要的「慢性代谢疾病」之一。
糖尿病友都知道，糖尿病有所谓的4大并发症，就是心血管疾病、神经性病变、眼底病变与足部病变，为了避免发生这些可怕的并发症，许多糖尿病患莫不是小心谨慎地控制血糖，但经常还是难以保持血糖稳定。不过像是眼底病变或是神经病变，初期也是难以观察确认，往往随着病程的延展，才会陆续发病或症状恶化。
根据国外临床统计显示，第1型糖尿病患者在罹病15至20年后，几乎都会产生视网膜病变，而超过60%的第二型患者会有视网膜病变，其中有20%至30%的病人会导致失明。而因糖尿病而造成的失明，则是成年人失明的最主要原因，发生率是非糖尿病人的20倍。
而美国研究团队所提出一份研究报告显示，糖尿病的病程少于10年的，视网膜病变发病率7%；病程在10到14年的，视网膜病变发病率26%；而糖尿病的病程多于15年的，视网膜病变发病率则高达63%。
临床上糖尿病患的视网膜病变程度可以分为6期：
第1期：眼底出现微动脉瘤或小出血点，患者一般并无感觉。 第2期：有黄色硬性渗出，可见出血点。眼部轻微不适，或出现飞蚊症。 第3期：有白色软性渗出，并可见出血点，视力轻微下降。 第4期：眼底有新生血管生成并发玻璃体出血，视力明显下降。 第5期：眼底有新生血管生成和纤维组织增生，视力和视野都有明显影响。 第6期：发生视网膜剥离，视力严重受损，甚至失明。
其中第1期到第3期的病变较轻，对视力影响不大，称为非增殖性病变。而第4期的视网膜病变发展到新生血管形成，第5期则是纤维组织增生，以致发展到第6期的视网膜剥离，统称为增殖性糖尿病性视网膜病变（PDR）。
一般而言，只要进入第3期，眼底出现出血点时，就算病患开始小心控制血糖，往往也无法逆转，并会随着病程的增长而逐步恶化。所以糖尿病患必须长期持续地把血糖控制在平稳的状况，才能有效预防视网膜病变，否则如前面所说的眼底出现病变，即使想短期控制血糖几乎是没有什么用的。
如果在发现眼底病变征兆后，糖尿病患想在短时间内快速降低血糖，反而可能会加重或加速视网膜病变的程度。这是因为当血糖值下降后，视网膜的血流量减少，而视网膜血管自动调节能力改善较慢，就会导致视网膜缺血情况加重。
所以，糖尿病患者就算自认血糖控制的不错，还是不能偷懒，得定时进行完整的视力与眼睛检测，如果能早期发现增殖性视网膜病变并治疗，可降低视力严重减退的危险度至2%以下，可使糖尿病视网膜病变的失明风险降低。
而糖尿病患进行眼底检查的频率，根据医师的专业建议，第2型糖尿病患要在确诊后立即进行检查，之后每年复检1次。至于妊娠糖尿病患，在怀孕前或怀孕的最初3个月，如已经发现糖尿病非增殖性视网膜病变，就要每3到12月进行复查1次；如果非增殖性视网膜病变成重度，每1到3个月就要复查1次。
随着3C产品普及，青光眼、黄斑部病变的年龄层快速下降，艺人刘至翰、陈晓东都曾罹患青光眼，加上社会生活习惯的改变与人口老化的趋势，眼科疾病的发生率逐年攀升，预计到了2050年，全球每10个人当中，就有一人因眼疾而可能失明。为此，彦臣生技邀请到被誉为「青光眼药之父」的国际新药开发大师邱春亿加入，预计先指导研发糖尿病引发的视网膜病变新药E01，不仅可以救人免于失明，更可让台湾生技产业进军国际。
眼药界的贾伯斯研发眼药突破治疗困境
曾任美国德州农工大学医学院副院长，发表过300多篇论文，获得专利30余件，邱春亿不仅是学术巨擘，在青光眼药等多项新药开发的成就更是全球有目共睹。40年前「左旋滴目乐」面世，当时便为国际大药厂每年赚进10亿美金，至今专利过期，每年仍有数千万美元的产值。同时他先后还成立了三家新药公司，他的勇于创新突破，被赞誉为「眼药界的贾伯斯」。
全球生技发展两亮点青光眼药之父指引台湾新契机
新药开发具有极高的开发价值，让资金雄厚的国际大厂跃跃欲试，但邱春亿教授婉拒了这条捷径，反而将他数十年来在国际上的研发资源，挹注在台湾生技产业。邱春亿指出，他的目标是研发很少药物或无药可医的病症新药，而当前生技发展有两大亮点，一是崭新的癌症治疗方法，让癌症变为可治愈的普通疾病；第二则是人口老化趋势产生的眼药开发。
邱春亿长期关注三大眼疾难题，E01的出现等于对青光眼、黄斑部病变以外的第三个会导致眼盲的严重眼疾找到了可能的疗方。他说：「尤其使我可能完成心愿的化合物是出自台湾人之手，更使我倍感振奋。」希望未来从台湾开发出来的新药，就叫「台药」，以提高台湾地位，他要把这份荣耀留在台湾。
国际新药开发大师为台湾眼药助一臂之力
有人问过邱春亿，为何以前没回来帮帮台湾？其实他非常愿意贡献一己之力。只是新药研发的条件太复杂，从人员、知识、技术、经验、资金到政策与法令等条件缺一不可，只要时机不成熟，任何计画都会胎死腹中。还好现在时机成熟， *** 大力推动生技发展, 让他可以一圆台湾梦；目前全世界有1亿人有视网膜病变，虽然可以治疗，但是效果并不理想，邱春亿希望透过他在研发、创业、经营等新药整合经验，协助缩短新药开发所需的庞大的成本和时间，并提升台湾医药研究水准，造福更多的患者。
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这是因为眼底发生了病变导致的，需要注意日常的饮食，保持身体健康。
糖尿病有可能会引起视网膜病变，可以通过药物，饮食等方法进行控制，延缓该疾病的发展病程。
糖尿病是影响人民健康和生命的常见病，属于内分泌代谢系统疾病，以高血糖为主要标志，临床上出现烦渴、多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦、尿糖等表现。糖尿病是因为胰岛素分泌量绝对或相对不足而引起的糖代谢，蛋白质代谢，脂肪代谢和水、电解质代谢的紊乱。 糖尿病任何年龄均可发病，但是60岁以上的老年人平均患病率为。 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的危重情况，是由于胰岛素严重不足而引起，病人血糖异常升高，脱水，迅速进入昏迷、休克、呼吸衰竭，死亡率为10%。 (一)酮症酸中毒是糖尿病的危重情况： 当各种诱因使糖尿病加重时，人体内脂肪分解加速，脂肪分解产生脂肪酸，大量脂肪酸经肝脏进行β氧化产生酮体，酮体是β�羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮的总称。正常情况下血中酮体很少，为2毫克/100毫升血，尿中酮体不能检出。在酮症酸中毒时，血中酮体升高达50毫克/100毫升血以上称为酮血症；尿中出现酮体，称为酮尿。酮体以酸性物质占主要部分，大量消耗体内的储备碱，逐渐发生代谢性酸中毒。发生酮症酸中毒时，病人糖尿病的症状加重，同时伴有酮症酸中毒的表现。 (二) 糖尿病酮症酸中毒的诱因： 1、糖尿病治疗不当 胰岛素治疗中断或不适当减量；降糖药突然停药或用量不足；未经正规治疗的糖尿病。 2、感染 糖尿病人并发肺炎、泌尿系感染、坏疽等感染时。 3、饮食不当 暴饮暴食或饮食不节(洁)引起呕吐、腹泻。 4、其他 严重外伤或手术后。妊娠和分娩。 (三) 糖尿病酮症酸中毒的临床表现： 1、早期 糖尿病加重的现象如极度口渴、多饮、多尿、全身无力。 2、病情迅速恶化 出现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹胀。腹痛较重，常被误诊为急腹症。当酮症酸中毒好转时，腹痛很快消失。 3、精神及呼吸症状 头痛、嗜睡，烦躁，呼吸深而大，呼气时可有烂苹果味，酮体浓度高则气味重。 4、脱水症状 由于多尿和呕吐腹泻引起。病人皮肤干燥，弹性差，眼球下陷，淡漠，很快进入昏迷。由于失水而出现脉弱、血压降低、四肢发冷等休克表现。部分病人有发烧现象，体温38～39℃。 5、化验橙查 尿糖�～�，尿酮体阳性；血糖显著升高，多数300～600毫克/每100毫升血(毫摩尔～毫摩尔/每升血)，少数可达1000毫克/每100毫升血(毫摩尔/每升血)；血酮体增高。其他的化验检查都可以出现不正常，如血中白细胞计数增高，血钠、氯、钾离子均可降低。 6、注意与其他情况引起的昏迷进行鉴别 糖尿病人在家庭中突然出现昏迷时，大多可能有两种情况，一种是酮症酸中毒引起，另一种可能为低血糖昏迷，一般是在血糖低于50毫克/每100毫升血(毫摩尔/每升血)时发生，表现为面色苍白，出冷汗，神志不清，但呼吸、心跳等一般情况尚好。注射葡萄糖后病人迅速清醒。在家庭中无法鉴别这两种昏迷时，应及时送医院检查后再做处理。 (四) 救护措施： (1)应用胰岛素。这是抢救治疗的关键。必须在医院或医生指导下应用。根据病情皮下或静脉注射或静滴普通胰岛素。一般可酌情皮下注射12～20单位，再给予静滴每小时4～8单位量滴入，大多在24小时内控制病情，此时应停用其他降糖药。 (2)纠正脱水。能口服的尽量口服饮水。昏迷病人要给予静脉补液，24小时内可输液3000～6000毫升，心脏病或肾功不好的病人酌情减量。 (3)昏迷病人头侧位，及时清除呕吐物，保持呼吸道通畅和口腔清洁。有缺氧情况者给予吸氧，已发生感染的适当应用抗菌药物。 (4)详细记录病人的出入量，如饮水量、进食量、呕吐量、尿量、便量，报告给医生，提供诊断治疗依据。 (5)糖尿病酮症酸中毒病情复杂、严重、发展快，在治疗前后均要进行多种化验检查，以调整胰岛素的用量，输液量及种类。最好将病人送至医院急救，以免造成严重后果。 糖尿病患者患有勃起功能障碍（ED）的比例在50%以上。
为什么糖尿病会导致视网膜病变？如何避免视网膜的病变呢？
糖尿病患者视网膜病变病情比较长的糖尿病人几乎都会发生一定程度的视网膜血管病症，长时期的血糖高是产生视网膜病变的决定因素。眼底黄斑最开始体现为发生微神经纤维瘤和流血，可进一步发展为眼底黄斑毛细管无注浆、血流量提升、棉花斑、眼底黄斑内毛细血管出现异常等更改，不断无注浆可导致视网膜血管阻塞和生理性繁殖，造成视盘或眼底黄斑新生血管，若再生血管破裂，产生疤痕组织，收拢可拉扯视网膜脱落，造成双目失明。
糖尿病患者视网膜病变以是不是发生眼底黄斑新生血管为依据，可以分为非增殖性糖尿病患者视网膜病变和增殖性糖尿病视网膜病变三个阶段。糖尿病的病情和高血糖的水平是糖尿病患者视网膜病变最主要的风险源。我国糖尿病人中糖尿病患者性视网膜病变的发生率达44%。中国一组资料显示，糖尿病患者病情10-14年的病人约26%产生糖尿病患者视网膜病变，15年及以上达到63%。除血糖高是造成糖尿病患者性视网膜病变的主要原因外，血压高、血脂高都为糖尿病患者性视网膜病变风险源。
糖尿病人在日常生活需要注意以下几个方面：
控制血脂，糖尿病人多伴随血脂代谢异常，合拼糖尿病患者视网膜病变者其血脂代谢紊乱更加严重，血脂代谢异常可促进糖尿病患者视网膜病变的产生、发展趋势。控制血糖才是关键，血糖控制不太好，糖尿病患者视网膜病变可逐步恶变，眼睛视力在不知不觉中模糊起来，因而要将血糖控制在正常或达到正常的，才可以平稳视网膜病变。根据自己的实际情况挑选适度的锻炼身体，健身运动可让内分泌系统舒缩趋于多极化，各系统的作用得到改善，进而发挥减少血压的作用。相对于肥胖人而言，可减轻体重，加快新陈代谢，减少血液黏度和脂类成分，减轻心肌梗塞。自然身患糖尿病患者视网膜病变的病人要避免运动过量，运动过量易引起眼底血管裂开，进而加剧视网膜病变的产生。一般以散散步、打太极拳、轻度的肢体活动等比较适合。
控制血压，高血压是糖尿病患者视网膜病变的主要风险源。血压值长期性延续性上升，可导致眼底黄斑的一些病理改变，推动糖尿病患者视网膜病变的产生与发展。因而要把血压控制在正常范围之内。国外的一项科学研究已证实，积极主动控制高血压，将血糖和血压有效管理贴近正常值范围，能有效减缓糖尿病患者视网膜病变的高速发展。高蛋白低脂少盐含有食物纤维的饮食，适度补充营养元素、矿物和营养元素。高钠易引发血压高和心肌梗塞，因而认为饮食中醋酸盐不宜过多。针对肥胖患者而言，要减轻体重，降低热量的摄入。
按时查眼底及荧光血管造影，以检测糖尿病患者视网膜病变的进度。糖尿病人眼部检查间隔时间提议：Ⅰ型糖尿病：患病后5年首诊，之后每年一次；Ⅱ型糖尿病：诊断糖尿病患者时首诊，之后每年一次；如在检查时会出现异常发觉，应更频繁地开展复诊。
这是因为眼底发生了病变导致的，需要注意日常的饮食，保持身体健康。
糖尿病肾病与糖尿病视网膜病变(DR)同属于糖尿病的微血管病变，两者危害极大，其发生严重影响了糖尿病患者的生活质量和预后。本文通过一系列临床检查与检验，探讨两者之间的关系。
1、资料与方法
一般资料选择2007年9月至2009年5月我院内分泌科确诊的2型糖尿患者160例，男69例，女91例;平均年龄岁;病程～22年。其中DR56例，糖尿病肾病45例。所有患者均除外其他原因所致的眼底微血管瘤，出血，渗出，黄斑水肿，亦除外急慢性肾炎，尿路感染，酮症酸中毒及近期使用肾毒性药物。
诊断标准1级：散瞳眼底检查无明显视网膜病变;2级：仅有微动脉瘤为轻度非增殖性糖尿病视网膜病变(NPDR);3级：除微动脉瘤外，还存在轻于重度NPDR的改变;4级：出现以下任一改变，但无增殖性视网膜病变(PDR)：在4个象限中每一象限中出现多于20处视网膜出血;在2个或以上象限出现静脉串珠样改变;至少有1个象限出现明显的视网膜内微血管异常;5级：重度NPDR;出现下列一种或一种以上改变：新生血管， 玻 璃体出血或视网膜出血者，为5级PDR[1].糖尿病肾病分期采用Mogensen的分期方法分为5期，其中以临床可观察的正常白蛋白尿期、尿微量白蛋白期、大量蛋白尿期分别做为糖尿病肾病3、4、5期的观察指标[2].
方法全部患者均经复方托吡卡胺滴眼液1滴，共4次，每次间隔5min点眼散瞳后分别以电检眼镜，裂隙灯显微镜加前置镜作眼部检查。所有病例均留取晨尿检测尿微量白蛋白，留取24h尿标本做24h尿蛋白定量检查。
2、结果
糖尿病肾病分期与DR分级的关系本组病例中，NPDR占(45/160)，PDR占(11/160)，NPDR且尿蛋白异常者占(34/160)，PDR尿蛋白异常者占(9/160)。显示随着糖尿病肾病发病率的增加DR的发病率亦随之上升，糖尿病肾病和DR的发生呈正相关。无DR但尿蛋白异常者2例，占;轻度NPDR尿蛋白异常者12例，占;中度NPDR尿蛋白异常者12例，占;重度NPDR尿蛋白异常者10例，占，PDR且尿蛋白异常者9例占.即糖尿病肾病分期与DR分级间无明显关系。
糖尿病肾病与视网膜黄斑水肿本组病例中，经裂隙灯显微镜加前置镜检查发现黄斑水肿40例，占25%;而尿蛋白异常45例，占.
3、讨论
糖尿病肾病和DR同属于糖尿病微血管病变，两者间存在发病的共同形态学基础，但两者的发病机制又有所不同，早期DR表现为周细胞水肿，线粒体肿胀，背嵴消失，而糖尿病肾病则表现为肾小球系膜基质的增多，晚期在DR患者因大量胶原纤维的'参与而致毛细血管硬化，糖尿病肾病则由于基底膜增厚和系膜基质增多引起毛细血管硬化[3].正如本组资料显示，当糖尿病肾病的发病例数增高时，DR发病率亦显著增加，但糖尿病肾病分期及DR分级之间无对应关系，这可能因为两者的发病机制并不相同所致。另外傅淑霞等[4]报道2型糖尿病伴肾脏病变，肾活检非糖尿病肾病的检出率为49%.因此推测本组病例中，虽然除外了相关的肾脏病变，但仅通过尿蛋白等实验室证据不能排除发生非糖尿病性肾病的可能性。
本组资料还显示糖尿病肾病和视网膜黄斑水肿之间存在着某种关系。视网膜黄斑水肿多认为由于黄斑区局部视网膜血管内皮(RVE)细胞屏障(血—视网膜屏障)或视网膜色素上皮(RPE)细胞屏障(血—视网膜外屏障)功能损害引起[5]，但具体的发病机制尚不明了。新生血管内皮生长因子(VEGF)是血管内皮细胞特异性的促有丝分裂原，有强大的促新生血管生成作用[6].有报道称：VEGF的过度表达是DR发生的重要因素[7]，高血糖、血管紧张素Ⅱ、转化生长因子?β2和糖基化终末产物(AGEs)均能诱导肾脏足细胞过度表达VEGF，使肾组织中VEGF及VEGF受体2明显增加，从而产生蛋白尿，肾小球肥大等改变[2].两者间是否通过这一相同的机制产生关联，还有待进一步研究证实。
【参考文献】
1段俊国主编。中西医结合眼科学。第1版。北京：中国中医药出版社，.
2黎磊石，刘志红主编。中国肾脏病学。第1版。北京：人民军医出版社，，640.
3喇万英，顾敏。糖尿病肾病发病机制及治疗现状。河北医药，2007，29：1249?1251.
4傅淑霞，裴华颖，邢玲玲，等。2型糖尿病伴肾脏病变患者肾活检指征探讨。临床内科杂志，2007，24：38?40.
5陈海燕，郑燕林，吕帆。糖尿病黄斑水肿的研究现状。中国实用眼科杂志，2004，22：408?412.
6李坤，贾晓梅，朱素英，等。血管内皮生长因子的表达与移植肾功能的相关性研究。河北医药，2008，30：753?754.
7元勇，李建军，徐美华，等。美国糖尿病学会年会关于糖尿病视网膜病变的报道。中国糖尿病杂志，2007，15：440?441.
糖尿病视网膜病变是一种常见的糖尿病并发症，主要的临床症状是视力下降，飞蚊症，严重的还会导致失明。
糖尿病性视网膜病变（DR）是糖尿病性微血管病变中最重要的表现，是一种具有特异性改变的眼底病变，是糖尿病的严重并发证之一。临床上根据是否出现视网膜新生血管为标志，将没有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为非增殖性糖尿病性视网膜病变（NPDR）（或称单纯型或背景型），而将有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为增殖性糖尿病性视网膜病变（PDR）。
糖尿病性视网膜病变来源：甜蜜家园糖尿病论坛--国内最好的糖尿病网站病友出现或过早的出现糖尿病性视网膜病变，一般源自下列因素：一.蛋白质合成减少而分解增强，蛋白质糖基化，并在毛细血管内皮细胞下沉淀，导致毛细血管基底膜增厚，毛细血管管腔狭窄、闭塞，引起眼底渗出、新生血管及出血、视网膜水肿。二.高血糖导致血液中蛋白质大量的糖化，形成糖蛋白，加重微血管病变。三.脂肪分解异常、血脂血粘升高、毛细血管基底膜增厚导致微循环障碍日趋明显。四.受虚假糖尿病广告误倒，迷信“不控制饮食”“灵丹妙药”结果导致血糖升高，三大营养物质代谢严重紊乱，眼部病变提前出现。因此，严格的控制血糖，同时兼顾调控脂肪、蛋白质紊乱才是治疗视网膜病变的真正解决之道。“降糖固本”系列药物有效治疗糖尿病视网膜病变“降糖固本”系列药物，经三十多家医院临床验证，在治疗糖尿病视网膜病变方面有如下功效：一.促进蛋白质的合成、阻滞蛋白质糖基化。二.抑制脂肪的分解，清除血液中的过多的甘油三脂、低密度脂蛋白、降低血粘，疏通毛细血管，全面改善微循环。三.改善胰岛素抵抗，减少机体对胰岛素的需求量，提高生化降糖药品的生物利用率，降低生化降糖药物的副作用，使血糖更易控制并保持长久稳定。“降糖固本”系列药物能有效治疗糖尿病视网膜病变同时可改善和治疗糖尿病青光眼、白内障、等眼部病变。经过大量的糖尿病视网膜病变的患者用药观察发现：并发视网膜病变的患者，在严格控制血糖的同时，服用“降糖固本”系列药物可以明显感觉到眼睛明亮、视物清晰、眼底出血吸收，对色彩、光照敏感度明显增强。
糖尿病肾病与糖尿病视网膜病变(DR)同属于糖尿病的微血管病变，两者危害极大，其发生严重影响了糖尿病患者的生活质量和预后。本文通过一系列临床检查与检验，探讨两者之间的关系。
1、资料与方法
一般资料选择2007年9月至2009年5月我院内分泌科确诊的2型糖尿患者160例，男69例，女91例;平均年龄岁;病程～22年。其中DR56例，糖尿病肾病45例。所有患者均除外其他原因所致的眼底微血管瘤，出血，渗出，黄斑水肿，亦除外急慢性肾炎，尿路感染，酮症酸中毒及近期使用肾毒性药物。
诊断标准1级：散瞳眼底检查无明显视网膜病变;2级：仅有微动脉瘤为轻度非增殖性糖尿病视网膜病变(NPDR);3级：除微动脉瘤外，还存在轻于重度NPDR的改变;4级：出现以下任一改变，但无增殖性视网膜病变(PDR)：在4个象限中每一象限中出现多于20处视网膜出血;在2个或以上象限出现静脉串珠样改变;至少有1个象限出现明显的视网膜内微血管异常;5级：重度NPDR;出现下列一种或一种以上改变：新生血管， 玻 璃体出血或视网膜出血者，为5级PDR[1].糖尿病肾病分期采用Mogensen的分期方法分为5期，其中以临床可观察的正常白蛋白尿期、尿微量白蛋白期、大量蛋白尿期分别做为糖尿病肾病3、4、5期的观察指标[2].
方法全部患者均经复方托吡卡胺滴眼液1滴，共4次，每次间隔5min点眼散瞳后分别以电检眼镜，裂隙灯显微镜加前置镜作眼部检查。所有病例均留取晨尿检测尿微量白蛋白，留取24h尿标本做24h尿蛋白定量检查。
2、结果
糖尿病肾病分期与DR分级的关系本组病例中，NPDR占(45/160)，PDR占(11/160)，NPDR且尿蛋白异常者占(34/160)，PDR尿蛋白异常者占(9/160)。显示随着糖尿病肾病发病率的增加DR的发病率亦随之上升，糖尿病肾病和DR的发生呈正相关。无DR但尿蛋白异常者2例，占;轻度NPDR尿蛋白异常者12例，占;中度NPDR尿蛋白异常者12例，占;重度NPDR尿蛋白异常者10例，占，PDR且尿蛋白异常者9例占.即糖尿病肾病分期与DR分级间无明显关系。
糖尿病肾病与视网膜黄斑水肿本组病例中，经裂隙灯显微镜加前置镜检查发现黄斑水肿40例，占25%;而尿蛋白异常45例，占.
3、讨论
糖尿病肾病和DR同属于糖尿病微血管病变，两者间存在发病的共同形态学基础，但两者的发病机制又有所不同，早期DR表现为周细胞水肿，线粒体肿胀，背嵴消失，而糖尿病肾病则表现为肾小球系膜基质的增多，晚期在DR患者因大量胶原纤维的'参与而致毛细血管硬化，糖尿病肾病则由于基底膜增厚和系膜基质增多引起毛细血管硬化[3].正如本组资料显示，当糖尿病肾病的发病例数增高时，DR发病率亦显著增加，但糖尿病肾病分期及DR分级之间无对应关系，这可能因为两者的发病机制并不相同所致。另外傅淑霞等[4]报道2型糖尿病伴肾脏病变，肾活检非糖尿病肾病的检出率为49%.因此推测本组病例中，虽然除外了相关的肾脏病变，但仅通过尿蛋白等实验室证据不能排除发生非糖尿病性肾病的可能性。
本组资料还显示糖尿病肾病和视网膜黄斑水肿之间存在着某种关系。视网膜黄斑水肿多认为由于黄斑区局部视网膜血管内皮(RVE)细胞屏障(血—视网膜屏障)或视网膜色素上皮(RPE)细胞屏障(血—视网膜外屏障)功能损害引起[5]，但具体的发病机制尚不明了。新生血管内皮生长因子(VEGF)是血管内皮细胞特异性的促有丝分裂原，有强大的促新生血管生成作用[6].有报道称：VEGF的过度表达是DR发生的重要因素[7]，高血糖、血管紧张素Ⅱ、转化生长因子?β2和糖基化终末产物(AGEs)均能诱导肾脏足细胞过度表达VEGF，使肾组织中VEGF及VEGF受体2明显增加，从而产生蛋白尿，肾小球肥大等改变[2].两者间是否通过这一相同的机制产生关联，还有待进一步研究证实。
【参考文献】
1段俊国主编。中西医结合眼科学。第1版。北京：中国中医药出版社，.
2黎磊石，刘志红主编。中国肾脏病学。第1版。北京：人民军医出版社，，640.
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5陈海燕，郑燕林，吕帆。糖尿病黄斑水肿的研究现状。中国实用眼科杂志，2004，22：408?412.
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糖尿病的非药物治疗【关键词】 糖尿病；,,非药物；,,治疗据WHO报道，糖尿病已成为全球第三位威胁人类的慢性非传染性疾病［1］， 无论是发达国家还是发展中国家其患病率均呈逐年上升的趋势。1997年全球有糖尿病病人亿，到2000年大约有亿，2025年将剧增至亿［2］初步估计，我国现有糖尿病病人约3 000万人，其中2型糖尿病约占90%~95%，糖尿病已成为我国重要的公共卫生问题［3］。国际糖尿病联盟（IDF）提出的糖尿病综合治疗（饮食治疗、运动治疗、药物治疗、血糖监测、糖尿病教育）［4］，其中非药物治疗占了4个部分。现对糖尿病的非药物治疗的研究概述如下。1 糖尿病教育 糖尿病教育的对象糖尿病患者和家属，以及有糖尿病家族史者、广大医务工作者及普通人群。 糖尿病教育的形式由于教育对象年龄、职业、文化层次不同，对糖尿病知识的接受能力、理解能力不同，因此糖尿病教育可采取多种形式如： ① 分发糖尿病知识手册及订阅有关书籍、报刊、杂志；②门诊咨询，对患者进行个别教育，随时回答患者提问；③开座谈会、病友会的形式相互探讨，交换治疗心得；④利用墙报、漫画、知识讲座等通俗易懂形式定期进行宣教。总之可以根据不同内容、不同层次开展多种形式的健康教育［5］。 糖尿病教育的内容①糖尿病基础知识，用简单易懂的语言解释与疾病有关的症状、诱因等；②让患者正确认识糖尿病及其并发症的危害并掌握其正确的治疗方法，使患者积极地配合治疗；③使用药物治疗过程中的注意事项，尤其是使用胰岛素治疗时使用方法、注射部位、剂量及药物的保存［6］；④进行尿糖、血糖监测的重要性，了解低血糖、高血糖的症状及发生时相应的处理方法；⑤糖尿病病人的心理指导，使患者充分认识糖尿病不是不治之症，调整心态，树立战胜疾病的信心和决心。2 饮食治疗糖尿病发病主要是胰岛素的绝对和相对分泌不足导致血糖升高引起的代谢紊乱的疾病。降低血糖，控制血糖的水平是糖尿病治疗的最终目的，而饮食治疗则是糖尿病治疗的基础。首先，向患者说明饮食治疗的重要性，使其主动遵守饮食计划，定时定量进餐。其次，指导患者制定合理的饮食。在三餐的饮食上应按照身高、标准体重、实际体重、工作强度、血糖水平等算出总热量，进行合理的分配。如表1所示。值得说明的是总热量的摄入以达到和维持理想体重为标准［7］ 。糖尿病饮食三大营养素中碳水化合物的比例不宜过低，太低可引起体内脂肪的过度代谢，可导致酮症酸中毒，对糖尿病患者要小心选择含糖食物，尤其是含有天然糖分的水果容易被吸收，应选择含糖指数较低的食物如燕麦片、甘薯、豌豆、酸乳酪、花生米和柚子等。脂肪在糖尿病饮食中不可缺少也不能过量，应多吃含多链不饱和脂肪的食物如瘦肉、鸡蛋，尽量减少动物脂肪及含饱和脂肪的食物［8］。蛋白质摄入量过高易增加基础代谢同样会引起酸中毒，肾功能不全者，每日蛋白质摄入量应酌减。糖尿病并发高血压、冠心病、心肌梗死、肾功能损害等，食盐严格控制在2 g/d左右为宜［9］。有些食物还有降糖作用，如苦荞麦、嫩南瓜、绿茶、人参蛋清汤和枸杞子等［10］。3 运动治疗 运动的作用合理的运动不仅能降低血糖、改善肥胖和胰岛素抵抗性，对代谢综合征发挥治疗和预防作用，更重要的是运动能调节机体的整体机能，提高生活质量。 运动调节糖代谢，降低血糖Boule等［11］通过14项临床试验meta分析发现，在体重不减轻的情况下，50%~60%最大摄氧量的踏车练习使2型糖尿病病人的氧化血红蛋白水平下降。由此运动持续时，肝脏和肌肉内的储存糖原分解成葡萄糖，为运动提供能量，不断消耗，血糖逐渐下降，高血糖状态得以缓解。表1 糖尿病患者饮食参照表(略) 运动降低血脂和控制肥胖Aiello等［12］实施60%最大摄氧量，3次/周、1 h/次，共6个月的运动使2型糖尿病人血脂明显下降，高密度脂蛋白－c水平上升，从而延缓糖尿病并发症的发生发展。同时，长期而适当的运动能增强脂肪细胞中酶的活性，加强脂肪的分解，促进多余脂肪消耗，促使减肥［13］。 运动增强胰岛素敏感性2型糖尿病进行高强度的有氧运动3次/周，持续2个月，其胰岛素的敏感性提高46%。利用葡萄糖钳夹技术即使不伴体重下降，葡萄糖利用率、胰岛素与其受体结合率也会增加，胰岛素抵抗改善［14］。 运动改善心肺功能运动能增加血管壁的弹性，直接改善心肺功能。Maiorana A等［15］对2型糖尿病人进行8周的50%~60%最大摄氧量耐力运动，结果发现患者每膊输出量增加，血压下降，休息时心率下降，延缓和预防血管并发症的发生。 运动提高机体适应性UKPDS“英国糖尿病前瞻性研究”资料显示，运动能使毛细血管与肌纤维比值增加而改善体力。从运动中获得心理功能的改善可增加对日常活动的信心，消除紧张应激状态，积极改变不良的生活方式，增强社会适应能力。 运动疗法的适应证与禁忌证美国运动医学会以及我国的研究人员吴毅等［16］经过大量实践，认为运动疗法的适应证可分为绝对适应证和相对适应证。见表2。此外，也有学者提出稳定期的1型糖尿病，在病情得到较好控制后也可以进行运动锻炼。运动也有危险性，特别是已有糖尿病并发症的人，则可能使冠心病加重，运动中血压升高，视网膜出血，尿蛋白增加，神经病变进展，进行性关节病加重，以及发生低血糖等，所以需严格遵守禁忌证和限制运动指征。见表3。
为什么那么多人会得糖尿病呢?”笔者关切地问道。蔡教授说，糖尿病是一组内分泌──代谢疾病。人体内有一种重要的激素叫胰岛素，由胰脏的胰岛β细胞分泌。胰岛素在人体三大代谢(即葡萄糖、脂肪和蛋白质代谢)中起着举足轻重的作用。缺少它，三大代谢就乱了套，身体内的合成代谢减少，分解代谢增加;血液中葡萄糖含量增加;尿中出现葡萄糖，这就成了糖尿病。在发病机理中，Ⅰ型糖尿病主要是胰岛β细胞损害，胰岛素绝对缺乏所致；Ⅱ型糖尿病主要是胰岛素分泌不足或胰岛素受体有缺陷，对胰岛素敏感性降低所致。到目前为止，医学界对糖尿病的病因还不十分清楚。可能是与遗传和环境因素共同作用有关。在一些糖尿病的家庭系谱中，常可找到同样的病人。在环境因素中，肥胖、感染和多次妊娠者患此病最为常见。值得提出的是：肥胖是糖尿病患病率增加的重要原因。有资料表明，在40岁以上的人中，体重超过正常者，发病率达‰，而体重在正常范围以下者发病率仅为‰。“那么，怎样才算肥胖或超重呢?”我们问。蔡教授说，粗略地说，一般人的身高(厘米数)减去105就等于标准体重(公斤数)，如果一个人的体重超过标准的10%，就算超重。蔡教授说，超体重者进行减肥，不但可以增加体形美，而且在防治糖尿病上也有重要的意义。“百病之母”“我们看见很多糖尿病者面色红润，与健康人差不多，究竟糖尿病有多大危害呢?”我们问。蔡教授说，尽管糖尿病本身并不危及生命，但由于病者的血糖升高、蛋白质分解增加和机体的抵抗力降低，很容易引起病菌感染，严重者可由于感染或其他并发症而诱发急性代谢紊乱，引起酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷。所以，你不要看有些病者表面很好，他(她)却处处潜伏着危机。尽管目前治疗技术有很大发展，使糖尿病者寿命大大延长，但心血管和神经系统的一些慢性并发症仍很难避免，这可给患者带来严重后果。1、在血管病变方面，常有两种类型，即大血管和微血管的病变。前者为动脉粥样硬化，常累及主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉、足背动脉等大中动脉，并由此发生高血压、高血压性心脏病、冠心病、心肌梗塞、脑血栓形成、下肢坏疽等。微血管病变常累及许多器官和组织，其中最重要的是肾小球硬化症、糖尿病性心肌病变和视网膜病变，后者常是糖尿病者失明的主要原因;2、在神经病变方面，由于糖代谢障碍，使神经能量供应不足，加上微血管病变，使整个神经系统受累，最常见的是糖尿病性多发性神经炎。如累及植物神经，还可引起瞳孔和出汗改变、腹泻、便秘、尿失禁、阳痿等。如因血管硬化而并发脑血管病，则后果更严重。由糖尿病派生出来的疾病还有很多，医学上称它们为糖尿病并发症，因此，糖尿病可算得上是“百病之母”。如何诊治“那么，怎样知道得了糖尿病呢?”蔡教授告诉我们，糖尿病的典型表现是“三多一少”，即多饮、多尿、多食和体重减轻。但有相当一部分人只有血糖升高而无明显症状。还有一些人是因并发症就医时才发现患糖尿病的。由于糖尿病的并发症多而严重，所以及早诊断和治疗，有利于减少和推迟并发症的发生与发展。目前，一些单位对40岁以上职工每年检查一次血糖和尿糖，这有助于发现早期病人，值得提倡，有条件的地方和单位都可以进行。对一些有糖尿病家族史或妊娠糖尿病史的人，以及肥胖的、怀疑有糖尿病的人，定期进行血糖、尿糖检查更属必要。也可自己先用尿糖试纸做初步检查，如系阳性再进一步检查确诊。此法很简单，只将试纸浸入尿中5秒钟，取出比色就可大体知道有无尿糖。但要注意，维生素C、左旋多巴等药可引起假阴性，故如服用这类药物时不宜用本法测定。在治疗方面，蔡教授谈到，目前对糖尿病只能对症处理。一个人得了糖尿病，首先要认识到这种病是缺乏根治方法的慢性疾病，必须长期乃至终生治疗。因此，需要病者和医生密切合作，耐心治疗。如果措施得当，糖尿病人仍可达到正常健康人同样的寿限。饮食治疗是糖尿病综合治疗的一项基础措施，不论是哪一类型的糖尿病，均应长期和严格遵守。很多非胰岛素依赖型病者，特别是肥胖者，通过认真控制饮食，就能使症状改善，并能很好地控制病情。饮食治疗包括总热量估计、营养成分的合理分配和进餐的定时定量，由医生根据病人标准体重、工作种类、生活习惯及病情具体制定和调整。一般来说，接受治疗的病人，开始总觉得很饿，抱怨医生批准的进食数量太少。有些人甚至会忍不住偷吃东西，像馋嘴的小孩一样。所以，在住院期间，护士长常常要检查糖尿病患者的柜子和床头，“没收”一些藏起来的食物，以免影响治疗效果。病人出院后，或在家中治疗的病人，则完全要靠自己的自觉性和毅力，才能抵御周围美味食物的诱惑。有时病人实在饿得厉害，可以找些缺乏营养的食物果腹，例如吃一些反复煮过的老菜渣充饥。说到这里，蔡教授笑了笑说，看来，有的病人也挺可怜。不过，这也是没有办法的办法，一切都是为了控制血糖，巩固疗效，希望患者能理解医生的苦心，坚持长期合作。运动治疗是一种很有效的治疗，可促进肌肉利用葡萄糖，提高机体对胰岛素的敏感性，提高血中的低密度脂蛋白，降低甘油三酯，从而可减少或延缓血管病变，运动对超重者更为有效。运动的方式可多种多样，从跑步、爬楼梯到打太极拳均可。但要注意控制运动量，适可而止，切勿过量运动，并持之以恒。有些人“三天打鱼，两日晒网”，这不会有多大效果。最好在有经验的医生指导下制定运动计划，并定期检查效果，还要注意，在空腹、饭前和注射胰岛素后，不宜运动，因这时运动容易引起低血糖而发生意外。此外，当合并严重高血压、冠心病、糖尿病性肾病者及糖尿病失控者也不宜用运动治疗，以免发生意外。药物治疗，包括口服降糖药或注射胰岛素替代治疗，必须根据病情和病者的具体情况，制定治疗方案，才能收到显著疗效，故须在专科医生指导下进行。主要需做好以下三点：一、加强病情监测 专科医生应定期进行随诊;而病人自己应定期到医院门诊，检测血糖和24小时尿糖量;每隔2～3个月宜复查糖化血红蛋白一次，以了解病情控制程序和及时调整治疗方案;每半年应进行一次全面检查，着重了解血脂水平和心血管、神经系统并发症的早期症状。有条件的病者和家属，除要学会尿糖测定外，还宜学会用血糖计来测定毛细血管的血糖含量，以便更好地调整用药，实现家庭自我血糖监测。二、坚持良好的病情控制 长期和良好的病情控制不仅可以纠正代谢紊乱，消除症状，保障儿童患者正常生长发育和成人患者具有一定劳动力或工作能力，而且可在一定程度上预防和延缓并发症的发生。根据血糖监测，良好的治疗控制为：早餐前血糖每分升70～90毫克，早餐后1小时100～160毫克，早餐后2小时80～120毫克；24小时尿糖量小于5克。中等控制的血糖分别为早餐前70～100毫克，早餐后1小时100～180毫克，早餐后2小时80～150毫克；24小时尿糖量在10克以内。三、充分宣传教育 糖尿病者要长期密切配合医生取得良好的病情控制，必须懂得一些糖尿病的基本知识和治疗控制要求。最好能学会尿糖定性测定和血糖计使用，掌握饮食治疗原则和具体实施办法，应用降糖药物的注意事项，学会自己注射胰岛素等基本技术。保持规律的生活，戒烟、酒等，以便能在医生指导下长期坚持合理治疗。
糖尿病性视网膜病变来源：甜蜜家园糖尿病论坛--国内最好的糖尿病网站病友出现或过早的出现糖尿病性视网膜病变，一般源自下列因素：一.蛋白质合成减少而分解增强，蛋白质糖基化，并在毛细血管内皮细胞下沉淀，导致毛细血管基底膜增厚，毛细血管管腔狭窄、闭塞，引起眼底渗出、新生血管及出血、视网膜水肿。二.高血糖导致血液中蛋白质大量的糖化，形成糖蛋白，加重微血管病变。三.脂肪分解异常、血脂血粘升高、毛细血管基底膜增厚导致微循环障碍日趋明显。四.受虚假糖尿病广告误倒，迷信“不控制饮食”“灵丹妙药”结果导致血糖升高，三大营养物质代谢严重紊乱，眼部病变提前出现。因此，严格的控制血糖，同时兼顾调控脂肪、蛋白质紊乱才是治疗视网膜病变的真正解决之道。“降糖固本”系列药物有效治疗糖尿病视网膜病变“降糖固本”系列药物，经三十多家医院临床验证，在治疗糖尿病视网膜病变方面有如下功效：一.促进蛋白质的合成、阻滞蛋白质糖基化。二.抑制脂肪的分解，清除血液中的过多的甘油三脂、低密度脂蛋白、降低血粘，疏通毛细血管，全面改善微循环。三.改善胰岛素抵抗，减少机体对胰岛素的需求量，提高生化降糖药品的生物利用率，降低生化降糖药物的副作用，使血糖更易控制并保持长久稳定。“降糖固本”系列药物能有效治疗糖尿病视网膜病变同时可改善和治疗糖尿病青光眼、白内障、等眼部病变。经过大量的糖尿病视网膜病变的患者用药观察发现：并发视网膜病变的患者，在严格控制血糖的同时，服用“降糖固本”系列药物可以明显感觉到眼睛明亮、视物清晰、眼底出血吸收，对色彩、光照敏感度明显增强。
【病因】糖尿病性视网膜病变是糖尿病的常见而严重的并发症之一，其发病多与糖尿病病程的长短密切相关，病程愈长，发病率愈高。视网膜病变的发生通常是视网膜毛细血管和小静脉严重受损的结果。因此，临床上常将视网膜病变的程度作为判断糖尿病病况的条件。 【诊断要点】临床上多为双眼发病，常伴有典型的多饮、多食和消瘦症状，尿糖和血糖增高，一般呈慢性进行性发展。视野为中心暗点或旁中心暗点。眼底改变表现为： ①毛细血管瘤，是糖尿病性视网膜病的特征性表现，多为双眼，位于黄斑区或视盘周围区，是毛细血管壁变薄的部位呈小球状扩张的结果。检眼镜下可查见较大部位的毛细血管瘤，而视网膜荧光血管造影有助于早期发现和早期诊断。 ②视网膜出血，小量出血常呈点状，位于黄斑区或视盘周围，呈星芒状。较大量出血则呈斑块状，有时出血可侵入玻璃体腔。 ③渗出物呈现小点状或不规则形，位于黄斑区的视网膜深层组织内。检眼镜下呈边界模糊的棉絮状，或边界清楚的硬性渗出物。 ④视网膜静脉血管充盈、扩张，镜下可见充盈血管的管径粗细不均，呈串珠状或腊肠状改变，形成糖尿病性视网膜病的特征之一。 ⑤毛细血管新生，多位于黄斑区，初期形态较粗大，似网状或树枝状，呈扇形分布，血压升高时，新生血管易破裂，形成玻璃体积血。病变严重时可形成新生血管性青光眼。 ⑥玻璃体积血，玻璃体本身是一种无血管的组织，当血压升高时，可导致扩张充盈的视网膜血管和新生血管破裂出血，形成玻璃体积血。 ⑦眼底荧光血管造影：是视网膜血管性病变比较有效的检查方法，可查出检眼镜下看不到的微血管病变，如毛细血管瘤、血管渗漏及新生血管等，有助于临床诊断。 【治疗】糖尿病性视网膜病的治疗，应以饮食控制和降低血糖等治疗为主。视网膜病变则主要是针对出血和渗出，目前多采用氩激光直接凝固和封闭渗漏血管的方法。若玻璃体机化粘连较重时，可考虑行玻璃体切割术。 视神经炎 解剖学上视神经可分为眼内、眶内、管内和颅内等四段。各部位均可以因为炎症或损伤而产生视神经病，并影响视力，严重者可致失明。临床上通常依据其部位分为视神经*炎，球后视神经炎两种。 【病因】造成视神经炎的原因较为复杂，有急慢性传染病、脱髓鞘疾病（视神经髓鞘炎）、营养障碍（维生素缺乏）、代谢性疾病（糖尿病）、中毒（甲醇）等全身性原因和眼蜂窝织炎、葡萄膜炎、鼻窦炎、龋齿等局部性原因引起。 【诊断要点】 1视神经*炎（papillitis）多为单眼发病，双眼发病较少见。主要症状为视力明显下降，严重时可在数小时内视力完全消失。视野为中心暗点和周边视野缩小，尤其是红色视标明显缩小。眼底改变为视盘明显充血，水肿，视盘边界模糊伴轻度隆起，隆起度一般不超过3D。视盘周围可见火焰状出血和渗出。视网膜静脉扩张、弯曲，动脉变细。晚期炎症消退后，视盘遗留下继发性萎缩，外观灰白色，边界不清，伴视网膜动脉变细。 2球后视神经炎病变部位位于视神经球后段，其发生原因常与邻近组织感染性炎症有关。主要表现为视力急剧降低，一般为单眼，也可双眼发病。转动眼球时，常出现牵引性疼痛。瞳孔散大，对光反应迟钝或消失。视野多为中心视野缺损。发病初期，眼底常呈正常眼底改变，晚期可出现视盘先呈颞侧苍白，随后整个*苍白萎缩。 【治疗】首先是消除病灶，应用大剂量抗生素，口服吲哚美辛（消炎痛）10mg，每日3次，青霉素500万～800万U、氢化可的松300～500mg，加入5%葡萄糖盐水500ml静脉滴注，每日1次。同时应用扩张血管药山莨菪碱6542 05mg，眼球后注射，每日或隔日1次，或5～10mg 肌内注射，每日1次。烟酸、地巴唑等口服，有助于扩张血管。此外，亦可给予能量合剂（ATP 40mg，辅酶A 50U，细胞色素C 15mg，10%氯化钾10ml），加入5%葡萄糖盐水500ml，静脉滴注，每日1次。
糖尿病的视网膜病变，要根据糖尿病视网膜病变分期进行治疗，比如早期的时候控制血糖就够了。随着病变的进展，可能需要一些药物，比如改善眼睛微循环的状态，比如进行视网膜的光凝，甚至进行波切等等，要根据患者糖尿病眼病的程度进行治疗。如果到很晚期的时候，可能什么样的治疗效果都不太好。我给大家举一个例子，到3期末4期初要进行糖尿病视网膜病变光凝治疗的时候，光凝治疗它不是增加视力的治疗，他是把周边的血管瘤通过激光束去掉，形成瘢痕以后，它会影响周边视力，比如在进行视野检查的时候，眼睛看着前方，手放在身体的一侧，虽然眼睛没动，但是可以感受到手，甚至可以看手在侧面，进行光凝以后，周边的视力会损失，再把手放在身侧的时候，可能就看不到。
糖尿病是一种影响全身各个器官和组织血管的糖代谢紊乱疾病。糖尿病视网膜病变是成人后天致盲的主要原因。其中 85% 致盲原因都是因为糖尿病视网膜病变所导致的。糖尿病视网膜病变，可以导致视网膜前和玻璃体出血，纤维瘢痕的增生，导致视网膜剥脱，因而致盲。视网膜病变还可以表现为为黄斑部的水肿，新生血管的形成，以及毛细血管的闭塞，这会造成视力轻中度的损害。
人的眼睛中有照相机底片样重要的视网膜，视网膜上分布了许多血管，糖尿病使视网膜血管长期处于高糖环境，从而变得脆弱，就像有裂缝的水管一样，容易渗漏、出血，成为糖尿病性视网膜病变。病变会造成视网膜微血管瘤形成、出血、渗出、玻璃体积血。新生血管形成及牵拉性视网膜脱离。