中华医学杂志英文版是sci，中华医学杂志是有中文版和英文版之分的，英文版名为ChineseMedicalJournal，CN:11-2154/R，ISSN:0366-699，是中华医学会会刊，创刊于1887年，半月刊，是中国惟一被SCI核心版收录、具有百年以上历史的医学期刊。
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肥胖症是一组常见的代谢症群。当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理需要量，且达一定值时遂演变为肥胖症。正常男性成人脂肪组织重量占体重的15%～18%，女性占20%～25%。随年龄增长，体脂所占比例相应增加。关于肥胖的评估方法，包括人体测量学、双能X线吸收法、超声、CT、红外线感应法等多种。如无明显病因者称单纯性肥胖症，有明确病因者称为继发性肥胖症。病因外因以饮食过多而活动过少为主。热量摄入多于热量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。内因为脂肪代谢紊乱而致肥胖。1.遗传因素人类单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。有研究认为，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%；双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用。肥胖的形成还与生活行为方式、摄食行为、嗜好、气候以及社会心理因素相互作用有关。2.神经精神因素已知人类和多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核，又称饱中枢；另一对为腹外侧核，又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论是炎症的后遗症（如脑膜炎、脑炎后），还是发生创伤、肿瘤及其他病理变化，如果腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。3.内分泌因素许多激素如甲状腺素、胰岛素、糖皮质激素等可调节摄食，因此推想这些激素可能参与了单纯性肥胖的发病机制。肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。胰岛素分泌增多，可刺激摄食增多，同时抑制脂肪分解，因此引起体内脂肪堆积。性激素在单纯性肥胖发病机制中可能起作用。进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽（GIP），GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下的情况下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期妇女或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解。4.棕色脂肪组织异常棕色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。棕色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。棕色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，棕色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之为摄食诱导产热和寒冷诱导产热。当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见，棕色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。5.其他如环境因素等。
1、单纯性肥胖各种肥胖最常见的一种，约占肥胖人群的95%左右，简而言之就是非疾病引起的肥胖。这类病人全身脂肪分布比较均匀，没有内分泌混乱现象，也无代谢障碍性疾病，其家族往往有肥胖病史。单纯性肥胖又分为体质性肥胖和过食性肥胖两种。2、体质性肥胖双亲肥胖，是由于遗传和机体脂肪细胞数目增多而造成的，还与25岁以前的营养过度有关系。这类人的物质代谢过程比较慢，比较低，合成代谢超过分解代谢。3、过食性肥胖也称为获得性肥胖，是由于人成年后有意识或无意识地过度饮食，使摄入的热量大大超过身体生长和活动的需要，多余的热量转化为脂肪，促进脂肪细胞肥大与细胞数目增加，脂肪大量堆积而导致肥胖。4、继发性肥胖继发性肥胖是于疾病引起的肥胖。续发性肥胖是由内分泌混乱或代谢障碍引起的一类疾病，约占肥胖人群的2%~5%左右，虽然同样具有体内脂肪沉积过多的特征，但仍然以原发性疾病的临床症状为主要表现，肥胖只是这类患者的重要症状之一。这类患者同时还会出现其他各种各样的临床表现，多表现为皮质酵增多、甲状腺功能减退人群、性腺功能减退等多种疾病中。5、药物性肥胖这类肥胖患者约占肥胖病人群2%左右。有些药物在有效治疗某些疾病的同时，还有导致身体肥胖的副作用。如应用肾上腺皮质激素类药物(如地塞米松等)治疗过敏性疾病、风湿病、类风湿病、哮喘病等，同时可以使患者形成继发性肥胖;雌性激素以及含雌性激素的避孕药有时会使妇女发胖，或者说容易使妇女发胖。
你好，一、束带状肥胖——脂肪堆积区主要分布于背部、下腹部、髋部、臀部及大腿，类似肥胖生殖无能综合征者的体形。二、大粗隆型肥胖——脂肪主要分布于股骨大小转子区域及乳房、腹、阴阜等部位，更年期后的肥胖多属此型。三、下肢型肥胖——脂肪贮布区域从髋部而下至踝部，有时局限于腿部及踝部，如进行性脂肪营养不良症，形成下半身极度肥胖而上半身极度消瘦。四、上肢型肥胖——脂肪主要分布在背、臂、乳房、颈项、颜面等区域，肾上腺皮质增生、肿瘤及垂体嗜碱性瘤柯兴氏病所致的肥胖属于此型。五、臀部肥胖——脂肪主要堆积于臀部，形成臀部特别肥大,为某些民族的特征，属于一种遗传疾病。有的合并乳房脂肪堆积，形成巨大乳房肥胖型。
一分钟了解肥胖症
能量医学是研究「能」量化的活动能力的一种验证科学，能加以量化的能力（能量）包括电场能，磁场能，脑波，神经激发以至细胞及原子辐射等。
能量医学是一套符合人体生命运动规律的方法体系:【这套方法是通过解密了宇宙法则及解密了人体的生命运动规律】而得到的系列修身方法技术，是由自己亲自学习方法针对人体训练达到修好身心效果的。 由于找到《黄帝内经》里的阴平阳秘、精神乃治，即现代医学讲的阴阳平衡原理，也破译了人体的生命运动规律后，找到了人体奇经八脉与十二正经的相互关系原理后才可启动人体的生命发动机，利用易经里的后天八卦返先天八卦原理使发动机源源不断的加速运行，把人体的前后左右、上下等阴阳关系及正反电子转换与合并到合一的状态，实现不借助任何外力对人体没有一点伤害的给自己细胞与生命发电，然后就源源不断的产生能量了，才把人体瘀滞的奇经八脉与十二正经全部调通，让自身的经脉气血全部运行顺畅。再把人的自动排毒功能、免疫功能、修复功能、再生功能全部提高后，人体就会自然而然的自动进行生命修复工作了。直至人体自动的再把能量输送到五脏六腑，让五脏六腹的机能提高后就开始了正常工作，逐步达到五脏六腑的平衡了，人体周身这个小宇宙就畅通无阻了，就达到了《黄帝内经》里所讲的阴平阳秘、精神乃治原理了。现代医学也叫阴阳平衡了，阴阳平衡用现代医学所讲就是人体自身免疫力提高了。也是自身免疫力的平衡。人的身体健康平衡后，心态也会达到自然健康与平衡了。人的心态达到清净平衡后人的思维也是最清晰的，人的先天大智慧也会被开发出来，这时通过能量医学方法训练也会达到身心的彻底平衡与健康了
人本身就是一个能量综合体，例如：人可以动作，就是含有“机械能”，有体温，就是“热能”，带有静电感应，就是人体磁场之“磁能”；心脏能跳动，大脑能思想，是带有“电能”。如果生命结束，也就是本体的能量全部耗尽，那么；精神活动意识等现象也随着消失。如果我们各部器官运作良好，吃进的食物，就能经由消化系统的化学变化而转为综合的物理能量，为全身器官所运用。例如某1器官运作失常，表示其机能有障碍，就会变成循环管道不佳。此时，则可运用药物的化学方法来协助导正，或是不用药物，而运用人体的物理“共振效应”、“热效应”、“强震效应”、“充电”，“放电”、“充磁”、“消磁”等措施，使病变的器官循环管道障碍消除，恢复正常运作、这便是“能量医学”的效果。
德国萨克森州保守派议员范德维兹7月22日在接受采访时表示，应该向体重超标的人征收“肥胖税”，因为他们为德国的医疗保险体制带来了额外的开支。范德维兹表示，因为生活方式不健康导致的肥胖症已经给德国的医保系统带来了沉重的经济负担，这笔费用由纳税人平均分摊是不公平的，保持健康生活方式的人没有义务为生活方式不健康的人“买单”。因此，向体重超标的人征收额外的赋税是“合理的”。由于范德维兹被视为德国总理默克尔所在基督教民主联盟中年轻议员的代表人物，他的言论一直很有影响力。德国的医保制度几乎涵盖了该国的全部人口，它的资金来源主要是各种强制性的健康保险基金，然而近年来这些基金都出现了严重的赤字。尽管范德维兹的提议遭到了政治对手的激烈反对，但德国不来梅雅各布大学日前开展的一项调查显示，绝大部分德国民众同意向生活方式不健康的人征税。 英国政府计划对“垃圾食品”征收增值税，以减少肥胖人口数量。这项“肥胖税”计划在社会各界引起不同反响 。拟征税在英国，食品眼下免征增值税。根据政府“战略小组”计划，将可能对易致人肥胖的汉堡包、薯条、碳酸饮料、黄油等征收的增值税。《每日邮报》10日报道，至于“肥胖税”征收范围，眼下尚无统一方案，可能性较大的是针对加工食品、快餐和含糖饮料。另一方案包含的征税对象扩及全脂牛奶、黄油和奶酪等，希望以此推崇饱和脂肪含量低的食品。税后，一些高脂食品价格将有所提升。以阿斯达超市600克装“英国车打奶酪”为例，将从现价镑（约合美元）升为镑（美元）。这种奶酪每百克含饱和脂肪克。食品标准局正着手调研“肥胖税”能否促使人们健康饮食。这家食品监督机构认为，英国民众偏好饱和脂肪，这会增加动脉阻塞、心脏病和早逝风险。2016年3月16日，英国财政大臣奥斯本表示,过度饮用含糖饮料会引发某些疾病,政府不能坐视不管。为了“拯救下一代”,英国要开始对生产含糖饮料的企业征税。为了让生产商有足够时间调整产品配方,英国计划在2018年4月开征这个新税种。 战肥胖英国国家肥胖论坛支持政府这项计划，认为征收“肥胖税”有助人们改变饮食习惯，减少罹患冠心病、中风、肥胖和糖尿病几率。《英国医学杂志》周刊近期一项研究显示，“肥胖税”或有助每年减少1000例因心脏病早逝病例。《泰晤士报》预计，“肥胖税”计划会得到英国医学会支持。医学会去年支持对饱和脂肪征税，以缓解肥胖问题。事实上，“战略小组”早于2004年考虑征收“肥胖税”。因为该机构调查发现，英国肥胖人口数量增长迅速，从二十世纪80年代的占总人口不到10%增长为超过20%。《每日邮报》说，除缓解肥胖问题外，经济收入也是政府考虑因素之一。牛津大学和诺丁汉大学学者2004年研究发现，大范围征收“肥胖税”一年可增加税收收入20亿英镑（亿美元）。遭反对“肥胖税”计划触怒一些食品制造商，他们宣称，民众将起来抗议这一“保姆式”举措。食品和饮料联合会的朱利安·亨特说，这或是一个供讨论的明智话题，但如此一项税收政策“除了使消费者荷包缩水外别无他效”。他认为，食品制造商自愿改善食品配方或能取得更佳效果。有些机构和人士认为，“肥胖税”未必能实现初衷。权威机构财政研究所发表研究报告警告说，“肥胖税”对贫困家庭影响更大，占他们食物预算比例超过富裕家庭。
1、肥胖成为时代病
英国医学杂志《柳叶刀》2016年公布的一项历时40年、覆盖1920万成年人的调查表明，全球肥胖人口已升至亿，同时，中国超越美国成全球肥胖人口最多的国家。我国的肥胖情况呈现出两大特色：一方面是增幅迅猛。数据显示，中国的肥胖率在过去30年里足足翻了一番。
其中，2012年全国18岁及以上成人肥胖率为，比2002年上升了个百分点；6~17岁儿童青少年肥胖率为，比十年前上升了。
不论成人还是青少年，超重肥胖增长幅度都在增加。另一方面是腹部胖。我国肥胖人群多以向心型肥胖（梨型身材）为主，不少人年纪轻轻就挺起了“将军肚”。
2、小学生理想“物质化”是“时代病”
据《楚天快报》2014年4月9日报道，近日，湖北省襄阳市人民路小学六年级二班学生的作文，让语文老师高华云犯了愁，不知如何评判。
作文题为“我的理想”，可孩子们的理想却不再“高大上”，而是变成了“美食家”、“吃货”、“当大官”，有的甚至想“当土豪”，因为以后可以开名车、住豪房。高老师说，与以往相比，现在小学生的理想更现实。
3、选择困难症
通俗的讲法就是：没有钱，穷，是全球最常见的疾病。发病时间不定，主要病症有经常性清空购物车，不敢逛街，钱包常年处于饥饿状态。
4、“想出名”成了时代病
据美国彭博社网站2017年报道，数百万中国人在网上直播自己的真人秀。“直播的井喷”为渴望成为明星的少男少女提供了一条“捷径”，其中伴随着许多乱象。除了直播，传统的真人秀、自媒体也发挥着“余热”。
细心的观众可以在不同电视台选秀节目中发现面熟的“回锅肉”。微博、知乎等自媒体平台上时常上演热门事件“大反转”的戏码，很多都被查实为炒作，图的只是出名。
5、拖延症
就是懒。临床表现为：拖延症是指自我调节失败，在能够预料后果有害的情况下，仍然把计划要做的事情往后推迟的一种行为。
扩展资料：
时代病的本质是当下社会大众普遍的心理现象。我们在被电子终端“奴役”的过程中，真实的欲望和情感逐渐丧失，抑郁、孤立、不安以及等心理困扰随之而来，比如无法离开社交工具、在朋友圈不停点赞等，这些都被成为时代病。
互联网时代，移动设备的普及让人们无处可逃，都市人“患”上了各式各样的“时代病”——低头族、鸡汤侠、点赞症、蛇精病、直男癌、自拍狂、中二病、梦想婊、wifi依赖症等等。
每个时代都有应时而生的心理特点。就像弗洛伊德赖以成名的癔症，那种歇斯底里的戏剧化的症状表现，就是维多利亚时代所独有的。
参考资料来源：
百度百科-时代病
人民健康网-“想出名”成了时代病
人民网-小学生理想“物质化”是“时代病”
人民健康网-肥胖成为时代病，中国人真是胖不起
来源：科技日报人类现有环境可能易致肥胖科技日报北京7月7日电 (记者刘霞)据美国《新闻周刊》网站近日报道，在过去50年里，人类总体上变得越来越胖，科学家认为，这在很大程度上要归咎于我们所处的环境。发表在《英国医学杂志》周刊上的一份新研究警告称，从我们在子宫里一直到死亡，所谓的“致肥胖”环境会提高我们体重指数(BMI)不健康的几率。研究人员认为，我们现在所处的环境是一个“致肥胖”环境，其中包括杂货店的距离有多近、人们使用安全人行道和公园有多容易等变量，毒素和微生物也起了一定的作用。世界卫生组织称，2016年全球肥胖人数超过亿人。为了弄清楚为什么全球肥胖程度自1975年以来几乎增长了两倍，挪威科学家研究了从1963—2008年定期在北特伦德拉格收集的118959人的数据。这些人的年龄介于13—80岁之间，他们能代表整个挪威人口。研究人员发现，从上世纪60年代到本世纪10年代，挪威人的BMI平均值大幅上升，而且是从上世纪80年代中期到90年代中期开始上升的。1970年以后出生的人年轻时的BMI要比之前出生的人“高得多”。而且，遗传上有肥胖倾向的人的BMI上升幅度最大。在上世纪60年代，遗传风险最高的男性比风险最低男性的BMI平均高；到本世纪头10年，这一差距升至。在女性中，这一差距在上世纪60年代为；到本世纪头10年为。即使考虑到吸烟等与体重有关的因素，这一研究结果也站得住脚。研究人员认为，BMI提高可以用“致肥胖”环境与个体遗传特征相互作用来解释。他们还指出，虽然吃得太多，运动不够是肥胖流行的原因，但“深层原因很可能是全球化、工业化和其他社会、经济、文化和政治因素的复杂组合。”研究报告作者之一、挪威科技大学公共卫生与护理系的玛丽亚·布兰德奎斯特说：“对那些在遗传上有肥胖倾向的人来说，现在的环境可能使他们更难选择正确的生活方式。不过，虽然我们无法改变自己的基因，但我们可以影响自己身处的环境，改变人类居住环境有可能是应对肥胖流行病的一个重要手段。”
1、选择困难症
又名穷癌。通俗的讲法就是：没有钱！是全球最常见的疾病。发病时间不定，主要病症有经常性清空购物车，不敢逛街，钱包常年处于饥饿状态。
2、起床困难症
明显特征就是有严重的起床气，这一症状已经成为父母子女亲情崩塌，同居情侣关系破裂，宿舍室友相互仇怨的重要原因。
3、WiFi依赖症
表现就是到一个新的地方，无论餐馆、KTV、棋牌室还是路边摊，第一件事就是不要脸问：“WIFI密码是多少?”
4、重度手机依赖症
表现：出门没带手机就像是出门忘记穿内裤一样不安!出门时手机电量不足100%就像忘系腰带一样不安。
5、饭前拍照强迫症
表现：千年等一回的菜终于上桌了，正当别人举起筷子准备大快朵颐的时候，你突然大喊一声：等会......小伙伴们纷纷放下筷子，咔嚓给你拍一张手机遗照。
6、拖延症
拖延症是指自我调节失败，在能够预料后果有害的情况下，仍然把计划要做的事情往后推迟的一种行为。拖延是一种普遍存在的现象，一项调查显示大约75%的大学生认为自己有时拖延，50%认为自己一直拖延。
严重的拖延症会对个体的身心健康带来消极影响，如出现强烈的自责情绪、负罪感，不断的自我否定、贬低，并伴有焦虑症、抑郁症等心理疾病，一旦出现这种状态，需要引起重视。
7、丧
丧是一种价值与行动失调后产生的心理状态。在价值上，对于生活在这样的世界上感到并没有什么意义。但行动上，却无法停下日常的努力，“该干嘛还得干嘛”。
“丧”这个词，除了它本身的含义之外，最近在网络还出现了“丧文化”。很多时候，我们觉得生活总是不够完美，并不是因为有很多巨大的痛苦，而是因为有很多小小的、不容易解决的问题。
8、社交恐惧症
“我见过的人越多，我就越喜欢狗。”大文豪萧伯纳的一句调侃，想必能引起时下越来越多自封为「社交恐惧症患者」的由衷共鸣。 这些人正被社交恐惧症困扰折磨，希望得到更多的理解；或者只有轻微表现，但却已经陷入了苦恼困惑。
对于他们来说，「我有社交恐惧症」并不是一个带有自嘲或戏谑性的玩笑，而是一种无法疏解的心灵苦痛。
9、孤独症
每个时代都有属于每个时代的孤独。孤独并不代表寂寞，因为最孤独的时候，往往不是寂寞的时候，而是和一群人在一起你却觉得格格不入。
如今的我们既缺乏安全感、却又渴望亲密关系，因此才求助于科技，以寻找一种既可以让我们处于某种人际关系中、又可以自我保护的方法。
扩展资料：
时代病的本质：
其本质是当下社会大众普遍的心理现象。我们在被电子终端“奴役”的过程中，真实的欲望和情感逐渐丧失，抑郁、孤立、不安以及等心理困扰随之而来，比如无法离开社交工具、在朋友圈不停点赞等，这些都被成为时代病。
每个时代都有应时而生的心理特点。时代病，你我都是患者，或轻或重，呼吁大众关注时代病，让我们自己的生活更健康更自由，而不是被时代所绑架。
参考资料来源：百度百科-时代病
Lee公子 2017年8月19日 摘录于《我们为什么会发胖》 在《我们为什么会发胖》这本书中，找到了比较详尽的解释我们如何发胖的原理，对于一个被肥胖困扰的胖子，掌握这个原理对我来说还是非常有意义的。 原文全是文字，里面的逻辑关系比较复杂，我专门做了个脑图才大致理顺了这些复杂的关系。 把脑图分享出来，并附上原文，方便大家能更容易理解这一复杂原理。原文： 已经到了卷起袖子，开始解决肥胖，大干一场的时候了。我们需要知道的是：调节组织内的脂肪数量的生理因素是什么。具体地说，要知道我们的饮食是如何影响这种调节的，这样我们才能知道我们做的哪些事是错误的，该如何纠正。我们也需要明白，究竟是什么决定了倾向于变得肥胖或保持清瘦的“天性”，哪些营养元素、饮食和生活方式可以用来改变这种倾向，与肥胖作斗争。 我准备先说一点基础生理学和内分泌学的内容，可以理解，你会发现这些学科很难搞懂。我所能承诺的是，如果你注意力集中的话，最终你将了解到你应该知道的一切——人们为什么会发胖，以及我们到底该怎么解决。 一个简单的问题：我们为什么要储存脂肪？ 好吧，我来解释。人体中的一些脂肪提供了隔热层，使我们保暖；另一些守护在器官外围，来保护更为脆弱的内脏；那么剩下的脂肪有什么用呢？比如，腰部的赘肉？ 通常，专家们的看法是，脂肪储存就像一种长期的储蓄账户——只有在急需时才会动用的养老账户。意思就是，你摄入多余的卡路里，并把它作为脂肪藏在体内，这些脂肪一直待在脂肪组织内，直到有一天，身体发现自己没有吃饱（正在节食，或者锻炼，或者可能搁浅在荒岛上），才会动用这些脂肪，用作救急的燃料。 脂肪从脂肪细胞不断地流出，在体内循环用作燃料。如果没有被其他组织用作燃料烧掉，脂肪就回到脂肪细胞里去。无论我们近来是否吃饭或锻炼，这种循环照样持续不断。1948年，移居以色列的德国生物化学家，可以说是脂肪新陈代谢研究之父的厄斯特·韦特海默（Ernst Wertheimer）写道：“脂肪的调用和沉积持续不断地交替进行，与动物的营养状态无关。” “与动物的营养状态无关”这一说法在脂肪组织调节方面的学术探讨中经常被引用。这意味着，即使人或者其他动物吃进的卡路里没有消耗的卡路里多——就像吉恩·梅尔所说的处于“半饥饿”状态——他们也依然会把卡路里作为脂肪储存起来。正如我之前指出的那样，仅凭这一说法就能解释在穷困社会中肥胖的母亲与挨饿的孩子共存的原因。 一天24小时中，大部分脂肪细胞中流出的脂肪被用作燃料，供细胞燃烧以获取能量。营养学家可能认为（也喜欢这么告诉我们），从某种角度来说，糖类是身体的首选燃料。因为细胞在燃烧脂肪前，会先燃烧糖类（可惜这就是一个低级误导）。这么说的前因后果是：如果你的饮食富含糖类（大多数人的饮食都是如此），那么在燃烧脂肪前，你的细胞会先燃烧大量的糖类。 想象一下，你正在进餐，和大多数饭菜一样，这顿饭同时包含糖类和脂肪。当脂肪被消化的时候，它被直接送往脂肪细胞储存起来。对于糖类，身体则需要更多的直接动作。当糖类被消化时，它以葡萄糖的形式出现在血液中，就是血糖中的“糖”。全身的细胞将血液中的葡萄糖作为燃料消耗掉。但是，除非细胞得到体内其他某位伙伴的帮助，它们自己无法直接抓住并消耗葡萄糖。 这个伸出援手的伙伴就是胰岛素。胰岛素在身体中有很多作用，但其中至关重要的作用就是控制血糖。在你开吃之前，胰腺就开始分泌胰岛素了。事实上只要你一想到吃，你的胰腺就受到了大脑的刺激。无需有意识的思考，这种反射也会发生。实际上，胰岛素为你将要开吃做好了身体上的准备。当你吃第一口饭时，更多的胰岛素分泌了出来。随着饭菜中的葡萄糖开始进入血液循环，于是又有更多的胰岛素分泌了出来。 然后，胰岛素向全身的细胞发出信号，要求它们增加从血液中“拿走”葡萄糖的速度。这些细胞会将一部分吃进来的葡萄糖用作直接能量，另一部分则作为备用储存起来。肌肉细胞以一种被称为肌糖原的分子形式来储存葡萄糖，肝细胞用肝糖原的形式储存了一些葡萄糖，另一些葡萄糖则被转化成脂肪。脂肪细胞当然是用脂肪的形式储存葡萄糖。 当你的血糖开始减少，胰岛素水平也随之降低时，越来越多在进餐时储存的脂肪从脂肪组织中释放出来，占用血液中空缺的能量部分。饭后过去的时间越长，燃烧的脂肪就越多（被更多地释放出来），葡萄糖则越少（被利用殆尽）。你能安稳睡上一夜，不需要每隔几小时就爬起来打开冰箱找食物的原因在于：脂肪组织中流出的脂肪能确保在没吃饭的时候，所有组织细胞正常工作到明天早餐的时候。 因此，或许比起储蓄卡或养老账户，脂肪组织更像钱包。你不断地把脂肪放进去，又不断地拿出脂肪。每次进餐期间或餐后，你会胖那么一丁点儿（进入脂肪细胞的脂肪大于出来的脂肪），然后在饭菜消化后，你又瘦了这么一丁点儿（发生了相反的情况）。睡觉的时候你也依然保持苗条。在一个你一点都不会发胖的理想国里，白天进餐后存储起来的脂肪都在夜间以及不吃饭的时候又释放出来，被全部消耗掉。 脂肪细胞就像一个能量缓冲器，它提供了一个地点来存放你在进餐时吸收，但并不立即使用的卡路里。当你需要卡路里时，脂肪细胞又把它们放回血液循环中。就好像你的钱包为你提供了这么一个地方，存放从自动取款机取出的钱款，整天可供你使用。只有当脂肪的储备量跌到最低点时，你才会再一次感到饥饿，从而有动力再去吃。就好像我们喜欢给钱包里的现金设一个最低量一样，当现金少到这个点时，我们就会去自动取款机“补货”。 然而，虽然脂肪整天从我们的脂肪细胞进进出出，这一事实也并没有解释清楚细胞如何决定哪些脂肪进、哪些脂肪出，哪些脂肪没有选择权，一定会被锁在细胞内。细胞的决定相当简单：看脂肪的大小。 我们体内的脂肪以两种不同的形式存在，其目的完全不同。得以进出细胞的脂肪被称为脂肪酸，我们就是燃烧这种形式的脂肪作为燃料的。不得不被储存的脂肪被称为甘油三酯，由甘油链接三个脂肪酸组成。 这种角色分配的原因超级简单：甘油三酯太大，以至于无法穿过脂肪细胞周围的细胞膜，而脂肪酸则小到能相对轻松地溜过细胞膜。脂肪酸整天从细胞中进进出出，一旦需要，就被作为燃料烧掉。甘油三酯则被藏起来以备不时之需。 当脂肪酸进入脂肪细胞，它就会和一个甘油分子以及另外两个脂肪酸链接，结合成一个全新的甘油三酯。于是它的体型变大了，现在它无法自由通过细胞膜出去了。所以现在这三个脂肪酸就被困在脂肪细胞内部了，直至甘油三酯遭到分解或破坏，它们才能再次流出细胞，回到血液循环中。形象点说，购买了大件家具的人，当通过房门时发现，家具太大无法进门。你得把家具拆开成小部件，再把散件搬进门，然后在里面把它们拼装回去。如果你要搬家，想把某件特定的家具一起带到新家去，就得在屋里拆开，到外面再拼好，重复这一过程。 结果就是，任何促进脂肪酸流进脂肪细胞，并会让它们链接为甘油三酯的玩意儿，都有助于储存脂肪，最后使你发胖。能将这些甘油三酯分解成脂肪酸分子，以便让脂肪酸从脂肪细胞中逃离出去的物质，都有助于使你变瘦。 其实这非常简单。正如埃德温·阿斯特伍德在半个世纪前指出的那样，有几十种激素和酶在这些过程中发挥作用，也很容易推测出它们是如何被干扰，以至于进来的脂肪太多，出去的太少。 不过，只有一种激素主宰着这一活动，那就是胰岛素。50年前，阿斯特伍德就指出了这一点，至今未引起过争议。如我所说，你分泌的胰岛素首先对饮食中的糖类做出反应，这样做的主要目的是控制血糖。然而，胰岛素同时也负责协调脂肪和蛋白质的储存和使用。例如，它确保你的肌细胞获得足够的蛋白质去进行必要的重建和修复工作，还确保你可以储存足够的燃料（葡萄糖、脂肪及蛋白质），在两餐之间合理运转。我们储存备用燃料的地方是脂肪组织，而胰岛素正是脂肪新陈代谢的主要调节者。这一点是两位科学家萨鲁蒙·伯桑（Salomon Berson）和罗莎琳·雅洛（Rosalyn Yalow）在1965年发现的。他们发明了测量血液激素水平的关键技术，因为这项工作，雅洛后来获得了诺贝尔奖。伯桑当然也可以分享这一荣誉，可惜他在颁奖前就去世了。 胰岛素主要是通过两种酶来完成这一工作。第一种是脂蛋白脂肪酶，通常简称为LPL。之前我们谈到老鼠切除卵巢后如何发胖时，我曾提到过这种酶。LPL是一种从不同细胞的细胞膜上探出的酶，它把脂肪从血液拉出，放入细胞内。 如果LPL处于肌细胞表面，它就把脂肪拉进肌肉，用作燃料。如果它在脂肪细胞表面，就会使脂肪细胞的含脂量更高。正如我之前所说，女性的雌性激素遏制了脂肪细胞上LPL的活性，这样脂肪累积就少了。 LPL简单地解答了我针对肥胖的部位和时间提出的许多问题。为什么男女发胖情况不一样？因为LPL的分布不一样，受LPL上性激素的影响也不同。 男性内脏脂肪组织内的LPL活性比较高，因此男性的内脏更容易获取脂肪，而在腰部以下的脂肪组织中LPL活性比较低。随着男性年龄的增长，腰部以上部位发胖的原因之一就是他们分泌的睾丸素（一种雄激素）变少了，而睾丸素却能抑制腹部脂肪细胞的LPL活性。睾丸素越少，就意味着内脏脂肪细胞上的LPL活性越强，这样脂肪就越多。 女性腰部以下脂肪细胞内的LPL活性比较高，而内脏脂肪细胞上的活性较低，这就是她们的臀部周围容易发胖的原因。更年期后，女性腹部脂肪内的LPL活性赶上了男性腹部脂肪的活性，因此，她们也趋向于把多余的脂肪积累在腰部。当女性怀孕时，臀部的LPL活性增加，卡路里储存在那里，以便满足日后养育婴儿的需要。将脂肪存放在腰部以下及臀部的位置也可以平衡前面生长在子宫内的胎儿体重。女子生育后，腰部以下的LPL活性就降低了，以前获取的多余脂肪消失了，至少大部分脂肪消失了；但胸部乳腺上的LPL活性增加了，使女性能够利用这些脂肪产生乳汁哺育婴儿。 LPL恰好也是“锻炼时为什么我们的脂肪不减少”这个问题的最佳答案。我们已经知道，我们脂肪细胞上的LPL活性略低，肌肉细胞上的略高。这就会促使脂肪组织的脂肪得到释放，我们就能在需要燃料的肌肉细胞内燃烧掉这些脂肪，我们就会变得稍微瘦一点。目前为止，一切顺利。但当我们锻炼时，情况就会发生逆转。此时肌细胞上的LPL活性反而减弱，而脂肪细胞上的LPL活性迅速上升，脂肪细胞开始重新储存起任何在锻炼时减少的脂肪。我们又一次变得更胖了。这也解释了为什么锻炼会使我们饥饿的原因。不仅仅只有我们的肌肉在锻炼后急需蛋白质来恢复和重建，我们的脂肪也要积极地重新储存。身体的其余部位总想着补偿这种能量的损耗，如此一来我们的食欲就增加了。 既然胰岛素是脂肪新陈代谢的主要调节器，那么它也是LPL活性的主要调节器也就毫不奇怪了。胰岛素激活了脂肪细胞上的LPL，特别是腹部脂肪细胞，它“上调”了LPL。我们分泌的胰岛素越多，脂肪细胞上的LPL活性就越高，从血液中转到脂肪细胞储存的脂肪也就越多。胰岛素也会抑制肌细胞上的LPL活性，以保证肌肉细胞没有许多可供燃烧的脂肪酸。胰岛素也会“告知”肌细胞和体内的其他细胞不要燃烧脂肪酸，而是继续燃烧血糖，以便能保证血糖水平不会太高。这意味着，当脂肪酸从脂肪细胞中逃离时，如果胰岛素碰巧处于高水平，这些脂肪酸就不会被肌细胞吸收，用作燃料。这些脂肪酸最终还是会回到脂肪组织内。 胰岛素也会影响一种我们未曾讨论过的酶——激素敏感性脂肪酶，通常简称为HSL。在讨论胰岛素是如何调节我们储存的脂肪数量时，这种酶可能至关重要。正如LPL的作用在于使脂肪细胞（及我们）更胖一样，HSL的作用能使脂肪细胞（及我们）更瘦。它之所以能做到这点，主要是具有将脂肪细胞内的甘油三酯分解为脂肪酸分子的能力。如此，这些脂肪酸就能进入血液循环中被消耗。人体内HSL越积极，我们释放的可燃烧的脂肪就越多，我们储存的脂肪就越少。而胰岛素在升高LPL活性的同时，也会抑制HSL的活性。 只需要一点点胰岛素，就能完成削减HSL的壮举，将大批量脂肪困在脂肪细胞内。当胰岛素水平提高时，哪怕只有一丁点儿，脂肪就会堆积在脂肪细胞内出不去。 胰岛素还能在脂肪细胞中启动一项新技能——使之吸入葡萄糖，这就增加了脂肪细胞新陈代谢的葡萄糖的数量。胰岛素在肌肉细胞中也是如此。脂肪细胞中的葡萄糖多了，葡萄糖代谢也更加旺盛，而葡萄糖代谢的产物之一却是甘油。此时，这些新增的甘油分子就能和脂肪酸合成甘油三酯，脂肪细胞就储存下了更多的脂肪。 为了确保我们有足够的空间来储存全部的脂肪，胰岛素还有一种功能：万一我们已有的脂肪细胞已经满载，胰岛素能下指令创造新的脂肪细胞。胰岛素还会向肝细胞发出信号，不要燃烧脂肪酸，而是将它们重新组装成甘油三酯，并把它们送回脂肪组织。 简而言之，在这种情况下胰岛素所做的一切都表现为增加我们储存的脂肪，减少我们燃烧的脂肪。 也可以这样说，胰岛素的作用会使我们发胖。当我们全身的胰岛素水平提高时，就会发生这种情况。 这就是当糖尿病患者接受胰岛素治疗时，通常会发胖的原因。糖尿病权威杂志《佳斯林糖尿病学》（Joslin's Diabetes Mellitus）就明确写道，发胖是“胰岛素对肥胖组织的直接生成效应”引起的。2008年《新英格兰医学杂志》（The New England Journal of Medicine）中的一份研究报告指出，Ⅱ型糖尿病患者在接受胰岛素强化治疗后，体重平均增加了千克；几乎三分之一的糖尿病患者在三年半的时间内，体重增加了9千克。 由于血液中的胰岛素水平主要是由摄入的糖类决定的，所以，是这些糖类最终决定了我们累积的脂肪量。以下是一系列事件的连锁反应。 1. 你想吃一顿含有糖类的饭。 2. 你开始分泌胰岛素。 3. 胰岛素向脂肪细胞发出信号，停止释放脂肪酸（通过HSL），开始从血液循环中摄取更多的脂肪酸（通过LPL）。 4. 你感到饿，或者变得更饿。 5. 你开始吃饭。 6. 你分泌了更多的胰岛素。 7. 糖类被消化，作为葡萄糖进入血液循环，导致血糖含量增加。 8. 你分泌了更多的胰岛素。 9. 食物中的脂肪作为甘油三酯储存到脂肪细胞内，其中一些糖类转化为肝脏内的脂肪。 10. 脂肪细胞发胖，你也是如此。 11. 脂肪停留在脂肪细胞内，直至胰岛素水平下降。如果你怀疑，是否有其他的激素使我们发胖，答案是：没有，几乎没有显著的例外。20世纪80年代后期发现的酰化刺激蛋白的激素大概是个例外，但它是由脂肪组织自己分泌的，而且部分的过程受到胰岛素调节。 对激素作用的一种看法是，它们会指挥身体去做某些事——生长和发育（生长激素），繁殖（性激素），逃跑或战斗（肾上腺素）。它们还为这些种目的繁多的活动提供了可用的燃料。此外它们还有其他的工作，它们会向脂肪组织发出信号，调动脂肪酸提供可用的燃料。 例如，我们会分泌肾上腺素来应对面临的威胁，肾上腺素使我们做出逃跑还是战斗的准备。但是，假如面前有一头狮子向你冲来，你知道自己必须逃跑，然而你缺乏比狮子跑得更快或更远（可能两者都缺）的紧急燃料，结果狮子就会抓住你。所以，你一看到狮子，就会分泌肾上腺素；本来可能正在忙于其他事的肾上腺素立即向脂肪组织发出信号，要求它们赶快将脂肪酸运送到血液循环中去。理想情况下，这些脂肪酸会提供你逃跑所需的全部燃料。从这个意义上讲，除了胰岛素以外的所有激素都会促使脂肪组织释放脂肪。它们使我们变瘦，至少是暂时的瘦。 然而，假如血液循环中的胰岛素处于高水平，其他激素让脂肪组织释放脂肪时就会遇到很大的困难。胰岛素的作用远大于其他激素，这是非常必要的。因为如果周围有许多胰岛素，这就意味着周围应该有很多糖类可以燃烧，表示血糖含量较高。这样，我们就不需要或想要碍事的脂肪酸了。结果就是，只有当胰岛素处于低水平时，其他激素才能从脂肪组织中释放出脂肪。其他激素是通过刺激HSL去分解甘油三酯，但HSL对胰岛素非常敏感，以至于其他激素无法克服它的这个特性。 皮质醇这种激素则是一个特别的例外。这是一种我们在应付精神压力或焦虑时分泌的激素。皮质醇真正的功能是将脂肪放入脂肪组织以及把脂肪再取出来。它通过刺激LPL（脂蛋白脂肪酶）来放入脂肪，这像胰岛素所做的一样；同时，它还引发或加剧所谓的“胰岛素抵抗”来放入脂肪，这点我会在下一章中具体阐述。当你对胰岛素产生抵抗时，身体就不得不分泌更多的胰岛素，储存更多的脂肪。 所以，皮质醇同时通过直接（通过LPL）和间接（通过胰岛素）的方式使我们储存脂肪。但是之后，它与其他激素一样，主要通过刺激HSL使脂肪细胞释放出脂肪。所以，当胰岛素处于高水平时，皮质醇会和胰岛素一起使我们发胖；但当胰岛素处于低水平时，皮质醇与所有其他的激素一起使我们变瘦。这也许就能说明，为什么有些人在紧张、焦虑或情绪低落、暴饮暴食时会发胖，而另外一些人恰恰相反。 40多年来，我们都在从事这样的新陈代谢研究。我们现在已经知道，如果我们想要瘦就是要把脂肪从脂肪组织里拽出来燃烧掉——我们必须要做的一件事就是降低我们的胰岛素水平。假如我们能让胰岛素水平保持在一个合理的低水平，我们就能烧掉脂肪。如果我们不能降低胰岛素水平，我们就无法烧掉脂肪。 当我们分泌胰岛素，或血液中的胰岛素含量异常高的时候，脂肪就会堆积在脂肪组织中，所以我们就会发胖。这是科学告诉我们的真理。 脂肪从哪里来，又到哪里去，其间是哪些激素在调节，大致的情形我们已经了解了。白天，当我们消化饭菜时，由于糖类的摄入提高了胰岛素水平，我们就获取脂肪；直到下一餐前以及夜里我们熟睡的时间里，我们就消耗脂肪。理想的情况是，在脂肪储存阶段获取的脂肪能与在脂肪燃烧阶段消耗的脂肪相平衡。我们在白天获取的脂肪在夜晚被烧掉，胰岛素从根本上控制着这一循环。如我所说，当胰岛素水平提高时，我们就储存脂肪；当胰岛素下降时，我们就调用脂肪作为燃料。 这说明，任何使我们分泌的胰岛素大于正常所需，或使胰岛素含量高的时间长于正常所需的因素，将会延长脂肪储存周期，缩短脂肪燃烧周期。在饭后的数小时内，随着血糖含量下降到饭前阶段的水平，我们是依靠脂肪酸作为燃料的。 但是，胰岛素会抑制从脂肪细胞中流出的脂肪酸，它告诉体内的其他细胞优先燃烧糖类。所以，如果胰岛素水平居高不下，我们就没有可用的脂肪作燃料了。我们也不能使用之前储存在肝脏和肌肉组织中的糖类，因为胰岛素也把它们关起来了。 其结果就是，细胞发现自己严重缺乏燃料，我们能确实感到它们的窘境：饥饿。我们要么比平时吃得更早，要么比平时更多，或两者同步进行。就是这样，任何使我们发胖的因素都会让我们多吃，这是胰岛素造成的结果。 同时，因为我们储存了更多脂肪，我们的体型也会变得庞大，这将导致我们对燃料的需求进一步增加。因此，我们的食欲也会增加——特别是对糖类的食欲会急剧膨胀，因为这是唯一一种当胰岛素含量高的时候，我们的细胞还能当作燃料燃烧的养分。这是一种恶性循环，我们应当尽力避免。请你仔细回想一下，当我们有发胖的倾向时，我们就会被身体驱使着去寻找那些富含糖类的食物，是不是这样？
《新英格兰医学杂志》近日发表的一篇文章指出，长假过后，人会发胖，而且恢复体重可能需半年！ 而每一点体重增加，都在推高血压！你增加的每一斤体重，最后都变成高血压！ 血压对体重的变化很敏感，体重越重，患高血压的危险性也就越大。 美国心脏协会高血压研究科学年会的一项研究显示，健康人体重仅仅增加2公斤多一点，就可导致血压上升。尤其是长在肚子上的脂肪，对血压有显著影响。 相反，美国《高血压》杂志上的一项研究显示，高血压患者每减重5公斤，其血压便会下降约4毫米汞柱。 体重多少才不用担心 1、BMI BMI=体重(kg)/身高的平方(m2)。 中国成年人的标准： ～为适宜。 24～为超重。 28以上为肥胖。 一旦BMI达到或超过24，同时患上高血压、糖尿病和血脂异常的概率可会大大增加哦。 2、腰臀比 拿软尺量一量你全身最窄部位的腰围和最宽部位的臀围，精确到1mm，然后算腰、臀比。 男的腰围大于等于90cm（2尺7寸），女的腰围大于等于80cm（2尺4寸），就算肥胖了。 如果腰臀比男性＞，女性比＞，专业的说法你这就叫腹部脂肪堆积。 一大堆的专业研究数据表明，腰围越大的人，高血压、糖尿病和代谢综合征的患病率都比正常人要高。 减重记住“三字经” 1、吃慢点 首先，就是吃饭得慢下来。一来品尝食物的美味，二来也能减轻消化系统的负担，更好地吸收营养物质。 2、先喝汤 先喝汤再吃饭，开始先喝一半汤，饭吃到一半再把汤喝完。再有就是先吃蔬菜，再吃粗粮，之后才能吃肉，最后再补点细粮，以这么个顺序慢慢吃，还真怕你太瘦。 3、“饱”胃 选择“饱腹指数”高的食物，包括燕麦、小米、大麦、荞麦等口感粗糙的杂粮，黄豆、黑豆、赤豆、芸豆等各种豆类及豆制品，以及各种蔬菜、水果等。 4、吃土豆 别拿土豆不当主食。如果选择热能低的，土豆是首选，矿物质高，热能低，但是蛋白也低。 5、快点走 与从事其他运动的人相比，经常快步走，每次时间超过30分钟的女性以及50岁以上男性体重更轻、腰围更小。 6、增点肌 肌肉所消耗的热量是等量脂肪的10倍多，所以要注意增肌锻炼。 7、不熬夜 长期的睡眠不足会影响人体内分泌和新陈代谢，削弱免疫系统功能，导致体重增加，因此，想要减肥一定要按时休息，不熬夜。 降血压 记住这三点 控制好血压可以使得脑卒中减少三分之一、心肌梗死减少四分之一、心衰减少二分之一！除了减轻体重，还有些实用招可以帮你控血压： 喝水记好五个一 补充足够的水分，即使感觉不渴也要注意补水，特别是出汗多的情况下更应及时补充水分，以稀释血液，降低血栓形成的危险。 每天早晨起床时，应空腹喝1杯温水。 早晨外出锻炼回家后，喝1杯水，以补充运动中流失的水分。 下午，每超过1小时就适当喝点水。 沐浴前后各喝1杯水。 睡前喝一点水，有助于清除体内的毒素。 运动记住 357 长期锻炼可通过中枢神经系统的调节，使交感神经张力减低而起降压效应。 “三”即每天步行3公里，时间在30分钟以上。 “五”指每周运动五次。 “七”指运动后心率加年龄约每分钟170次。 降压食物有两种 除了戒除烟酒，适量运动等方法外，还有很多食物对高血压大有好处。 1、黑木耳 黑木耳被称为“素中之荤”，它的降压作用不是直接的，而是通过改善血管间接地降压，有很好的抗动脉粥样硬化、软化血管和降血压作用。黑木耳的吃法很多，炒菜、烧汤、凉拌都可以。 2、荸 荠 含粗蛋白、钙、磷、铁、维生素C等多种营养物质，药用鲜荸荠有良好的降压和化痰作用。荸荠可当水果吃，也可做成荸荠海蜇汤、胡萝卜荸荠汤、荸荠菊花饮等。 长期高血压对人体有哪些损害呢？ 对心脏的损伤 心脏象泵一样，血压是靠心脏舒张收缩，将血打到血管里后，推动血液在血管里流动，产生的压力形成的。高血压早期心脏无明显改变。长期高血压常有心脏的冠状动脉粥样硬化和微血管病变狭窄，致心肌缺血而发生心绞痛表现为胸闷胸痛，或血管堵塞而发生心肌梗塞，常常是猝死的原因。 对脑部的损伤 短期血压波动过大，导致脑部的压力变化明显，而脑部血管痉挛，出现头晕头痛。如果突然血压过高，超过了脑血管的代偿能力，导致血管扩张，颅内压升高，引起剧烈的头痛头晕，恶心呕吐、意识障碍等高血压脑病而危及生命。长期高血压使脑血管发生缺血与变性，容易形成微动脉瘤，当血压波动过大突然升高的时候，小动脉瘤不能承受大的压力而破裂，从而发生脑部出血导致突然偏瘫、昏迷、甚至猝死。 对肾脏的损伤 长期持续高血压使肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩、以及肾动脉硬化、肾动脉狭窄。因肾实质缺血和肾单位不断减少，早期尿中可监测出有蛋白，可以查24小时尿中的微量蛋白，最终导致肾功能衰竭而表现为肌酐、尿毒氮升高。肾功能衰竭使血压更进一步的升高，因此肾损伤又是难治性高血压病的原因之一。 对眼内视网膜损伤 眼睛底部感受光线的部分视网膜小动脉在早期是发生痉挛，随着病程进展出现动脉血管发生硬化改变，可出现眼底血栓而失明；或血压急剧升高可引起视网膜渗血和出血，导致突然失明。 对血管的损伤 高血压病引起的血管病理改变初期主要是全身细小动脉痉挛的功能改变，逐渐发展下去导致小动脉血管内膜下玻璃样变、小动脉血管管腔变狭窄，最后发生血管壁纤维的坏死，而产生动脉硬化从而使许多脏器血液供应减少而发生病变，其中尤以心、脑、肾的损害为重。动脉硬化形成的狭窄或者是斑块脱落，又是人体心脑肾肺等重要脏器缺血和梗塞的原因，可以做颈动脉的彩超检查或者是眼底检查确定。 高血压对人体血管的这种损伤是经过十几年，甚至几十年缓慢发展才形成的，起初往往没有症状，往往不能引起人们的重视，等出现症状了，就已经很严重了，这种严重的动脉硬化很难逆转。因此高血压病患者不要对血压高掉以轻心，尽早在高血压的初期进行控制，防止发展成严重的动脉硬化。 要调理血压高有两个关键 第一，恢复血管的弹性。 第二，把血管中造成血液粘稠度增加的物质降低下来，将血液变得稀一点，血流的速度就加快了。 所有能够帮助降低血中的胆固醇、血中的脂肪的营养素增加，血脂肪自然能够降下来。 改善血管的弹性，只能是增加蛋白质、基本营养素等就可以增加血管的弹性。但是营养素不是自己随便搭配的，只有了解身体情况以后，根据个人身体情况搭配合理的方案才能从根本上解决高血压的问题。
研究发现肥胖会在亲友间传染，我对此有一点看法，首先，亲友经常聚在一起，平时吃的都是一样的东西。 其次，亲友玩乐也在一起，要懒也是一起懒。 另外，如果你身边都是胖子的话，你也不会有身材焦虑。
最近的研究发现，亲友之间的肥胖是会传染的，如果说你的朋友或者亲人长胖了，那么你也会长胖，其实这样的研究结果是有一定的依据的，我个人是相信的。之所以这么说，主要有以下这几个方面的原因。首先，亲友经常聚在一起，平时吃的都是一样的东西。我们常说近朱者赤，近墨者黑，其实也是这个道理。如果你和你的亲友经常聚在一起，我们平时一起吃饭一起喝酒，你们吃到肚子里面的都是一样的东西，你吃的是高脂肪的，他吃的同样也是高脂肪的，所以你们要胖也是一起胖，长膘一起长，谁也逃不了。其次，亲友玩乐也在一起，要懒也是一起懒。除了吃喝在一起，平时在一块玩也是常有的事儿。如果你和他同样一起玩一起打游戏，你们会吃完饭坐在那一天一动不动，这样当然会长胖。你们一起躺在沙发上玩手机，同样会长胖。不过，假如你们一起去健身房运动，那么你们就会一起瘦。因此，胖确实会传染。另外，如果你身边都是胖子的话，你也不会有身材焦虑。再加上如果你的身边都是一些和你差不多身材的胖子，你自然不会有身材焦虑感。只有当你身边出现一个身材比你苗条的人的时候，你才会觉得自己胖，才会有想减肥的冲动和欲望，没有对比就没有伤害，没有伤害，你就不会有动力。以上就是我的一些相关看法。
我觉得传染真的很有可能，亲友经常在一起，相互影响很正常