近日，浙江师范大学生化学院赵铁军课题组在成人T细胞白血病发病机制研究中取得重要突破。研究论文“HTLV-1 activates YAP via NF-κB/p65 to promote oncogenesis”以直接投稿方式发表在国际顶级期刊《美国国家科学院院刊》（Proc Natl Acad Sci U S A）。PNAS是美国国家科学院的官方学术周刊，也是世界上最负盛名的基础科学领域的学术杂志之一，期刊最新影响因子为（综合性期刊大类一区TOP期刊）。这是我校首次以第一通讯单位在PNAS发表学术论文。成人T细胞白血病（ATL）是由人类T细胞白血病1型病毒（HTLV-1）感染引起的恶性淋巴系统肿瘤。HTLV-1病毒通过调控与细胞增殖、转化相关的信号通路从而发挥其致癌功能。赵铁军课题组的研究首次发现Hippo信号通路在成人T细胞白血病ATL中受到异常调控。Hippo通路关键蛋白YAP在HTLV-1病毒感染细胞及ATL临床病人中持续高表达，且YAP转录活性显著增强。机制研究发现，HTLV-1编码的病毒蛋白Tax通过NF-kB/p65途径激活YAP蛋白功能。此外，研究发现p65阻遏了YAP和LATS1之间的相互作用，从而抑制YAP磷酸化，进而抑制YAP的泛素化降解，导致了YAP在细胞核内富集。最后，异常活化的YAP蛋白促进了ATL白血病细胞的恶性增殖，激活了移植瘤小鼠的肿瘤形成。该研究首次发现NF-kB/p65诱导的YAP激活对于维持ATL白血病细胞的恶性增殖至关重要。而且研究首次揭示了两条重要信号通路NF-kB和Hippo之间的相互调控机制。研究成果为揭示HTLV-1病毒诱导成人T细胞白血病的发生提供了新的机制，对进一步探索成人T细胞白血病治疗手段具有重要的意义。
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自体骨髓移植,能使50%以上的白血病患者有较长的无病生存甚至治愈的机会。且有无移植物抗宿主病,无排斥等优点。但在进行骨髓移植中,由于大剂量化疗和超致死量照射处理患者骨髓,使造血和免疫功能障碍,并发感染几乎是不可避免的。故必须将患者置入层流室内进行逆向隔离的“孤岛”之中。所以,心理护理有着重要作用。以下是我为大家精心准备的：自体骨髓移植患者的心理干预探讨相关论文。内容仅供参考，欢迎阅读!
自体骨髓移植患者的心理干预探讨全文如下：
【摘要】 目的 研究在整个治疗过程中护理人员对自体骨髓移植患者实施相应的心理干预的作用。方法 实施自体骨髓移植患者21例， 对其整个治疗期间实施相应的有效心理干预， 总结护理效果。结果 21例实行自体骨髓移植的患者有19例患者顺利出院， 其余2例患者由于病情复杂， 在持续治疗一段时间后也顺利出院。结论 根据不同阶段患者表现出的心理状态， 实施相应的心理护理， 有助于帮助患者建立积极乐观的治疗心态， 提高疗效。
近几年， 骨髓移植已经成为治疗白血病患者的最有效方法之一， 但由于移植所需环境特殊， 治疗周期较长， 治疗后副作用较多， 给患者带来很大的心理压力， 导致患者出现严重的临床心理反应， 进而影响治疗效果[1]。为研究在整个治疗过程中护理人员对患者实施相应的心理干预的作用， 现对2010年1月～2014年6月实施自体骨髓移植患者21例的心理干预进行分析， 现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取本院实施自体骨髓移植患者21例， 其中男14例， 女7例， 年龄17～55岁， 平均年龄***±***岁。该21例患者中， 有12例患者为急性早幼粒细胞性白血病， 5例患者为恶性淋巴瘤， 4例为急性单核细胞白血病。所有患者在治疗期间未出现并发症， 并顺利出院。患者在无菌层流室～个月， 临床表现为焦虑不安、紧张恐惧、情绪波动大、失眠及食欲下降等。
1. 2 心理干预方法
1. 2. 1 在进入无菌层流室前的心理干预 大多数患者在进入之前都会产生一种恐惧的心理， 并对无菌层流室产生一种神秘感。出现这种情况的主要原因是患者对于骨髓移植基本知识的缺乏和不清楚移植程式及该期间会发生的问题， 单纯的注重治疗及其疗效， 导致一种极为矛盾的心理状态。护理人员应及时把握干预时机， 对患者进行具有针对性的治疗前心理护理。首先， 帮助患者熟悉整个医护团队的人员， 了解无菌层流室内情况及所需的装置仪器等， 使患者提前熟悉治疗环境， 并消除心理上的恐惧感等不良情绪;其次， 向患者详细介绍骨髓移植对疾病治疗的重要性， 提高患者积极配合治疗的态度， 向患者讲述类似的成功病例， 减轻患者的治疗心理负担， 建立坚定的信心， 保持良好的心理状态[2]。
1. 2. 2 进入无菌层流室后心理干预 对于刚刚进入层流室的患者来说， 在一个极其陌生的环境， 与外界断绝联络， 不能与家人接触， 导致产生很大的心理压力， 出现焦虑不安、孤独无助的感觉， 临床表现为食欲不好、失眠等。护理人员要向患者详细介绍整个无菌层流室的环境情况和注意事项， 多与患者进行沟通， 安抚其不安的情绪， 让患者感到被重视、被尊重， 提高患者安全感。可在层流室内安装电话， 保证其与家人的联络。根据患者的兴趣爱好， 提供进行安全消毒后的书籍杂志供患者阅读， 定时收看喜爱的电视节目， 提高生活质量， 丰富生活， 避免患者觉得孤独无助。
1. 2. 3 采集骨髓前的心理干预 在进行采集骨髓前， 由于患者对该过程缺乏了解， 担心会对身体产生伤害， 因此存在很多疑问。护理人员要向患者及其家属详细讲解整个采集过程和期间的注意事项， 使其了解在进行采集骨髓的同时将准备阶段所采集的自体血输回体内， 对身体无任何影响， 减少心理压力。
1. 2. 4 预处理时的心理干预 由于大剂量的化疗导致的副作用会给患者带来严重的身体负担和心理压力， 患者易产生失望、悲观等消极情绪， 临床表现为不愿与人交流、情绪烦躁、表情冷淡、恶心呕吐、不愿意吃饭等。护理人员要有耐心和同情心， 主动向患者解释预处理在治疗中的重要性， 是骨髓移植的起始步骤， 要积极配合医生的治疗方案和护理人员的护理过程， 适当使用药物减轻消化道系统的负担， 及时清理呕吐物及其污染的地方， 按时更换衣服等物品。保证护理干预工作要做到及时、有效、详细、周到等， 使患者感受到真正的帮助和鼓励。
1. 2. 5 骨髓空虚期的心理干预 移植期是患者治疗的关键时期， 心理干预对疗效有很大的影响。患者身体情况会出现很大的变化， 要加强给予患者在生活方面的护理， 同时给予患者有利的心理护理， 帮助患者消除对治疗的顾虑和恐惧， 对治疗树立信心。同时， 要关注患者的舒适度， 减轻身体变化带来的影响， 平稳度过危险期。
1. 2. 6 造血功能恢复期的心理干预 当患者的全血细胞开始生长时， 患者的情况会有很大的改善， 患者在开心、食欲上升的同时， 又担心病情的复发及治疗后是否能正常的学习工作， 使患者出现忧郁等情绪。护理人员要严密监视患者的情绪变化， 主动向患者讲述骨髓移植的安全性和可靠性， 多与患者沟通， 帮助患者树立生活信心， 进而保持乐观向上的心态。
2 结果
本次研究期间， 21例实行自体骨髓移植的患者有19例患者顺利出院， 其余2例患者由于病情复杂， 在持续治疗一段时间后也顺利出院， 见表1。
表1 21例患者的治疗情况***n， %***
专案 顺利出院 继续治疗 有效率
例数 19 2
百分比
3 小结
心理因素对自体骨髓移植患者的治疗有重要的影响， 在治疗过程中要配合良好的护理， 积极与患者及其家属及时沟通， 有助于帮助患者消除对治疗的恐惧， 建立成功治疗的信心。做好患者的心理干预， 根据不同阶段患者表现出的心理状态， 实施相应的心理护理， 有助于帮助患者建立积极乐观的治疗心态， 以最佳的状态积极配合医生的治疗计划， 保证自体骨髓移植的顺利完成。
继发性白血病的发病机制尚未阐明，许多研究证明多重作用导致继发性白血病的发生和发展。序列及DNA调控异常 所有烷化剂和电离辐射是强致突变剂，它们的致突变作用可能与其致癌性及细胞毒作用有关。研究证明：继发性白血病累及许多基因，癌基因激活或抑癌基因失活及抑制凋亡是白血病发生的重要机制由于DNA的遗传信息改变导致白血病发生的危险性增加它们可引起许多类型的染色体异常，包括染色体断裂复杂重排染色体部分或全部丢失由于化学致癌剂和放射线的作用，使位于染色体可遗传变异区的癌基因表达增加，通过DNA点突变和DNA修饰或通过染色体的重排，从而改变细胞癌基因调控使造血干细胞染色体断裂或重排，产生异常的功能蛋白质如ras，myc和c-fms等。许多t-MDS/AML患者存在不平衡染色体改变可使染色体部分或全部丢失事实证明在丢失区可能存在某种抑癌基因。拓扑异构酶Ⅱ抑制剂所致的t-MDS/AML中常累及21号染色体转录因子CBFα2(AMlL-1)，此处最易出现易位并累及8、12、3号染色体MLL(myeloid-lymphoid leukemia)基因是调节果蝇trithorax基因，与人类同源的基因MLL基因在控制早期造血干细胞分化上起着重要作用。业已证实累及11q23染色体易位有20余种如VP16诱导带有MLL基因的t(9；11)易位，产生的新的融合基因直接引起明显的生长失控和白血病发生具体比较见表1。2.遗传易感性 通过对高发白血病倾向的遗传性疾病研究发现，这类患者对于紫外线和化学致癌剂(如烷化剂)的致突变作用十分敏感，这是由于其DNA修复功能缺陷如Fanconi贫血Bloom综合征及Kostmann粒细胞缺乏症。这类疾病易发生白血病的可能原因是存在某个与白血病遗传易感性有关基因杂合子如Li-Fraumeni综合征患者带有p53肿瘤抑癌基因胚胎突变的杂合子这些患者的白血病发生率增加。
有关白血病发病机制的研究甚多，包括对分子遗传改变、预后因素分子流行病学及药物遗传学等方面的研究推测有两种可能即获得性遗传损伤可激活细胞的初始致癌基因或灭活肿瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可导致肿瘤监控能力丢失使白血病细胞失控性增殖。这些遗传学上的改变可以为点突变、基因扩增、基因缺失或染色体易位。染色体易位在许多白血病中可以见到。易位可隐藏一个基因到新的位置，使新的初始致癌基因变为启动子或在其他独特基因上成为增强因子。例如在t(8；14)这个染色体易位上免疫球蛋白重链基因的增强因子是与MYC基因接近的并列成分，导致Burkitts淋巴瘤。易位也可以发生在两个基因之内导致基因重排和嵌合蛋白如在ALL和CML上发现的t(9；22)易位混合白血病(mix linge leukemiaMLL)基因重排和11q23异常可以发生在淋巴系和髓系白血病如Ph染色体可以在Ph染色体阳性ALL的髓系或红细胞系的早期细胞中检出提示在ALL患者除淋巴系统外可累及多系造血干细胞。
白血病困扰人一大问题，现在随着免疫学、细胞和分子生物学的进步和发展，人们对白血病的病理又有了新的认识。人们对于白血病的发病机制有了一定的认识，那么白血病的发病机制有哪些?下面请相关的专家介绍下：白血病的主要病因包括，电离辐射、化学物质，包括某些药物，病毒等：在病毒和辐射以及化学物质的影响下，细胞发生癌变导致了白血病，细胞的增殖，分化和衰老死亡都是有基因决定的，虽然细胞的恶性转化也必然与基因的某种改变相关联。癌基因的激活细胞癌基因一场激活转化为癌基因，是通过基因DNA结构的改变和调控失调获得的，这些包括：1、点突变2、染色体重排3、基因扩增今年研究发现，人体细胞内存在这能够抑制肿瘤形成的基因，称为抑癌基因。迄今报道的人类抑癌基因有RB,P53,P16,WTI等进十种。由于基因的突变，缺失可致抑癌基因的异常失活，结果往往使细胞癌基因过度表达而发生细胞转化。病毒是导致白血病发生的主要因素，很多的病毒可以诱发和感染细胞，导致细胞的衰减。诱发动物和成人T细胞白血病的病毒几乎都是C型逆转录病毒，感染宿主细胞后，以病毒的RNA为模板在逆转录和DNA多聚酶作用下合成了双联前病毒DNA,并进一步整合进宿主细胞的DNA中。关于细胞凋亡：是一种基因指导下的细胞主动性自我消亡过程，它是正常胚胎发生过程和成人组织器官发育中细胞清除的基因调控，促进凋亡的基因有Fas,Bax,ICE,P53等。白血病的发病机制有哪些?经过专家的详细的介绍后，大家对白血病的发病机制有了一定的认识吧!白血病与病毒和化学物质以及刺激性的物质有关，平时应该尽量的远离这些环境，才能减少白血病的发生
白血病起源于骨髓单个造血祖细胞或干细胞的恶性变，随后恶性的细胞(克隆)进行复制和扩增。此种恶变细胞最显著的特点为成熟障碍，ALL在原幼淋巴细胞后的水平，ANLL在原粒及早幼粒细胞后的水平丧失分化成熟能力。这种过度增殖而不能分化成熟的白血病细胞在骨髓大量堆积，造成骨髓压增加，窦样隙屏障破裂，使不成熟的白血病细胞进入周围血。白血病细胞也可经循环至组织，并保持继续增殖的能力，造成脏器组织的白血病浸润。白血病由一个造血祖细胞或干细胞恶变而来的理由为：①几乎所有ALL的白血病细胞均有免疫球蛋白(Ig)或T细胞受体(TCR)基因重排的克隆表达；②同一病人的所有白血病细胞具有同样的细胞遗传学异常、6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6PD)同工酶型及免疫表型；③多数获完全缓解(CR)的病人复发时，其白血病细胞基因型及表型再现诊断时的克隆。造血细胞发生白血病变的机制仍不清楚，某些染色体的异常与白血病的发生有直接关系，染色体的断裂和易位可使癌基因的位置发生移动和被激活，染色体内基因结构的改变可直接引起细胞发生突变。白血病细胞染色体重排对细胞癌基因结构或调节发生改变，使基因产物发生质和量的改变，后者可能和白血病的发生和维持有一定关系。如APL(M3)伴t(15；17)，使位于17号染色体长臂上的RARα基因与位于15号染色体长臂上的早幼粒细胞白血病基因(PML)发生融合，产生融合受体PML-RARα，这是APL发病和全反式维A酸治疗有效的分子基础。t(9；22)产生异常的酪氨酸激酶蛋白，t(8；14)产生生长调节蛋白(myc)的过度表达，t(1；19)形成一个新的DNA结合蛋白，这些都可能与白血病发生有联系。白血病细胞大量增殖和正常造血细胞抑制的确切机制尚未确定，但生长因子、正常和白血病细胞的生长因子受体，以及生长因子受体的反应性对二类细胞的增殖和抑制有重要作用。生长因子受体或从细胞膜传至细胞核的生长因子转录信号，均有白血病细胞表达的癌基因所编码。有人观察到白血病细胞可产生集落刺激因子(CSF)，此可能和白血病细胞无限增殖有关；几种正常的CSF在体外对白血病克隆细胞均有刺激作用；周围血红细胞、血小板减少，骨髓中白血病细胞占绝对优势是急性白血病常见的血液学特征，推测由于正常造血干细胞被白血病细胞排挤所致，但部分病人骨髓增生低下，难以用白血病细胞排挤解释，认为是白血病细胞通过细胞介导或体液机制抑制正常造血细胞。后证实白血病细胞浸出物或培养基中有一种抑制性活性物质，特异性地抑制处于DNA合成期的正常祖细胞集落形成单位(CFU-C)；多种淋巴细胞白血病的白血病细胞表面有大量白细胞介素2受体(IL-2R)，其可能作为封闭因子阻断IL-2与正常活化的淋巴细胞结合，影响正常淋巴细胞的活性及淋巴因子的释放，从而有利于白血病细胞的增殖。
除了遗传和环境因素外，免疫系统的异常也是导致白血病的重要原因。免疫系统异常通常是由于免疫抑制剂的使用、自身免疫性疾病、感染等原因引起的。这些异常会导致免疫细胞的异常增生和失控，从而导致白血病的发生。白血病是一种由于造血干细胞异常增生导致的恶性肿瘤疾病。该病的发病机制和病因至今仍未完全明确，但是通过大量的研究和实验，我们已经了解到了许多关于白血病的病因和发病机制的信息。总之，白血病的病因和发病机制是多方面的，包括遗传、环境和免疫系统的异常等多个因素。深入了解这些因素对白血病的预防和治疗具有重要的意义。白血病的病因主要包括遗传和环境因素。在遗传方面，一些基因突变会导致造血干细胞的异常增生，从而引发白血病。例如，染色体易位、基因突变、DNA甲基化等都可能导致白血病的发生。此外，一些遗传疾病也与白血病有关，如唐氏综合症、Down-like综合症等。白血病的病因主要包括遗传和环境因素。在遗传方面，一些基因突变会导致造血干细胞的异常增生，从而引发白血病。例如，染色体易位、基因突变、DNA甲基化等都可能导致白血病的发生。此外，一些遗传疾病也与白血病有关，如唐氏综合症、Down-like综合症等。环境因素也是白血病发生的重要原因。环境因素包括化学物质、辐射、病毒感染等。化学物质是一种常见的环境因素，例如苯、甲醛、石棉等。这些化学物质可以直接损害造血干细胞或者导致遗传突变，从而增加白血病的发生风险。辐射也是一种重要的环境因素，如电离辐射和紫外线辐射等。这些辐射可以导致DNA损伤和突变，从而增加白血病的发生风险。此外，一些病毒感染也与白血病的发生有关，如EB病毒、HTLV-1等。
环境因素也是白血病发生的重要原因。环境因素包括化学物质、辐射、病毒感染等。化学物质是一种常见的环境因素，例如苯、甲醛、石棉等。这些化学物质可以直接损害造血干细胞或者导致遗传突变，从而增加白血病的发生风险。辐射也是一种重要的环境因素，如电离辐射和紫外线辐射等。这些辐射可以导致DNA损伤和突变，从而增加白血病的发生风险。此外，一些病毒感染也与白血病的发生有关，如EB病毒、HTLV-1等。白血病的病因主要包括遗传和环境因素。在遗传方面，一些基因突变会导致造血干细胞的异常增生，从而引发白血病。例如，染色体易位、基因突变、DNA甲基化等都可能导致白血病的发生。此外，一些遗传疾病也与白血病有关，如唐氏综合症、Down-like综合症等。环境因素也是白血病发生的重要原因。环境因素包括化学物质、辐射、病毒感染等。化学物质是一种常见的环境因素，例如苯、甲醛、石棉等。这些化学物质可以直接损害造血干细胞或者导致遗传突变，从而增加白血病的发生风险。辐射也是一种重要的环境因素，如电离辐射和紫外线辐射等。这些辐射可以导致DNA损伤和突变，从而增加白血病的发生风险。此外，一些病毒感染也与白血病的发生有关，如EB病毒、HTLV-1等。环境因素也是白血病发生的重要原因。环境因素包括化学物质、辐射、病毒感染等。化学物质是一种常见的环境因素，例如苯、甲醛、石棉等。这些化学物质可以直接损害造血干细胞或者导致遗传突变，从而增加白血病的发生风险。辐射也是一种重要的环境因素，如电离辐射和紫外线辐射等。这些辐射可以导致DNA损伤和突变，从而增加白血病的发生风险。此外，一些病毒感染也与白血病的发生有关，如EB病毒、HTLV-1等。
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢 性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障 碍。 • 根据细胞类型分为: 慢性粒细胞白血病 慢性粒单细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 幼淋巴细胞白血病 毛细胞白血病等 主要内容 • 慢性粒细胞白血病 • • • • • 1.疾病概述 2.病因及发病机制 3.临床表现分期 4.诊断标准及实验室检查 5.治疗 1 CML疾病概述 CML疾病概述 1 慢性粒细胞白血病 (简称慢粒)亦称 为慢性髓细胞白血 病(CML),是一 种起源于多能干细 胞的髓系增生性肿 瘤,粒细胞生成显 著增多,而清除率 相对缓慢,造成粒 细胞在体内积聚。 2 特点:外周血白细胞 总数增加,骨髓和外 周血中粒细胞显著增 多,脾脏明显肿大, 多因急性变而死亡 3 CML在不同国家、不同地 区和不同种族发病不尽相 同,在欧美西方国家,发 病率约为万。 在 我国则约为 万,占白血病病人的15%, 中位发病率年龄为45-50 岁,男性多于女性 2 CML病因及发病机制 病因及发病机制 1 较公认的因素 是电离辐射 (放射性药物、 放射治疗、X线 诊断和治疗及γ 射线的接触), 暴露于辐射的 人群有较高的 CML发病率 2 化学因素:常 年接触苯类化 合物以及某些 药品,如保泰 松、氯霉素及 烷化剂等,可 诱发CML 3 病毒因 素:RNA 肿瘤病毒 4 遗传:尚待进 一步研究,当 母体患慢粒时, 妊娠的下一代 子女可不受影 响,孪生兄弟 一人患CML, 另一人未发现 相同的遗传学 异常,也不会 患此病。 3 CML临床表现 临床表现 • 起病缓慢,其自然病程包括无症状 期、慢性期、加速器及急变期4个阶 段,多数患者是在症状出现之后方 去就诊并得以诊断。 只有极少数人 在体检和因为其他原因检查血液时 才发现血液异常,此时脾脏可能已 有轻度肿大或不大。 查看更多
白血病的发生可能是多步骤的，目前认为至少有两类分子事件共同参与发病。其一，各种原因所致的造血细胞内一些基因突变，激活某种信号通路，导致克隆性异常造血细胞生成，此类细胞获得增殖和（或）生存优势，多有凋亡受阻；其二，一些遗传学改变，可能会涉及某些转录因子，导致造血细胞分化阻滞或分化紊乱。白血病有哪些诱发因素？病毒感染病毒感染机体后，成人T细胞白血病/淋巴瘤（ATL）可由人类T淋巴细胞病毒I型所致。作为内源性病毒潜伏在宿主细胞内，在某些因素作用下，被激活而诱发白血病；或作为外源性病毒传播感染，直接致病。免疫功能异常部分免疫功能异常者，如某些自身免疫性疾病患者患白血病风险较高。物理因素主要是X射线、γ射线等电离辐射。研究表明，大面积和大剂量照射可使骨髓抑制和机体免疫力下降，DNA突变、断裂和重组，导致白血病的发生。化学因素多年接触苯及含有苯的有机溶剂可致白血病。乙双吗啉是乙亚胺的衍生物，有致染色体畸变和致白血病的作用。此外，某些抗肿瘤药（如烷化剂等）也可导致白血病。遗传因素有白血病家族史，患病风险可能会增加。家族性白血病占白血病的，有唐氏综合征、先天性再生障碍性贫血、侏儒面容毛细血管扩张（Bloom综合征）、共济失调-毛细血管扩张症、先天性免疫球蛋白缺乏症等遗传疾病患者，白血病发病率较高。其他血液病某些血液病最终可能发展为白血病，如：骨髓增生异常综合征、慢性骨髓增值性肿瘤、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等。不良生活习惯
白血病（leukemia）是一组异质性恶性克隆性疾病系造血干细胞或祖细胞突变引起的造血系统恶性肿瘤。其特征为骨髓内异常的白细胞（白血病细胞）弥漫性增生取代正常骨髓组织，并常侵入周围血液使周围血内白细胞出现量和质的改变。血液白细胞数量常明显增多，但有时亦可正常甚至减少白血病细胞并可广泛浸润肝、脾、淋巴结等全身各组织和器官并常导致贫血和出血。根据白血病细胞不成熟的程度和白血病的自然病程，分为急性白血病和慢性白血病两大类 人类白血病的确切病因至今未明许多因素被认为和白血病的发病有关。病毒可能是主要的因素。此外尚有遗传因素、放射、化学毒物或药物等因素 某些染色体的异常与白血病的发生有直接关系染色体的断裂和易位可使癌基因的位置发生移动和被激活，染色体内基因结构的改变可直接引起细胞发生突变，免疫功能的降低则有利于白血病的发病 （1）病毒 早已证实C型RNA肿瘤病毒或称逆转录病毒是哺乳类动物如小鼠猫、牛、绵羊和灵长类动物自发性白血病的病因这种病毒能通过内生的逆转录酶按照RNA顺序合成DNA的复制品，即前病毒，当其插入宿主的染色体DNA中后可诱发恶变 肿瘤病毒携带有病毒源瘤基因（v-onc）大多数脊椎动物（包括人的细胞）基因体内有与v-onc同源的基因称源瘤基因。v-onc被整合入宿主细胞的基因体内后可使邻近的基因发生恶变。逆转录病毒的感染也可致源瘤基因激活成为恶性转变的基因，导致靶细胞恶变。进入体内的病毒基因即使不含有v-onc如果改变了基因的正常功能，也有可能引起白血病。 人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。 （2）遗传因素 遗传因素和某些白血病发病有关白血病患者中有白血病家族史者占％，而对照组仅％。近亲结婚人群急性淋巴细胞白血病的发病率比期望值30倍某些染色体有畸变、断裂的遗传性疾患常伴有较高的白血病发病率，如Down综合征先天性血管扩张红斑症（Bloom综合征）和Fanconi贫血等。 儿童急性淋巴细胞白血病患者50％有一种特殊掌纹称为Sydney线。白血病和HLA抗原型别有某种联系，如急性淋巴细胞白血病常伴HLA-A2和A9等都说明遗传因素和白血病的发病有某种联系，但对大多数白血病而言，白血病毕竟不是遗传性疾病 （3）放射因素 电离辐射有致白血病作用其作用与放射剂量大小及辐射部位有关。一次较大剂量（1～9Gy）或多次小剂量均有致白血病作用。 全身和放射野较大的照射特别是骨髓受到照射，可导致骨髓以致和免疫以致，照射后数月仍可观察到染色体的断裂和重组放射线能导致双股DNA可逆性断裂，从而使细胞内致瘤病毒复制和排出。放射可诱发急慢性非淋巴细胞白血病和慢性粒细胞白血病，但未见慢性淋巴细胞白血病，并且发病前常有一段骨髓抑制期其潜伏期约为2～16年。 （4）化学因素 苯的致白血病作用比较肯定苯致急性白血病以急性粒细胞白血病和红白血病为主。烷化剂和细胞毒药物可致继发性白血病也较肯定，多数继发性白血病是发生在原有淋巴系统恶性肿瘤和易产生免疫缺陷的恶性肿瘤经长期烷化剂治疗后发生乳腺癌、卵巢癌和肺癌化疗后也易发生继发性白血病。 白血病有哪些表现及如何诊断？ 一病史及症状 ⑴病史提问：注意：①起病情况②是否接触放射线、化学物质：如苯及其衍生物。③是否应用过瘤可宁马法兰、氮芥等烷化剂。④是否患有Bloom综合征Fanconi贫血及Down综合征等疾病。 ⑵临床症状：一般贫血症状鼻衄、牙龈出血或消化道出血，发热骨痛、关节痛，中枢神经系统受累可出现头疼恶心、呕吐、抽搐大小便失尽，甚至昏迷。 二体检发现 贫血外貌皮肤可见瘀点、瘀斑，牙龈渗血或伴牙龈增生淋巴结肿大，胸骨中下段压痛，肝脾轻中度肿大。 三辅助检查 血象：血红蛋白血小板进行性减少，白细胞计数可增高或减少，分类可见原始或幼稚细胞 骨髓象：增生活跃至极度活跃可伴骨髓纤维化或骨髓坏死。 白血病有多种类型白血病的类型主要由血液内不正常的血细胞的类型来区分，此外临床分急性和慢性白血病。 急性淋巴细胞性白血病（ALL） 急性骨髓性白血病（AML） 慢性淋巴细胞性白血病（CLL） 慢性骨髓细胞性白血病（CML） 年轻型骨髓单核细胞性白血病（JML） 成人T细胞淋巴性白血病(ATL) 成年人中最常见的是AML和CML儿童中比较常见的是ALL。 白血病的症状主要跟骨髓内造血功能的破坏有关。由于，白血球有穿渗进入组织的作用部分症状也跟此种特性有关。（白血病的症状繁多，仍有本文未能涵盖者由于大部分白血病的症状，没有特殊性，拥有这里列举症状的人不一定是得到白血病。得到白血病的病人，也不一定会拥有这描述的所有症状） 骨髓造血功能破坏引起的症状 容易发生青肿点状出血：导因于制造血小板的巨核细胞减少，以致血小板缺乏。 贫血：制造红血球的母细胞减少导致红血球的缺乏。容易在走动，或运动时发生气喘和晕眩 持续发烧感染经久不愈：大部分的白血球都是血癌细胞，无正常功能，导致免疫力下降容易受到感染。 血癌细胞穿渗组织引起的症状 淋巴结肿大 骨痛或关节痛:血癌细胞在骨髓内大量增生造成轻敲急性淋巴细胞性白血病病人的胸骨，常会引起剧烈疼痛。 牙龈肿胀 肝脾肿大 头痛和呕吐：血癌细胞穿渗进入中枢神经系统的表现 皮肤出现硬块：因为为看起来呈微绿色又称「绿色瘤」 心包膜或是肋膜腔积水 各类白血病的特殊表现 急性前骨髓性白血病：弥漫性出血 慢性骨髓性白血病：大部分病人血小板数目上升脾脏肿大 慢性淋巴性白血病：很少发生在中国人身上好发的年纪主要是在中年以後，尤其是老年人 急性淋巴性白血病：若是导致胸中膈淋巴腺肿大往往压迫气管，导致「呼吸急促」咳嗽 成人T细胞淋巴性白血病：因为血中钙离子过高导致脱水，意识不清，昏迷 白血病是骨髓的病变因此需要进行骨髓穿刺检查以及骨髓切片检查，才能够确定诊断。为了进一步确认白血病的种类还需要额外的特殊检查，才能精确将白血病予以分类并给予最适当的治疗。这些特殊检查包括：细胞生化特殊染色流式细胞仪检查，染色体检查。 治疗 1.治疗原则：总的治疗原则是消灭白血病细胞群体和控制白血病细胞的大量增生解除因白血病细胞浸润而引起的各种临床表现。 2.支持治疗 （1）注意休息：高热严重贫血或有明显出血时，应卧床休息。进食高热量高蛋白食物，维持水、电解质平衡 （2）感染的防治。 (3)纠正贫血。 (4)控制出血。 (5)高尿酸血症的防治。 3.化学治疗：化疗是治疗急性白血病的主要手段可分为缓解诱导和维持治疗两个阶段，其间可增加强化治疗、巩固治疗和中枢神经预防治疗等缓解诱导是大剂量多种药物联用的强烈化疗，以求迅速大量杀伤白血病细胞，控制病情达到完全缓解，为以后的治疗打好基础。所谓完全缓解是指白血病的症状，体征完全消失，血象和骨髓象基本上恢复正常急性白血病末治疗时，体内白血病细胞的数量估计为5×1010～13；，经治疗而达到缓解标准时体内仍有相当数量的白血病细胞估计在108～109以下，且在髓外某些隐蔽之处仍可有白血病细胞的浸润。维持治疗量一系列的小剂量较缓和的治疗方案进行较长时间的延续治疗目的在于巩固由缓解诱导所获得的完全缓解，并使病人长期地维持这种“无病”状态而生存，最后达到治愈巩固治疗是在维持治疗以后。维持治疗以前，在病人许可的情况再重复缓解诱导方案。强化治疗是在维持治疗的几个疗程中间再重复原缓解诱导的方案。中枢神经预防性治疗宜在诱导治疗出现缓解后立即进行以避免和减少中枢神经系统白血病发生，一个完整的治疗方案应遵循上述原则进行。 4．中枢神经系统(CNS)白血病的防治 CNS白血病和脑膜白血病都可治疗首选药物以MTX做鞘内注射，但多数预后不佳，因此要强调CNS的预防治疗一般是MTX0．25～0．5mg/kg/次或42mg/m2/次(极量20．0mg)鞘内注射直至症状缓解。其后再于6～8周间以同药同剂量鞘内注射以防止复发。亦可放射治疗如60Co颅脑照射，脊髓照射。 5．放射治疗 6．免疫治疗：本病虽行长时间的巩固强化治疗但体内仍残留一定数量的白血病细胞，用化疗不能达到将其彻底消灭的目的，依靠人体的免疫可能消灭这些残留的白血病细胞近年来，免疫治疗已逐渐被临床应用，常用的药物有BCGTF、IFN等。 7．骨髓移植对ANLL疗效较好。
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障碍。
细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
参考文献：
[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.
[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.
[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.
髓外造血髓外造血（extramedullary hemopoiesis，EH）： 在疾病或骨髓代偿功能不足时，肝、脾、淋巴结可恢复胚胎时期的造血功能称为髓外造血。 脊椎动物的血细胞，特别是红细胞和颗粒白细胞的生成，两栖类的无尾类以上的动物是在骨髓内进行，但胚胎期则是在肝脏和脾脏中进行的。在特殊情况下，成体的肝脏和脾脏的一部分同骨髓一样仍可继续生成血细胞，此称为髓外造血。 病因：1.是在持续红细胞反应低下(如红细胞破坏,地中海贫血，镰状红细胞症，球形红细胞症) 2.不能产生正常前体红细胞(例如缺铁、恶性贫血、骨髓纤维化，白血病、淋巴瘤、骨转移破坏） 治疗：EH对放疗治疗敏感，放疗失败或其他症候可以考虑外科手术。此外也可以使用羟基脲或输血治疗 希望对你有帮助！！！
环境因素也是白血病发生的重要原因。环境因素包括化学物质、辐射、病毒感染等。化学物质是一种常见的环境因素，例如苯、甲醛、石棉等。这些化学物质可以直接损害造血干细胞或者导致遗传突变，从而增加白血病的发生风险。辐射也是一种重要的环境因素，如电离辐射和紫外线辐射等。这些辐射可以导致DNA损伤和突变，从而增加白血病的发生风险。此外，一些病毒感染也与白血病的发生有关，如EB病毒、HTLV-1等。白血病的病因主要包括遗传和环境因素。在遗传方面，一些基因突变会导致造血干细胞的异常增生，从而引发白血病。例如，染色体易位、基因突变、DNA甲基化等都可能导致白血病的发生。此外，一些遗传疾病也与白血病有关，如唐氏综合症、Down-like综合症等。环境因素也是白血病发生的重要原因。环境因素包括化学物质、辐射、病毒感染等。化学物质是一种常见的环境因素，例如苯、甲醛、石棉等。这些化学物质可以直接损害造血干细胞或者导致遗传突变，从而增加白血病的发生风险。辐射也是一种重要的环境因素，如电离辐射和紫外线辐射等。这些辐射可以导致DNA损伤和突变，从而增加白血病的发生风险。此外，一些病毒感染也与白血病的发生有关，如EB病毒、HTLV-1等。环境因素也是白血病发生的重要原因。环境因素包括化学物质、辐射、病毒感染等。化学物质是一种常见的环境因素，例如苯、甲醛、石棉等。这些化学物质可以直接损害造血干细胞或者导致遗传突变，从而增加白血病的发生风险。辐射也是一种重要的环境因素，如电离辐射和紫外线辐射等。这些辐射可以导致DNA损伤和突变，从而增加白血病的发生风险。此外，一些病毒感染也与白血病的发生有关，如EB病毒、HTLV-1等。
总之，白血病的病因和发病机制是多方面的，包括遗传、环境和免疫系统的异常等多个因素。深入了解这些因素对白血病的预防和治疗具有重要的意义。环境因素也是白血病发生的重要原因。环境因素包括化学物质、辐射、病毒感染等。化学物质是一种常见的环境因素，例如苯、甲醛、石棉等。这些化学物质可以直接损害造血干细胞或者导致遗传突变，从而增加白血病的发生风险。辐射也是一种重要的环境因素，如电离辐射和紫外线辐射等。这些辐射可以导致DNA损伤和突变，从而增加白血病的发生风险。此外，一些病毒感染也与白血病的发生有关，如EB病毒、HTLV-1等。
继发性白血病的发病机制尚未阐明，许多研究证明多重作用导致继发性白血病的发生和发展。序列及DNA调控异常 所有烷化剂和电离辐射是强致突变剂，它们的致突变作用可能与其致癌性及细胞毒作用有关。研究证明：继发性白血病累及许多基因，癌基因激活或抑癌基因失活及抑制凋亡是白血病发生的重要机制由于DNA的遗传信息改变导致白血病发生的危险性增加它们可引起许多类型的染色体异常，包括染色体断裂复杂重排染色体部分或全部丢失由于化学致癌剂和放射线的作用，使位于染色体可遗传变异区的癌基因表达增加，通过DNA点突变和DNA修饰或通过染色体的重排，从而改变细胞癌基因调控使造血干细胞染色体断裂或重排，产生异常的功能蛋白质如ras，myc和c-fms等。许多t-MDS/AML患者存在不平衡染色体改变可使染色体部分或全部丢失事实证明在丢失区可能存在某种抑癌基因。拓扑异构酶Ⅱ抑制剂所致的t-MDS/AML中常累及21号染色体转录因子CBFα2(AMlL-1)，此处最易出现易位并累及8、12、3号染色体MLL(myeloid-lymphoid leukemia)基因是调节果蝇trithorax基因，与人类同源的基因MLL基因在控制早期造血干细胞分化上起着重要作用。业已证实累及11q23染色体易位有20余种如VP16诱导带有MLL基因的t(9；11)易位，产生的新的融合基因直接引起明显的生长失控和白血病发生具体比较见表1。2.遗传易感性 通过对高发白血病倾向的遗传性疾病研究发现，这类患者对于紫外线和化学致癌剂(如烷化剂)的致突变作用十分敏感，这是由于其DNA修复功能缺陷如Fanconi贫血Bloom综合征及Kostmann粒细胞缺乏症。这类疾病易发生白血病的可能原因是存在某个与白血病遗传易感性有关基因杂合子如Li-Fraumeni综合征患者带有p53肿瘤抑癌基因胚胎突变的杂合子这些患者的白血病发生率增加。
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢 性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障 碍。 • 根据细胞类型分为: 慢性粒细胞白血病 慢性粒单细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 幼淋巴细胞白血病 毛细胞白血病等 主要内容 • 慢性粒细胞白血病 • • • • • 1.疾病概述 2.病因及发病机制 3.临床表现分期 4.诊断标准及实验室检查 5.治疗 1 CML疾病概述 CML疾病概述 1 慢性粒细胞白血病 (简称慢粒)亦称 为慢性髓细胞白血 病(CML),是一 种起源于多能干细 胞的髓系增生性肿 瘤,粒细胞生成显 著增多,而清除率 相对缓慢,造成粒 细胞在体内积聚。 2 特点:外周血白细胞 总数增加,骨髓和外 周血中粒细胞显著增 多,脾脏明显肿大, 多因急性变而死亡 3 CML在不同国家、不同地 区和不同种族发病不尽相 同,在欧美西方国家,发 病率约为万。 在 我国则约为 万,占白血病病人的15%, 中位发病率年龄为45-50 岁,男性多于女性 2 CML病因及发病机制 病因及发病机制 1 较公认的因素 是电离辐射 (放射性药物、 放射治疗、X线 诊断和治疗及γ 射线的接触), 暴露于辐射的 人群有较高的 CML发病率 2 化学因素:常 年接触苯类化 合物以及某些 药品,如保泰 松、氯霉素及 烷化剂等,可 诱发CML 3 病毒因 素:RNA 肿瘤病毒 4 遗传:尚待进 一步研究,当 母体患慢粒时, 妊娠的下一代 子女可不受影 响,孪生兄弟 一人患CML, 另一人未发现 相同的遗传学 异常,也不会 患此病。 3 CML临床表现 临床表现 • 起病缓慢,其自然病程包括无症状 期、慢性期、加速器及急变期4个阶 段,多数患者是在症状出现之后方 去就诊并得以诊断。 只有极少数人 在体检和因为其他原因检查血液时 才发现血液异常,此时脾脏可能已 有轻度肿大或不大。 查看更多