所谓的醉洒断片，指的就是想不起此前几个小时的做过什么，但对以往的记忆是没有什么影响的。这种选择性且影响常规的记忆丧失可能是大脑特定区域受损导致，例如大脑中的海马回、乳头体或额叶等。
这种现象常见于一些长期酗酒人身上，如果不断酒，对身体危害很大，甚至会留下明显的永久伤害。有学者做过试验，对一些戒酒多的酗酒者进行观察，他们在多年之后，还可能出现明显的记忆障碍。
这种酗酒导致的记忆障碍通常被称为“酒精失忆症”、“酒精痴呆症”。其本质是酒精对大脑的伤害的一种表现，让构建记忆的部分在某一段时间出现问题，对 健康 也会造成重大风险。
目前，医学家还没有找到醉酒断片的发生原因及时机，但是根据数据显示，大多数醉酒人员的表示，都出现过断片现象。在早期的医学治疗上，这样病症一般是出现 在大脑受到猛烈的打击 ，或是有毒物质的侵害造成。
所以不管怎么说，酒精造成的断片，对于我们人类可不是什么好事，长期这样，就真的会发展成为永久的伤害。为了身体 健康 ，适当喝酒。
酒逢知己千杯少。从古至今，上到文人骚客，下到市井百姓，都好这一口酒。据统计，亿中国人，平均每人每年消耗23公斤酒。
约上三五好友，酒桌相见，喝到不省人事，第二天醒来脑袋一片空白。当我们喝酒断片时，大脑究竟发生了什么呢？
在我们的大脑里，有一个 前额叶皮质组织 ，主要用来 储存短期记忆。
而大脑的另一组织—— 海马体 ，则负责 将短期记忆编织起来，并长期储存 。
但储存这些记忆，需要一种特殊的 神经递质（NMDA--GABA） ，而酒精能直接妨碍神经递质的工作。
当我们喝高了， 大脑神经递质错乱，酒精开始麻痹颞叶，海马体活动受到抑制，无法对信息完整记录，进而出现断片儿。
一个73公斤的成年男性，一小时内连续喝八杯烈酒，血液酒精含量会达到，此时大脑就像一盘有缺口的磁带，仍会断断续续储存某些记忆。
第二天醒来，也会想起零零散散的片段，这种断片情况，被称为 断续性昏厥（fragmentary blackout）。
如果接下来半小时，再喝四杯烈酒，血液酒精含量会达到，此时酒精抑制神经递质，海马体进入休眠状态，大脑开始丧失记忆，进入 完全昏厥状态（en bloc blackout） 。
此时的大脑就像，一台没有储存卡的录像机，虽然拍了很多，但都没有保存下来。这也解释了，为什么第二天醒来，完全想不起酒后发生的事。
当然影响断片的因素有很多，比如空腹饮酒、缺乏睡眠、酒精摄入速度等等。同样个体的特征，例如体型、年龄、基因、性别，都会影响断片的状态。
帕拉阿图大学曾做过一项研究，结果显示 女性相比男性更容易断片 ，这是因为女性体重一般比男性低，体脂率会更高，体内含水量较少，所以血液酒精含量上升更快。
研究者通过数据分析发现，女性喝到断片，所需的酒精含量比男性少30毫升。
另外断片并不等于喝得烂醉，只是酒精影响记忆的存储。实际上在断片期间，我们仍有一定行动能力，只不过记忆无法完整保存。
不论记忆是否保存，喝酒断片都是一个危险的事情。酒精属于 脂溶性物质 ，能穿透血液和大脑之间的屏障，直接损伤中枢神经系统。
长期饮酒，会导致慢性酒精中毒，记忆障碍比例升高，大脑认知功能下降。
需要强调的是，酒精对大脑的影响是慢性，并且长期的。一旦大脑受损，记忆能力的恢复将会相当困难。
所以美酒虽好，可不要贪杯哦。
一些人大量饮酒后确实会出现意识的丧失或记忆的短暂混乱表现，往往喝着喝着就不知道了，第二天醒来也无法回忆自己都说过什么，做过什么，这种感觉各个年龄段的人都可能出现，到底是什么原理呢？我来试着帮你讲一讲。
我们知道，我们喝的引用酒酒其实是纯度不一的酒精，一般酒精在50 以上称为高度酒，40 ~50 属于降度酒，40 一下属于低度酒。不同纯度的酒精摄入过多，都会让人喝醉，产生一些日常不会有的反常言语和行为，包括本题中说的喝酒断片。这样的问题有一个共同的原因，就是酒精的摄入问题。
我们知道，酒精是一种常见的精神活性物质，物质的属性和谈之色变的毒品相类似，只是对于中枢神经的作用要明显弱于各种毒品。但大量的摄入酒精后还是会对中枢神经产生明显的兴奋作用，当然，兴奋的同时对于一些神经和我们人的意识、思维、记忆等等认知功能，也存在一定的抑制作用。比如我们在持续饮酒的时候，随着饮酒量的逐渐增大，会觉得自己反应变慢，有时候思考别人说的话会感到明显比平日里来的费劲，注意力也开始涣散，很难集中在一个人或一件事身上，最后直至在精神抑制作用下无法保持意识的清醒，然后昏睡过去。从开始出现思维变慢，意识模糊，到昏睡过去的过程，很多时候我们说了什么，做了什么，是没办法回忆的。这就是我们说过的喝酒喝断片。
这个一定是存在的，但往往是慢性的潜移默化的变化，比如酒精对神经系统的损害，就是由于长期大量饮酒，酒精的神经毒性作用长期严重影响神经系统导致的慢性损害，也可能表现为酒精性小脑退化表现。可能表现为部分小脑共济失调的表现，比如步态不稳，视物模糊，震颤，指鼻试验阳性等等表现， 有些类似于酒精中毒，但可能更难以恢复。
其实喝断片在一类饮酒人群中更经常出现，就是已经产生酒精依赖的人群。一般已经产生酒精依赖的人群，本身饮酒量可能会更大，而且饮酒次数更频繁，很多时候脑部已经出现神经系统改变，所以再次饮酒后，更容易出现意识、思维、记忆等等认知功能改变。
所以，长期大量饮酒的危害，远远不止一次饮酒后的喝断片，很有可能造成更严重的身体危害，以及酒精性精神障碍等精神障碍疾病。最极端的情况可能出现大量饮酒后的急性酒中毒，甚至严重威胁生命安全。
喝酒断片时，我们的大脑发生了什么变化？对身体有什么危害吗？元旦、春节，双节就在眼前，又到了大家阖家聚会的时刻了，这个时候即使是疫情在眼前，估计很多家庭还是会在家里聚一聚，吃一吃，喝一喝。这时候就难免会喝酒，而喝酒就有可能喝多，而极端的情况下就会发生“断片”的情况。那么，老百姓所谓的“断片”到底是一个什么状态？大脑到底发生了什么变化？
“断片”其实就是在某些特定环境下，因为喝酒导致的逻辑顺序颠倒，甚至思维暂时短路的情形。通俗易懂的讲，断片基本上可以理解为醉到稀巴烂，什么都不记得了。
那么，喝酒为什么会导致“断片”呢？其实，酒里面含有的酒精是一种麻醉剂，酒喝入人体后会随着人体的血液循环对大脑产生麻痹作用。喝酒后的第一反应就是酒精会关闭大脑的抑制功能，使人处于一个兴奋状态。这就是为什么有人喝酒后会话多兴奋的表现。而随着喝酒的继续增多，大脑就可能出现抑制状态，甚至出现断片。产生断片的主要原因是因为酒精把大脑中掌管记忆的颞叶给麻痹了，这时候喝酒当时的有些记忆就会模糊，甚至事后喝酒的人防自己毫无记忆。
美国华盛顿大学医学院的相关研究更加详细的指出：位于海马回负责形成记忆的细胞在酒精水平极大提高时会丧失与其他脑细胞的联系，主要原理就是乙醇影响神经离子通道的激活，间接影响了海马的功能，而海马在大脑短期记忆到长期记忆转化的过程中非常关键。另外，酒精中的甲醛等有害物质也会间接影响到海马的神经传递，这些原因都会让人产生“断片”。
这种“断片”的发生对于大脑的危害是毫无疑问的，甚至可以说是巨大的。而减少这种伤害的主要措施就是少喝酒、不喝酒。希望大家在这个疫情又开始有抬头的冬天，双节将至的情况下，大家尽量少喝酒，不喝酒，都能有个好身体。
喝酒喝得断片了，其实就是酒精把你的大脑里面用来存储记忆的那一块儿给麻痹了，所以你在清醒之后，才会什么都想不起来，直接“当机”了！
我们的大脑不同部位有着不同的功能区域，神经递质负责传递我们接收到的信息，当你喝了太多的流，酒精就会导致神经递质传递紊乱，交通堵塞最终全部暂停左运转。
其实这个时候，酒精所起到的不良作用就是麻痹了大脑，不仅仅是神经递质错乱，连海马体活动也会受到抑制，本来正常情况下能够进行的信息储存，已经是无法继续工作，变成一片空白，所以也就啥都想不起来，出现断片儿。
如果只是偶尔一次，那么这个危害只能说还没那么可怕，毕竟偶尔一次交通堵塞，回头只要疏通了，这个道路还是可以继续通行。但是如果说你整天酗酒，经常经常地被大量的酒精麻痹大脑，那么时间长了，别说红绿灯了，路都被折腾坏了，就可能会对大脑造成损伤，想再灵活也灵活不起来了！
而且，喝酒过量经常酗酒。大量的酒精需要在我们人体的肝脏内进行代谢，时间长了，就会给肝脏造成比较大的负担，导致脂肪肝，酒精肝甚至肝硬化。
亲朋好友聚会喝酒、工作应酬喝酒、人逢喜事时候喝酒......喝酒在现在这个 社会 是经常发生的事情。俗话说得好：常在湖边走，哪能不湿脚。喝酒多了，难免会喝多了。
可能很多人不知道喝断片了是什么一种体验，我以前也不懂，直到有一次“湿脚”之后我也体验到断片的滋味。断片就是中间有一段记忆空缺了，事后怎么都回忆不起来了，就好像有一段记忆被“格式化”删除掉了。
酒精是一种脂溶性物质，可以自由穿透血脑屏障，对中枢神经系统造成损伤。为了理解为什么喝酒会断片，我们可以把大脑看成是一部录像机。大脑正常工作的时候像录像机一样能把自己的所见所闻记录起来，事后回忆起来的时候再重放出来。 大脑颞叶的海马回就是主要负责存储记忆的区域，也就是录像机的内存卡。一旦饮酒过量的时候，酒精会影响神经离子通道的激活，间接影响海马 CA1 区 锥细胞功能，从而影响记忆功能。
轻度酒精中毒仅有情绪、语言兴奋状态的神经系统表现，比如亢奋、话多等表现。出现断片那至少是中度以上酒精中毒了，这其实是很危险的醉酒程度。由于神志处于不清醒的状态， 很容易被呕吐物阻塞气道，引起窒息。另外，还会影响心、脑、肝、肾等器官的功能，引起器官不同程度的损害。醉酒猝死的人也不在少数。
喝酒不但误事而且伤身，高兴的时候喝点小酒那很正常，但千万别贪杯喝过头了。应酬奉陪也难免要喝酒，但别太拼，事业确实很重要，但身体更加重要。最后奉劝大家文明喝酒，劝酒适度切莫强求，逼迫别人喝酒，一旦对方身体有恙，一起同桌喝酒的谁也脱离不了干系。
喝酒已经成为了现代人生活的一部分，难过的时候借酒消愁，开心的时候，借酒助兴！与好友相聚不来两杯怎么能烘托气氛？与君离别，怎么能不来点酒践行？如果职场应酬，那喝的酒就更多了，所以生活中有很多人会有喝断片的经历！ 那么为什么会断片？断片时我们的大脑发生了什么变化？会给我们的身体带来怎样的危害呢？
有的人喝多了会无理取闹、大喊大叫、摔东西、打人！有的喝多了则呼呼大睡、不省人事，而喝断片的人的状态，介于两者之间。 断片也就酒后失忆现象，会让饮酒者暂时性的忘记几乎所有的人和事，醉酒之时发生些什么事，自己说过什么、自己做过什么已经几乎记不得了，是一种常见的酒后失忆现象。
而酒后断片，大致又分为两种情况：一种是零零散散的记得一些东西，一种是全然不记得当时发生的任何事，前者我们成为片断性记忆丢失，后者我们称为整段记忆丢失。
对于我们的人体来说，大脑神经中枢中的颞叶是掌管我们记忆的重要部分，一旦颞叶的功能受到影响，我们的记忆就有可能发生丢失的现象。
大脑中有血脑屏障的存在，可以帮助我们阻止一些有害物质进入大脑，对我们大脑的神经中枢起着重要的保护作用！ 但是，由于酒精是一种脂溶性的物质，它可以轻易地通过血脑屏障，一旦我们饮酒过量，大脑就会有麻痹的效果，进而影响了中枢神经系统的功能，人体就会出现晕乎乎的感觉。
如果，通过血脑屏障的酒精量，超出了中枢系统的承载极限的话，掌管记忆的颞叶就会受到影响，记忆功能会出现暂时性的抑制状态，进而出现记忆零散、记忆模糊、记忆丢失，断片情况也开始出现了。
酒精确实可以让人感到兴奋，可以缓解压抑和疲累的状态，但是一旦饮酒过量，就会对大脑带来一定的损害，而且据最近的科学研究表明，酒精也是致癌物，而且只要饮酒，就会增加患肿瘤的风险！
1.感觉麻木，语无伦次
酒精会抑制大脑中枢系统的功能，而其功能与语言有关，酒精可以影响大脑中神经递质的传递，减慢神经通路的活动，因此饮酒过量的人会昏昏欲睡、语无伦次、无精打采！
2.反应迟钝 随着饮酒量的增多，酒精进入血液，会让我们的身体发生许多的变化，比如失去平衡、站立不稳、反应迟钝，所以酒后一定不要乱跑，一定不要开车！
3.对心脏的危害
酒精会产生一些反应物，比如乙醛和醋盐酸等，会对心脏产生很大的危害，有的还会直接损伤心肌，而大量饮酒，对心脏的伤害就更大了！
4.对消化道有危害 酒精会对消化道的粘膜造成灼伤，进而导致胃肠道功能出现损害，甚至有的人会喝出胃炎、胃出血等，喝酒后的恶心、呕吐也是消化道损伤的一种表现！
5.喝酒伤肝
喝酒受损伤最严重的就是肝脏了，因为肝脏是人体的排毒器官，绝大部分的酒精都要在肝脏代谢，所以饮酒过多会导致酒精肝、肝的炎症坏死，甚至导致肝硬化等。 总之，饮酒对我们的大脑和身体都会带来不小的危害，尤其是过量饮酒，所以在生活中能不喝还是不喝最好，如果想要喝酒，要注意不能空腹饮酒，避免喝快酒，避免几种酒混着喝，喝多了也不要乱跑，更不要开车！
喝酒有害 健康 ！这个大家都知道。但是，酒精是如何影响我们的大脑？它对我们身体最大的危害到底是什么？一起来看看吧！
酒精通过口腔，顺着食管，达到胃里；然后穿过黏膜进入血液，直达大脑。（是的， 酒精不需要消化 ）。
慢慢的，大脑的抑制功能逐渐减弱，我们人体的自控力也开始下降；
周身血管在酒精的刺激下开始扩张，我们开始感觉发热、出汗；
你喝的越来越多，胃粘膜在酒精的刺激下开始分泌大量的消化液，大量的消化液从食道上涌造成胃部灼热；
越来越多大酒精达到大脑，大脑开始释放大量皮质醇、肾上腺等，你会感到更加兴奋、大胆（ 这就是所谓的酒壮怂人胆 ！其实就是激素分泌多了）。
这些酒精在体内不需消化，可以直接供能，绝大多数酒精是通过肝脏分解后被排除体外的。
近年来的许多研究表明，即便是适度饮酒也不能避免酒精对大脑功能的长期性不良影响。实际上，酒精具有很强的诱导神经适应的能力，从而促进强烈的饮酒欲望，简称“酒瘾”。
喝酒除了让你上瘾之外，它对身体的伤害也是不容小觑的。
喝酒坏处多，有的人说，可以适量饮酒。
事实上，2018年8月，世界顶级医学期刊《柳叶刀》刊文指出：喝酒直接导致了全球280万人的死亡， 最安全的饮酒量为0，即不饮酒才能对 健康 有益！
十一假期聚餐，你喝酒了吗？
我国是世界上最早酿酒的国家之一，也是酒文化的发源地。古往今来，每当友人重逢、交际应酬、节日庆祝、家庭聚餐，酒往往成为饭桌上最少不了的主角。" 每逢佳节必有醉汉 "，酒精考验， 一 向是所谓 交情深浅、下属是否忠诚、生意合作伙伴是否靠谱 的"重要参考"。
假设我们的大脑是一台电脑，那么其中叫做“ 海马体 ”的器官就类似于电脑的内存储器。任何短时的记忆都会被存储在海马体里。如果喝得太多，甚至酩酊大醉，连走路和说话都成为问题，这时候就出现 酒精中毒 了，而酒精的作用会严重影响海马体的功能。喝酒其实就好像让电脑的内存储器短路。有时候还会引起昏睡甚至昏迷、低血压、低血糖，有生命的危险。
酒精对不同的人有不同的影响，但对于大多数成人来说， 一次饮酒的致死量相当于纯酒精250 500ml，过量饮酒和喝老鼠药没啥差别了 。
酒精（乙醇）被我们"运送"进入体内以后，只有少部分（90%）由自身的"五脏六腑"进行代谢：
（1） 消化道 ：酒精可对食管和胃等消化道黏膜造成化学性损害；长期大量饮酒增加了对消化道黏膜 屏障作用和营养吸收作用 的损害，不仅导致反流性食管炎、胃炎、消化道溃疡并影响愈合，甚至出现小肠营养吸收不良、急性胰腺炎、消化道肿瘤等。
（2） 肝脏 ：酒桌上最终决定谁先喝醉，靠的不是胆量，而是 肝脏的乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶 。连续过量饮酒（不管白酒、红酒、洋酒、啤酒…）会造成肝细胞功能负担过重，干扰肝脏的正常代谢，影响人体内葡萄糖的转化，甚至出现致命性的低血糖。嗜酒如命的人更容易出现酒精性肝炎及肝硬化。
（3） 中枢神经系统： 很多人一杯酒下肚，酒精的种种"美妙"就涌上来，所谓"一醉解千愁"。酒精由消化道黏膜吸收进入循环血液系统以后，迅速进入我们的大脑，开始"麻醉"的过程，它会明显地减慢了大脑的反应时间，并且使人体失去判断动作和距离的能力，出现胡言乱言、"耍酒疯"等行为。若喝得太多时，体内极高的乙醇浓度会抑制中枢神经系统，甚至会抑制大脑的呼吸中枢，导致呼吸停止。
此外长期饮酒还可能导致体内多种营养素缺乏、外周神经麻木无力、智力衰退以及血管堵塞的风险。喝酒脸红的人更不宜饮酒，更容易出现酒精中毒。
切记：小饮怡情，大饮伤身，强饮灰飞烟灭！
中国特有的酒文化使现在的人永远避不开酒这个消费品，大到国宴，小到朋友聚餐没有酒总感觉这顿饭少点什么。随着中国人民消费水平的提高，对于酒的需求也在与日俱增，2015年有人统计当年中国人民喝掉的酒精相当于一个西湖的容量。
当然随着喝酒人群的增加，因酗酒发生的危害也在不断增加，酒驾出事的，醉酒淹死的，醉酒后被呕吐物窒息死的，酒精中毒的等等，断片就是在醉酒后人体的一种状态。很多人都不会记得喝醉酒之后的事情，记忆出现了空白期，而人脑掌管记忆的是大脑海马结构和大脑内部的化学成分变化。
图1 大脑记忆系统结构
为什么会出现这种情况呢？酒精是一种亲神经物质，对神经有毒性作用，能直接杀伤脑细胞，使之消亡，溶解，减少。长期饮酒会使脑细胞死亡越来越多，从而导致大脑萎缩。有研究表明那些平均天天饮酒两次以上的人，其脑体积比禁酒者小，而人体衰老导致的脑细胞死亡，每年只会使大脑萎缩，而且每日饮高度白酒100g(即2两)，3年以后智力下降30% 50%。
图2 A：酒精性脑萎缩;B：正常大脑
酒精对两个大脑部位的影响最大，一个是海马体，另一个是前额皮质。记忆、 情感 、决策以及行为等均受这两个部位控制，因此上述功能会受到损伤。酒精通过改变神经递质的水平来影响大脑的化学物质。“神经递质”是向全身传递信号的化学信使，可控制人的思维过程、行为和情绪。神经递质有兴奋性的，会增加大脑电活动;也有抑制性的，会减弱大脑电活动。酒精会增强大脑内抑制性神经递质GABA的效果。抑制性神经递质会导致行动迟缓和口齿含糊，这是酗酒者常见的表现。与此同时，酒精还会抑制刺激性神经递质谷氨酸盐，抑制这种刺激物质也会导致类似的生理活动迟缓。此外，酒精还会增加大脑奖赏中枢内的化学物质多巴胺，多巴胺可让人在喝酒时产生愉悦感。
图3 酗酒者在清醒两周后（左）大脑中的电活动（蓝线）明显少于禁酒者（右）
上述这些也就解释了为什么喝醉酒会出现断片，情绪激动，行为失控等行为的原因。当然酒精对人体的影响不单单局限于大脑，酒精对心脏也有直接的伤害。饮酒以后使心脏收缩功能降低，心率增快，心肌缺氧，易诱发心绞痛。同时过量饮酒会促进内源性胆固醇的合成，使血浆胆固醇和甘油三酯浓度升高，容易发生动脉硬化。酒精能强烈刺激心血管系统，加重心肌负荷，引起血管痉挛性收缩，促使血压升高和冠心病发作，甚至诱发急性心肌梗死。
酒精进入人体后主要是通过肝脏来分解代谢的，所以对肝脏的负担也不言而喻。肝脏通过产生乙醇脱氢酶使酒精分解为乙醛，再通过乙醛脱氢酶来分解乙醛变为乙酸，最后乙酸氧化为二氧化碳和水，排出人体。在这个过程中有些人缺乏乙醛脱氢酶就会出现脸红症状，这其实是乙醛中毒的表现，所以喝酒脸红的人一般不要大量饮酒，乙醛的蓄积更易导致对肝脏的损伤。
总结
酒精对人体的伤害的系统性和全身性的，所以在此呼吁大家能不喝酒就不要喝酒，能少喝就少喝，真正对人体有益的就是不要摄入酒精。
简介 亨廷顿舞蹈症(即Huntington Disease)是一种遗传神经退化疾病，主要病因是患者第四号染色体上的Huntington基因发生变异，产生了变异的蛋白质，该蛋白质在细胞内逐渐聚集在一起，形成大的分子团。一般科学家将这些不溶水的分子团称为“包涵体”。一般患者在中年发病，逐渐丧失说话、行动、思考和吞咽的能力，病情大约会持续发展15年到20年，并最终导致患者死亡。这种病的遗传几率为50%。编辑本段发病率 西欧3-7/100,000，在某些种群中超过15/10,000。日本、中国、芬兰以及非洲黑人中较少见。编辑本段临床表现早期 精神易激动、易怒、情感淡漠、焦虑、异常的眼运动、抑郁等。中期 肌肉持续收缩引起的面部、颈部和背部的肌肉异位；身体不自主的运动；行走时出现平衡障碍；出现舞蹈样动作、扭动躯体动作、强直性抽搐、摇摆不稳不连贯的步态；做需要手灵巧度的动作产生困难，不能正常控制动作的速度和力量；反应迟钝；全身无力；体重减轻；语言障碍、脾气倔强。晚期 身体僵直；运动徐缓，起发或持续运动困难；剧烈的舞蹈动作；体重严重下降；不能行走；不能说话；吞咽困难，有气哽的危险；生活完全不能自理。
患者由于基因突变或者第四对染色体内 DNA(脱氧核糖核酸)基质之 CAG三核甘酸重复序列过度扩张,造成脑部神经细胞持续退化，机体细胞错误地制造一种名为“亨廷顿蛋白质”的有害物质。这些异常蛋白质积聚成块，损坏部分脑细胞，特别是那些与肌肉控制有关的细胞，导致患者神经系统逐渐退化，神经冲动弥散，动作失调，出现不可控制的颤搐，并能发展成痴呆，甚至死亡。病因主要是家族遗传或者基因受到外部刺激而发生突变。只要自双亲任一方遗传缺陷的基因,皆会表现出病征。病征主要表现为：1.情绪异常，变得冷漠、易怒或忧郁。2.手指、腿部、脸部或身体出现不自主动作。3.智力衰减，判断力、记忆力、认知能力减退。一般来说，导致患者死亡的原因是因为突然跌倒或者感染其他并发症。目前药物可以控制、减缓情绪波动和动作问题，但无法彻底根治该疾病。 一个跨国科研团体在经历了10年炼狱般艰难的研究探索后，声称已发现了引起亨廷顿氏舞蹈症的基因。这10年里，他们曾有过方向错误的研究，品尝过因试验失败而痛心的滋味，终于发现了这一在分子生物学界众人追寻已久的目标。研究人员说，他们现在已掌握了这种基因，可以着手研究这种由于神经系统衰退而引起的精神病了。这种病通常总是侵袭30到40岁左右的人。患者看似正常，实则身体已严重受损，在10年到20年间就会死去。亨廷顿氏舞蹈症折磨着3万名左右的美国人，另有15万美国人处于染病的险境。众所周知的民间歌手乌迪·古斯里便是它的牺牲品之一。在20世纪80年代初，人们发现了引起亨廷顿氏舞蹈症的基因线索，当时正值新形态的分子遗传学的起步阶段，研究人员不久就遇到了一连串儿的麻烦，使这项研究变得更具有挑战性和令人无法抗拒的魅力，也因此吸引了许多杰出的生物学家。令科学家们感兴趣的是，引起这种疾病的基因突变与他们不久前在引起其他疾病的基因中所见到的一样。那是一种分子折叠反应，其中一小段基因被反常地延长开来，并不断地发生重复。研究人员说，在把这种突变作为一种准确预见疾病的方法前，还要做大量的工作。发现了致病基因，并不意味着就找到了治愈这种病的方法。但这一发现对破解亨廷顿氏舞蹈症之谜提供了实质性答案。这一研究成果被发表在《细胞》杂志上，其成就是令人信服的，因为它的发现者是亨廷顿氏舞蹈症联合研究组。这是一次罕见的持续性科学界合作行动，参与研究的6个实验室分别设在美国、英格兰和威尔士，这些实验室共同分享彼此的研究资料和设想。各地的生物学家，即使是那些曾与这个联合研究组竞争过的，都不由自主地为这一发现感到高兴和由衷的欣慰。“这是—个重大事件。我几乎不敢相信经过这么多年真的成功了。这是一个非常重要、意义非凡的发现。”旧金山市加利福尼亚大学的瑞克·密尔斯博士说。他也曾试图分离出这种基因。大卫·L·奈尔森博士是休斯顿贝勒医学院的分子遗传学家，他说：“这简直太棒了。人们一直在奇怪，为什么就找不到这种基因?现在用这么长时间终于发现了它。我为此感到欣慰和兴奋。”奈尔森博士一直在研究一种被称为脆弱的x综合症的精神病，这种病也是由类似的基因非常规膨胀引起的。在纽约哥伦比亚大学和加禾幅尼亚州圣莫尼卡市遗传病基金会工作的南希·s·威克斯勒，多年来都在为维持这个跨国研究组而奔波。她还多次前往委内瑞拉的村庄，那儿的许多村民正忍受着亨廷顿氏舞蹈症的折磨。当合作组分离出这种基因时，她刚离开那里到南非考察。她说：“我惊呆了，就像撞了墙—样，而后欣喜若狂，不停地走来走去。”威克斯勒博士的母亲就死于亨廷顿氏舞蹈症，她继承这种病的几率是百分之五十。尽管有一种检查手段可以提前10年精确地诊断出一个人是否已得了这种病，但威克斯勒却从未谈起过她是否接受过检查。下一个研究步骤就是设法确定由亨廷顿基因副本造成的蛋白质对人体的影响，和为什么这种基因的变异会带来这么严重的后果。“根据我们所知道的，这种蛋白质与任何已知的种类都不—样。”密执安大学的佛朗西斯·S·克林斯博士说。他也参与了这次国际合作。这种精神病在人的幼年期和少年期就开始有表现，但病状并不明显，到了成年期各种症状就会一齐出现：行为失常、身体各部分不自觉地动作、精神混乱、神经衰弱，甚至死亡。亨廷顿氏舞蹈症患者走路不稳，说话含糊，常被人误认为喝醉了酒。研究人员怀疑—些塞勒姆的巫婆曾患有这种病。这种疾病是由于维持生命体基本活动的脑神经节内神经的大量死亡引起的，这一区域正控制着人的行动和认识。尽管这种病并不多见，还是成为了公众瞩目的焦点，这在一定程度上也是由于对这种基因研究的公开化。10年前一次意外的好运，马萨诸塞州大众医院的詹姆斯·P·哥塞勒博士，也是国际合作组的负责人，发现了亨廷顿的标志——一个能显示亨廷顿基因大概位置的DNA。人类细胞中有23对染色体，它就处在第4号染色体的上部。哥塞勒博士和他的合作伙伴们推测发现一种特SIj的基因会很简单，可实际上科学家们还是苦苦奋斗了好多年才获得成功，和发现胞状纤维化、肌肉营养不良和神经纤维瘤的致病基因一样。由于亨廷顿基因遗传方式的特殊性，力眨在染色体尖端研究工作的复杂性，科学家们不断被引入迷途。在染色体的尖端，基因密度大，有许多基因重组或染色体互换现象，这使深入研究变得很困难。科学家们称对亨廷顿基因的研究标志着为治病而艰难搜寻单个基因时代的终结。从现在起，生物学家们打算集中精力到人类基因组工程上，合力系统地列出关于人类的100000个基因。最后，科学家们发现了一种既不稳定又受危险性膨胀控制的基因，正如他们在脆弱的x综合症和其他两种遗传性精神病中所见到的一样。在亨廷顿基因中，变异会影响基因内的三联体，它是由一种化学物质CAG代表的。对于正常人，此基因含有11到30个这种三联体，可亨廷顿病患者体内有35到100个或更多。这种分子组成的断续会使基因造蛋白质的功能陷于混乱，或生产残缺和功能有障碍的蛋白质。无论怎样，恶果都是导致脑细胞的死亡。通过对75个有过亨廷顿病史的家庭进行诊察，研究人员发现每一个受此病折磨的患者身上都有不寻常的三联体扩张现象。他们正进一步证实生活中过量的三联体增加多少会使人成为此病的受害者。这项国际性合作如果继续下去，研究人员就可以诊断出人们是否会得一种不可治愈的顽疾和这种病发作的时间。科林博士说，这一发现会使人类关于基因的知识得到最大程度的发挥。亨廷顿舞蹈症是一种遗传神经退化疾病，主要病因是患者第四号染色体上的huntington基因发生变异，产生了变异的蛋白质，该蛋白质在细胞内逐渐聚集，形成大的分子团。科学家将这些不溶水的分子团称为“包涵体”。一般患者在中年发病，逐渐丧失说话、行动、思考和吞咽的能力，病情大约会持续发展15年到20年直到最后死亡，并最终导致患者死亡。这种病的遗传几率为50%。 研究1. 美发现可延缓“亨廷顿舞蹈病”发作的胆汁酸 美国研究人员于2002年找到了一条治疗“亨廷顿舞蹈病”的新线索。他们在实验鼠身上发现，一种胆汁酸能有效减轻这一疾病对脑神经细胞的损伤。 明尼苏达大学基恩等人在美国《全国科学院学报》上介绍说，在实验中，他们选择了一组携带亨廷顿舞蹈病致病基因，且呈现发病症状的病鼠和一组健康鼠进行对比测试。研究人员先给一半病鼠注射了牛磺熊脱氧胆酸（TUDCA），然后再让注射了这种胆汁酸的病鼠、未接受注射的病鼠以及正常的实验鼠，分别参加了走迷宫测试。结果显示，接受胆汁酸注射治疗的病鼠比未接受注射病鼠的能力强一半，且与健康鼠几乎没有区别。大脑检查还发现，注射了胆汁酸的病鼠脑神经细胞死亡数比未接受注射的病鼠明显要少。 亨廷顿舞蹈病目前尚无有效的治疗方法，但目前已可以在胎儿出生前，检测其体内是否携带导致该病的变异基因。如果今后研究能证明胆汁酸疗法对人体也适用，且可以在患者年幼时对其脑神经细胞死亡起预防作用，那么将有可能实现对亨廷顿舞蹈病患者的终身防治。但目前离这一目标还很遥远，在开始人体临床试验前，尚需大量研究工作。 2. 美科学家发现刚果红可治疗亨廷顿舞蹈病 美国哈佛医学院的科学家在2003年1月23日出版的《自然》杂志上报告说，一种常用于医学实验的染料刚果红，能够阻止脑部一些异常蛋白质积聚，防治“亨廷顿氏舞蹈病”。 刚果红是医学实验中的一种常见的细胞标记染料。研究人员对亨廷顿氏舞蹈病患者脑部切片进行检查时，通常用刚果红对之进行染色。刚果红能附着在异常蛋白质上，清晰地显示出蛋白质块的积聚区。 哈佛医学院科学家进行的脑细胞组织培养实验表明，刚果红染料不仅能附着在异常蛋白质块上，还能减缓蛋白质的积聚过程，用刚果红处理过的脑细胞不易死亡。带有亨廷顿氏舞蹈病基因的实验鼠，接受刚果红染料注射后，也较少产生神经功能障碍。 这一发现为治疗亨廷顿氏舞蹈病提供了新思路，但还需进一步研究改进才能将这种方法用于临床。刚果红还被用于标记阿尔茨海默氏症、克雅氏症等脑病样本中的异常蛋白，因此它也可能有助于防治这些疾病。 3. 与亨廷顿舞蹈病治疗有关的关键蛋白 亨廷顿舞蹈病是由一个变异型亨廷顿基因（huntington gene）引起的，该基因可具有许多个氨基酸（称作谷氨酰胺）拷贝的蛋白质。正常的亨廷顿蛋白含有10-25段谷氨酰胺序列。但如果有36段以上的谷氨酰胺序列时，该蛋白质的形状即发生改变，并在神经元内形成大的丛群。这将杀灭大脑纹状体部位的这些细胞，从而导致特有的协调力丧失和痴呆症。 亨廷顿蛋白质群通过“绑架”细胞的其他蛋白质而引致细胞混乱。据2003年的一份报道显示，巴尔的摩Johns Hopkins大学的Christopher Ross和Ted Dawson领导的两个研究小组发现了被称作CBP的蛋白质易受攻击的原因，该蛋白对传送有助于神经细胞生存的信号来说是必不可少的，亨廷顿舞蹈病的治疗终于有了一线希望。 研究人员认为，如同亨廷顿蛋白一样，CBP也包含一段较短的聚谷氨酰胺序列。这些序列相互吸引，使亨廷顿蛋白抓住CBP。为证实这一点，该研究小组创建了一种可剪断的聚谷氨酰胺片段形式的CBP。当研究小组创建了一种可剪断的聚谷氨酰胺片段形式的CBP。当研究人员将其添加到培养的脑细胞（含有缺陷的亨廷顿蛋白）中时，改变的CBP可逃脱病态蛋白群的控制，且细胞得以幸存。Ross认为，这样基本上就能完全阻止亨廷顿蛋白的毒性。 该研究小组需要证实这种方法能在活的大脑中起作用，而不仅仅是在细胞培养中起作用。Bates认为，如果该方法的确能达到这种效果，那么，它极有可能促使研究人员首先开发出治疗亨廷顿舞蹈病的药物。与聚谷氨酰序列结合并阻止亨廷顿蛋白抓住CBP分子可防止疾病症状的发生。Ross认为，这是一种非常可行的实用方法。 另一项关键性的发现是，受CBP控制的基因在病态细胞中已被关闭。这与此前一些研究结果相一致，即亨廷顿舞蹈病最早的体征之一是正常的基因调节活性丧失。当研究人员使感染的细胞产生额外的CBP时，尽管有集群形成，但这些细胞仍能幸存下来。提高CBP水平有可能是战胜该疾病的另一条途径。Ross怀疑亨廷顿蛋白群“绑架”其他蛋白有可能也对其他大脑退化性疾病（如帕金森病）起作用。 美国的研究人员认为，治疗亨廷顿舞蹈病的分子线索的发现有可能使开发保护大脑的药物成为现实。伦敦Guy、King和圣托巴斯医学院的神经遗传学家Gillian Bates认为，这的确是一项重要的研究结果。本项研究揭示了与亨廷顿舞蹈病相关的缺陷蛋白如何杀灭大脑细胞的机制，此外还发现了有效的药物靶目标。 4. 亨廷顿舞蹈病可能不完全取决于遗传因素 2004年4月，墨西哥国立自治大学细胞生理学研究所马谢乌•特里戈等三名科学家对亨廷顿氏病的起因进行研究并发表了相关文章。文章报道，亨廷顿氏病可能不完全取决于遗传因素，有可能也与大脑中的毒蛋白有关。 传统理论认为亨廷顿氏病是一种强遗传因素引起的大脑神经退行性疾病，但它造成大脑认知功能衰退的病理机制至今还没有完全被人们所认识。特里戈领导的科研小组对感染了亨廷顿氏病的小鼠模型进行实验。他们给小鼠喂食一种对线粒体产生损伤的霉素，发现有少量谷氨酸盐积聚在亨廷顿蛋白质上，使脑神经细胞内毒素水平不断增加，导致脑神经细胞功能不全和数量减少，直至神经细胞全部死亡。 科研小组对该病患者脑部切片进行检查时还发现，亨廷顿蛋白质里含有折叠的核苷酸，会使大脑沟回区神经细胞的重量至少损失30％。因此他们认为，造成这种异常的“罪魁祸首”很可能是毒蛋白。毒蛋白通常存在于大脑和其他组织中，是一种不依赖任何遗传物质就能自行复制、增殖和引起致命传染的物质，其异常积聚形态能使脑组织变成海绵状，导致脑萎缩，发展成痴呆甚至死亡。 墨卫生部神经学家阿斯特利特•拉斯姆森也说，在临床上也发现一些患者并没有亨廷顿氏病的家族病史，表明这种疾病可能不完全取决于遗传因素。 5. “包涵体”研究的新成果 当患者发病后，体内产生变异的亨廷顿蛋白质。该蛋白质在细胞内逐渐聚集，形成大的分子团，这些不溶水的分子团被称为“包涵体”。业内主流认为，包涵体破坏了神经元，是亨廷顿舞蹈症的生化指标之一，因为患者脑细胞中有许多包涵体，而健康人脑细胞中却没有。而有的科研人员则认为包涵体是机体进行自我保护的一种机制，Weill Medical College of Cornell University的美籍华裔助理教授李沉简是这一观点的坚实支持者。他利用基因bank技术和乳糖操纵子技术，以及对小鼠的大脑切片的荧光显微镜观察等多项试验，证明了在他的实验中，包涵体是机体的一种自我保护机制。 为了探明包涵体这种特殊物质的真正作用，美国加利福尼亚大学的科学家发明了一种方法，观察患有亨廷顿舞蹈病的实验鼠的神经元形成、发育和消亡。英国《自然》杂志2004年10月14日一期以封面文章的形式介绍了这项有趣的实验。科学家通过转基因技术，培育出亨廷丁基因发生变异的实验鼠。随后，他们将转基因鼠大脑中的大量神经元转移到培养液中，对其进行观察。实验结果表明，神经元中变异的亨廷丁蛋白质越多，细胞就越容易死亡；而包涵体越多，细胞的寿命就越长。研究人员得出结论说，变异蛋白质的聚集也许是造成病情加剧的原因；然而，变异蛋白质聚集到足够大而形成包涵体，这种现象可能是神经系统抵抗疾病的信号，是机体自我保护的一种机制。另外，科学家也指出，神经元在大脑中对包涵体的反应也许与在培养液中的不同。不过，实验鼠的神经元是目前反映亨廷顿舞蹈病细胞活动的最佳模型。 此项实验不但改变了科学家对包涵体的认识，可能也会改变亨廷顿舞蹈病的治疗方法。目前，很多医药厂家都在研制阻止变异亨廷丁蛋白质聚集成包涵体的药物。由此项最新的研究推断，这些药不仅不会遏制病情，反而会加速该病的发展。医生迄今尚未发现治疗亨廷顿舞蹈病的有效手段。随着病情的不断加重，患者可能在10至25年内死亡。 6. 美籍华裔科学家杨向东的新发现 2005年9月，著名的神经医学杂志《Neuron》上刊登了一篇美国洛杉矶加大神经科学研究所助理教授杨向东的文章，他研究发现，从小鼠实验发现脑细胞间互相影响会造成脑神经死亡，以致发生不能控制手足的亨廷顿舞蹈症疾病。他认为该病是因为脑细胞的死亡而造成的，假如能了解脑细胞死亡的原因，就可找到治疗的方法。 他设计了将变异的人脑基因植入小鼠大脑的动物模型，并得到了严重亨廷顿舞蹈症状的小鼠，从而在一定条件下证实了自己的观点。 7. RNAi干扰方法降低了亨廷顿舞蹈症小鼠的HD蛋白水平 美国著名的杂志Proceedings of the National Academy of Sciences在20005年的网络版上发表了爱荷华州大学的医学研究人员利用RNAi干扰方法的方法降低了小鼠的HD蛋白水平的报道，文中并且提到该研究已经有效改善了HD对小鼠造成的相关的运动和神经异常症状。 研究人员以携带有RNA干扰分子遗传信号的病毒为载体，将其注射到HD小鼠模型的大脑内，这种小鼠出现的典型的亨廷顿症状显著减轻。 8. 脑细胞移植可助亨丁顿舞蹈症患者延长生命 法国医学家2006年初发表一份研究报告说，在医学界一直存在争议的脑细胞移植治疗可使脑病患者，特别是亨丁顿舞蹈症患者的病情得到一定程度的缓解。 上世纪90年代末，法国巴黎亨利蒙度(Henri Mondor)医院的研究人员对5名亨丁顿舞蹈症患者进行了脑细胞移植手术，其中3名病人在手术后的6年中病情一直非常稳定。 巴绍莱维医生在最新一期的《柳叶刀》杂志上发表报告说，脑细胞移植手术给这3位病人带来一个“改善和稳定”的时期，但在这之后，大脑中一些与运动控制相关的功能开始出现退化，这被医生们成为“二次恶化”。巴绍莱维说，这种治疗“不是永久性的治愈”，但会为病人多争取一段时间。编辑本段发病率 西欧3-7/100,000，在某些种群中超过15/10,000。日本、中国、芬兰以及非洲黑人中较少见。 编辑本段临床表现 早期精神易激动、易怒、情感淡漠、焦虑、异常的眼运动、抑郁等。 中期肌肉持续收缩引起的面部、颈部和背部的肌肉异位；身体不自主的运动；行走时出现平衡障碍；出现舞蹈样动作、扭动躯体动作、强直性抽搐、摇摆不稳不连贯的步态；做需要手灵巧度的动作产生困难，不能正常控制动作的速度和力量；反应迟钝；全身无力；体重减轻；语言障碍、脾气倔强。 晚期身体僵直；运动徐缓，起发或持续运动困难；剧烈的舞蹈动作；体重严重下降；不能行走；不能说话；吞咽困难，有气哽的危险；生活完全不能自理（Huntington's Disease）亨廷顿舞蹈症(即Huntington Disease)是一种遗传神经退化疾病，主要病因是患者第四号染色体上的Huntington基因发生变异，产生了变异的蛋白质，该蛋白质在细胞内逐渐聚集在一起，形成大的分子团。一般科学家将这些不溶水的分子团称为“包涵体”。一般患者在中年发病，逐渐丧失说话、行动、思考和吞咽的能力，病情大约会持续发展15年到20年，并最终导致患者死亡。这种病的遗传几率为50%。
亨廷顿舞蹈症(即Huntington Disease)是一种遗传神经退化疾病，主要病因是患者第四号染色体上的Huntington基因发生变异，产生了变异的蛋白质，该蛋白质在细胞内逐渐聚集在一起，形成大的分子团。一般科学家将这些不溶水的分子团称为“包涵体”。一般患者在中年发病，逐渐丧失说话、行动、思考和吞咽的能力，病情大约会持续发展15年到20年，并最终导致患者死亡。这种病的遗传几率为50%。发病率 西欧3-7/100,000，在某些种群中超过15/10,000。日本、中国、芬兰以及非洲黑人中较少见。临床表现早期 精神易激动、易怒、情感淡漠、焦虑、异常的眼运动、抑郁等。中期 肌肉持续收缩引起的面部、颈部和背部的肌肉异位；身体不自主的运动；行走时出现平衡障碍；出现舞蹈样动作、扭动躯体动作、强直性抽搐、摇摆不稳不连贯的步态；做需要手灵巧度的动作产生困难，不能正常控制动作的速度和力量；反应迟钝；全身无力；体重减轻；语言障碍、脾气倔强。晚期 身体僵直；运动徐缓，起发或持续运动困难；剧烈的舞蹈动作；体重严重下降；探讨研究 1）美发现可延缓“亨廷顿舞蹈病”发作的胆汁酸 美国研究人员于2002年找到了一条治疗“亨廷顿舞蹈病”的新线索。他们在实验鼠身上发现，一种胆汁酸能有效减轻这一疾病对脑神经细胞的损伤。明尼苏达大学基恩等人在美国《全国科学院学报》上介绍说，在实验中，他们选择了一组携带亨廷顿舞蹈病致病基因苦呀，且呈现发病症状的病鼠和一组健康鼠进行对比测试。 研究人员先给一半病鼠注射了牛磺熊脱氧胆酸（TUDCA），然后再让注射了这种胆汁酸的病鼠、未接受注射的病鼠以及正常的实验鼠，分别参加了走迷宫测试。结果显示，接受胆汁酸注射治疗的病鼠比未接受注射病鼠的能力强一半，且与健康鼠几乎没有区别。大脑检查还发现，注射了胆汁酸的病鼠脑神经细胞死亡数比未接受注射的病鼠明显要少。 2）美科学家发现刚果红可治疗亨廷顿舞蹈病 美国哈佛医学院的科学家在2003年1月23日出版的《自然》杂志上报告说，一种常用于医学实验的染料刚果红，能够阻止脑部一些异常蛋白质积聚，防治“亨廷顿氏舞蹈病”。刚果红是医学实验中的一种常见的细胞标记染料。研究人员对亨廷顿氏舞蹈病患者脑部切片进行检查时，通常用刚果红对之进行染色。刚果红能附着在异常蛋白质上，清晰地显示出蛋白质块的积聚区。哈佛医学院科学家进行的脑细胞组织培养实验表明，刚果红染料不仅能附着在异常蛋白质块上，还能减缓蛋白质的积聚过程，用刚果红处理过的脑细胞不易死亡。带有亨廷顿氏舞蹈病基因的实验鼠，接受刚果红染料注射后，也较少产生神经功能障碍。 这一发现为治疗亨廷顿氏舞蹈病提供了新思路，但还需进一步研究改进才能将这种方法用于临床。刚果红还被用于标记阿尔茨海默氏症、克雅氏症等脑病样本中的异常蛋白，因此它也可能有助于防治这些疾病。 3）与亨廷顿舞蹈病治疗有关的关键蛋白 亨廷顿舞蹈病是由一个变异型亨廷顿基因（huntington gene）引起的，该基因可具有许多个氨基酸（称作谷氨酰胺）拷贝的蛋白质。正常的亨廷顿蛋白含有10-25段谷氨酰胺序列。但如果有36段以上的谷氨酰胺序列时，该蛋白质的形状即发生改变，并在神经元内形成大的丛群。这将杀灭大脑纹状体部位的这些细胞，从而导致特有的协调力丧失和痴呆症。 研究人员认为，如同亨廷顿蛋白一样，CBP也包含一段较短的聚谷氨酰胺序列。这些序列相互吸引，使亨廷顿蛋白抓住CBP。为证实这一点，该研究小组创建了一种可剪断的聚谷氨酰胺片段形式的CBP。当研究小组创建了一种可剪断的聚谷氨酰胺片段形式的CBP。 Ross怀疑亨廷顿蛋白群“绑架”其他蛋白有可能也对其他大脑退化性疾病（如帕金森病）起作用。 美国的研究人员认为，治疗亨廷顿舞蹈病的分子线索的发现有可能使开发保护大脑的药物成为现实。伦敦Guy、King和圣托巴斯医学院的神经遗传学家Gillian Bates认为，这的确是一项重要的研究结果。 4）亨廷顿舞蹈病可能不完全取决于遗传因素 2004年4月，墨西哥国立自治大学细胞生理学研究所马谢乌•特里戈等三名科学家对亨廷顿氏病的起因进行研究并发表了相关文章。文章报道，亨廷顿氏病可能不完全取决于遗传因素，有可能也与大脑中的毒蛋白有关。 传统理论认为亨廷顿氏病是一种强遗传因素引起的大脑神经退行性疾病，但它造成大脑认知功能衰退的病理机制至今还没有完全被人们所认识。特里戈领导的科研小组对感染了亨廷顿氏病的小鼠模型进行实验。他们给小鼠喂食一种对线粒体产生损伤的霉素，发现有少量谷氨酸盐积聚在亨廷顿蛋白质上，使脑神经细胞内毒素水平不断增加，导致脑神经细胞功能不全和数量减少，直至神经细胞全部死亡。 科研小组对该病患者脑部切片进行检查时还发现，亨廷顿蛋白质里含有折叠的核苷酸，会使大脑沟回区神经细胞的重量至少损失30％。因此他们认为，造成这种异常的“罪魁祸首”很可能是毒蛋白。 5）“包涵体”研究的新成果 当患者发病后，体内产生变异的亨廷顿蛋白质。该蛋白质在细胞内逐渐聚集，形成大的分子团，这些不溶水的分子团被称为“包涵体”。业内主流认为，包涵体破坏了神经元，是亨廷顿舞蹈症的生化指标之一，因为患者脑细胞中有许多包涵体，而健康人脑细胞中却没有。而有的科研人员则认为包涵体是机体进行自我保护的一种机制，美籍华裔助理教授李沉简是这一观点的坚实支持者。他利用基因bank技术和乳糖操纵子技术，以及对小鼠的大脑切片的荧光显微镜观察等多项试验，证明了在他的实验中，包涵体是机体的一种自我保护机制。 为了探明包涵体这种特殊物质的真正作用，美国加利福尼亚大学的科学家发明了一种方法，观察患有亨廷顿舞蹈病的实验鼠的神经元形成、发育和消亡。 不过，实验鼠的神经元是目前反映亨廷顿舞蹈病细胞活动的最佳模型。 此项实验不但改变了科学家对包涵体的认识，可能也会改变亨廷顿舞蹈病的治疗方法。很多医药厂家都在研制阻止变异亨廷丁蛋白质聚集成包涵体的药物。由此项最新的研究推断，这些药不仅不会遏制病情，反而会加速该病的发展。医生迄今尚未发现治疗亨廷顿舞蹈病的有效手段。随着病情的不断加重，患者可能在10至25年内死亡。新发现 2005年9月，著名的神经医学杂志《Neuron》上刊登了一篇美国洛杉矶加大神经科学研究所助理教授杨向东的文章，他研究发现，从小鼠实验发现脑细胞间互相影响会造成脑神经死亡，以致发生不能控制手足的亨廷顿舞蹈症疾病。他认为该病是因为脑细胞的死亡而造成的，假如能了解脑细胞死亡的原因，就可找到治疗的方法。 他设计了将变异的人脑基因植入小鼠大脑的动物模型，并得到了严重亨廷顿舞蹈症状的小鼠，从而在一定条件下证实了自己的观点。不能行走；不能说话；吞咽困难，有气哽的危险；生活完全不能自理。
答巜柳叶刀－儿童青少年健康》有中文版吗：巜柳叶刀一儿童青少年健康》己有中文版。
儿童版柳叶刀没有中文版本的
孔夫子旧书网站可买柳叶刀中文版。因为柳叶刀受众面比较少，很少有人买，孔夫子旧书网站上包罗的种类比较齐全，可以淘一下。《柳叶刀》是1823年爱思唯尔(Elsevier)出版公司出版的杂志，部分是由李德·爱思唯尔(ReedElsevier)集团协同出版。
没有中文版，柳叶刀-儿童与青少年健康》（The Lancet Child & Adolescent Health）是一本英国医学期刊。[1]中文名柳叶刀·儿童与青少年健康外文名The Lancet Child & Adolescent Health
《柳叶刀》（The Lancet）为世界上最悠久及最受重视的同行评审性质之医学期刊，主要由爱思唯尔（Elsevier）出版公司发行，部分是由李德·爱思唯尔（Reed Elsevier）集团协同出版。1823年由汤姆·魏克莱（Thomas Wakley）所创刊，他以外科手术刀“柳叶刀”（Lancet）的名称来为这份刊物命名，而“Lancet”在英语中也是“尖顶穹窗”的意思，借此寓意著期刊立志成为“照亮医界的明窗”（to let in light）。这是网购地址： 也有免费的电子版
柳叶刀杂志代表世界顶尖水准。
据2020年7月7日ScienceDirect显示，《柳叶刀》影响因子为。据2020年7月7日《柳叶刀》杂志官网显示：《柳叶刀》根据2019年期刊引文报告与Clarivate Analytics 2020分析，影响因子为。
《柳叶刀》创刊于1823年，是由爱思唯尔（Elsevier）出版公司主办，《柳叶刀》编辑部编辑出版的医学学术刊物。
据2020年7月《柳叶刀》官网显示，《柳叶刀》编辑部有高级执行编辑4人，国际执行编辑2人，执行编辑4人，高级编辑7人，申诉专员1人。
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参考资料 百度百科-柳叶刀
2005年的总编辑为李查·荷顿（Richard Horton）。《柳叶刀》始终在一些重大的医学议题上以直言敢说闻名，而其直言无讳的例子如：批评世界卫生组织，拒绝让顺势疗法的功效正式成为众多治疗法选择中的一种，发表2003年美伊战争平民伤亡的统计，不赞成李德·艾斯维尔（Reed Elsevier）集团与军需产业（Arms industry）有所关联。
影响冲击
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《柳叶刀》以其在全世界所拥有的高影响因子，以致有一群
《柳叶刀》专辑中文版
重要的读者阶层来支持它。本期刊登载有：原创性的研究文章、评论文章（“小组讨论”及“评论”）、社论、书评、短篇研究文章，也有其它一些在刊内常登载的文章，诸如特刊消息、及案例报道等。《柳叶刀医学期刊》被视为一种“核心的”医学综合期刊；其它同性质的刊物有新英格兰医学期刊、美国医学协会期刊、及英国医学期刊.。
然而，在1988年所刊载的一篇文章使它受到严厉批评，在这篇文章中作者提高了麻腮风三联疫苗、自闭症以及一些疫苗接种争议（Vaccine controversy）这三者间者有关联的可能性。在2004年，《柳叶刀医学期刊》发表了部分撤回这篇有争议文章的言论。荷顿博士也公开的说明这篇文章“有致命的错误”，是由于其中的一位作者有着严重的利益冲突，而他并没有向《柳叶刀医学期刊》陈述过这些事。当本刊发表了伊拉克平民的死亡人数的估计值计有10万人，而时间正好在2004年11月美国总统选举前两天，因此又招来政治企图的指责。
代表文章
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支持阿拉法特死于中毒
2013年10月13日，英国世界权威医学杂志《柳叶刀》支持巴勒斯坦民族权力机构已故主席阿拉法特系死于钋中毒的说法。《柳叶刀》刊登了瑞士科学家的有关调查报告，证实阿拉法特系放射性元素钋210中毒死亡。报告称“发现阿拉法特的血液、尿液，以及口水痕迹含有高度放射性物质”。阿拉法特于2004年病逝，当时诊断死于一种血液疾病。
期刊家族
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《柳叶刀》已延生出几种附属性的专业期刊，这些期刊刊名均以柳叶刀来开始命名如——《柳叶刀神经学》（神经学）、《柳叶刀肿瘤学》（肿瘤学），及《柳叶刀传染病》（传染病）。所有的这些《柳叶刀》附属性的专业期刊于医学期刊中均已建立了重要的名声，纵然这些期刊大多开始出刊时仅登载一些评论性的文章。
负面消息
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癌症研究人员约翰·苏得博（John Sudbo）及其他13位共同作者于2005年10月《柳叶刀》发表的《非甾体抗炎药及口腔癌的风险：巢式病例对照研究》（Non-steroidal anti-inflammatory drugs and the risk of oral cancer: a nested case-control study）伪造文内数据。
2010年，《柳叶刀》杂志将一种新型超级细菌命名为“新德里金属酶1号”，印度方面表示强烈不满。
《柳叶刀》是1823年爱思唯尔（Elsevier）出版公司出版的杂志，部分是由李德·爱思唯尔（Reed Elsevier）集团协同出版。1823年由汤姆·魏克莱（Thomas Wakley）所创刊，他以外科手术刀“柳叶刀”（Lancet）的名称来为这份刊物命名，而“Lancet”在英语中也是“尖顶穹窗”的意思，借此寓意著期刊立志成为“照亮医界的明窗”（to let in light）。
2013年10月，英国世界权威医学杂志《柳叶刀》支持巴勒斯坦民族权力机构已故主席阿拉法特系死于钋中毒的说法，并刊登了瑞士科学家的有关调查报告，证实阿拉法特系放射性元素钋210中毒死亡。
2005年的总编辑为李查·荷顿（Richard Horton）。《柳叶刀》始终在一些重大的医学议题上以直言敢说闻名，而其直言无讳的例子如：批评世界卫生组织，拒绝让顺势疗法的功效正式成为众多治疗法选择中的一种，发表2003年美伊战争平民伤亡的统计，不赞成李德·艾斯维尔（Reed Elsevier）集团与军需产业（Arms industry）有所关联。
影响冲击
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《柳叶刀》以其在全世界所拥有的高影响因子，以致有一群
《柳叶刀》专辑中文版
重要的读者阶层来支持它。本期刊登载有：原创性的研究文章、评论文章（“小组讨论”及“评论”）、社论、书评、短篇研究文章，也有其它一些在刊内常登载的文章，诸如特刊消息、及案例报道等。《柳叶刀医学期刊》被视为一种“核心的”医学综合期刊；其它同性质的刊物有新英格兰医学期刊、美国医学协会期刊、及英国医学期刊.。
然而，在1988年所刊载的一篇文章使它受到严厉批评，在这篇文章中作者提高了麻腮风三联疫苗、自闭症以及一些疫苗接种争议（Vaccine controversy）这三者间者有关联的可能性。在2004年，《柳叶刀医学期刊》发表了部分撤回这篇有争议文章的言论。荷顿博士也公开的说明这篇文章“有致命的错误”，是由于其中的一位作者有着严重的利益冲突，而他并没有向《柳叶刀医学期刊》陈述过这些事。当本刊发表了伊拉克平民的死亡人数的估计值计有10万人，而时间正好在2004年11月美国总统选举前两天，因此又招来政治企图的指责。
代表文章
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支持阿拉法特死于中毒
2013年10月13日，英国世界权威医学杂志《柳叶刀》支持巴勒斯坦民族权力机构已故主席阿拉法特系死于钋中毒的说法。《柳叶刀》刊登了瑞士科学家的有关调查报告，证实阿拉法特系放射性元素钋210中毒死亡。报告称“发现阿拉法特的血液、尿液，以及口水痕迹含有高度放射性物质”。阿拉法特于2004年病逝，当时诊断死于一种血液疾病。
期刊家族
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《柳叶刀》已延生出几种附属性的专业期刊，这些期刊刊名均以柳叶刀来开始命名如——《柳叶刀神经学》（神经学）、《柳叶刀肿瘤学》（肿瘤学），及《柳叶刀传染病》（传染病）。所有的这些《柳叶刀》附属性的专业期刊于医学期刊中均已建立了重要的名声，纵然这些期刊大多开始出刊时仅登载一些评论性的文章。
负面消息
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癌症研究人员约翰·苏得博（John Sudbo）及其他13位共同作者于2005年10月《柳叶刀》发表的《非甾体抗炎药及口腔癌的风险：巢式病例对照研究》（Non-steroidal anti-inflammatory drugs and the risk of oral cancer: a nested case-control study）伪造文内数据。
2010年，《柳叶刀》杂志将一种新型超级细菌命名为“新德里金属酶1号”，印度方面表示强烈不满。
1、柳叶刀医学杂志免费看用爱思唯尔。2、柳叶刀医学杂志免费看用访客模式。3、柳叶刀医学杂志免费看购买第三方会员。
在ScienceDirect（Elsevier）数据库可以看到《柳叶刀》（The Lancet）电子版，
如果没有ScienceDirect（Elsevier）数据库权限，可以用文献党下载器（）
在文献党下载器资源库双击“ScienceDirect”即可进入该数据库，输入The Lancet检索，检索到文献就可查阅下载了：
那个叫“期刊”,不叫杂志.冲这个错误,就建议你重回大学读一遍。如果你在三级医院的话,去你你们医院的期刊室问问吧,有些医院是定了或者是通过某些学术期刊系统可以查到内容。自己医院没有的话,去省级别医疗系统的图书馆吧。不在医疗单位?自己去柳叶刀网站上看节选吧。求采纳
可以。柳叶刀是Elsevier爱思唯尔公司在1832年出版的杂志，在知网是可以查询到的，在学术界很具权威性，是国际顶尖的医学综合期刊。柳叶刀以其在全世界所拥有的高影响因子，以致有一群重要的读者阶层来支持它，柳叶刀医学期刊被视为一种核心的医学综合期刊，目前已延生出几种附属性的专业期刊。知网即中国国家知识基础设施，是在教育部、中共中央宣传部、科技部、国家新闻出版广电总局、国家计委的大力支持下。
《柳叶刀 (The Lancet)》 英国医学期刊。 希望可以帮助到你.