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经典专业医学论文题目
1、护理专业医学统计学教学的现状及其对策
2、高职医学美容专业医学微生物学教学实践浅析
3、中医骨伤专业医学生早期接触临床实践的探讨
4、护理专业医学统计学教学中存在的问题及对策
5、基于MindMap信息管理与信息系统专业(医学信息方向)课程体系建设与发展探讨
6、不同专业医学影像学教学改革探讨
7、五年制临床医学专业医学微生物学实验 教学 方法 初探
8、非口腔专业医学生口腔健康认知和行为的调查
9、临床医学专业医学影像学教学体会
10、四年制医学影像技术专业《医学影像诊断学》课程优化整合及数字化实践教学的应用
11、护理专业医学生营养知识态度及行为调查
12、对医学影像技术专业医学影像成像理论与医学影像检查技术课程整合的思考
13、临床专业医学生心理压力源调查与对策
14、医学高等专科学校护理专业医学化学实验教学改革探讨
15、高职高专护理专业医学机能学实验教学改革与探索
临床医学论文题目
[1]定西市疑似风疹标本ELISA与RT-PCR法检测分析
[2]居家吞咽康复操在老年脑卒中患者中的应用及效果观察
[3] MR扩散加权成像与不同成像序列联合应用对乳腺良恶性病变定性诊断价值临床研究
[4]经静脉内耳钆造影MRI对可疑梅尼埃病的诊断价值
[5]基于三种试剂盒分析新型冠状病毒特异性抗体的动态变化
[6]基于罗伊适应模式的护理干预对双相情感障碍患者社会缺陷及认知功能的影响
[7]驻地医院联合整建制驰援医疗队救治新型冠状病毒肺炎的护理管理实践
[8]宫颈癌术后延伸野螺旋断层放疗与固定野调强放疗剂量学比较
[9]新型冠状病毒感染患者恢复期肛拭子中SARS-CoV-2核酸检测结果评价
[10]数字OT训练系统结合作业疗法对脑卒中患者上肢功能及ADL的影响
[11]肌内效贴技术结合针刀治疗卒中后肩痛的临床研究及安全性分析
[12]吞咽功能训练配合低频电刺激治疗脑卒中吞咽障碍的临床疗效
[13]穴位肌电生物反馈联合rood技术对脑卒中后足下垂患者平衡功能的影响
[14]三种不同免疫检验方法检测HIV抗体的价值比较
[15]探讨认知护理对高血压性脑出血患者治疗依从性的影响
[16]综合护理 措施 在手术室切口部位感染预防的应用研究
[17]气管切开稳定期慢性阻塞性肺病患者的肺康复护理体会
[18]优质护理应用于宫颈球囊在足月妊娠促宫颈成熟促进自然分娩的实践效果
[19]社区心理护理干预对脑卒中患者康复的影响
[20]集束化护理在重症监护室护理中的应用效果分析
[21]基于快速康复理念的护理干预对胃癌根治术患者术后恢复的影响
[22]鼻内镜下鼻窦开放术治疗慢性鼻窦炎围手术期的临床护理分析
[23]试论医务社会工作在静脉输液治疗安全环境构建过程中的作用
[24]~(125)I粒子源剂量计算参数模拟研究
[25]左氧氟沙星联合哌拉西林/他唑巴坦对产超广谱β-内酰胺酶耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的防耐药突变浓度及耐药机制的研究
[26]2009—2018年浙江省宁波市吸毒人群HIV、梅毒和HCV感染状况及其行为特征
[27]临床护理路径在新型冠状病毒肺炎患者中的应用效果
[28]沙门氏菌主要流行血清型耐药性的研究进展
[29]学龄后腭裂术后语音障碍患者语音训练方法研究
[30]不同严重程度认知障碍组脑内血管周围间隙研究
[31]多系统萎缩患者轻度认知功能障碍的静息态低频振幅研究
[32]脑静息态功能磁共振局部一致性分析在轻度认知障碍患者中的初步研究
[33]静息态fMRI评价脑瘫患儿手术前后的脑功能
[34]自闭症 儿童 早期大脑过度发育的sMRI研究
[35]老年重症监护室糖尿病患者血糖难控制的原因分析及护理措施分析
医学 毕业 论文题目免费参考
1、中医治疗哮喘的临床疗效观察
2、兰索拉唑治疗消化性溃疡出血的临床疗效观察
3、心理干预对儿童多动症的临床疗效观察
4、27例胃平滑肌瘤外科治疗的临床疗效观察
5、秋泻灵合剂佐治小儿急性腹泻的临床疗效观察
6、针灸配合水针疗法治疗腰痛60例临床疗效观察
7、古纳斯督灸治疗骨关节疼痛60例临床疗效观察
8、纳洛酮治疗急性酒精中毒的临床疗效观察
9、筋膜内全子宫切除术临床疗效观察
10、手术结合药物治疗声带息肉临床疗效观察
11、中医辨证治疗痛风性关节炎的临床疗效观察
12、菌毒清颗粒治疗风热感冒的临床疗效观察
13、脱敏药物对牙本质敏感症患者的临床疗效观察
14、亚低温治疗重型颅脑损伤的临床疗效观察
15、阿托伐他汀治疗慢性心力衰竭的临床疗效观察
16、消痤霜的制备及临床疗效观察
17、内耳眩晕病40例临床疗效观察
18、布地奈德雾化吸入治疗小儿哮喘临床疗效观察
19、中医食疗法应用于糖尿病患者的临床疗效观察
20、药物治疗干眼的临床疗效观察
21、葡萄糖酸锌治疗痤疮22例临床疗效观察
22、社区高血压联合治疗的临床疗效观察
23、川百止痒洗剂治疗外阴瘙痒症临床疗效观察
24、微波治疗耳鸣临床疗效观察
25、温针治疗寒湿凝滞型痛经的临床疗效观察
26、鼻咽联合成形术治疗OSAHS临床疗效观察
27、乳痛症的中成药治疗临床疗效观察
28、斯奇康佐薄氏腹针治重型斑秃临床疗效观察
29、中西医结合治疗缓慢性心律失常的临床疗效观察
30、中风膏抗脑动脉硬化60例临床疗效观察
31、中医辨证治疗痞满证46例临床疗效观察
32、综合治疗白癜风临床疗效观察
33、参脉注射液治疗老年原发性低血压的临床疗效观察
34、散光矫正型人工晶状体植入术后的临床疗效观察
35、帕利哌酮治疗首发精神分裂症临床疗效观察
36、鱼油治疗感染性休克的临床疗效观察
37、丹鳖胶囊的临床疗效观察
38、拔罐辅助治疗肥胖型2型糖尿病临床疗效观察
39、体外超声波碎石治疗输尿管结石的临床疗效观察
40、CO2激光治疗丝状疣的临床疗效观察
41、低温等离子射频消融治疗儿童腺样体肥大临床疗效观察
42、万应理伤膏临床疗效观察
43、卵巢癌化疗的临床疗效观察
44、金因肽治疗50例日光性皮炎临床疗效观察
45、复方丹参滴丸联合阿司匹林肠溶片治疗168例脑卒中的临床疗效观察
46、胆宁片治疗黄疸型病毒性肝炎的临床疗效观察
47、综合疗法治疗神经根型颈椎病的临床疗效观察
48、微管人流与药物流产临床疗效观察
49、参杉癌康汤Ⅱ号治疗原发性肝癌的临床疗效观察
50、益气活血汤用于冠心病心绞痛的临床疗效观察
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咳嗽 不止，治疗了很长时间还是一直干咳，这是怎么回事?咳嗽久治不愈的话，要警惕了，这可能是 哮喘 的征兆。以下是我为大家整理的哮喘案例，希望对大家有所帮助。
哮喘案例
女 性病 人，20岁，自述因气候变化而出现咳嗽、咳痰、气短不能平卧。检查发现病人烦躁不安，发绀明显，胸廓呈桶状，呼气性 呼吸 困难, 两肺满布哮鸣音。经吸入沙丁胺醇后症状缓解，诊断为支气管哮喘。回答下面问题：
1.引起哮喘发作的激发因素有哪些?
2.典型哮喘发作的表现有哪些?
3.缓解哮喘发作的药物有哪些?
参考答案
1.引起哮喘的激发因素有：吸入性变应原、感染、食物、药物、其他
2.典型哮喘发作的表现为：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难
3.缓解哮喘发作的药物有：β2肾上腺素受体激动剂、茶碱类、抗胆碱药
病人，女，54岁，教师。以咳嗽、咳痰10余年，伴喘息、气急3年，加重4天，于2009年3月20日入院。病人慢性咳嗽、咳痰10余年，近3年来渐感呼吸急促、胸闷，活动时尤甚。4天前因受凉后咳嗽、咳痰加重，咳大量黄色粘稠痰液，咳痰不畅时，出现明显胸闷气急，不能入睡，食欲明显下降。体格检查：℃、P106次/分、R26次/分，呼气时间延长伴哮鸣音，BP120/80mmHg。口唇发绀，自感疲乏无力，说话费力。桶状胸，听诊两中下肺有湿罗音，余查体未见明显异常。辅助检查：动脉血气分析：PaO2:78mmHg，PaCO2：40mmHg。胸部X线检查显示，两肺野透亮度增加，膈肌下移。
临床诊断：慢性支 气管炎 、阻塞性 肺气肿 、肺心病代偿期。入院后给予抗生素控制感染、吸氧、镇咳祛痰及 营养 支持治疗。请讨论：
1.引起COPD的病因有哪些?
2.慢支及肺气肿的主要临床表现。
3.进行家庭氧疗的指征及要求。
参考答案
的病因：吸烟、感染因素、理化因素、气候、过敏因素、其他
2.慢支的临床表现：症状：慢性咳嗽、咳痰、喘息及反复感染。体征：急性发作期可在背部或双肺底听到散在的干湿性啰音，咳嗽后减少或消失。喘息型慢支可听到哮鸣音和呼气延长。
哮喘的症状
症状一、喘息，喘息是哮喘发作最常见的一个症状，患者在哮喘发作时，会出现发作性喘息，伴哮鸣声，呼吸气短。这种症状多是在夜间或是在凌晨发作，短者出现数分钟，长者持续数小时甚至数天。
症状二、咳嗽，咳嗽对于正常人来说再正常不过了，但对于哮喘患者来说，咳嗽可能会是发作的前兆。哮喘发作前多为刺激性干咳，发作时咳嗽反而有所减轻，以喘息为主，发作趋于缓解时咳痰较多，若无合并感染，常为无色或白色半透明粘痰，质韧，有时呈米饭粒状或粘液柱状。部分患者发作时或趋于发作缓解时可咳出大量的无色或白色半透明泡沫痰。咳嗽可与胸闷、喘息同时存在，也可以是哮喘病的唯一症状，如咳嗽变异型哮喘，其特点为干咳或少痰液，使用抗生素无效，患者常被漏诊或误诊
症状三、胸闷，当哮喘患者出现胸闷时，就预示着可能会哮喘发生。因为在哮喘发作时，患者感觉吸入的空气不够用，严重的会有窒息感。
哮喘的治疗
(1)氧疗 哮喘持续状态常有不同程度的低氧血症存在，因此原则上都应吸氧，吸氧流量为1～3L/min，吸氧浓度一般不超过40%，此外，为避免气道干燥，吸入的氧气应尽量温暖湿润。
(2)β受体激动药 对于重症哮喘患者不宜经口服或直接经定量气雾剂(MDI)给药,因为此时患者无法深吸气，屏气，也不能协调喷药与呼吸同步，可供选择的给药方式包括：①持续雾化吸入：以高流量氧气(或压缩空气)为动力，雾化吸入β2受体激动药。②借助储雾罐使用MDI：给予β2受体激动药，每次2喷，必要时在第1个小时内每隔20分钟可重复一次。③静脉或皮下给药：沙丁胺醇或特布他林皮下注射。注意：高龄患者，患有严重高 血压 病，心律失常的患者或成人心率超过140次/分钟时应慎将β受体激动药静脉或皮下使用。一旦确诊患者为重症哮喘，就应在应用支气管扩张剂的同时，及时足量从静脉快速给予糖皮质激素，待病情控制和缓解后再逐渐减量。
(3)静脉给予氨茶碱 首剂氨茶碱静滴或静推(不少于20分钟)，对于老年人，幼儿及肝 肾功能 障碍， 甲亢 或同时使用西咪替丁，喹诺酮或大环内酯类抗生素等药物者，应监测氨茶碱血药浓度。
(4)抗胆碱能药物 吸入抗胆碱能药物，如异丙托溴铵(溴化异丙托品)，可阻断节后迷走 神经 传出支，通过降低迷走神经张力而舒张支气管，其扩张支气管的作用较β2受体激动药弱，起效也较缓慢，但不良反应很少，可与β2受体激动药联合吸入治疗，使支气管扩张作用增强并持久，尤其适用于夜间哮喘及痰多的患者。
(5)纠正脱水 哮喘持续状态患者由于存在摄水量不足，加之过度呼吸及出汗，常存在不同程度的脱水，使气道分泌物黏稠，痰液难以排出，影响通气，因此补液有助于纠正脱水，稀释痰液，防治黏液栓形成，根据心脏及脱水情况，一般每天输液2000～3000毫升。
(6)积极纠正酸碱失衡和电解质紊乱 哮喘持续状态时，由于缺氧，过度消耗和入量不足等原因易于出现代谢性酸中毒，而在酸性环境下，许多支气管扩张剂将不能充分发挥作用，故及时纠正酸中毒非常重要。如果要立即实施机械通气，补碱应慎重，以避免过度通气又造成呼吸性碱中毒，由于进食不佳和缺氧造成的胃肠道反应，患者常伴呕吐，常出现低钾，低氯性碱中毒，故应予以补充。
(7)诱因和并发症或伴发症预防及处理 如及时脱离致敏环境;对于感染导致哮喘加重的患者，应积极针对性的抗感染治疗，包括使用抗生素，但抗生素的使用不能泛滥，除非有证据表明患者存在有肺部细菌性感染，否则不提倡常规使用抗生素，另外，也应对危重哮喘并发症或伴发症进行预防及处理，包括心律失常，颅内高压，脑水肿， 消化 道出血等。
近20年来随着分子生物学的迅速发展，对哮喘病的病因学、遗传学、流行病学、免疫学、发病机理、病理生理学、诊断方法、预防、抗哮喘药物药理学、新型抗哮喘药物的开发、吸入方法、物理治疗、心理学治疗、生活质量、哮喘病教育、哮喘病与过敏性鼻炎的关系、特殊性哮喘、计算机对哮喘病的管理和哮喘动物实验等方面研究有了许多新进展。根据目前研究可以认为无论任何严重程度、任何类型哮喘病的基本病理变化均是一种气道炎症性改变，这种非特异性气道炎症是引起哮喘患者气道高反应性、气道通气障碍、临床症状和哮喘病慢性化的关键因素。气道炎症概念的提出对指导哮喘病诊断、预防、治疗（特别是新型抗炎性抗哮喘药物和长效β2受体激动剂的开发）预后和基础研究等各个方面均具有重要意义，并由此提出了许多新的学术观点。目前已经召开了17届全球性哮喘大会，使哮喘病研究和防治形成了规模化和标准化，国际医学界已将哮喘病的研究发展成为一门独立的医学体系，称之为哮喘病学。作为一个哮喘病学家来说，应该同时具备变态反应学、儿科学、耳鼻喉科学、皮肤科学、精神心理学、环境医学和康复学方面的丰富知识。哮喘病的病理学改变以气道内嗜酸细胞浸润为主，肥大细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润为辅的慢性气道炎症为基本特征，临床上以气道炎症诱发的气道高反应性和气道通气障碍为主要临床特征。因此近20年来进行了以慢性期抗炎治疗为主的治疗原则以替代过去的以急性期舒张支气管治疗为主的治疗原则的尝试，并取得了巨大成功，已可以有效地通过抑制气道炎症来控制哮喘病的临床症状。但是近20年来的流行病学调查并没有发现哮喘病发病率和死亡率有所降低，提示了虽然包括吸入糖皮质激素在内的抗炎治疗是目前哮喘病主要方法，但对于其远期疗效和对哮喘病病情改善的预计还不容乐观，目前显然还缺乏有效降低哮喘病发病率、死亡率和改善哮喘病预后的治疗手段。随着分子生物技术不断发展，已发现体液中大量细胞因子（以白细胞介素等为主）、多种免疫活性细胞或炎性细胞、多种炎性介质以不同形式参与了哮喘病发病机理的调节，这使得我们必须注重从全身角度来研究和阐明哮喘病发病机理。但迄今为止大多数研究尚局限在气道炎症局部，对哮喘病全身发病机理的研究还很少，因此对哮喘病的全身治疗手段还较少。现代研究已经认识到特应症(atopy，指对变应原易产生IgE反应的特异性素质)是人类易患哮喘病的最重要因素，因此从目前对哮喘病的治疗研究来看，侧重点主要放在局部抗炎治疗方面显然是不适宜的，应从预防和控制特应症的基因治疗和免疫调节治疗入手，近年来开发的Xolair就是一个成功的药物。瞻望未来，由于哮喘病发病率在逐年增加且原因尚不明确，今后应加强哮喘病基础方面研究以开发新的治疗方法来降低哮喘病发病率。从近期来看今后哮喘病临床研究应进一步开发副作用更少、作用更强的抗炎药物等；从远期来看应将目前关注气道局部炎症的研究热点逐渐转向对哮喘病患者的全身免疫学、病理生理学、遗传学和免疫药理学进行研究，从医学遗传学和医学免疫学角度来调整哮喘病患者遗传基因异常和免疫功能缺陷，特别是通过对引起气道高反应性的细胞因子网络中各种细胞因子的调节治疗，可能是21世纪哮喘病治疗主要研究方向。在我国，应结合国情发展具有中国特色的哮喘防治研究如哮喘病中医和中西医结合治疗、单味中药或方剂有效成分的提取等。1998年李明华、殷凯生教授等联合了国内20多位致力于哮喘病防治的同道编写出版了90多万字的《哮喘病学》，内容全面而新颖，密切结合我国临床实际，出版后多次印刷，2006年再版170多万字，连续5次印刷。受到了临床医师的欢迎。20余年来国内外有关哮喘病的研究方兴未艾，十分活跃。国内外不断举办各种类型和不同规模的学术研讨会，发表了数以万计的科研论文，编写出版了各种相关专著，并不时提出各种新的学说、新的观点，这些无不显示哮喘病防治研究工作生气勃勃，充满活力。在这种形势下，无论是本书的作者还是广大读者都希望《哮喘病学》能够尽快以新的面貌再版，以便及时反映近五年来关于哮喘研究和哮喘防治工作中的新进展，进一步推动我国哮喘病防治工作的发展。正是在这种形势下，李明华、殷凯生等学者对第一版进行了大量修改和补充，完成了《哮喘病学》第二版的编写和出版。第二版的《哮喘病学》共120多万字，分七十一章。与第一版相比，再版的《哮喘病学》中所有的章节内容都有更新和增加，最突出的变化是再版的《哮喘病学》增添了许多新内容，包括与本病相关的临床药理学、免疫药理学、中药免疫药理学、呼吸道感染与哮喘的关系及治疗思路、哮喘病诊断和治疗的临床思维、哮喘病的联合治疗、哮喘患者手术与麻醉问题、哮喘患者生命质量评估、循证医学在哮喘防治中的应用以及哮喘社会经济学等，此外作者还比较系统地介绍了抗哮喘药物开发和临床试验，并展望了21世纪抗哮喘药物的开发研究远景。因此，我们有理由相信本书的再版会对我国哮喘防治工作大有帮助。近两年大家都不约而同地感到，尽管有关哮喘病的研究一直持续进行，各种新药不断上市，新的论文不断发表，然而哮喘病的治疗原则和思路并没有大的变化，整个防治工作处于徘徊状态，少有突破性进展，似乎进入了一个平台期。广大哮喘病患者则热切地盼望能够根治哮喘，而我们目前所采用的各种治疗手段充其量只能是控制哮喘，两者之间形成了强烈反差，这对于我们所有致力于哮喘病防治的同道无疑是一种无形的压力，也是督促我们奋进的动力。同时我们必须思考和回答一个十分重要的问题，根治哮喘的出路何在，如何才能在哮喘研究中尽快有所突破和创新？
作者：中山大学孙逸仙纪念医院 张海威
支气管哮喘是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病，临床表现主要为反复发作的喘息、咳嗽、气促、胸闷，常在夜间或凌晨发作或加剧。
在我国支气管哮喘初发多在1-6岁，多见于3岁以内发病，发病率达，多数患儿可经治疗缓解或自行缓解，部分儿童哮喘在青春期可完全消失。但也有患儿持续存在气道高反应性和可变性气流受阻，随着病程延长，可形成不可逆的气道重构，增加儿童成年后发生慢阻肺疾病的风险。
因此，儿童哮喘治疗应尽早开始，并坚持长期、持续、规范、个体化治疗原则。治疗哮喘的药物包括控制药物和缓解药物。控制药物是长期使用的药物，用于抑制气道炎症。缓解药物是指能快速缓解支气管收缩及其他伴随急性症状的药物，用于哮喘急性发作期，按需使用。
儿童哮喘发作的最常见体征为呼气哮鸣音，如果临床表现不明显，则可做支气管激发试验，阳性结果提示存在气道高反应性，阴性结果对排除哮喘有价值；另外如果每日最大呼气流量变异率大于13%，或吸入短效β2受体激动剂后15分钟一秒用力呼气量增加12%等，都有助于提高儿童哮喘的诊断率。
一、 诱发因素
儿童支气管哮喘发作的诱发因素有多种，根除诱因是关键。
1.呼吸道感染（尤其是病毒及支原体感染）；
2.吸入过敏原（花粉、尘螨、动物毛屑及排泄物、蟑螂、真菌等）；
3.食入过敏原（牛奶、鱼、虾、鸡蛋和花生等）；
4.强烈的情绪变化；
5.运动和过度通气、冷空气；
6.粉尘及气体等；
二、急性发作期的治疗
儿童哮喘急性发作，主要临床表现为突然发生或加重的咳嗽和喘息，肺部可闻及呼气相哮鸣音。哮喘急性发作期治疗的主要目的在于解除气道痉挛，减少气道炎症，迅速控制病情，因此其非药物治疗包括氧疗和机械通气，药物治疗主要包括吸入短效β2受体激动剂、吸入抗胆碱能药物、糖皮质激素、茶碱等 。
非药物治疗： 氧疗：氧气，有低氧血症者,维持血氧饱和度在。机械通气：氧气和空气，经合理联合治疗，症状仍持续加重，并出现呼吸衰竭征象时，应及时应用，治疗前禁用镇静剂。
药物治疗：
1、吸入选择性短效β2受体激动剂：沙丁胺醇、特布他林是急性发作的首选一线药物
2、吸入短效抗胆碱能药物:异丙托溴铵是急性发作联合治疗药物，与吸入选择性短效β2受体激动剂联用可增加支气管舒张效应
3、糖皮质激素：
早期应用大剂量吸入型糖皮质激素如布地奈德、丙酸倍氯米松、丙酸氟替卡松等有助于急性发作的控制，可短期使用。但病情严重时不能替代全身糖皮质激素治疗，全身用糖皮质激素如泼尼松、甲泼尼龙、氢化可的松等。
4、其他治疗药物：
硫酸镁有助于危重哮喘症状的缓解；氨茶碱不常规使用，如哮喘发作经上述药物治疗仍不能有效控制，可酌情使用。
三、儿童哮喘长期治疗方案
控制哮喘需要医生和病人共同的努力，必须坚持长期治疗才能控制。 6岁儿童哮喘的长期治疗方案（分5级），<6岁儿童哮喘长期治疗方案（分4级），通过对儿童哮喘症状控制水平及急性发作次数和严重度的综合评估，考虑适时升级或降级治疗。
1、吸入糖皮质激素 ：吸入糖皮质激素是儿童哮喘控制的优选药物，但是长期使用要注意可能产生的不良反应。对于小于6岁患儿使用低剂量吸入激素，维持良好控制3~6个月，可考虑停药。
2、白三烯受体拮抗剂 ：此类药物如孟鲁司特钠，可有效抑制半胱氨酰白三烯，改善呼吸道炎症，是儿童哮喘控制治疗的备选一线药物。既可单药用于轻度儿童哮喘的控制治疗，也可与吸入糖皮质激素联合应用于中、重度儿童哮喘的治疗。
3、吸入激素+长效β2受体激动剂 ：对于部分不愿或不能持续使用吸入激素控制治疗的6岁及以上儿童，可以考虑按需使用吸入激素+长效β2受体激动剂（如布地奈德福莫特罗等），有利于降低吸入激素的剂量。
4、对于难治和重症哮喘，抗IgE单克隆抗体如奥马珠单抗、长效抗胆碱能药物如噻托溴铵等可作为前述控制药物的附加治疗，但不能单独使用。抗白细胞介素5抗体如美泊利单抗已在国外被批准用于6岁及以上严重嗜酸粒细胞性哮喘的儿童。
四、关于儿童雾化吸入给药的问与答
1. 问：哮喘急性发作什么时间给药？
答：急性发作需在第一时间内予以及时恰当的治疗，以迅速缓解气道阻塞症状。
2. 问：儿童雾化吸入给药的优点?
答：雾化吸入给药直接作用于呼吸道，局部浓度高、吸收好、起效快，所需剂量较小，全身不良反应较轻；药物剂量易控制且使用方法方便，只需平静呼吸即可使肺部吸入较高的药量等优点，尤其适用于打针、吃药容易哭闹，配合度低的儿童患者。
3.问：儿童雾化吸入给药的方法？
答：建议使用氧气作为驱动力，氧气流量宜为6-8L/min。；.吸入用布地奈德混悬液用前应振摇小瓶；吸入用布地奈德、异丙托溴铵溶液等可用生理盐水稀释至终体积2-4ml，不适宜过大。
4. 问：儿童雾化吸入给药时需要注意什么？
答：雾化吸入前30分钟不应进食，清洁口腔；雾化时取坐位或半坐位，使用面罩时务必将面罩罩住口鼻，使用口含嘴时含嘴不要太深入喉部；雾化吸入布地奈德混悬液后要用水洗脸和用水或氯化钠溶液漱口，防止感染。
5. 吸入β2受体激动剂起效迅速、疗效好可以长期使用吗？
答：雾化吸入β2受体激动剂不应长期用药，否则形成耐受性，疗效降低，甚至可能使喘息加重。雾化吸入不能随意增加药物剂量或使用次数，反复过量使用可导致支气管痉挛，如有发生应立即停药或咨询医生换药。
6.吸入性糖皮质激素的使用会不会影响儿童生长发育？
答：有研究表明低剂量吸入激素治疗对儿童生长发育、骨质代谢、下丘脑-垂体-肾上腺轴没有明显的抑制作用，但儿童应避免长期大剂量使用。
参考文献：
[1]《临床药物治疗学-儿科疾病》（2016年版）
[2] 儿童支气管哮喘规范化诊治建议（2020年版）
阿司匹林哮喘 Gilbert于1911年首次报道阿司匹林可诱发哮喘样发作。1922年Widal等首次描述了阿司匹林不耐受、哮喘与鼻息肉之间的关系，上述三者后来被称为阿司匹林三联症（aspirin triad）〔1〕。1928年van Leeuwen通过阿司匹林内服激发试验发现约16%的哮喘患者可因服用阿司匹林而诱发哮喘。随后的许多研究表明存在一种特殊类型的哮喘，即阿司匹林哮喘（AIA）。在AIA患者，除阿司匹林外，其它多种非皮质激素类解热镇痛药物（NSAIDs）亦可诱发哮喘发作。AIA引起人们注意的原因除具有特殊的诱发因素外，还因其多为重症、糖皮质激素依赖性难治病例，所以病死率较高。我们结合自己诊治AIA的经验就该病作一综述。 一、流行病学资料 根据美国心肺血液病研究院及世界卫生组织（NHLBI/WHO）的工作报告，全球范围内AIA占哮喘患者总数的4%～28%。日本AIA研究会的资料表明，日本AIA约为哮喘患者总数的。国内目前尚无系统流行病学资料。1985年张茸和张宏誉〔2〕报道，AIA患者约占同期哮喘患者的～。我们通过对85例连续哮喘患者行激发试验发现AIA患者6例，检出率为7%。有关AIA患病率的报道因调查对象及所用方法的不同而存在很大差异。国外资料表明，如仅根据病史或采用问卷调查，哮喘患者中AIA的检出率在～之间；而采用病史结合激发试验则检出率显著提高。特别需要指出的是Spector等〔3〕工作表明，在无阿司匹林类药物不耐受病史的171患者中通过激发试验检出15例（9%）AIA患者，而在有阿司匹林类药物不耐受病史的41例中激发试验阴性者14例（34%）。显然，仅根据病史诊断AIA存在明显不足。儿童哮喘患者中AIA病例亦并不少见，通过激发试验调查，其儿童AIA在儿童哮喘患者中至少占10%。 二、临床表现 根据日本藤田保健卫生大学的资料，AIA的临床特征包括：（1）女性患者稍多；（2）发病年龄多在20～50岁左右；（3）一般无儿童哮喘史，哮喘家族史与特应性哮喘患者接近；（4）初诊（明确AIA诊断前）时重症患者占60%左右，确诊为AIA后通过自我管理的加强，重症患者例数可减少；（5）糖皮质激素依赖者近50%；（6）多合并有鼻部疾病，包括慢性鼻炎、鼻息肉、副鼻窦炎及嗅觉异常。其中鼻息肉与嗅觉异常在其它类型哮喘中较少见，因而较具特征性；（7）末梢血中嗜酸细胞比例与另两型哮喘无差异；约2%的AIA患者合并有特应性特征，血IgE水平增高。 三、发病机制 1977年Szczeklik等〔4〕提出环氧化酶（COX）假说，认为NSAIDs导致AIA的机制与这些药物对呼吸道COX的抑制作用有关。支持该理论的证据可归纳为以下4点： 1．对COX有抑制作用的NSAIDs无一例外均可诱发AIA患者哮喘发作。 2．对COX无抑制作用的NSAIDs亦无诱发AIA患者哮喘发作的作用。 3．NSAIDs在体外对COX抑制作用的强度与其诱发AIA患者哮喘发作的强度呈正相关。 4．经阿司匹林脱敏治疗后，可出现对其它可抑制COX的NSAIDs的交叉脱敏现象。 NSAIDs对COX的抑制作用似乎仅为诱发哮喘的第一步。问题在于COX被抑制后又通过什么途径导致哮喘发作？目前尚无确切的答案，但存在以下几种可能〔5,6〕： 1．前列腺素（PG）生成不均衡？亦即具有气管收缩作用的前列腺素F2α（PGF2α）及血栓素（TXA2）生成增多，而具有气道扩张作用的前列腺素E2（PGE2）及前列腺素I2（PGI2）等生成减少，导致气道痉挛。 2．PGH2合成减少可刺激血小板或其它炎症细胞产生毒性介质。 3．大量证据表明，在AIA患者花生四烯酸代谢中的脂氧化酶（5-LO）活动增强。最可能的机制为COX被抑制后，花生四烯酸的代谢由COX途径转到5-LO途径，导致具有气道收缩作用的白三烯（LTs）生成增多。COX途径的主要产物之一为PGE2。体外试验发现，在包括人类嗜酸细胞、中性粒细胞及巨噬细胞在内的多种炎症细胞，PGE2均可抑制白三烯（LT）的合成〔7〕。预先吸入PGE2可完全阻断阿司匹林导致的气道收缩及伴随的尿白三烯E4（LTE4）分泌增加〔8,9〕。因此，NSAIDs可能通过减弱肺内PGE2对LT合成的抑制作用而产生不良作用。但是，另一个需要回答的问题是，为什么在非AIA哮喘患者，NSAIDs不引起LT的增加及哮喘发作？有作者表明，AIA患者LTC4合成表达亢进〔10〕。现在的观点认为，无论在AIA或是非AIA患者，NSAIDs均可导致相同程度的PGE2合成减少，但在AIA患者，上述反应可导致较多可生成LTC4的细胞的活化，因此仅在AIA患者上述反应可引起LT释放增加及支气管收缩。 4．因为花生四烯酸的代谢存在分室效应，即COX途径与5-LO途径的代谢分别在不同代谢池中进行，所以抑制COX途径似不太可能直接导致脂氧化酶途径代谢增加；因此，除上述通过PGE2的作用途径外，NSAIDs还可能对5-LO代谢途径有直接刺激作用。 5．AIA患者对气道收缩性PG/LT的敏感性增高？现尚无证据表明AIA患者对PGF2α、白三烯C4（LTC4）及白三烯D4（LTD4）敏感性增大。有作者报道，AIA患者对LTE4气道收缩作用的敏感性增强〔11〕，但亦有作者得出相反的结论〔12〕。LT在AIA发病中的作用正受到越来越多的重视。许多证据表明，与非AIA哮喘患者比较，AIA患者的LT基础生成水平较高。应用阿司匹林进行激发试验可导致AIA患者尿、鼻分泌物及肺泡灌洗液中LTE4水平一过性增高。应用抗LT药物进行的研究亦提示LT在AIA发病中起重要作用。抗LT药物包括两大类，一类为LT合成抑制剂（通过阻断5-LO或5-LO激活蛋白）；另一类为各种特异性LT受体阻断剂。有文献表明，抗LT药物可显著减轻阿司匹林引起的鼻部及气道症状。还有作者发现，抗LT制剂具有支气管舒张效应，提示在AIA患者LT具有维持气道平滑肌紧张性收缩的功能。 6．有作者认为〔13〕，呼吸道病毒感染可诱导机体产生细胞毒性淋巴细胞。正常情况下该过程受到肺泡巨噬细胞产生的PGE2的抑制。由于NSAIDs的作用，PGE2生成减少，上述抑制作用减弱，呼吸道病毒感染时，细胞毒性淋巴细胞活化，通过氧自由基及毒性细胞介质的作用导致哮喘发作。 业已发现存在两种不同的COX的同功酶：基质型COX-1及诱导型COX-2，分别编码于不同的基因〔14〕。COX-1在体内大多数组织均有表达，具有在生理状态下生成PG的功能。COX-2可在炎性刺激作用下，包括肺泡上皮细胞、纤维母细胞、肺泡巨噬细胞及血单核细胞在内的多种细胞内生成。阿司匹林及消炎痛等可以低浓度导致AIA患者哮喘发作的NSAIDs对COX-1的抑制作用远远强于其对COX-2的抑制作用。现已合成出选择性COX-2抑制剂，这些药物对COX-2的抑制作用较其对COX-1的抑制作用强近1 000倍。动物实验表明，这类药物具有强大的抗炎作用。引入临床后可为AIA的治疗及AIA发病机制的研究提供新的手段。 四、诊断与治疗 如前所述，若仅根据病史来诊断AIA，则可能出现一定程度的假阳性及假阴性。激发试验为不可缺少的诊断手段。激发试验包括口服、吸入、经鼻、经静脉及肺段激发等方法。口服一定剂量的阿司匹林为一种经典的激发方法。其优点为方便易行、可观察到气道以外的全身反应。但该方法亦存在显著缺点：因是全身用药，剂量往往较大，在某些病例可导致喉头水肿、休克等严重的全身反应。另外，服药后至出现呼吸道症状的时间较长且长短不一，不便于观察。我们认为气道吸入激发试验安全可靠，值得特别推荐。下面主要介绍我们所采用的气道吸入激发试验〔15〕。 1. 阿司匹林吸入激发试验：与其它许多NSAIDs一样，阿司匹林的水溶性差，25℃状态下最大溶解率为 g/L，因此最大吸入剂量受到限制，导致一定假阴性结果，敏感性不足。但特异性佳，一旦出现阳性反应即可诊断为AIA。另外，与sylprine吸入激发相比，出现阳性反应后，患者肺功能恢复较慢。 吸入激发试验：sylprine为水溶性，因此可配制成较高浓度，同时可以细小差别配制成不同浓度梯度，以便进行反应阈值的测定。sylprine吸入后的阳性反应多于20～40分钟时达峰值，一般于60分钟以内回复正常。浓度达10%时AIA患者几乎均出现阳性反应。其缺点为部分患者对该药过敏，另外高浓度时可因非特异性刺激导致气道反应，因此有一定的假阳性率。 吸入激发试验：Tolumetin为极少数的水溶性NSAIDs之一。经气道吸入时非特异性刺激作用极少，特异性佳；敏感性稍逊于sylprine。吸入后20～40分钟反应达峰值，再吸入支气管扩张剂症状可迅速改善。 临床上可先根据病史对可疑病例作sylprine激发试验检查，出现阳性结果后再进行Tolumetin激发试验以进一步证实。 从治疗角度上看，需注意以下几个问题：（1）避免使用NSAIDs。如因病情需要而使用NSAIDs时，可选用对PG合成无抑制作用的制剂，或先行脱敏治疗。（2）认真处理鼻部疾病为AIA治疗的重要环节之一：可选用局部糖皮质激素及手术治疗。值得指出的是，手术治疗后因并未解决鼻部的慢性炎症，故术后仍需使用局部糖皮质激素治疗。（3）常规治疗支气管哮喘。AIA的基础治疗可参照NHLBI/WHO的治疗指南进行。需指出的一点为，AIA患者应避免使用琥柏酸盐制剂的糖皮质激素〔16〕。有作者报道〔17〕，使用琥柏酸氢化考的松100 mg静脉滴注治疗时，20例AIA患者中有2例出现鼻部症状及咳嗽，喘息及呼吸困难；当剂量增至500 mg时出现上述症状的例数增至15例。（4）脱敏治疗：在大多数AIA患者可通过脱敏治疗诱导产生并维持对NSAIDs的耐受状态。从口服小剂量阿司匹林开始，在2～3天内将剂量增至600 mg。如能良好耐受，则维持每日600～1 000 mg的治疗〔4〕。脱敏状态能够维持的机制为一次服用阿司匹林后可产生2～5天的不应期，在此期间服用阿司匹林或其它COX抑制剂不会引起AIA发作。有作者总结了10项关于脱敏治疗的研究报告，发现经脱敏治疗后，31%的患者哮喘症状改善；68%的患者鼻部症状改善〔18〕。因此，脱敏治疗对治疗哮喘的价值并不大，其主要价值可能在于为那些必须使用阿司匹林的AIA患者（如同时患有类风湿性关节炎或缺血性心脏病的患者）提供一种安全服用阿司匹林的方法。另有作者报道，经鼻局部使用阿司匹林亦可达到脱敏作用。每周1次连续24个月经鼻局部使用阿司匹林脱敏可显著减少鼻息肉的复发。有趣的是，患鼻息肉的非AIA患者经局部脱敏治疗后亦可获得类似疗效，提示阿司匹林可能同时具有减轻鼻息肉内细胞浸润的作用。（5）LT受体拮抗剂及合成阻断剂：如前所述，这类药物具有减轻AIA患者支气管收缩及肺外症状的作用，可能尤其适合于AIA患者。 参考文献 1 Samter M, Beers RF. Intolerance to aspirin. clinical studies and consideration of its pathogenesis. Ann Intern Med, 1968， 68:975-983. 2 张茸，张宏誉.阿司匹林哮喘的发病率.中华结核和呼吸杂志1985，8：187. 3 Spector SL, Wangaard CH, Farr RS. Aspirin and concommittant idiosyncrasies in adult asthmatic patients. J Allergy Clin Immunol, 1979， 64:500-506. 4 Szczeklik A. Mechanism of aspirin-induced asthma. Allergy, 1997， 52:613-619. 5 Kowalski ML. Aspirin sensitive rhinosinusitis and asthma. Allergy Proc, 1995， 16:77-80. 6 Kowalski ML. Aspirin-sensitive rhinosinusitis/ asthma syndrome-pathophysiology and management. ACI International, 1996， 8:49-56. 7 Tenor H, Hatzelmann A, Church MK, et al. Effects of theophylline and rolipram on leukotriene C4 synthesis and chemotaxis of human eosinophils from normal and atopic subjects. Br J Pharmacol, 1996， 118:1727-1735. 8 Szczeklik A, Mastalerz L, Nizankowska E, et al. Protective and bronchodilator effects of prostaglandin E and salbutamol in aspirin-induced asthma. Am J Respir Crit Care Med, 1996，153:567-571. 9 Sestini P, Armetti L, Gambaro G, et al. Inhaled PGE2 prevents aspirin-induced bronchoconstriction and urinary LTE4 excretion in aspirin- sensitive asthma. Am J Respir Crit Care Med, 1996， 153:572-575. 10 Sampson AP, Coburn AS, Sladek K, et al. Profound overexpression of leukotr iene C4 synthase in aspirin-intolerant asthmatic bronchial biopsies. Int Arch Allergy Immunol, 1997， 113:355-357. 11 Arm JP, O′Hickey SP, Grimaud C, et al. Airway reponsiveness to inhaled prostaglandin F2 alpha in patients with common or aspirin-sensitive asthma. J Allergy Clin Immunol, 1989， 140:148-153. 12 Togashi M, Suga T, Suetsugu S.アスピりン喘息のロ イコトリェンE4に する 道反 性について.藤田学医学会 ，1992，16:61-66. 13 Szczeklik A. Aspirin-induced asthma as a virus disease. Clin Allergy, 1988， 18:15-20. 14 Vane J. Towards a better aspirin. Nature, 1994， 367:215-216. 15 Sakakibara H, Suetsugu S.アスピリン喘息. 呼吸，1993，12：990-1001. 16 Judson MA, Sperl PL. 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近20年来随着分子生物学的迅速发展，对哮喘病的病因学、遗传学、流行病学、免疫学、发病机理、病理生理学、诊断方法、预防、抗哮喘药物药理学、新型抗哮喘药物的开发、吸入方法、物理治疗、心理学治疗、生活质量、哮喘病教育、哮喘病与过敏性鼻炎的关系、特殊性哮喘、计算机对哮喘病的管理和哮喘动物实验等方面研究有了许多新进展。根据目前研究可以认为无论任何严重程度、任何类型哮喘病的基本病理变化均是一种气道炎症性改变，这种非特异性气道炎症是引起哮喘患者气道高反应性、气道通气障碍、临床症状和哮喘病慢性化的关键因素。气道炎症概念的提出对指导哮喘病诊断、预防、治疗（特别是新型抗炎性抗哮喘药物和长效β2受体激动剂的开发）预后和基础研究等各个方面均具有重要意义，并由此提出了许多新的学术观点。目前已经召开了17届全球性哮喘大会，使哮喘病研究和防治形成了规模化和标准化，国际医学界已将哮喘病的研究发展成为一门独立的医学体系，称之为哮喘病学。作为一个哮喘病学家来说，应该同时具备变态反应学、儿科学、耳鼻喉科学、皮肤科学、精神心理学、环境医学和康复学方面的丰富知识。哮喘病的病理学改变以气道内嗜酸细胞浸润为主，肥大细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润为辅的慢性气道炎症为基本特征，临床上以气道炎症诱发的气道高反应性和气道通气障碍为主要临床特征。因此近20年来进行了以慢性期抗炎治疗为主的治疗原则以替代过去的以急性期舒张支气管治疗为主的治疗原则的尝试，并取得了巨大成功，已可以有效地通过抑制气道炎症来控制哮喘病的临床症状。但是近20年来的流行病学调查并没有发现哮喘病发病率和死亡率有所降低，提示了虽然包括吸入糖皮质激素在内的抗炎治疗是目前哮喘病主要方法，但对于其远期疗效和对哮喘病病情改善的预计还不容乐观，目前显然还缺乏有效降低哮喘病发病率、死亡率和改善哮喘病预后的治疗手段。随着分子生物技术不断发展，已发现体液中大量细胞因子（以白细胞介素等为主）、多种免疫活性细胞或炎性细胞、多种炎性介质以不同形式参与了哮喘病发病机理的调节，这使得我们必须注重从全身角度来研究和阐明哮喘病发病机理。但迄今为止大多数研究尚局限在气道炎症局部，对哮喘病全身发病机理的研究还很少，因此对哮喘病的全身治疗手段还较少。现代研究已经认识到特应症(atopy，指对变应原易产生IgE反应的特异性素质)是人类易患哮喘病的最重要因素，因此从目前对哮喘病的治疗研究来看，侧重点主要放在局部抗炎治疗方面显然是不适宜的，应从预防和控制特应症的基因治疗和免疫调节治疗入手，近年来开发的Xolair就是一个成功的药物。瞻望未来，由于哮喘病发病率在逐年增加且原因尚不明确，今后应加强哮喘病基础方面研究以开发新的治疗方法来降低哮喘病发病率。从近期来看今后哮喘病临床研究应进一步开发副作用更少、作用更强的抗炎药物等；从远期来看应将目前关注气道局部炎症的研究热点逐渐转向对哮喘病患者的全身免疫学、病理生理学、遗传学和免疫药理学进行研究，从医学遗传学和医学免疫学角度来调整哮喘病患者遗传基因异常和免疫功能缺陷，特别是通过对引起气道高反应性的细胞因子网络中各种细胞因子的调节治疗，可能是21世纪哮喘病治疗主要研究方向。在我国，应结合国情发展具有中国特色的哮喘防治研究如哮喘病中医和中西医结合治疗、单味中药或方剂有效成分的提取等。1998年李明华、殷凯生教授等联合了国内20多位致力于哮喘病防治的同道编写出版了90多万字的《哮喘病学》，内容全面而新颖，密切结合我国临床实际，出版后多次印刷，2006年再版170多万字，连续5次印刷。受到了临床医师的欢迎。20余年来国内外有关哮喘病的研究方兴未艾，十分活跃。国内外不断举办各种类型和不同规模的学术研讨会，发表了数以万计的科研论文，编写出版了各种相关专著，并不时提出各种新的学说、新的观点，这些无不显示哮喘病防治研究工作生气勃勃，充满活力。在这种形势下，无论是本书的作者还是广大读者都希望《哮喘病学》能够尽快以新的面貌再版，以便及时反映近五年来关于哮喘研究和哮喘防治工作中的新进展，进一步推动我国哮喘病防治工作的发展。正是在这种形势下，李明华、殷凯生等学者对第一版进行了大量修改和补充，完成了《哮喘病学》第二版的编写和出版。第二版的《哮喘病学》共120多万字，分七十一章。与第一版相比，再版的《哮喘病学》中所有的章节内容都有更新和增加，最突出的变化是再版的《哮喘病学》增添了许多新内容，包括与本病相关的临床药理学、免疫药理学、中药免疫药理学、呼吸道感染与哮喘的关系及治疗思路、哮喘病诊断和治疗的临床思维、哮喘病的联合治疗、哮喘患者手术与麻醉问题、哮喘患者生命质量评估、循证医学在哮喘防治中的应用以及哮喘社会经济学等，此外作者还比较系统地介绍了抗哮喘药物开发和临床试验，并展望了21世纪抗哮喘药物的开发研究远景。因此，我们有理由相信本书的再版会对我国哮喘防治工作大有帮助。近两年大家都不约而同地感到，尽管有关哮喘病的研究一直持续进行，各种新药不断上市，新的论文不断发表，然而哮喘病的治疗原则和思路并没有大的变化，整个防治工作处于徘徊状态，少有突破性进展，似乎进入了一个平台期。广大哮喘病患者则热切地盼望能够根治哮喘，而我们目前所采用的各种治疗手段充其量只能是控制哮喘，两者之间形成了强烈反差，这对于我们所有致力于哮喘病防治的同道无疑是一种无形的压力，也是督促我们奋进的动力。同时我们必须思考和回答一个十分重要的问题，根治哮喘的出路何在，如何才能在哮喘研究中尽快有所突破和创新？
哮喘治疗的核心药物就是激素，由于是吸入药物，激素剂量很小，一般只在局部起作用，副作用几乎可以忽略不计，所以不用担心，可以长期应用。即便在难治性哮喘需要大剂量激素时，收益也是大于副作用的。哮喘治疗周期一般以半年计算，治疗半年后稳定的患者可以缓慢减量而不是停药，最后在是否用药与有无症状之间达到平衡点。注意事项：1.哮喘的大忌就是只用缓解药物（沙丁胺醇等），而不用控制药物（布地奈德、氟替卡松等），进而导致疾病恶化。2.不要随意停用药物。3.哮喘药注意避开过敏原，过敏源是导致哮喘恶化的重要因素。所以要明确自己是否对什么东西过敏，比如尘螨、花粉、真菌等。4.吸烟、雾霾感染等容易诱发哮喘急性加重，所以要避免。5.要定期监测肺功能，了解自身情况，不能看呼吸困难情况，因为出现呼吸困难时候疾病已经很重了。
哮喘是指有外在哮喘中医疗法或内在过敏原或非过敏原因素，通过神经、体液导致气管痉挛的变态反应疾病，中医称“哮证、喘证”!治疗本病宜辨症施治，实者用温宣、清肃、化痰、降气法;虚者用补肺、纳肾、益气、养阴法，驱邪扶正，多能治愈。 一、醋蛋疗法制法：鸡蛋一个，陈醋50毫升共煮，蛋熟后再煮5分钟。服法：食蛋饮醋，日服2剂。疗效：服药10剂，有效率达：治各型哮喘处方：茯苓、桔红、地龙各15克，桂枝、炙甘草各12克，杏仁、五味子、炙麻黄、粟壳各9克，桔梗6克。 ''''随症加减：发热加石膏、知母、黄芩。喘重时加前胡、白前、桑白皮、银杏。痰壅气逆加苏子、旋复花、瓜蒌。咽喉不利加川贝，麦冬。气虚加党参、黄茋、白术。阴虚加熟地、沙参、阿胶。用法：水煎，日1剂。服2次。20剂为一疗程。疗效：用药3个疗程，有效率达96%。二、药膳治疗哮喘1.核桃粥：材料是核桃仁50克，粳米100克，冰糖100克。先将核桃仁用沸水浸过去皮，切成米粒大小，待米煮开花时加入，同时加入冰糖，熬煮成粥食用。2.南瓜粥：材料是南瓜500克，粳米100克。把南瓜去皮，切成小片跟米一起煮，先用大火煮开后，转用小火煮成粥即可食用。3.茶叶蛋：绿茶15克，鸡蛋2粒，加水一碗半同煮，蛋煮熟后去壳再煮至水干时，取蛋吃。三、饮食宜忌：忌食可诱发哮喘的食物，比如螃蟹、虾、生奶。平时饮食宜清淡，吃容易消化吸收的蛋白质，少吃油腻、煎炸、生冷或雪糕、冷饮寒食等，大人要少吃辛辣和烟酒。
在北宋嘉佑年间，有一位著名的外科女医生张小娘子，她是中国古代四大女名医之一，擅长驻颜术和治疗疮毒，几乎是手到病除…… 张小娘子（生卒年不详），性格温婉和顺，貌美如花，心灵手巧。她嫁到北宋开封的张家，人称张氏。勤劳善良的张氏孝敬公婆，体贴丈夫。一天早晨，张氏开门，见一白发银须、面色苍白的老者倚靠在门边叹息。她赶紧给老者端出一杯热茶，让老者饮下，见老者很疲惫，张氏与丈夫将老人扶到屋里休息，以茶饭款待。 老者是一位游方郎中，寻亲访友未果，又感染了风寒。张氏与家人商量后，让老者暂且先在家里调养休息，等身体康复后再做打算。每天，张氏为老者煎熬药汤，精心照料，很快老者恢复了 健康 。见张氏吃苦耐劳、心存仁爱，老者便将自己的外科开刀术与制膏药的秘方传授予张氏。临走前，老者从怀中取出一本书对她说：“我膝下无子，赠你的这本《痈疽异方》是我毕生心血。如果你能领会，可衣食无忧。”交代完毕，老者离开张家，不知所终。 每天，张氏为老者煎熬药汤，精心照料，很快老者恢复了 健康 。示意图。图为清董邦达绘《御笔范成大分岁词轴》局部。 张氏谨遵老医者的教诲，潜心苦学，初期给家人治病。家中小叔子身患背疮难以痊愈，她按照书中的方子制成膏药，外用膏药敷贴，并煎熬草药让小叔子内服，很快治好了小叔子的背疮。她又根据书中的方子治好了公公的中耳炎，她的医名便在邻居之间传开了。街坊邻居患病了都来找她医治，几服药下去病好了，尤其是疮疡痈肿类的疾病，经她诊治，都有神奇效果。渐渐来求治的人越来越多，张氏一个人忙不过来时，丈夫也来帮忙，逐渐也学会了外科医术，两人的医名在汴京传开。 白天医治病人，晚上总结医案，书中的方子张氏熟记于心，琢磨得清清楚楚。无论贫富，她都一视同仁，遇到穷苦的病人，她不收医治费，免费赠药；给大户人家看好了病后，常常会收到额外的酬金或礼品，她一概婉拒，原封不动退回。 图为清董邦达绘《御笔范成大分岁词轴》局部。 张氏医病有奇效的消息不胫而走，传遍京城。仁宗皇帝患了哮喘很难受，张贵妃也有花粉过敏头疼的毛病，便召张氏入宫。张氏奉召入宫后通过望、闻、问、切，仔细诊治开方。经过一段时间的调理，仁宗和张贵妃的病都好了。后宫妃子们早就耳闻张氏医术高明，都来找张氏看病，见到年过三十的张氏看上去只有十七八的样子，大为吃惊，纷纷向她询问驻颜秘方。张氏教她们如何调养身体，并告诉妃子们说：“抑情养性，体力不衰，耳目聪明，颜色和悦。”一段时间后，妃子们个个身轻体健、面如桃李。 仁宗感念张氏医术仁心，赐号“张小娘子”（唐宋时期，年轻貌美的女子都会被称为“小娘子”），寓意着张小娘子医术高明，令人返老还童、青春永驻之意。 北宋 张择端《清明上河图》中的药房。 无论身处何处，张小娘子都表里如一，言行一致，诚实守信。张小娘子还有慈悲喜舍之德，她不计利益得失，善待他人，这也许是张小娘子容颜不老的原因之一吧！ 药王孙思邈说：“对人体了解透彻的人，必须要以天的道理为依据。天候有四季、有五行，相互更替，犹似轮转。天道之气和顺而为雨；愤怒便化为雷电风；凝结而成霜雪雾。对应于人的四肢五脏， 昼行夜寝，呼吸精气，吐故纳新，这就是人身的自然规律。人身的阴阳与自然界并没有差别。人身阴阳失去常度，表面身体就会出现各种不正常的生病状态，根本原因却在体内。天地也是如此，星辰偏离轨道飞行，日月的运行出现错乱，寒暑异常、江河干涸，天灾异象等都是因为偏离天道的运行规律。” 良医治病，用药疏导，用针剂拯救；圣人济世，用道德调和，用政事辅助，一切归于天理正道，人体的疾病就可以调节，天地的灾祸可以消除。所以， 养生 养颜的关键在于养心，使自己的心变得善良，符合了天道的运行规律，就能 健康 长寿、百病不生。否则，如果德行亏损，吃灵丹妙药也无济于事啊。 参考文献： 《备急千金要方》
近20年来随着分子生物学的迅速发展，对哮喘病的病因学、遗传学、流行病学、免疫学、发病机理、病理生理学、诊断方法、预防、抗哮喘药物药理学、新型抗哮喘药物的开发、吸入方法、物理治疗、心理学治疗、生活质量、哮喘病教育、哮喘病与过敏性鼻炎的关系、特殊性哮喘、计算机对哮喘病的管理和哮喘动物实验等方面研究有了许多新进展。根据目前研究可以认为无论任何严重程度、任何类型哮喘病的基本病理变化均是一种气道炎症性改变，这种非特异性气道炎症是引起哮喘患者气道高反应性、气道通气障碍、临床症状和哮喘病慢性化的关键因素。气道炎症概念的提出对指导哮喘病诊断、预防、治疗（特别是新型抗炎性抗哮喘药物和长效β2受体激动剂的开发）预后和基础研究等各个方面均具有重要意义，并由此提出了许多新的学术观点。目前已经召开了17届全球性哮喘大会，使哮喘病研究和防治形成了规模化和标准化，国际医学界已将哮喘病的研究发展成为一门独立的医学体系，称之为哮喘病学。作为一个哮喘病学家来说，应该同时具备变态反应学、儿科学、耳鼻喉科学、皮肤科学、精神心理学、环境医学和康复学方面的丰富知识。哮喘病的病理学改变以气道内嗜酸细胞浸润为主，肥大细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润为辅的慢性气道炎症为基本特征，临床上以气道炎症诱发的气道高反应性和气道通气障碍为主要临床特征。因此近20年来进行了以慢性期抗炎治疗为主的治疗原则以替代过去的以急性期舒张支气管治疗为主的治疗原则的尝试，并取得了巨大成功，已可以有效地通过抑制气道炎症来控制哮喘病的临床症状。但是近20年来的流行病学调查并没有发现哮喘病发病率和死亡率有所降低，提示了虽然包括吸入糖皮质激素在内的抗炎治疗是目前哮喘病主要方法，但对于其远期疗效和对哮喘病病情改善的预计还不容乐观，目前显然还缺乏有效降低哮喘病发病率、死亡率和改善哮喘病预后的治疗手段。随着分子生物技术不断发展，已发现体液中大量细胞因子（以白细胞介素等为主）、多种免疫活性细胞或炎性细胞、多种炎性介质以不同形式参与了哮喘病发病机理的调节，这使得我们必须注重从全身角度来研究和阐明哮喘病发病机理。但迄今为止大多数研究尚局限在气道炎症局部，对哮喘病全身发病机理的研究还很少，因此对哮喘病的全身治疗手段还较少。现代研究已经认识到特应症(atopy，指对变应原易产生IgE反应的特异性素质)是人类易患哮喘病的最重要因素，因此从目前对哮喘病的治疗研究来看，侧重点主要放在局部抗炎治疗方面显然是不适宜的，应从预防和控制特应症的基因治疗和免疫调节治疗入手，近年来开发的Xolair就是一个成功的药物。瞻望未来，由于哮喘病发病率在逐年增加且原因尚不明确，今后应加强哮喘病基础方面研究以开发新的治疗方法来降低哮喘病发病率。从近期来看今后哮喘病临床研究应进一步开发副作用更少、作用更强的抗炎药物等；从远期来看应将目前关注气道局部炎症的研究热点逐渐转向对哮喘病患者的全身免疫学、病理生理学、遗传学和免疫药理学进行研究，从医学遗传学和医学免疫学角度来调整哮喘病患者遗传基因异常和免疫功能缺陷，特别是通过对引起气道高反应性的细胞因子网络中各种细胞因子的调节治疗，可能是21世纪哮喘病治疗主要研究方向。在我国，应结合国情发展具有中国特色的哮喘防治研究如哮喘病中医和中西医结合治疗、单味中药或方剂有效成分的提取等。1998年李明华、殷凯生教授等联合了国内20多位致力于哮喘病防治的同道编写出版了90多万字的《哮喘病学》，内容全面而新颖，密切结合我国临床实际，出版后多次印刷，2006年再版170多万字，连续5次印刷。受到了临床医师的欢迎。20余年来国内外有关哮喘病的研究方兴未艾，十分活跃。国内外不断举办各种类型和不同规模的学术研讨会，发表了数以万计的科研论文，编写出版了各种相关专著，并不时提出各种新的学说、新的观点，这些无不显示哮喘病防治研究工作生气勃勃，充满活力。在这种形势下，无论是本书的作者还是广大读者都希望《哮喘病学》能够尽快以新的面貌再版，以便及时反映近五年来关于哮喘研究和哮喘防治工作中的新进展，进一步推动我国哮喘病防治工作的发展。正是在这种形势下，李明华、殷凯生等学者对第一版进行了大量修改和补充，完成了《哮喘病学》第二版的编写和出版。第二版的《哮喘病学》共120多万字，分七十一章。与第一版相比，再版的《哮喘病学》中所有的章节内容都有更新和增加，最突出的变化是再版的《哮喘病学》增添了许多新内容，包括与本病相关的临床药理学、免疫药理学、中药免疫药理学、呼吸道感染与哮喘的关系及治疗思路、哮喘病诊断和治疗的临床思维、哮喘病的联合治疗、哮喘患者手术与麻醉问题、哮喘患者生命质量评估、循证医学在哮喘防治中的应用以及哮喘社会经济学等，此外作者还比较系统地介绍了抗哮喘药物开发和临床试验，并展望了21世纪抗哮喘药物的开发研究远景。因此，我们有理由相信本书的再版会对我国哮喘防治工作大有帮助。近两年大家都不约而同地感到，尽管有关哮喘病的研究一直持续进行，各种新药不断上市，新的论文不断发表，然而哮喘病的治疗原则和思路并没有大的变化，整个防治工作处于徘徊状态，少有突破性进展，似乎进入了一个平台期。广大哮喘病患者则热切地盼望能够根治哮喘，而我们目前所采用的各种治疗手段充其量只能是控制哮喘，两者之间形成了强烈反差，这对于我们所有致力于哮喘病防治的同道无疑是一种无形的压力，也是督促我们奋进的动力。同时我们必须思考和回答一个十分重要的问题，根治哮喘的出路何在，如何才能在哮喘研究中尽快有所突破和创新？
中医如何防治哮喘病？ 一，实则泻之，虚则补之。 急则治标，缓则治本。 二，中药纠偏扶正抗过敏。 补脾化痰理气增强通气。 扶正固本、润肺补肾纳气调节肺气肾功能性。 温阳健脾、清化泻下，改善新陈代谢。 豁痰利气祛瘀、消炎促进痰瘀分解。 调阴阳而三因制宜，或“冬病夏治＂。 三，《景岳全书》：“扶正气须辨阴阳，阴虚者补其阴，阳虚者补其阳；攻邪气须分微甚，或温其寒，或清其接火。发久者，气无不虚，故于消散中宜酌加温补，或于温补中宜量加消散，…＂，”并且提出了“喘分虚实，哮分寒热”的治疗大法。 李中梓《医宗必读》：“禁用凉剂，恐风邪难解；禁用热剂，恐痰火易升＂。 《王旭高医案·痰喘》：“喘哮气急，……治之之法，在上治肺胃，在下治脾肾，发时治上，平时治下。” 在解毒、止咳、平喘、祛痰具体作用重视脾肾对哮喘病整体扶正固本作用，提高机体免疫力，增强机体代谢功能，消除炎症与过敏反应，预防哮喘反复发作。
阿司匹林哮喘 Gilbert于1911年首次报道阿司匹林可诱发哮喘样发作。1922年Widal等首次描述了阿司匹林不耐受、哮喘与鼻息肉之间的关系，上述三者后来被称为阿司匹林三联症（aspirin triad）〔1〕。1928年van Leeuwen通过阿司匹林内服激发试验发现约16%的哮喘患者可因服用阿司匹林而诱发哮喘。随后的许多研究表明存在一种特殊类型的哮喘，即阿司匹林哮喘（AIA）。在AIA患者，除阿司匹林外，其它多种非皮质激素类解热镇痛药物（NSAIDs）亦可诱发哮喘发作。AIA引起人们注意的原因除具有特殊的诱发因素外，还因其多为重症、糖皮质激素依赖性难治病例，所以病死率较高。我们结合自己诊治AIA的经验就该病作一综述。 一、流行病学资料 根据美国心肺血液病研究院及世界卫生组织（NHLBI/WHO）的工作报告，全球范围内AIA占哮喘患者总数的4%～28%。日本AIA研究会的资料表明，日本AIA约为哮喘患者总数的。国内目前尚无系统流行病学资料。1985年张茸和张宏誉〔2〕报道，AIA患者约占同期哮喘患者的～。我们通过对85例连续哮喘患者行激发试验发现AIA患者6例，检出率为7%。有关AIA患病率的报道因调查对象及所用方法的不同而存在很大差异。国外资料表明，如仅根据病史或采用问卷调查，哮喘患者中AIA的检出率在～之间；而采用病史结合激发试验则检出率显著提高。特别需要指出的是Spector等〔3〕工作表明，在无阿司匹林类药物不耐受病史的171患者中通过激发试验检出15例（9%）AIA患者，而在有阿司匹林类药物不耐受病史的41例中激发试验阴性者14例（34%）。显然，仅根据病史诊断AIA存在明显不足。儿童哮喘患者中AIA病例亦并不少见，通过激发试验调查，其儿童AIA在儿童哮喘患者中至少占10%。 二、临床表现 根据日本藤田保健卫生大学的资料，AIA的临床特征包括：（1）女性患者稍多；（2）发病年龄多在20～50岁左右；（3）一般无儿童哮喘史，哮喘家族史与特应性哮喘患者接近；（4）初诊（明确AIA诊断前）时重症患者占60%左右，确诊为AIA后通过自我管理的加强，重症患者例数可减少；（5）糖皮质激素依赖者近50%；（6）多合并有鼻部疾病，包括慢性鼻炎、鼻息肉、副鼻窦炎及嗅觉异常。其中鼻息肉与嗅觉异常在其它类型哮喘中较少见，因而较具特征性；（7）末梢血中嗜酸细胞比例与另两型哮喘无差异；约2%的AIA患者合并有特应性特征，血IgE水平增高。 三、发病机制 1977年Szczeklik等〔4〕提出环氧化酶（COX）假说，认为NSAIDs导致AIA的机制与这些药物对呼吸道COX的抑制作用有关。支持该理论的证据可归纳为以下4点： 1．对COX有抑制作用的NSAIDs无一例外均可诱发AIA患者哮喘发作。 2．对COX无抑制作用的NSAIDs亦无诱发AIA患者哮喘发作的作用。 3．NSAIDs在体外对COX抑制作用的强度与其诱发AIA患者哮喘发作的强度呈正相关。 4．经阿司匹林脱敏治疗后，可出现对其它可抑制COX的NSAIDs的交叉脱敏现象。 NSAIDs对COX的抑制作用似乎仅为诱发哮喘的第一步。问题在于COX被抑制后又通过什么途径导致哮喘发作？目前尚无确切的答案，但存在以下几种可能〔5,6〕： 1．前列腺素（PG）生成不均衡？亦即具有气管收缩作用的前列腺素F2α（PGF2α）及血栓素（TXA2）生成增多，而具有气道扩张作用的前列腺素E2（PGE2）及前列腺素I2（PGI2）等生成减少，导致气道痉挛。 2．PGH2合成减少可刺激血小板或其它炎症细胞产生毒性介质。 3．大量证据表明，在AIA患者花生四烯酸代谢中的脂氧化酶（5-LO）活动增强。最可能的机制为COX被抑制后，花生四烯酸的代谢由COX途径转到5-LO途径，导致具有气道收缩作用的白三烯（LTs）生成增多。COX途径的主要产物之一为PGE2。体外试验发现，在包括人类嗜酸细胞、中性粒细胞及巨噬细胞在内的多种炎症细胞，PGE2均可抑制白三烯（LT）的合成〔7〕。预先吸入PGE2可完全阻断阿司匹林导致的气道收缩及伴随的尿白三烯E4（LTE4）分泌增加〔8,9〕。因此，NSAIDs可能通过减弱肺内PGE2对LT合成的抑制作用而产生不良作用。但是，另一个需要回答的问题是，为什么在非AIA哮喘患者，NSAIDs不引起LT的增加及哮喘发作？有作者表明，AIA患者LTC4合成表达亢进〔10〕。现在的观点认为，无论在AIA或是非AIA患者，NSAIDs均可导致相同程度的PGE2合成减少，但在AIA患者，上述反应可导致较多可生成LTC4的细胞的活化，因此仅在AIA患者上述反应可引起LT释放增加及支气管收缩。 4．因为花生四烯酸的代谢存在分室效应，即COX途径与5-LO途径的代谢分别在不同代谢池中进行，所以抑制COX途径似不太可能直接导致脂氧化酶途径代谢增加；因此，除上述通过PGE2的作用途径外，NSAIDs还可能对5-LO代谢途径有直接刺激作用。 5．AIA患者对气道收缩性PG/LT的敏感性增高？现尚无证据表明AIA患者对PGF2α、白三烯C4（LTC4）及白三烯D4（LTD4）敏感性增大。有作者报道，AIA患者对LTE4气道收缩作用的敏感性增强〔11〕，但亦有作者得出相反的结论〔12〕。LT在AIA发病中的作用正受到越来越多的重视。许多证据表明，与非AIA哮喘患者比较，AIA患者的LT基础生成水平较高。应用阿司匹林进行激发试验可导致AIA患者尿、鼻分泌物及肺泡灌洗液中LTE4水平一过性增高。应用抗LT药物进行的研究亦提示LT在AIA发病中起重要作用。抗LT药物包括两大类，一类为LT合成抑制剂（通过阻断5-LO或5-LO激活蛋白）；另一类为各种特异性LT受体阻断剂。有文献表明，抗LT药物可显著减轻阿司匹林引起的鼻部及气道症状。还有作者发现，抗LT制剂具有支气管舒张效应，提示在AIA患者LT具有维持气道平滑肌紧张性收缩的功能。 6．有作者认为〔13〕，呼吸道病毒感染可诱导机体产生细胞毒性淋巴细胞。正常情况下该过程受到肺泡巨噬细胞产生的PGE2的抑制。由于NSAIDs的作用，PGE2生成减少，上述抑制作用减弱，呼吸道病毒感染时，细胞毒性淋巴细胞活化，通过氧自由基及毒性细胞介质的作用导致哮喘发作。 业已发现存在两种不同的COX的同功酶：基质型COX-1及诱导型COX-2，分别编码于不同的基因〔14〕。COX-1在体内大多数组织均有表达，具有在生理状态下生成PG的功能。COX-2可在炎性刺激作用下，包括肺泡上皮细胞、纤维母细胞、肺泡巨噬细胞及血单核细胞在内的多种细胞内生成。阿司匹林及消炎痛等可以低浓度导致AIA患者哮喘发作的NSAIDs对COX-1的抑制作用远远强于其对COX-2的抑制作用。现已合成出选择性COX-2抑制剂，这些药物对COX-2的抑制作用较其对COX-1的抑制作用强近1 000倍。动物实验表明，这类药物具有强大的抗炎作用。引入临床后可为AIA的治疗及AIA发病机制的研究提供新的手段。 四、诊断与治疗 如前所述，若仅根据病史来诊断AIA，则可能出现一定程度的假阳性及假阴性。激发试验为不可缺少的诊断手段。激发试验包括口服、吸入、经鼻、经静脉及肺段激发等方法。口服一定剂量的阿司匹林为一种经典的激发方法。其优点为方便易行、可观察到气道以外的全身反应。但该方法亦存在显著缺点：因是全身用药，剂量往往较大，在某些病例可导致喉头水肿、休克等严重的全身反应。另外，服药后至出现呼吸道症状的时间较长且长短不一，不便于观察。我们认为气道吸入激发试验安全可靠，值得特别推荐。下面主要介绍我们所采用的气道吸入激发试验〔15〕。 1. 阿司匹林吸入激发试验：与其它许多NSAIDs一样，阿司匹林的水溶性差，25℃状态下最大溶解率为 g/L，因此最大吸入剂量受到限制，导致一定假阴性结果，敏感性不足。但特异性佳，一旦出现阳性反应即可诊断为AIA。另外，与sylprine吸入激发相比，出现阳性反应后，患者肺功能恢复较慢。 吸入激发试验：sylprine为水溶性，因此可配制成较高浓度，同时可以细小差别配制成不同浓度梯度，以便进行反应阈值的测定。sylprine吸入后的阳性反应多于20～40分钟时达峰值，一般于60分钟以内回复正常。浓度达10%时AIA患者几乎均出现阳性反应。其缺点为部分患者对该药过敏，另外高浓度时可因非特异性刺激导致气道反应，因此有一定的假阳性率。 吸入激发试验：Tolumetin为极少数的水溶性NSAIDs之一。经气道吸入时非特异性刺激作用极少，特异性佳；敏感性稍逊于sylprine。吸入后20～40分钟反应达峰值，再吸入支气管扩张剂症状可迅速改善。 临床上可先根据病史对可疑病例作sylprine激发试验检查，出现阳性结果后再进行Tolumetin激发试验以进一步证实。 从治疗角度上看，需注意以下几个问题：（1）避免使用NSAIDs。如因病情需要而使用NSAIDs时，可选用对PG合成无抑制作用的制剂，或先行脱敏治疗。（2）认真处理鼻部疾病为AIA治疗的重要环节之一：可选用局部糖皮质激素及手术治疗。值得指出的是，手术治疗后因并未解决鼻部的慢性炎症，故术后仍需使用局部糖皮质激素治疗。（3）常规治疗支气管哮喘。AIA的基础治疗可参照NHLBI/WHO的治疗指南进行。需指出的一点为，AIA患者应避免使用琥柏酸盐制剂的糖皮质激素〔16〕。有作者报道〔17〕，使用琥柏酸氢化考的松100 mg静脉滴注治疗时，20例AIA患者中有2例出现鼻部症状及咳嗽，喘息及呼吸困难；当剂量增至500 mg时出现上述症状的例数增至15例。（4）脱敏治疗：在大多数AIA患者可通过脱敏治疗诱导产生并维持对NSAIDs的耐受状态。从口服小剂量阿司匹林开始，在2～3天内将剂量增至600 mg。如能良好耐受，则维持每日600～1 000 mg的治疗〔4〕。脱敏状态能够维持的机制为一次服用阿司匹林后可产生2～5天的不应期，在此期间服用阿司匹林或其它COX抑制剂不会引起AIA发作。有作者总结了10项关于脱敏治疗的研究报告，发现经脱敏治疗后，31%的患者哮喘症状改善；68%的患者鼻部症状改善〔18〕。因此，脱敏治疗对治疗哮喘的价值并不大，其主要价值可能在于为那些必须使用阿司匹林的AIA患者（如同时患有类风湿性关节炎或缺血性心脏病的患者）提供一种安全服用阿司匹林的方法。另有作者报道，经鼻局部使用阿司匹林亦可达到脱敏作用。每周1次连续24个月经鼻局部使用阿司匹林脱敏可显著减少鼻息肉的复发。有趣的是，患鼻息肉的非AIA患者经局部脱敏治疗后亦可获得类似疗效，提示阿司匹林可能同时具有减轻鼻息肉内细胞浸润的作用。（5）LT受体拮抗剂及合成阻断剂：如前所述，这类药物具有减轻AIA患者支气管收缩及肺外症状的作用，可能尤其适合于AIA患者。 参考文献 1 Samter M, Beers RF. Intolerance to aspirin. clinical studies and consideration of its pathogenesis. Ann Intern Med, 1968， 68:975-983. 2 张茸，张宏誉.阿司匹林哮喘的发病率.中华结核和呼吸杂志1985，8：187. 3 Spector SL, Wangaard CH, Farr RS. Aspirin and concommittant idiosyncrasies in adult asthmatic patients. J Allergy Clin Immunol, 1979， 64:500-506. 4 Szczeklik A. Mechanism of aspirin-induced asthma. Allergy, 1997， 52:613-619. 5 Kowalski ML. Aspirin sensitive rhinosinusitis and asthma. Allergy Proc, 1995， 16:77-80. 6 Kowalski ML. Aspirin-sensitive rhinosinusitis/ asthma syndrome-pathophysiology and management. ACI International, 1996， 8:49-56. 7 Tenor H, Hatzelmann A, Church MK, et al. Effects of theophylline and rolipram on leukotriene C4 synthesis and chemotaxis of human eosinophils from normal and atopic subjects. Br J Pharmacol, 1996， 118:1727-1735. 8 Szczeklik A, Mastalerz L, Nizankowska E, et al. Protective and bronchodilator effects of prostaglandin E and salbutamol in aspirin-induced asthma. 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哮喘是日常生活中比较常见的难治愈的疾病，患者需要注意保健工作，避免哮喘发作。以下是我收集整理的关于哮喘病的原因和预防方法，希望对你有帮助。
1、遗传因素:在许多患者中可以体现出来,例如,大多数患者的家庭(有血缘关系的,近三代),可以追溯到有哮喘(反复咳嗽,喘息)或其他过敏性疾病(过敏性鼻炎,特应性皮炎)的历史。
2、环境因素:大多数患者的哮喘是过敏体质,本身可能是过敏性鼻炎和特应性皮炎相关,或空气中常见的过敏原(尘螨,花粉,宠物,模具),某些食物(牛奶,花生,坚果,海鲜等),药物过敏。
3、感染:在哮喘中的感染和发作及反复呼吸道感染。在哮喘患者中,可能有一种特异性IgE的细菌,病毒,支原体,如果吸入相应的抗原可引起哮喘。病毒感染后,会损害呼吸道上皮细胞,导致气道反应性增高。一些学者认为,干扰素α,IL-1病毒导致的嗜碱粒细胞组胺释放率增加。
4、气候改变:气候变化时的温度,气压和(或)空气离子能诱发哮喘发病机制的变化,所以寒冷季节或冬季气候变化频繁。
1、饮食保健
饮食应清淡,对诊疗有利。对导致病人过敏的食物及气味,尽力不要接触。哮喘病首先要做好长期诊疗的思维预备(用药至少三个月),才能彻底治愈。留意饮食的营养,多进补,身体加强是消除哮喘的首要条件。
寒凉性食品少吃。如虾、蟹、鱼肝油及异性蛋白质的食物,要禁食两到三年,且必须坚持。容易引发哮喘发作的箩卜(胡箩卜除外)及绿豆、香蕉、西瓜等应少吃,最好不吃。穿着以圆领衣为宜,以护卫前胸湿凉应即时换下。
2、外出注意
哮喘病人需要外出时间要适宜。一天当中,午间及午后的空气的中花粉飘散的浓度非常高的时候,此时,哮喘的防护工作需应尽力减少外出。在风沙比较大的地区,出行时,要留意天气状况,刮大风时要减少外出,免遭尘土及冷空气的刺激。
3、运动锻炼
许多支气管哮喘患者,由于担心受凉、感寒后哮喘发作,心理上处于紧张状态,而对体育锻炼有所顾虑,导致体质下降,反而发病增多。其实,体育锻炼对本病患者大有好处,患者可以根据自己的体质情况适当选择运动方式。
例如:从夏天起坚持冷水洗脸、洗脚甚至洗擦全身,循序渐进进行耐寒锻炼;每天坚持慢跑40分钟以上,或打太极拳,既能调整身心,又能提高体质,增强机体抵抗力;练气功可以减轻患者的焦虑情绪,还能提高支气管功能和呼吸道清除废物的能力,是较好的预防手段。
4、避免诱发因素
支气管哮喘的发作,与过敏源有密切关系。发作过后,应细心寻找和分析诱发因素,尽可能加以避免。每个患者有不同的过敏源,有的是一两种,有的多达几十种。另一个是身体和精神状态,如情绪不好、劳累、怀孕和月经前期等。
1、西药治疗方法
治疗哮喘时,临床上常会采用西药治疗,对缓解病情提供一定的帮助,但是由于很多患者的病程长,运用西医通常不能彻底根治,而且也有不少患者产生了很强的抗药性,不利于疾病的治疗。西医对于病情轻的患者有所帮助。
2、中药治疗方法
哮喘常见治疗方法也会采用中医治疗,中药对身体无副作用,并且可以从根源调理患者的身体,针对性治疗,可以取得理想的效果,但是该方法也有一定缺点,就是疗效缓慢,很多患者短时期内看不到理想的疗效,从而失去治疗信心。
3、抗氧化剂治疗
抗氧化营养制剂可以减少病变对支气管的损伤,减少疾病发作次数。患者在饮食中可以摄入一些抗氧化剂的营养,例如维生素C、微量元素等。
哮喘常见治疗方法正确选择很关键,生活中由于忽视了治疗导致病情加重的患者并不少见,因此,患者在治疗疾病时,最好选择专业正规的医院进行治疗,使自己彻底摆脱疾病的困扰。
4、饮食治疗方法
、红枣红糖南瓜:红枣(去核)20枚,鲜南瓜约500克,红糖少许。南瓜去皮切块。与红枣加水煮烂,入红糖调味后即可取用。食用量可根据病人的具体情况而定。
、精蜜姜汁蒸南瓜:南瓜1个(约500克),冰糖、蜂蜜各50克,姜汁适量。南瓜外表洗净,切开顶盖,除去瓤及瓜子,放入姜汁、冰糖及蜂蜜,盖上顶盖,用竹签固定,隔水蒸2小时即成。每日吃一半,每日分2次食用,能补肺肾、止咳喘。可辅助治疗肺肾两虚型哮喘。
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近20年来随着分子生物学的迅速发展，对哮喘病的病因学、遗传学、流行病学、免疫学、发病机理、病理生理学、诊断方法、预防、抗哮喘药物药理学、新型抗哮喘药物的开发、吸入方法、物理治疗、心理学治疗、生活质量、哮喘病教育、哮喘病与过敏性鼻炎的关系、特殊性哮喘、计算机对哮喘病的管理和哮喘动物实验等方面研究有了许多新进展。根据目前研究可以认为无论任何严重程度、任何类型哮喘病的基本病理变化均是一种气道炎症性改变，这种非特异性气道炎症是引起哮喘患者气道高反应性、气道通气障碍、临床症状和哮喘病慢性化的关键因素。气道炎症概念的提出对指导哮喘病诊断、预防、治疗（特别是新型抗炎性抗哮喘药物和长效β2受体激动剂的开发）预后和基础研究等各个方面均具有重要意义，并由此提出了许多新的学术观点。目前已经召开了17届全球性哮喘大会，使哮喘病研究和防治形成了规模化和标准化，国际医学界已将哮喘病的研究发展成为一门独立的医学体系，称之为哮喘病学。作为一个哮喘病学家来说，应该同时具备变态反应学、儿科学、耳鼻喉科学、皮肤科学、精神心理学、环境医学和康复学方面的丰富知识。哮喘病的病理学改变以气道内嗜酸细胞浸润为主，肥大细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润为辅的慢性气道炎症为基本特征，临床上以气道炎症诱发的气道高反应性和气道通气障碍为主要临床特征。因此近20年来进行了以慢性期抗炎治疗为主的治疗原则以替代过去的以急性期舒张支气管治疗为主的治疗原则的尝试，并取得了巨大成功，已可以有效地通过抑制气道炎症来控制哮喘病的临床症状。但是近20年来的流行病学调查并没有发现哮喘病发病率和死亡率有所降低，提示了虽然包括吸入糖皮质激素在内的抗炎治疗是目前哮喘病主要方法，但对于其远期疗效和对哮喘病病情改善的预计还不容乐观，目前显然还缺乏有效降低哮喘病发病率、死亡率和改善哮喘病预后的治疗手段。随着分子生物技术不断发展，已发现体液中大量细胞因子（以白细胞介素等为主）、多种免疫活性细胞或炎性细胞、多种炎性介质以不同形式参与了哮喘病发病机理的调节，这使得我们必须注重从全身角度来研究和阐明哮喘病发病机理。但迄今为止大多数研究尚局限在气道炎症局部，对哮喘病全身发病机理的研究还很少，因此对哮喘病的全身治疗手段还较少。现代研究已经认识到特应症(atopy，指对变应原易产生IgE反应的特异性素质)是人类易患哮喘病的最重要因素，因此从目前对哮喘病的治疗研究来看，侧重点主要放在局部抗炎治疗方面显然是不适宜的，应从预防和控制特应症的基因治疗和免疫调节治疗入手，近年来开发的Xolair就是一个成功的药物。瞻望未来，由于哮喘病发病率在逐年增加且原因尚不明确，今后应加强哮喘病基础方面研究以开发新的治疗方法来降低哮喘病发病率。从近期来看今后哮喘病临床研究应进一步开发副作用更少、作用更强的抗炎药物等；从远期来看应将目前关注气道局部炎症的研究热点逐渐转向对哮喘病患者的全身免疫学、病理生理学、遗传学和免疫药理学进行研究，从医学遗传学和医学免疫学角度来调整哮喘病患者遗传基因异常和免疫功能缺陷，特别是通过对引起气道高反应性的细胞因子网络中各种细胞因子的调节治疗，可能是21世纪哮喘病治疗主要研究方向。在我国，应结合国情发展具有中国特色的哮喘防治研究如哮喘病中医和中西医结合治疗、单味中药或方剂有效成分的提取等。1998年李明华、殷凯生教授等联合了国内20多位致力于哮喘病防治的同道编写出版了90多万字的《哮喘病学》，内容全面而新颖，密切结合我国临床实际，出版后多次印刷，2006年再版170多万字，连续5次印刷。受到了临床医师的欢迎。20余年来国内外有关哮喘病的研究方兴未艾，十分活跃。国内外不断举办各种类型和不同规模的学术研讨会，发表了数以万计的科研论文，编写出版了各种相关专著，并不时提出各种新的学说、新的观点，这些无不显示哮喘病防治研究工作生气勃勃，充满活力。在这种形势下，无论是本书的作者还是广大读者都希望《哮喘病学》能够尽快以新的面貌再版，以便及时反映近五年来关于哮喘研究和哮喘防治工作中的新进展，进一步推动我国哮喘病防治工作的发展。正是在这种形势下，李明华、殷凯生等学者对第一版进行了大量修改和补充，完成了《哮喘病学》第二版的编写和出版。第二版的《哮喘病学》共120多万字，分七十一章。与第一版相比，再版的《哮喘病学》中所有的章节内容都有更新和增加，最突出的变化是再版的《哮喘病学》增添了许多新内容，包括与本病相关的临床药理学、免疫药理学、中药免疫药理学、呼吸道感染与哮喘的关系及治疗思路、哮喘病诊断和治疗的临床思维、哮喘病的联合治疗、哮喘患者手术与麻醉问题、哮喘患者生命质量评估、循证医学在哮喘防治中的应用以及哮喘社会经济学等，此外作者还比较系统地介绍了抗哮喘药物开发和临床试验，并展望了21世纪抗哮喘药物的开发研究远景。因此，我们有理由相信本书的再版会对我国哮喘防治工作大有帮助。近两年大家都不约而同地感到，尽管有关哮喘病的研究一直持续进行，各种新药不断上市，新的论文不断发表，然而哮喘病的治疗原则和思路并没有大的变化，整个防治工作处于徘徊状态，少有突破性进展，似乎进入了一个平台期。广大哮喘病患者则热切地盼望能够根治哮喘，而我们目前所采用的各种治疗手段充其量只能是控制哮喘，两者之间形成了强烈反差，这对于我们所有致力于哮喘病防治的同道无疑是一种无形的压力，也是督促我们奋进的动力。同时我们必须思考和回答一个十分重要的问题，根治哮喘的出路何在，如何才能在哮喘研究中尽快有所突破和创新？