论文不会写，提供点资料吧1 癌症与饮食有关肝癌 在我国沿海地区尤其在长江三角洲及珠江三角洲等地发病率最高。肝癌的发生与饮食的关系如下： ①食物的黄曲霉菌污染：我国肝癌的地域分布与黄曲霉菌污染分布基本相一致，粮、油、食品受黄曲霉毒素污染严重的地区，肝癌的发病与死亡率也高。 ②乙型肝炎病毒的传染：我国人群中，约有10%的人曾有乙型肝炎病毒感染，由于饮食习惯和饮食卫生不好，肝炎病毒主要是通过饮食和未消毒的餐具传染给健康人的。-部分慢性肝炎病人会发生肝癌。 ③水源的污染：饮水污染的程度与肝癌发病呈正相关，提示污染的水中含有致癌促癌物质，例如蓝绿藻毒素、腐植酸等。 ④酗酒：酗酒明显损伤肝脏，可导致营养不良、肝硬变，在这基础上可发展成肝癌。食管癌 经调查研究，已发现以下几个要点： ①缺少维生素A、维生素C和维生素E。 ②缺少某些微量元素，如钼、锌、镁、硒等。 ③进食腌制和霉变食物。致癌物质亚硝胺可引发多种癌症，其中，二甲基亚硝胺、二乙基亚硝胺以及甲基苄基亚硝胺都能在腌制的肉类与鱼类、粗制的鱼露中发现。此外，在陈萝卜干、陈玉米面、酸菜及某些霉变食品中，甚至香肠、啤酒中也都或多或少地存在。发霉食品中除亚硝胺外还有霉菌毒素，这些毒素本身可以引起癌症，还与亚硝胺有协同致癌作用。 ④喝酒加吸烟则食管癌的发生率会显著上升。胃癌 据国内外流行病学研究，胃癌的发生可能与下列因素有关 [美食中国] ①好吃熏烤食品：食品在熏烤过程中会产生大量的多环芳烃化合物，其中含有苯并芘等强致癌物质，它可渗透至整个食品。熏烤过程中，蛋白质在高温下，尤其在烤焦时会分解产生致癌的成分。 ②饮水及粮食中硝酸盐、亚硝酸盐含量偏高。而硝酸盐、亚硝酸盐在人体胃中可能与胺类结合，形成亚硝胺，这是很强的致癌物质。 ③喜吃腌制食品。 ④吃霉变食物，发现胃癌高发区的粮食与食品受霉菌污染严重，甚至在胃癌患者的胃液中，也检出霉菌及其毒素。 ⑤饮酒：酗酒可损伤胃粘膜，引起慢性胃炎。酒精可促进致癌物质的吸收，损害和减弱肝的解毒功能。结肠、直肠癌 ①高脂肪膳食：吃高脂肪膳食的人群，其结肠、直肠癌的发生率比吃低脂肪膳食的人群高，这在动物实验中已得到证实。 ②膳食纤维不足：饮食中植物纤维素多的国家如非洲、芬兰、日本、我国，结肠、直肠癌的发病率明显低于欧、美国家。 ③其他因素：多吃含丰富维生素A的食物，可降低大肠癌的发生，多喝啤酒或既喝啤酒又喝其他酒的人群，其大肠癌发病率较高。其他癌 很多资料证明，高脂肪与高热最的饮食与乳腺癌发生呈正相关，肺癌病人常缺维生素A和硒。有报告认为高脂肪饮食可能与子宫内膜癌、卵巢癌、前列腺癌和胆囊癌的发生有关。喉癌、口腔癌与吸烟、酗酒有关，甲状腺癌与饮食中缺碘有关，鼻咽癌与饮食中亚硝基化含物（如亚硝胺）污染有关。2 九类食品对抗癌症这九大类食物是由国防医学院生理学科副教授金忠孝所提供，分别是：一、鱼：因鱼类含有ω３脂肪酸，可降低胆固醇，降低血管内的血小板凝集，减少冠状动脉阻塞及心肌梗塞机率，动物实验发现可抑大肠癌。二、十字花科蔬菜：花椰菜、芥菜、高丽菜、白菜、绿花椰菜等，含有丰富的抗氧化维生素Ｃ及胡萝卜素，能对抗自由基对细胞的伤害。此外，这些蔬菜还含有「引朵类」及「含硫有机化合物」，前者有预防乳癌的功能，后者能在体内产生许多酵素，解除致癌毒素危害。三、黄豆：黄豆中含「异黄酮类物质」，对预防部份癌症的发生有帮助。而医学研究证实，每天吃进60公克的黄豆，血中抗癌有效浓度足以抑制一半的乳癌、子宫内膜癌、卵巢癌及前列腺癌的生长。四、五谷杂粮：五谷杂粮含丰富「皂角」，能解除肠道中致癌物质的活性，丰富的纤维质已确定有防止肠癌发生的功效。五、含硒、硫等有机化合物的蔬菜：葱、蒜含丰富的硫、硒及「磺烯丙基半胱氨酸」，能帮助肝脏解毒及防止肝癌发生。根据美国大规模研究显示，大蒜除能预防心脏病外，也能降低大肠癌的发生；每周吃3瓣蒜头的人，罹患大肠癌的机率比不吃的人少三分之一。六、含维生素Ｃ的食物：维生素Ｃ可减少体内自由基对细胞基因的伤害，避免细胞癌化，而富含维生素Ｃ的食物包括葡萄柚、柑橘、柠檬、文旦等。七、红色蔬果：西红柿、木瓜、洋香瓜、番薯等都富含胡萝卜素，摄食后能在体内转化成维生素Ａ，达到保护眼睛及抗细胞氧化压力的目的。研究还发现，多摄取胡萝卜素能抑制摄护腺癌发生。八、茶和红酒：红酒是连葡萄皮一起发酵，可保存葡萄皮中珍贵的抗氧化剂，防止自由基对人体的侵害。目前已知人体细胞氧化产生的自由基会引起高血压、糖尿 病、心肌梗塞、脑中风及癌症。研究显示，每日喝一小杯红酒可减少这些疾病的发生率，但过量反会增加酒精性肝炎及肝硬化死亡率。此外，茶和红酒都含有黄酮类 物质，对部份癌症具有预防效果。九、菜叶：绿花菜、花椰菜、甘蓝菜和菠菜含丰富叶酸，能提高血中甲硫胺酸的量，具有防癌作用。
食道癌是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤的2%。全世界每年约有22万人死于食道癌，我国是食道癌高发区，因食道癌死亡者仅次于胃癌居第二位，发病年龄多在40岁以上，男性多于女性，但近年来40岁以下发病者有增长趋势。食道癌的发生与亚硝胺慢性刺激、炎症与创伤，遗传因素以及饮水、粮食和蔬菜中的微量元素含量有关。食道癌是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤的2%。全世界每年约有20万人死于食道癌，我国是食道癌高发区，因食道癌死亡者仅次于胃癌居第二位，发病年龄多在40岁以上，男性多于女性。但近年来40岁以下发病者有增长趋势。食道癌的发生与亚硝胺慢性刺激、炎症与创伤、遗传因素以及饮水、粮食和蔬菜中的微量元素含量有关。但确切原因不甚明了，有待研究探讨。
食管癌患者红细胞变形性研究 关键词：食管肿瘤；红细胞变形性 【摘要】 目的：研究食管癌患者红细胞变形能力(RCD)的变化及其与食管癌病情及预后的关系。方法：对 100 例食管癌患者50 例头颈部良性肿瘤患者及 100 例健康查体者进行 RCD 测定。结果：食管癌患者 RCD 明显低于正常人(P＜)，病情越重，RCD 下降越明显。RCD 下降与血液粘度增高、RBC膜过氧化性损害加重有关。血液粘度增高及 RCD 下降有利于肿瘤细胞的附壁、癌性血栓形成，使肿瘤免疫失效，有利于肿瘤生长及转移。结论：改善血流变性、提高RCD，有助于延缓肿瘤生长及转移。
（一）发硒与食管癌死亡率的关系
本次测试的食管癌高发区—中发区—低发区健康人发硒依次为→→μg/g。虽然三者之间无统计学显著差异，但仍显示随高—中—低发区略有下降的趋势，发硒与食管癌死亡率略显正相关关系（图4-9）。与赵远维（1993）硕士论文报告中食管癌高、低发区人发硒数据对比（表6-12）后可以看出，本次测试的数据，普遍高于赵远维提供的数据，而且赵远维的结论高发区发硒低，低发区发硒高，与本次研究结论恰好相反。然而值得注意的是在他的数据中病人的发硒值却高达μg/g，与本报告正常人发硒值接近。其中服药病人和前期病变病人（未服药）发硒值分别为和μg/g。因此他认为是服药使病人发硒值增高。但即使按照他的数据也发现未服药病人发硒值比正常人高，这是难以令人理解的，而且也与他的结论矛盾。在这里，我们不去纠缠两家数据差异的原因，我们只是从上述重病区病人与正常人，服药与未服药病人发硒值的对比中认为，病人与健康人发硒水平不应该出现明显差异。四川西北部食管癌高发区病人（μ）和非病人（μg/g）发硒值相当接近的结果（王朝俊等，1990），亦说明我们的这一判断是存在可能的。本区如此高的人体硒水平和发硒与食管癌死亡率的不太明显正相关关系，特别是病人与非病人发硒一致水平都说明，硒不太像是食管癌发病的直接原因。
表6-12磁县及邻区发硒含量对照表μg/g
（二）食管癌病因与人体硒
人们普遍认为硒有抗癌作用，其主要依据有：①硒的抗氧化作用可保护细胞膜脂质不受氧自由基的损害使细胞发生畸变；②增强机体的免疫能力，提高抗体对癌细胞的抑制功能；③阻断化学致癌物质的诱变作用；④置换致癌物质分子，保护DNA不受破坏或对DNA进行修复（魏华臣，1985；贾永平，1989；顾公生等，1994）。从理论上说硒确实具有对某些癌症（包括食管癌）的抑制作用。而且在具体的研究中，也取得了许多重要进展。但是在实际应用中，仍然存在着不少悬而未决的问题，还未取得实质性的突破。
在本书第一章第四节和第四章第三节中，我们曾引用了本区相邻的河南林县食管癌病因研究成果，认为食管癌是多种病因综合作用的结果。其中人体内的亚硝胺（主要是NMBzA和MAMBNA）诱发食管组织中抑癌基因的突变丢失和上皮细胞原癌基因的激活，被认为是食管细胞组织癌变的主要原因。因此人们普遍认同亚硝胺和霉菌（可与亚硝胺结合成一种新亚硝胺MAMBNA）的致癌作用。在磁县，食管癌的发生理应与这一致癌作用相同。但问题是不论是磁县地区还是相邻的林县地区，对硒在食管癌变过程中的作用似乎都不是太清楚，而且出现了相互矛盾的现象。例如，①磁县地区癌症病人和正常人，重病区与轻病区人群发硒都处于同一较高水平；更奇怪的是重病区人群发硒反而比轻病区人群略偏高，这与同一太行山食管癌带中的鹤壁市食管癌区和其它地区食管癌区的结论正好相反（林英等，1992；王朝俊等，1990）；②朱明（1992）动物试验表明，硒酵母饲料中分别加入含、、μg/g硒的亚硒酸钠和等量NMBzA，分三组喂养大鼠，其食道Ⅱ级病变（乳头状病变或非典型性增生）发生率分别为、871%和；Ⅲ级病变（早期癌）发生率分别为、和，各组之间无显著差异；Nauss等（1986）动物试验证明，在NMBA诱癌过程中加入4μg/g的硒可降低癌的发生率；但在癌变启动后补充同样的4μg/g硒不但不降低癌的发生率，反而增加NMBA的致癌作用；魏崇文分别用亚硒酸钠和硒代二乙酸的不同浓度溶液体外培养肿瘤细胞，在选用的4种稀释浓度内，当每毫升培养液内含40微克的亚硒酸钠时（实际上为μg/ml硒）对所有的癌细胞有明显的杀伤作用；而硒代二乙酸的浓度为1500μg/ml时，才能阻止癌细胞的生长；所以硒对癌细胞作用的强弱决定于硒的化学形式和剂量；试验表明40μg/ml的硒，不论对癌细胞还是猴肾细胞都有杀伤作用，在杀伤癌细胞的同时，正常细胞也受损害，亚硒酸钠毒性远大于硒代二乙酸；杨光圻（1990）也发表了相似的观点，认为硒的抑癌作用大都接近中毒剂量；恩施高硒中毒地区各种癌症死亡率低，恰好证明这一点；③中美双方在我国林县食管癌高发区进行长达6年的人体随机干预营养试验发现，人体补充50μg/d硒以及维生素E和β－胡罗卜素，可使胃癌死亡率降低20%，但对食管年死亡率降低不明显（黎钧耀，布洛特，李冰等，1993）。
以上实验和统计数据表明，①硒只有在一定的浓度指标以上才能起到阻止亚硝胺对细胞的癌变作用；按照Nauss的试验，＞4μg/g的硒才能抑制亚硝胺对细胞的诱变，魏崇文则提出＞40μg/ml的亚硒酸钠溶液（μg/g硒）能杀伤癌细胞；朱明的试验，可能加入的亚硒酸钠过低，致使三组大鼠都发生癌变，且发生率相差不大；②在相同剂量的无机硒和有机硒作用下，无机硒对癌细胞杀伤作用和抑制作用大得多；因此在正常情况下，人体吸收的粮食硒和体内储存的硒基本上为有机硒，它们对癌细胞的抑制作用以及对亚硝胺的阻断作用似乎都不太强，都不如直接加入无机硒化物作用显著；③4μg/g硒只对亚硝胺诱变细胞阶段起抑制作用，一旦癌变启动，同样的硒不但不起抑制作用，反而会刺激癌细胞生长，但是＞40μg/ml的亚硒酸钠溶液（硒＞μg/g）却能杀伤癌细胞。
用以上三点结论对照磁县地区，在正常情况下，摄入的粮食硒～μg/g。如果没有更多硒加入，显然对亚硝胺诱发癌细胞作用的抑制效果不大。只有使摄入的硒加大到4μg/g以上时，才能起到抑制亚硝胺诱发癌细胞的效果。在这种限制下，磁县地区不管是高发区还是低发区的粮食硒（～μg/g）和发硒（～μg/g）都处于同一相对低硒的水平（显然这种级别划分不适合谭见安等（1989）的划分标准）。由于摄入的粮食硒是有机硒，在膳食中加入50μg/ml硒，虽不一定比得上40μg/ml亚硒酸钠溶液对癌细胞的杀伤作用。但仍造成干预试验中硒组合试剂在降低了20%的胃癌死亡率的同时，也使食管癌死亡率略有所下降，而不致于继续上升。致于为什么造成胃癌死亡率下降而对食管癌影响不大？这涉及到进一步的抑制机理，以及硒在各器官中的分配和状态问题，还待进一步研究。化学致癌是化学物质（亚硝胺）诱发食管细胞组织中基因突变的结果，硒抑制亚硝胺的诱癌作用，是在癌变前期进行的。因此硒不是食管癌发生的病因，而是抑制食管癌发生的条件之一。之所以强调它是抑制食管癌的条件之一，是因为还有其它许多抑癌条件，如维生素C、维生素E、β-胡罗卜素，微量元素Mo、Zn、烟酸等。从目前的研究水平来看，需要包括硒在内的多因素协同作用才能对亚硝胺的致癌作用起到较好的抑制效果。
都差不多。胆管癌(共4位医生)好评医生:刘付宝(100%好评）赵义军(100%好评)许业传(80%好评)耿小平(100%好评）
术后西医的医生通常会建议您化疗，其实化疗并不好。化疗副作用多【如导致身体衰弱、免疫力低下、脱发、骨髓抑制、消化道障碍、炎症反应、肝肾毒性等等】，病人的体质在无休止的化疗中渐渐衰弱下去。而且有选择性【患者病重年老体弱，血象低，广泛转移，严重心肾疾病等患者不能做化疗】。而且据我的经验，化疗开始几个疗程还有效，但是到了后期就没有效果了而且化疗之后还会复发的。
胆管梗阻后由于胆汁及其诸多成分不能流入肠道内(尤其是完全性梗阻者)，将导致胆管内压升高、肝血流改变以及一系列包括体内生物化学、免疫功能、肝肾功能及代谢等的变化，其特点与程度主要取决于胆管梗阻的部位、完全性、期限以及是否合并感染。肝细胞凋亡随胆道梗阻时间延长而增加，而肝脏损害及肝功能受损亦随梗阻时间延长而加重，细胞凋亡与其正相关。梗阻性黄疽由胆汁流出受阻引起，是肝细胞受损的主要原因，最终常导致肝硬化、肝功能衰竭和死亡。胆汁酸盐在肝内蓄积，诱发肝细胞和胆管细胞凋亡，过多的细胞凋亡又造成抗凋亡异常，从而造成肝纤维化的异常增生，这是构成肝损害的另一个主要原因。随着胆道梗阻时胆道内压力增加，出现胆汁逆流，使肝血窦压力明显增高，并导致门静脉压力的增高和肝动脉阻力的增高，使入肝血流量减少，致肝细胞相对性缺血、缺氧，肝脏病理改变加重。同时，因胆汁酸盐不能经胆道排入肠道，不能发挥胆盐对肠道细菌的抑菌作用，致肠道内毒素繁殖加速，菌群失调，Gˉ细菌明显增多，内毒素产生增加；此时肠粘膜屏障受损，内毒素和细菌经门静脉移位入肝，肝内Kupffer细胞功能受损，对内毒素的清除能力下降。上述原因共同作用导致肝细胞超微结构发生改变，核形态异常、固缩，线粒体肿胀、晴消失、断裂，胆小管内有均质物质，贮脂细胞、内质网减少和Kupffer细胞增多、肿胀。另外，梗阻性黄疽时存在着全身免疫功能下降，尤以细胞免疫功能降低显著。肿瘤引起的胆道狭窄和梗阻，致使胆红素和胆汁酸等返流入血产生高胆红素血症和胆汁酸血症。研究表明，胆管梗阻1、2周，内毒素血症尚不明显时，心肌、肝脏和肾脏细胞均有线粒体肿胀、变形、靖消失等，梗阻2周时尚有肌丝紊乱。此时血胆汁酸浓度明显升高，管饲胆酸钠使胆汁酸浓度达到胆道梗阻2周的平均浓度，心肌有类似的超微结构改变。这提示梗阻性黄疽时胆汁酸淤积会损害心肌等脏器或组织超微结构。
目前治疗肝门部胆管癌的方法繁多，有手术切除、化疗、放疗、免疫治疗、生物治疗、中草药治疗和介入治疗，但最有效的方法仍为手术切除。1． 根治性切除术随着影像学诊断技术的发展和手术技术的进步及治疗态度的转变，该病的手术切除率有明显的提高。1985年以前该病的手术切除率仅占10%，而目前手术切除率可达64．1%。肝门部胆管癌只有彻底手术切除，才能给患者提供唯一可能治愈的机会，且其改善患者生活质量的作用远优于各种引流术。因此，对于肝门部胆管癌的治疗应采取积极的手术态度，力争切除肿瘤。根治性切除手术包括肝外胆道切除、肝十二指肠韧带上血管“骨骼化”、广泛切除十二指肠韧带上的纤维脂肪组织、神经、淋巴，必要时切除一侧肝叶，重建肝管空肠吻合。肝门部胆管癌多有尾状叶浸润，侵犯汇合部或左、右肝管者均须切除尾状叶，并被认为是否合并尾状叶切除是影响肝门部胆管癌患者长期生存的主要相关因素之一。Nagino等主张肝段切除+尾叶切除进行治疗，报道193例，其行肿瘤切除138例，其中124例合并肝段及尾叶切除，合并门静脉切除41例，并肝胰十二指肠切除16例；其住院病死率为(12例)，治愈切除97例，3年存活率为；5年存活率为。认为在正确估计侵犯程度的基础上积极行肝切除可改善预后。2．姑息性手术2．1左侧肝内胆管空肠吻合术一般在镰状韧带左侧找到扩张的左外叶胆管，与空肠吻合。该方法手术相对简单，但一般只能引流左半肝，我院大部分不能手术切除的肝门部胆管癌用该方法或同时加用U型管引流，通过U管侧孔内引流，使全肝胆道起到引流减黄的作用。2．2右侧肝内胆管空肠吻合术近年不少学者采用右肝管-胆囊-空肠吻合术。这种内引流术不需分离胆囊，创伤小，手术也较简单。2．3置管引流术胆道内支架直接支撑肿瘤段狭窄胆管，将梗阻近段胆汁通过患者自身胆管达到内引流目的。放置胆道内支架管的方法有：经皮肝穿刺胆道(PTD)放置内支架、经十二指肠镜(ERCP)放置内支架、经剖腹探查术中放置内支架、经外引流管运用介入方法放置内支架。近年来，随着介入治疗技术的发展，经肝穿刺胆管内置放记忆合金支架引流，或剖腹经胆总管向肝内胆管置放记忆合金支架引流，取得了良好的疗效。合金支架经胆管穿过肿瘤上、下端，使梗阻的胆汁经支架流入肝管下段而进入十二指肠。但记忆合金支架价格昂贵，而且一般基层医院难以开展。3．原位肝移植术(OLT)肝门部胆管癌具有肝内转移、生长缓慢、肝外转移较晚的特点，故有学者提出其可作为肝移植的一个良好的适应证。具体做法是选用原位肝移植，胆管重建，并行胆总管与受体空肠Roux-Y吻合，最大限度的切除患者的近端胆管，防止复发。肝门部胆管癌肝移植术的适应证为：①已确诊为国际抗癌协会分期(UICC)Ⅱ期患者，剖腹探查无法切除者；②拟行R0切除但因肿瘤中心型浸润，只能做到R1或R2切除者(R0切除：切缘无癌细胞；R1切除：切缘镜下可见癌细胞；R2切除：切缘肉眼可见癌细胞)；③手术后肝内局部复发者。国外报道，行全肝切除加原位肝移植术，术后生存率与根治性切除组无明显差异甚至优于根治性切除组。
现在这样的天气，早晨起来喝一杯热茶再舒服不过了，既暖身又暖心。可小九竟看到这样的报道：常年喝热茶，有人患上了食管癌……
据姑苏晚报消息，从20年前开始，50岁的张先生就爱上了喝热茶， 每天都要冲泡茶水，趁热喝上好几杯 。4个月前，身体向来 健康 的张先生在吞咽食物时 有哽咽感， 但当时没当回事，直到一周前连水都难以咽下，他才到医院就诊。
最终，张先生被确诊为“颈部食管恶性肿瘤”，必须进行手术切除并重建食管。
人体口腔和食管的表面有一层娇嫩而脆弱的黏膜，在接触高温时， 食管黏膜会被轻度灼伤，随后进行自我修复，受伤组织会脱落、增生和修复。
但如果食管黏膜长期接触高温，就需要不断地修复，促进组织增生和增厚， 在长期反复的炎症过程中，食管黏膜会出现病变，进而引发食管溃疡和食管炎，严重可导致癌变 。
因此，世卫组织国际癌症研究机构将“ 超过65 的热饮 ”列为2A类致癌物。和嘴巴不同，食管对温度不太敏感，即使被烫到也不会特别痛，容易被人忽视。
食管癌是常见的消化道肿瘤之一，据世界卫生组织统计，全球每年新发食管癌病例约为40万例，死亡病例约30万例。中国是食管癌高发国家， 每年新发和死亡病例占全球病例的一半左右 。
中国食管癌的分布存在着明显的差异，在河南、河北及山西三省靠近太行山的交界地区存在着一个 “食管癌高发地带” 。
据调查，1974年河北磁县男性食管癌发病率为1/500，也就是平均每500个男性就有1人患食管癌。1959年到1970年，河南林县的食管癌死亡病例 占所有死亡病例的2成 。
为何食管癌如此高发，从上个世纪70年代开始，中美医学机构就一起合作调查了背后的原因。
1.腌制食物
这一带的百姓喜欢食用腌制过的蔬菜，还会将发酵的蔬菜汁水当做饮料解渴。腌制蔬菜和肉类往往含有大量的亚硝酸盐，在被人食用后，会转化为亚硝胺， 亚硝胺有明显的致癌作用 。
2.霉变食物
由于节俭观念较强，很多人在食物变质后也舍不得扔掉，会继续食用。霉变的花生和粮食可能含有黄曲霉素， 黄曲霉素有强致癌性，是一级致癌物 。除了储存不当的粮食外，调查人员还发现，河南林县人自家做的酸菜缸中，水面上往往有一层厚厚的白色霉菌， 霉菌能促进亚硝胺的转化，有协同效应。
3.营养缺乏
维生素和微量元素的缺乏，会影响致癌物的代谢，增加肿瘤的发病率。上世纪我国农村普遍落后，山里难以获得物资，林县居民多是每天吃着有一点蔬菜的小米粥， 很少有其他食物，普遍缺乏营养 。
4.不良饮食行为
林县居民喜爱烫食，有些人甚至能直接吞下80 的食物。这种爱吃烫食的不良饮食习惯，使得居民们的 食管癌发病风险比常人高出3倍 。过热食物容易使得食管出现急性炎症反应，食管癌的诱因之一就是食管黏膜的反复损伤和修复。
食管癌是常见的恶性肿瘤之一，早期症状容易被认错。
进食会有阻挡感，是早期食管癌最常见的症状 ，尤其是食用粗糙食物时，会出现吞咽困难、胸骨后不适等。如果这一典型症状经常出现，建议尽快就医检查。随着病情进一步发展，进食不顺和吞咽困难也会进行性加重，当肿瘤压迫喉返神经， 还会出现饮水呛咳和声音嘶哑 。
食管癌的高危人群为 40岁以上且符合以下任何一个条件 的人：
专家建议，高危人群最好 每2年做1次胃镜检查 ，如果检查结果为轻度异型增生，以后就每年1次胃镜；如果是中度异型增生，以后要每半年1次胃镜。
胃镜检查对上消化道肿瘤的筛查很重要。想要远离食管癌，除了定期的筛查外，还应当戒烟限酒，尽量不吃过烫的食物和水，进行合理的膳食保证营养的平衡，多吃水果蔬菜，适当进行 体育 锻炼。
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单细胞测序分析CD45+的细胞（免疫细胞）→利用经典标记对免疫细胞注释，研究免疫细胞的成分差异→阐明免疫细胞改变的分子机制→研究免疫细胞TCR序列的变化，克隆性，说明起源问题→研究髓系细胞，TAMs（肿瘤相关巨噬细胞），WCGNA研究细胞分子特征→细胞间相互作用（scTHI）
我们获得了一个详细的单细胞分辨率的食管鳞状细胞癌（ESCC）免疫细胞图谱。阐述了哪些免疫细胞处于休眠状态，哪些免疫细胞处于增值状态，以及这些细胞与免疫抑制之间的关系。
①食管癌在组织学上可分为两个亚型：腺癌（EAC）和鳞状细胞癌（ESCC）。食管鳞癌是食管癌的主要亚型，约占全世界食管癌的90% ②最近，PD-1抗体用于晚期食管癌一线化疗失败的患者显示，与化疗相比，总体生存率只有中度的改善。 ③我们用高维（high-dimensional）scRNA序列分析了从七个切除的食管鳞癌肿瘤及其邻近组织中分离的总免疫细胞。同时进行T细胞受体（TCR）测序，以获得T细胞克隆性的信息 ④相较于癌旁正常组织，肿瘤组织T细胞明显扩增。 ⑤我们在这些肿瘤中发现了耗尽的T细胞、耗尽的NK细胞、调节性T（Treg）细胞、交替激活的巨噬细胞（M2）和耐受性树突状细胞（tDCs），表明ESCC中 存在炎症但免疫抑制的TME 。 ⑥我们鉴定出了一个与预后相关的基因集
①我们分析了从7对新鲜、手术切除的肿瘤和ESCC邻近组织中分离出CD45+细胞进行单细胞测序。过滤后，共80787个细胞（每个样品3248-9078），中位基因数1170个。 ②我们将所有样本的单细胞数据进行标准化和汇总，并进行无监督聚类以识别可区分的群体，用的是 ③我们利用典型标记对这些细胞进行了注释；这些细胞类型的经典标记物的表达与注释一致
④我们发现肿瘤中的t细胞和单核/巨噬细胞增多。与此相反，B细胞和NK细胞的百分率降低
（S133、S134和S150）--在这些肿瘤中，T细胞所占的比例不到总细胞的2%。 （S135、S149、S158、S159）--这些肿瘤中，免疫谱在PCA中呈现显著变化，其中6–12%的细胞是T细胞。
①T细胞和NK细胞是TME中主要的细胞毒性免疫细胞，我们对来自所有样本的T细胞和NK细胞进行无监督聚类，我们鉴定了6个CD4 T细胞簇，7个CD8 T细胞簇，1个CD4和CD8双阴性T细胞簇和3个NK细胞簇
②在T细胞中，我们使用已知的功能性标记来提示CD4 T细胞群，包括天真、记忆、效应、耗尽的T细胞和Tregs。这些标记物还鉴定了CD8T细胞群，包括记忆、效应、细胞毒性和耗尽的T细胞。
④我们进一步分析了与GFBP2、LAG3和FOXP37表达高度相关的基因。前50个基因用于细胞毒性、衰竭和Treg的分配。然后我们使用这些特征分析T细胞簇，发现富集分数与公布的特征一致。 ⑤CD4群体中存在着谱系联系，exhaustion和Treg评分的可视化证实了这两个簇之间的重叠 ⑥细胞毒性和耗尽的CD8 T细胞都表达许多效应分子，如GnY和GZMH，而耗尽的DCD8 T细胞表达的IFNG水平高于细胞毒性细胞（图2f），这表明耗尽的T细胞仍表达高水平的某些效应分子并试图对肿瘤细胞作出反应； 这些结果提示CD8-C5-CCL5处于衰竭早期，CD8-C7-TIGIT处于衰竭期，CD8-C6-STMN1可能是CD8-C5-CCL5与CD8-C7-TIGIT的过渡期。
①我们比较了肿瘤和邻近组织中的T细胞簇。CD45+细胞中的 （Treg cluster CD4-C6-FOXP3） and （exhausted CD4 T cells CD4-C5-STMN1 ）的百分比与匹配的邻近组织相比显著增加； 流式细胞术也证实了在ESCC肿瘤中Tregs的富集。 同样，耗尽的cd8t细胞在肿瘤中富集。
②在ESCC中，PD1在CD8 T细胞中的表达一直较高（图3f）。肿瘤组织中Tregs和耗尽的DCD4和CD8 T细胞显著增加表明存在免疫抑制环境 ③我们还观察到，与匹配的邻近组织相比，肿瘤组织中的NK细胞显著减少； NK-C1-NCR3表达高水平的NCR3、CD266、NKG7和LAMP1（图3h）。 相反，NK-C3-KLRC1和NK-C2-STMN1簇高水平表达KLRC1和ITGA1抑制性受体（图3h）。 流式细胞术分析证实，与邻近组织相比，ESCC中NKG2A（KLRC1）在NK细胞中的表达增加（图3i）。事实上，NK-C3-KLRC1和NK-C2-STMN1的细胞毒性分数极低；相反，衰竭分数升高（图3j），这表明在ESCC中NK细胞不足，功能受损
①根据TCR结果我们共观察到15654个独特的tcr序列。观察到克隆扩展，克隆大小从2到2600（图4a）。 如预期的那样，患者之间没有发现共享克隆。与其他癌症类型的研究一致，大多数TCR是独特的。然而，TCR基因型的组成在患者中是高度可变的
②S149和S150肿瘤中有65%和68%的T细胞具有两个以上细胞共用的TCR，这表明这些肿瘤中T细胞的高度克隆性扩增（图4b）。与匹配的邻近组织相比，7名患者的肿瘤中有4人的扩增克隆数增加。
④CD8 T细胞的克隆性细胞明显多于CD4 T细胞，并且幼稚的CD4-C1-CCR7簇显示出非常有限的克隆性扩增（图4d）。 ⑤CD8-C1-NKG7是CD8 T细胞中的细胞毒性簇，在邻近组织中具有较高的频率，在邻近组织中也显示出比肿瘤组织中更高的克隆扩增（图4e）。
⑥然而，与邻近组织相比，肿瘤中的Tregs克隆数增加（图4f），这表明特异性克隆细胞的扩张可能是肿瘤中Tregs高百分比的原因。 ⑦我们在CD4细胞的所有簇（包括Tregs）和CD8细胞的所有簇（C2除外）中发现了TCR序列的共享（图4g，h） ⑧CD8-C7-TIGIT与CD8-C5-CCL5和CD8-C6-STMN1共有的克隆数分别为166（）和156（）（图4i）。 ⑨Treg簇CD4-C6-FOXP3在肿瘤中也有相同的趋势，与CD4-C1-CCR7共有的克隆型占，在邻近组织中占（图4j和补充图8c）
①接下来，我们对髓系细胞进行无监督聚类。十四个簇被鉴定，包括9簇单细胞/巨噬细胞和5簇树突状细胞（图5a）。 ②利用已发表的信号特征：单核细胞（Mono）、经典活化巨噬细胞（M1）、交替活化巨噬细胞（M2）和髓源性抑制细胞（MDSCs）； ③我们使用Monocle，一种无监督的推断方法，来构建细胞转化的潜在发展轨迹。另一种算法Slingshot的结果（s9b）； 巨噬细胞中M1和M2信号之间的显著相关性（补充图。9c），表明ESCC中存在一个复杂的巨噬细胞极化过程，这与其他研究一致 Mono-C1-VCAN显示出强大的单核细胞信号（图5b）。
④我们用wgcna对单核/巨噬细胞进行加权相关网络分析 我们发现绿松石模块与单核细胞簇、单核细胞C1-VCAN和单核细胞C2-IL1B正相关，与M2簇宏C3-CSF1和MDSC簇MDSC-C1-C1QC、MDSC-C2-APOE负相关（图5d，e）;我们进一步分析了这个模块中的基因以及它们与Mono-C1-VCAN的关联（图5f），以选择最相关的前50个基因，形成一个特征集； 有趣的是，这一特征与ESCC（图5g）以及宫颈鳞状细胞癌和肺鳞状细胞癌（补充图9g）的高无进展生存率密切相关，这表明这一特征可作为ESCC和其他组织鳞状细胞癌的预后生物标志物。
①五个DC簇表达热图（图6a）;DC-C3-LAMP3癌旁组织中富集（图6b）。
②发现LAMP3+DC与其他树突状细胞亚群相比具有更高的活性和迁移能力，同时其还富集到了耐受性特征（图6c）
④流式显示：LAMP3+DC表达的CD83、CCR7和PDL1明显高于LAMP3 DC（图6e，f）、提示LAMP3+DCs的成熟、迁移和调控能力。 ⑤多色ihc染色也证实了肿瘤组织中CD11C+LAMP3+PDL1+IDO+DCs的存在（图6g）。 ⑥我们进一步用IFNγ和LPS治疗dc。有趣的是，我们发现IFNγ和lps刺激诱导dc表达PDL1和IDO（图6h）； 当DCs与CD4+CD45RA+幼稚T细胞共培养时，诱导FOXP3表达的能力增强（图6i）。 提示IFNγ和LPS可能在体外诱导耐受性DCs
①我们基于已知配体-受体对在任何两种肿瘤浸润性免疫细胞中的共同表达，对潜在的细胞-细胞相互作用进行了系统分析 scTHI--另一种广泛使用的方法--分析巨噬细胞和Tregs的相互作用 ②我们发现巨噬细胞和Tregs之间TNF-TNFSF1B、CCL4-CCR8和IL-1β-IL1R2的相互作用具有较高的相互作用得分，并且Tregs在肿瘤中表达高水平的TNFSF1B、CCR8和IL1R2（图7a–c）
③肿瘤中分离的树突状细胞中IL1R2的表达高于癌旁组织，多色IHC也证实了IL1R2在Tregs中的表达。（图7d）
通过scrna-seq分析巨噬细胞中LILRB1的表达，并通过FACS进一步验证。我们发现，与邻近组织相比，ESCC中巨噬细胞中LILRB1的表达增加（图7h，i和补充图7）。
①在这里，我们结合了深链RNA序列和TCR序列，并阐明了整个免疫景观，包括ESCC和邻近组织中固有的和适应性的免疫细胞图谱；描述了ESCC免疫细胞的分类、比例、功能变化及机制、细胞间相互作用 ②ESCC富含免疫抑制细胞：Tregs, exhausted CD8 T,CD4 T and NK cells, M2 macrophages, and tDCs；促进免疫逃避和肿瘤进展 ③我们证明耗尽的CD4、CD8 T细胞和NK细胞是主要的肿瘤内增殖免疫细胞室，尽管这些细胞富含耗尽基因。 与耗尽簇（CD8-C7-TIGIT）相比，预耗尽簇CD8-C5-CCL5和CD8-C6-STMN1可能是更好的免疫治疗靶点，因为耗尽簇处于永久性和不易逆转的耗尽阶段，由于其表观遗传变化，使其更耐检查点抑制。 ④发现肿瘤浸润的NK细胞不仅在ESCC中普遍减少，而且还表达高水平的检查点分子，包括NKG2A和CD49d，提示处于耗尽状态；据报道，抗NKG2A和抗CD49d是促进抗肿瘤活性的检查点抑制剂 ⑤T细胞的TCR序列共享，提示T细胞启动后有着广泛的分化。 ⑥衰竭的CD8 T细胞（CD8-C7-TIGIT）与其他CD8簇具有更高比例的共享克隆，尤其是衰竭前簇CD8-C5-CCL5和CD8-C6-STMN1，这与这些簇的相关状态和多步衰竭假说相一致。 相反，CD8-C1-NKG7是细胞毒性最强的CD8 T细胞簇，在肿瘤中克隆性T细胞明显减少 最近在膀胱癌中也有类似的发现，细胞毒性cd8t细胞（FGFBP2+clusterin）在正常组织中的克隆性比在膀胱癌中的克隆性强。 另一方面，食管细胞毒性细胞的克隆扩增可能是由于食管中的非肿瘤抗原的偶然暴露，并且相邻组织中的大多数CD8-C1-NKG7细胞表达低水平的CD39，这表明它们是旁观者CD8 T细胞。 幼稚的CD8 T细胞可能不常渗入食管或被局部环境激活，因此不太可能被检测为独立的群体。 ⑦单核细胞/巨噬细胞在肿瘤中的关键作用已经在肝癌、乳腺癌和肺癌中用scRNA-seq进行了描述； 通常，巨噬细胞的活化分为炎症前M1状态或与炎症溶解相关的M2状态； 我们的分析显示单核细胞/巨噬细胞存在于单核细胞、M1和M2状态的光谱中；M1相关基因和M2相关基因经常在同一细胞中共同表达；M1和M2信号的共存表明TAMs比经典的M1/M2模型更复杂，这种现象在乳腺癌和肝癌中也有发现 当使用WGCNA分析单核/巨噬细胞的基因相关性时，我们发现一组基因与单核细胞呈正相关，在ESCC和其它类似的病理类型肿瘤有着较好的预测预后能力 ⑧cDC2特别参与MHCⅡ类介导的抗原提呈和cd4t的活化和扩增细胞.cDC1也是抗肿瘤免疫所必需的。最近，一些文献报道了TME中的DCs，发现大多数与我们的数据一致。 比较了不同癌肿之间的这种差异，对分析出来的细胞做了些功能分析。 ⑨我们的工作进一步证实了树突状细胞与巨噬细胞之间的相互作用； 在Treg上表达的IL1R2可能通过阻断IL1β依赖性效应T细胞的活化而增强Treg的功能; IL1R2在活化的肿瘤树突状细胞上表达，并与肺腺癌的预后不良相关。 我们的研究还表明，Tregs可能通过hhla-A、B、C和LILRB1相互作用调节巨噬细胞的功能。 研究TAMs中这种免疫抑制MHC类I-LILRB1信号轴的机制将有助于开发恢复巨噬细胞功能的疗法。 总之，我们的ESCC和邻近组织免疫细胞的转录图谱提供了一个了解免疫状态的框架，并揭示了ESCC环境中免疫细胞的动态特性。此外，我们还从多个方面阐述了食管鳞癌的免疫抑制状态，这些都是食管鳞癌及其他癌症免疫治疗的潜在新靶点
TCR测序方法简介 TCR测序干货 WGCNA
shí guǎn ái
esophagus cancer [中医药学名词审定委员会.中医药学名词（2010）]
食管癌（esophagus cancer[1]）是指发生于食管的癌病[1]。是发生于食管黏膜上皮的恶性肿瘤[2]。全世界每年约30万人死于食管癌[2]。我国是食管癌的高发区之一，在全国恶性肿瘤死亡总数中占，仅次于胃癌，居第二位[2]。在我国以华北地区发病率最高，河南省林县占首位[2]。我国食管癌发病率男性高于女性，但高发区男女比例接近，发病年龄多在40岁以上[2]。食管癌多发生于食管中段，约占50%以上[2]。
食管癌是人类较常见的恶性肿瘤之一，它严重威胁着人民的生命和健康。全世界每年约30万人死于食管癌[2]。
食管癌的发病率有明显的地理特点，甚至相邻的两地区，其发病率有明显的差异。
从全世界范围看，高发区分布在伊朗、南非、罗得西亚及中国，而欧洲、美洲、大洋洲、亚洲的以色列平均发病率很低，大多在5/10万以下。
我国是食管癌的高发区之一，在全国恶性肿瘤死亡总数中占，仅次于胃癌，居第二位[2]。在我国以华北地区发病率最高，河南省林县占首位[2]。在我国食管癌占各种恶性肿瘤首位的有9个省，华北三省，四川省和广东等省都有一个明显高于周围地区的高发中心，如华北食管癌的主要集中在太行山南段交界地区，其发病率超过130/10万。是该地区男性和女性死亡的主要原因。而距太行山不远的其它县，食管癌的死亡率降至2/10万以下。广东发病最高的是南澳岛。四川主要集中在川西北的盐亭、阆中及南部三县交界地区。此外，山东、江苏、福建、安徽、湖北、陜西及新疆等省也有食管癌相对集中的高发区，已查明有20多个县市食管癌平均年死亡率超过100/10万。
我国食管癌发病率男性高于女性，但高发区男女比例接近，发病年龄多在40岁以上[2]。
食管癌的病因包括：
亚硝胺类如亚硝酸盐、亚硝胺等[2]；
黄曲霉菌毒素等；③微量元素缺乏：钼、铁、锌、硒等[2]；
维生素A、维生素B2、维生素C等[2]；
烟、酒、热食、热饮、食物粗糙等[2]；
遗传易感因素[2]。
食管癌多发生于食管中段，约占50%以上[2]。
食管癌发生于食管粘膜上皮的基底细胞，绝大多数是鳞状上皮癌（95%），腺癌起源于食管者甚为少见，多位于食管末端。贲门癌多为腺癌，也可延伸侵入食管。
（1）隐伏型：食管粘膜仅有轻度充血或粘膜粗糙，肉眼不易辨认只能用脱落细胞学和组织切片作为诊断依据，全部为原位癌，为食管癌的最早期。
（2）糜烂型：粘膜表面有非常浅的糜烂，形状大小不一，边界分界清楚，状如地图。癌组织分化较差，原位癌与早期侵润各占一半，比第一型发展的晚。
（3）斑块型：表面粘膜稍隆起，高低不平，皱褶消失，似年皮癣样，病变范围大小不一，比前型发展的更晚，大约原位癌占1/3，早期侵润癌占2/3。
（4） *** 型：肿瘤形成明显的硬结，有的如 *** ，有的象带短蒂的息肉形，向腔内突出，癌细胞分化较好，绝大多数是早期侵润癌，是早期癌最晚的类型。
根据X线检查与病理大体所见，将食管癌分为以下几种类型。
（1）髓质型：最为常见，约占60%，肿瘤常累及食管全层，并围绕管腔向腔内外生长，形成较大而不规则之管状肿块。
（2）蕈伞型：约占15%，肿瘤向粘膜表面生长，形成扁平肿块，累及食管周径的一部分，多向管腔内突出如蕈菇状，边界清楚。
（3）溃疡型：约占15%，肿瘤形成凹陷的溃疡，侵蚀部分食管壁，一般不产生管腔严重堵塞。
（4）缩窄型：约占10%，癌肿形成环形或短管形狭窄，狭窄上方食管扩张。
（5）腔内型：较为少见，约占3%，癌肿呈息肉样向食管管腔内突出，有蒂与食管壁相连，表面有糜烂、溃疡、可侵入肌层。
贲门在解剖上属胃的结构，但发生恶性肿瘤时其诊断和治疗均与食管癌有许多共同之处，故将贲门癌亦纳入食管癌内叙述。贲门癌的大体病理分型分为如下几种：
（1）菜花型：肿瘤主要向管腔内生长，形成象"菜花"样之肿块。
（2）弥漫侵润型：肿瘤侵润范围较广，可累及食管及胃之大部，胃壁有增厚，粘膜有糜烂。
（3）溃疡型：肿瘤为大的溃疡，常穿入邻近脏器。
（4）混合型：多为晚期病变，已不能按以上分型。
食管癌早期症状不明显，一般无吞咽困难，可出现咽食哽噎感，食物通过停滞感，食管内异物感以及胸骨后烧灼样、针刺样疼痛[2]。中、晚期食管癌出现典型症状：进行性吞咽困难[2]。
早期食管癌变演进的分子机制尚不清楚，缺乏敏感、特异性的早期诊断指标和方法[2]。目前食管癌诊断方法主要为[2]：
饮食习惯，高发地区等[2]。
早期症状不明显，一般无吞咽困难，可出现咽食哽噎感，食物通过停滞感，食管内异物感以及胸骨后烧灼样、针刺样疼痛。中、晚期食管癌出现典型症状：进行性吞咽困难[2]。
常规X线钡餐检查常不易发现浅表性小癌灶[2]。
早期病例阳性率可达90%～95%，适用于普查或早期诊断[2]。
对临床高度怀疑而又未能明确诊断者，应尽早作食管镜检，并取活组织行病理确诊[2]。
EUS被认为是食管癌分期的金标准[2]。优点是可精确测定病变在食管壁内浸润的深度、测量壁外肿大的淋巴结、区别病变在食管壁的部位，为食管癌的后续治疗提供依据[2]。
由于食管癌以鳞癌为主，化疗不敏感，其化疗的地位仅用于晚期和手术后复发转移者，放、化疗联合以及放疗增敏[2]。食管癌受侵犯的淋巴结数量和脉管受侵是预后不良的独立因素，其接受化疗是有益的[2]。对年轻患者、病变广泛、多发病灶、残端阳性、局部淋巴结转移者，术后辅助治疗是必须的治疗手段，放疗联合全身化疗疗效好[2]。
20世纪60、70年代食管癌的化疗以单药为主。
常用药物有：丝裂霉素（MMC）、氟尿嘧啶（5FU）、替加氟（FT207）、多柔比星（ADM）、甲氨蝶呤（MTX）[2]。80年代顺铂（DDP）开始用于治疗食管癌，随后出现紫杉醇（PTX）等药物[2]。食管癌化疗无论腺、鳞癌，5FU和DDP都是基础的治疗药物，紫杉醇联合DDP方案也应用越来越广泛[2]。
其他对食管癌有效的药物：长春瑞滨（NVB），伊立替康（CPT11），吉西他滨（GEM）；分子靶向药物治疗对于食管癌具有重大的应用价值，目前发现的食管癌靶向药物包括Her2单克隆抗体曲妥珠单抗，针对表皮生长因子受体（EGFR）的靶向药物厄洛替尼，抗VEGF单克隆抗体贝伐珠单抗，以及环氧化酶2（COX2）抑制剂等[2]。
常用化疗方案[2]：
药物
用药剂量
用药方法
用药时间
用药周期
FOLFOX4方案
奥沙利铂（OXA）
85～100mg/（m2·d）
IV gtt 2h
Day 1
q14d
亚叶酸钙（CF）
200mg/（m2·d）
IV gtt 2h
Days 1,2
q14d
氟尿嘧啶（5FU）
400mg/（m2·d）
IV bolus 2h
Days 1,2
q14d
600mg/（m2·d）
CIV 22h
Days 1,2
q14d
PF方案
顺铂（DDP）
100mg/（m2·d）
IV
Day 1
q28d
或 20mg/（m2·d）
IV
Days 1～5
氟尿嘧啶（5FU）
1000mg/（m2·d）
96～120h
CIV
Days 1～5
q28d
食管癌患者红细胞变形性研究关键词：食管肿瘤；红细胞变形性【摘要】 目的：研究食管癌患者红细胞变形能力(RCD)的变化及其与食管癌病情及预后的关系。方法：对 100 例食管癌患者50 例头颈部良性肿瘤患者及 100 例健康查体者进行 RCD 测定。结果：食管癌患者 RCD 明显低于正常人(P＜)，病情越重，RCD 下降越明显。RCD 下降与血液粘度增高、RBC膜过氧化性损害加重有关。血液粘度增高及 RCD 下降有利于肿瘤细胞的附壁、癌性血栓形成，使肿瘤免疫失效，有利于肿瘤生长及转移。结论：改善血流变性、提高RCD，有助于延缓肿瘤生长及转移。中图分类号： 文献标识码：A 文章编号：1009-4571(2000)06-0598-02Clinical Studies on RCD in Patients With Esophagceal CancerWU Xian-rong,LI Feng-yan.(Lai cheng People's Hospital,Laiwu 271100)【Abstract】 Objective:To study the Red cell defo-mability in patients with esophaeal cancer,To investigate patient's condition and determine Red cell deformabilitly patients with esophageal RCD of esophaneal cancer was lower than that of normals (P＜)The more severe the condition,the lower the value of mechanism of lowered RCD is related to the increased viscosity of whole blood and lipid peroxidation damage to membrane of RBC. The changes of both contributed to the tumor cell adhesion microthrombi of carcinoma and deficience immunity to aggravated growth and metastases of approach which improved hemoviscosity and RCD couldslow down the development of breast cancer and prevent matastases.【Key words】 esophgeal cancer;Red cell deformability食管癌(esophageal cancer,EC)红细胞变形能力(rcd cell deformability,RCD)为观察 RCD 与 EC 发生发展、临床分期、复发及转移与疗效、预后的相关性，我们于1996年6月～1999年12月，对100例EC患者进行了RCD检测，报告如下。1 材料与方法 临床资料EC组(A组)：经食管钡透、纤维胃镜及活检明确诊断的住院EC患者 100 例，男 51 例，女 49 例；年龄40～78岁，平均岁。其中治疗前患者组(A1组)45例，临床分期：Ⅰ期 10 例，Ⅱ期 12 例，Ⅲ期 11 例，Ⅳ期 12 例；治疗后患者组(A2组)25 例；食管癌转移组(A3组)20 例；食管癌术后复发组(A4)组 10例。良性肿瘤组(B组)：选择头颈良性肿瘤患者 50 例，包括纤维瘤，甲状腺瘤等。男 26 例，女 24 例；年龄39～78岁，平均年龄 62 岁。正常人组(C组)：选择健康体检的干部、知识分子及工人，无高血压、冠心病、糖尿病及脑血管病史者 100 例，男 50 例，女 50 例；年龄39～79岁，平均 63岁。 方法RCD 测定：应用国产KBH-30初始滤过细胞变形测定仪(中科院高能物理研究所研制的核孔滤膜孔径 5 mm)。抽取正常人及患者晨空腹肘静脉血 2 ml，注入抗凝试管，进行红细胞滤过指数(IF)的计算，IF越大，RCD越小。2 结果 EC患者与头颈良性肿瘤及正常人IF值比较EC患者IF值均比良性肿瘤患者及正常人增高，提示EC患者的RCD明显较正常人及头颈良性肿瘤患者低(表1)。 EC患者治疗前后及复发和转移的IF 值比较EC患者中，治疗后患者的IF值明显低于治疗前患者，而EC转移及复发者的IF值明显高于治疗前患者，除治疗后患者外，治疗前、转移及复发者的IF值均明显高于正常人。提示治疗后的EC患者RCD基本接近正常人。治疗前、转移及复发者RCD均明显低于正常人，而转移及复发者降低程度更为明显(表2)。表1 三组IF值比较(±s)组别 n IF值 A组 100 ± B组 50 ±※ C组 100 ±※注：※P＜ vsA组。表2 EC患者IF值比较(±s)组别 n IF值 A1组 45 ± A2组 25 ± A3组 20 ±※ A4组 10 ±※注：#P＜ vsA1组；※P＜ vsA2组。 EC患者IF值与临床分期的关系治疗前临床各期EC患者RCD情况均不同，随病情加重IF值增高，RCD逐期下降，除Ⅰ期外，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的IF值均明显高于正常人(表3)。表3 EC患者临床分期IF值比较(±S)临床分期 n IF值 Ⅰ组 10 ± Ⅱ组 12 ± Ⅲ组 11 ± Ⅳ组 12 ±※注：#P＜ vsI组，※P＜ vsI组。3 讨论RBC 的粘性、粘弹性、弹塑性及其综合表现称为 RBC 的变形性或变形能力。RCD 是维持微循环有效灌注的必要条件。RCD 降低与 RBC 的几何图形改变、膜生化特性异常及其内粘度增高有关〔1〕。RCD 降低时，RBC 难以通过口径(5 μm)比其直径(7～8 μm)细的微血管，导致微循环障碍，发生各种疾病。本文 EC 患者的 RCD 较头颈良性肿瘤及正常人明显降低(P＜)。且病情越重，降低越显著(P＜)，显然 RCD 的改变与 EC 的发生、发展有一定关系。由于机体生理生化的改变，引起血流变性的改变，血粘度增高、血小板功能亢进、RBC 聚集，导致 RBC 内粘度增高、其流变性下降。由于血粘度的增高，微循环障碍、组织缺血缺氧，使机体内产生大量自由基，过氧化反应增强，RBC 膜过氧化性损害加重，其变形性下降〔2〕。当机体血粘度增高、RCD 下降、血流缓慢或滞流时，血流中的肿瘤细胞易形成附壁粘着，其周围由纤维蛋白原及血小板包被，使肿瘤免疫及其他杀灭食管肿瘤细胞的手段失效，有利于肿瘤细胞穿过血管壁进入周围组织中，形成新的癌转移灶〔3〕。我们对 EC 患者 RCD 观察分析，认为检测 RCD 对了解 EC 患者的病情及估计预后有重要意义，可改善微循环，降低血粘度，提高 RCD 有助于延缓食管癌的生长、转移，值得进一步研究。参考文献：〔1〕 董蕴.红细胞变形能力下降的机理研究〔J〕.中风与神经疾病杂志，1993，10(3)：145-148.〔2〕 贾兵.过氧化脂质对体外微循环中红细胞变形能力的实验研究〔J〕.微循环技术杂志，1993，1(1)：8-11.〔3〕 农辉图，黄光武，小杉忠诚，等.喉癌患者的血小板聚集功能检测〔J〕.中华耳鼻咽喉科杂志，1993，28(6)：364-366.
食管癌患者红细胞变形性研究 关键词：食管肿瘤；红细胞变形性 【摘要】 目的：研究食管癌患者红细胞变形能力(RCD)的变化及其与食管癌病情及预后的关系。方法：对 100 例食管癌患者50 例头颈部良性肿瘤患者及 100 例健康查体者进行 RCD 测定。结果：食管癌患者 RCD 明显低于正常人(P＜)，病情越重，RCD 下降越明显。RCD 下降与血液粘度增高、RBC膜过氧化性损害加重有关。血液粘度增高及 RCD 下降有利于肿瘤细胞的附壁、癌性血栓形成，使肿瘤免疫失效，有利于肿瘤生长及转移。结论：改善血流变性、提高RCD，有助于延缓肿瘤生长及转移。
护理学新的研究成果必将对护理实践水平的提高起到良好的推动作用。下面是我为大家整理的护理研究论文，供大家参考。
1具体的术后护理 措施
保持呼吸道畅通
在进行食管癌的手术中均选择气管插管，术前为患者进行全身麻醉，以至于患者的麻醉时间延长，在手术后患者不能及时的清醒过来，而在这段时间里患者的自主排痰及吞咽功能等较差。因此，需要护理人员给予帮助，做好呼吸道的护理。使患者处于平卧位，头偏向一侧，该体位可避免发生食物的反流导致窒息。严密观察患者的呼吸情况，听到有痰鸣音出现时应立即采取措施进行吸痰，在操作的过程中应严格按照无菌技术进行，减少感染的发生。同时要动作轻柔、迅速，以免长时间地刺激发生喉头痉挛、喉部粘膜损伤等。如痰液较多而黏稠，吸引困难者，可应用气管镜吸痰或雾化吸入，必要时也可行气管切开吸痰。有少数患者术后回病房发生舌后坠，必须应用硬质口咽通气管插入，始终保持呼吸道通畅。
预防肺部并发症
开胸术后，大部分的患者会发生肺功能减退，尤其对于慢性支气管炎患者要引起特别的注意。因此，本组患者术后24h之内均常规持续或间断吸氧3~5L/min，保持血氧浓度为96%~100%，防止患者出现供氧不足的现象，不利于疾病的恢复。术后第2天使患者处于半卧位，为患者轻拍背部，并鼓励患者咳嗽，协助排痰，促进肺膨胀，防止肺不张，同时使得胸腔积液顺利排出。患者在咳嗽时应帮患者按住切口处，以降低患者的疼痛感。如患者发生支气管哮喘时，要及时应用氨茶碱激素治疗。若患者有黏痰不易排出时应使用吸痰器进行吸引。对慢性支气管炎、肺气肿或心脏病患者要控制好静脉输液速度，减少肺水肿的发生。如患者持续发热、咳嗽、白细胞升高，可疑发生肺部感染者，应加用足量的抗生素，避免脓肿的发生。
防止发生液气胸
纵膈肌内有丰富的血管和淋巴管，在进行食管癌切除的过程中会在纵膈肌内的食管进行游离，从而导致术后发生胸腔渗液。因此，在手术完成后应为患者安置胸腔闭式引流管，以促进气体和液体的排出，重建胸腔负压使肺复张，平衡压力纵膈移位及肺部受压，观察引流液的性质、颜色及量，避免发生肺不张、液气胸、脓胸等并发症。如果术后胸腔闭式引流管引出的血性液体较多，血色较浓，必须密切观察脉搏、血压变化，以防胸膜腔内有活动性出血。
防止吻合口痰
食管癌术后的患者常规给予留置胃管并给予胃肠减压。首先应防止胃管滑脱，保证肠胃减压通畅手术6h后接负压吸引器。如引出大量血性液体，应降低吸引力并 报告 医生;引流不畅时，用无菌生理盐水冲洗胃管。本组患者术后常规禁食3~4天，胃肠功能恢复后，拔除胃管。胃管拔除后可少量饮水，如2d后无吻合口痰症状，术后5~6天开始进清质流食，100mL/次，6次/d。术后10d进流食，术后15天进半流食，遵循少食多餐的进食原则，逐渐过渡到普通饮食。同时要观察患者进食后的反应，避免进食有刺激性的食物，进食速度要缓慢，注意禁食过硬的食物，以免导致吻合口痰
防止乳糜胸
多因术中损伤胸导管所致，多发生在术后2~10d，引流液为血性或淡黄色液体。恢复进食后，乳糜液漏出量增多，呈白色乳状液体或小米饭汤样。患者表现为胸闷、气急、心悸，甚至血压下降。
2 总结
总之，在食管癌患者中应做好术后并发症的预防护理工作，使得患者最大限度地得以恢复，减轻患者的痛苦和经济负担，提高手术成功率，降低患者的病死率。
1产妇的心理特征
产妇因为其现阶段的生理特殊性，使得产妇易出现恐惧、紧张、忧虑、烦躁等心理特征。初产妇处于对分娩时疼痛的恐惧以及对分娩知识的缺乏，一般都会出现紧张、焦虑等心态，经产妇来自对上次分娩的回忆。另外，很多产妇紧张胎儿的身体是否会出现一些缺陷或疾病。一些产妇因为缺乏对分娩的一般常识，心理反应很强，过分恐惧与紧张，导致产妇极度不配合医生及助产士的工作，以至于影响正常产程进展。
2妊娠期的心理护理
通过同孕妇进行沟通，了解孕妇内心存在的心理障碍根据孕妇的生活环境、心理状态的不同制定个体化心理护理计划，从而对有心理障碍的孕妇更好的开展工作。例如，很多孕妇在分娩前十分恐惧，因为对分娩的过程不了解，经常会出现情绪低落，焦虑等情况。这时对产妇的心理护理就显示出其重要性。护士可向孕妇解释，分娩的具体生理过程，以及此生理过程中需要注意的事项及安全性，当孕妇了分娩的过程及安全性，自然会降低因担心分娩痛苦而产生的焦虑心态;一些在孕妇因为身体原因在妊娠期间有其他疾病或妊娠并发症发生，所以要对她们加强相关的疾病常识介绍，同时进行心理护理，让产妇对自身的病情多有了解，以达到配合治疗的作用。例如：很多患有妊娠期糖尿病的孕妇，护士应给予主动的、具有持续性的心理护理，同时要对产妇进行有关妊娠期糖尿病的健康 教育 ，护士应该做到经常同产妇进行交流，增强同产妇之间的熟悉程度，从而有利于监督指导患者合理控制饮食，及时发现患者内心所存在的问题心态，进行有针对性的心理护理，从而减少病患的心理压力，有利于更好的配合医生进行生产及治疗。
护士应该主动的与产妇进行交流一些孕妇，特别是初产的孕妇，在最初入院治疗时，对医院的陌生感会增加其内心的不安情绪，护士的沟通是医患关系的桥梁。所以，护士应该主动的与产妇进行交流，首先对医院的总体环境，医疗水平进行概括性的介绍;其次，对产妇的个人情况进行了解，让孕妇表达出自己的心理需求，有利于建立个性化的心理护理计划，建立融洽、信任的护患关系。由于信任感的增强，这样产妇也更易接受护士给予的护理帮助及心理支持，更好的协助医生进行治疗。
良好的家庭关系可以降低产妇抑郁症的发生频度创造良好的家庭，特别是高危妊娠孕妇和健康不佳的孕妇要针对其存在的问题给予特别的关心和爱护，护士适当的向产妇的丈夫及其他家庭成员进行相关知识的宣讲，在医院同家庭方面共同帮助孕妇解除心理上的顾虑，树立对医护人员及医学的信任。同时也可以发放宣传手册、建议孕妇参加孕期学校培训的课程、安排孕妇与已经进行分娩的产妇互相交流等增加其对分娩时的感受和信心，改变其认知来减轻焦虑的情绪。调查显示，家庭支持是避免妊娠期妇女抑郁发生的主要因素：家庭成员对产妇的支持理解越高，抑郁症的发生频度越低。多数学者认为，良好的家庭支持有利于婴儿的健康及产妇的恢复，而劣性的家庭关系的存在则损害母子的身心健康。因此，在产妇的家庭中应尽可能营造出一种温馨、和谐、舒适的气氛。
3分娩期的心理护理
第一产程心理护理在分娩过程中，助产士与产妇需要密切接触。助产士要通过亲切交谈，了解她们的内心活动情况，通过她们对妊娠、分娩生理常识的掌握情况，在分娩过程中有针对性的进行护理。因人而异，制定个性化的生产期心理护理计划，向产妇们宣讲妊娠、分娩、育儿等知识，在产妇有疑惑时及时的解决相关问题，在此，可建立医患之间信任的桥梁，是孕妇对助产士具有信任感，从而通过消除对孕妇对于分娩的恐惧感及紧张情绪。以达到孕妇心情的舒缓以及情绪的稳定。对一些情绪极度不安定的产妇，助产士更加要细心及耐心的进行心理护理.指导产妇进行深呼吸，帮助按摩其下腹部及腰部，以减轻症状.避免孕妇过多地消耗体力，以分散产妇的注意力，达到舒缓心理的作用。
第二产程心理护理第二产程是十分关键的，这就使助产人员在这一阶段要更加的稳妥，从而给产妇心理依托，做到忙而不乱，熟练果断，同时在精神上安慰产妇，并且对一些在护理中出现的问题对产妇加以解释，让产妇有安全的心理感受，再加上行之有效的助产操作，鼓励并指导产妇在宫缩时屏气，以增加腹压，促进胎儿下降及娩出，保证胎儿顺利娩出。
第三产程心理护理分娩结束后，当产妇看到自己所生孩子，无论婴儿健康与否，均可引起产妇的情绪激动。表现为或沮丧，或兴奋，以上两种情况都可以通过大脑皮层，直接影响子宫的收缩情况，易导致宫缩乏力，继而出现大出血。此时，一方面在治疗上，给予产妇宫缩剂加强宫缩，从而预防出血的发生，助产士的心理护理在一定情况下起到了作用，另一方面对产妇进行心理安慰，抑制住产妇过分激动的心情，避免产妇因内心波动而导致的一系列的病症。总之，在护士的心理护理下，让产妇在产前做好心理准备是很必要的，这关系到产妇和婴儿的健康。
4结语
产妇的心理护理从主观上可以减轻产妇的心理压力，客观上可以更好的协助医生进行治疗及恢复工作，具有一定的必要性，在今后的护理工作中应该得到重视，不仅作为一门心理学方面的 医学知识 来掌握，同时也是更好的进行医患之间沟通的重要工具，有助于产妇的身体健康及护士工作的顺利完成。
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［摘要］ 目的：探讨临终关怀对恶性肿瘤患者的临终护理措施。方法：对42例临终患者进行的心理护理、疼痛护理、生活护理、家庭护理。结果：让临终患者在生命的最后阶段安祥、满意地到达生命的终点。 结论：做好临终关怀能减少临终患者的痛苦，增加患者的舒适程度，提高患者的生命质量，维护患者的尊严，同时对患者家属予以精神上的支持。 ［关键词］ 临终关怀；临终患者；护理临终关怀组织是由桑得斯博士所推动，以1967年“圣克里斯多弗临终关怀机构”在伦敦的创立而开其先河。它的宗旨是减少临终患者的痛苦，增加患者的舒适程度，提高患者的生命质量，维护临终患者的尊严，同时希望给予患者家属精神上的支持，给予他们承受所有事实的力量，进而坦然接受一切即将面对的问题［1］。恶性肿瘤患者无论从精神上还是身体上，都承受了正常人无法想象的痛苦，作为护士，该期的重点是想方设法为患者减轻痛苦，提高其生存质量，让患者舒适，安静有尊严的走完人生的最后路程。因此2002年3月至2006年3月我科对42例恶性肿瘤患者实施了临终关怀，现做回顾性探讨。1临床资料本组42例恶性肿瘤患者中，男24例，女18例，年龄35岁~81岁，平均年龄58岁，全部病例均符合上海医科大学出版的《现代肿瘤学》诊断标准，属晚期肿瘤患者，其中食管癌15例，胃癌10例，肝癌8例，肺癌9例，全部病例均根据病情采用免疫、中西医对症支持等综合疗法。2临终护理2．1心理护理2．1．1密切观察患者的心理变化了解临终患者的心理状态是做好心理护理的基础，通过与临终患者的交流了解到临终患者在疾病的折磨下痛苦不堪，精神上悲观焦虑，希望知道病情，但并不想知道全部，患者有回避、抵触的心理。我们护士要及时掌握这种心理状态，并给予相应的心理援助和疏导。另外，与患者讨论共感兴趣的问题，肯定患者的生平成绩，及自我实现的程度，以兴趣刺激兴奋，实现自尊的需要，提高对生理痛苦的应激性和耐受力，予以生存有力的支持。2．1．2注意交流技巧，建立良好的护患关系心理护理不仅是语言的交流，而且也是非语言的交流。因此，一个护士一定要注意培养语言交流的技术，与患者说话时措辞要恰当，态度要诚恳，甚至说话的语气、语调、速度也应注意。另一方面，娴熟的操作技术，轻柔的动作，渊博的知识，这些非语言的交流都有助于护患之间建立起相互信任的关系，有时关注的眼神，轻轻的抚摸胜过于千言万语。2．1．3帮助患者树立正确的生死观对死亡的恐惧源于对死亡的神秘感，死亡似乎是人们思想上的禁区，这就使它变得神秘，使人们不能辩证地认识生与死这一自然现象。患者以自己的感受中可能已经意识到病情的严重，但并不是从医生那里知道病情，而是相伴一生的爱人或守护自己的兄弟姐妹告诉的，也是恐惧、悲伤中的一种温暖，因为他知道亲人为他尽力了［2］。有的患者病情恶化时，自己又不知道真实病情，就怨医生技术不高超，怨家属治疗不积极，自己烦躁、愤怒、抑郁。患者如果知道真实病情，有可能开始承受不了，不能以正确的心理状态去面对，但是，通过护士及家属的精心护理和鼓励，患者会慢慢接受正确的死亡观念，就会面对现实，并考虑与自己病情相适应的方法活下去。护士应采取谨慎态度，根据患者的性格、年龄、受教育程度对病情的了解等因素，选择谈话的时机与内容，并取得家属的配合，告诉患者病情，使患者以充分的心理准备配合治疗，这样，他的烦躁、愤怒、抑郁都会随之消失。2．1．4消除患者的孤独感可允许家属陪伴，护士勤巡视病房，让患者感觉有人关心他，有亲人始终陪伴他，帮助患者树立战胜疾病的信心。2．1．5尊重临终患者的权利和人格在临终护理过程中，护士要重视患者的权利，尊重患者的人格，无论患者是清醒还是昏迷，护理工作都要一丝不苟。2．2疼痛护理2．2．1疼痛的心理护理告诉患者疼痛是一种常见的病理状态，临终患者往往对疼痛的恐惧超过对死亡的抑郁，而由于患者的这种恐惧以及随之而来的抑郁，会使痛阈下降，患者会对轻微的疼痛都难以忍受，所以恐惧和抑郁只会加重疼痛，这就需要我们护士指导患者使用放松技术，如疼痛加剧时做缓慢的深呼吸，全身肌肉放松，听音乐，与患者共同讨论感兴趣的问题，回忆值得留念或愉快的事情来分散患者的注意力，去除患者的烦躁和忧虑。设置优美舒适环境，可使癌痛患者获得安全感、舒适感。癌痛患者一般应安置在比较安静的病房，对剧烈疼痛者可安排单人房间，以利于患者休息和睡眠，特别是经过长时间努力才入睡的疼痛患者，一般不要去惊扰他。2．2．2按阶梯给药止痛药物的选择应根据疼痛程度由弱到强按顺序逐渐提高，除非是重度疼痛，一般首选非阿片类药物(以阿司匹林为代表)属于三级阶梯的第一级，用于轻度、中度疼痛。如果达不到止痛，继续加剧，则升高到二级，在非阿片类药物基础上加用弱阿片类药物(以可待因为代表)。若疼痛仍未能控制或继续加剧，则应进入第三级，以用于中度到重度疼痛的强阿片类药物(以吗啡为代表)替换之，也可同时加用非阿片类药物，后者既能增加阿片类药物的止痛效果，又可减少阿片类药物的用量［3］。2．2．3按时给药强调“按时”给药而非“按需”给药，从而保证疼痛持续缓解，晚期癌症的疼痛有些是持续的，但也有强弱交替的规律，应该认真听取患者主诉，了解疼痛的规律性，制定个体化用药方案。按药物的起效时间、持续时间及药峰时间给药，科学指导患者在疼痛发作前用药，用量足以完全解除疼痛，保证患者无痛生存，提高生活质量。2．3生活护理2．3．1注重舒适护士应协助临终患者料理生活，及时更换衣服、床单，把皮肤上的血迹、胶布痕迹擦净，把床头桌上的物品摆放整齐，护士应千方百计为患者着想，把患者的痛苦和不适降到最低限度。2．3．2补充营养临终患者一般都体质消瘦，营养不良，应给患者提供高热量、高蛋白质饮食。口腔溃疡的患者进食前进行口腔护理，并应用局麻药，以免因疼痛影响进食。恶心、呕吐的患者饭前可给予止吐剂，严重者及时补液，防止水、电解质紊乱，不能进食的患者可行静脉高营养。2．3．3预防褥疮护士应定时协助患者翻身，按摩受压部位，促进血液循环，保持床单干燥、平整，交接班时注意查看患者的皮肤情况。2．4家庭护理临终患者的家属处于即将失去亲人的悲哀中，他们同样需要关怀和安慰，帮助他们树立正确的生死观，主动说明患者的心理状态及有关知识，可以避免因家属的不安而加重患者的情绪反应，并鼓励家属配合护理工作。有时让家属做一些简单的护理工作，患者的感觉比护士做的舒服一些，主要是心理上感觉自己没有被亲人抛弃，家属仍疼爱我、关心我，有一种亲切感、安全感，但不可过分依赖家属，因为他们毕竟不是受过训练的专业人员。3护理体会临终关怀是一项高尚而艰巨的工作，它体现了人道主义精神，需要护士具有崇高的职业道德、高度的责任感和同情心、良好的修养和素质，熟练的技术。临终关怀对我们是一个新课题，我们应该接受有关专业性教育，从生理学角度，使患者处于舒适的状态；从心理学角度，使患者由死亡的恐惧中解脱出来；从社会学角度，指导患者理解自己生命的意义；从伦理学角度，使患者认识到生命价值和质量，保持人的尊严。
一、发病原因 食管是咽和胃之间的一段肌性食物通道。食管上端在第6颈椎下缘续于咽，沿脊柱前方下行，于第11胸椎体左侧连于胃贲门。 食管癌是一种地域性分布很强的恶性肿瘤，世界各国和地区的发病率相差很大。我国高发，排在恶性肿瘤的第4位，年新发病例15万以上，占世界年发病例总数的一半多。 美国和欧洲等西方国家的发病率明显低于亚非地区。而且，即使是在我国，高发区和低发区食管癌发病率也相差几十倍至几百倍。 总之，食管癌的流行病学特点主要有： 1、有明显的地域和人群分布，我国主要分布于太行山区河南、河北和山西省，大别山区的鄂皖交界地区，四川盆地和川西北，江苏省的苏北地区，闽粤交界地区和新疆哈萨克族居住地。 2、食管癌高发区的中心区域发病率最高，向四周梯度降低。 3、贫困地区高于富裕地区农村高于城市。 4、有色人种高于白人。 5、亚非国家高于欧美国家。 6、男性高于女性，有家族史高于无家族史者。 7、高发区正常人群的上皮细胞重度增生者常见。 8、食管癌的发生率随着年龄增长而增加（多数为60－70岁）。 食管癌准确的病因仍不完全清楚。 多数认为，食管粘膜上皮肿瘤的发生是由于多种因素联合作用、长期慢性刺激的结果。 ①食管鳞癌发病高危人群共有的饮食特点是： 进食过快、食物过热、高淀粉食物、很少或不吃蔬菜和水果。 ②其他可能的因素还包括： 水土和食物中缺乏某些微量元素，亚硝酸盐类积蓄，食物结构不合理导致维生素和必要脂肪酸缺乏和各种原因导致食管粘膜长期慢性损伤，口腔卫生不良，长期嗜酒，大量吸烟，长期食用受霉菌（黄曲霉素）污染的食物，以及遗传等因素（河南林县食管癌患者中有家族史的占24％-61％）。 ③同食管腺癌发生关系最密切的是Barrett食管。 所谓Barrett食管，就是食管胃结合部的食管鳞状上皮被胃反流物造成的食管粘膜损伤－愈合反复发生，从而导致柱状上皮化生的现象。 这种柱状上皮不是先天保留下来的柱状粘膜，而是后来获得的，并有一个反复再修复的过程。 一般认为，合并严重发育不良的Barrett食管是一种癌前病变 ，同浸润性腺癌有着密切的关系，需手术切除。 食管癌多半发生在食管中段。 上段、中段、下段食管癌的发生比例分别为15％、50％和35％。病理类型以鳞癌为主，约占95％。 近年来，流行病学显示，在我国仍以鳞癌为主，发病率有一定的下降趋势。 但是，在欧美食管癌的发病率却呈上升趋势，其中主要是食管腺癌。目前，欧美食管腺癌同鳞癌的比例各占一半。其中原因还不清楚，有人认为食管腺癌的增加可能同Barrett食管和肥胖有一定关系。 二、症状 1、早期症状 食管癌的早期症状多不典型、没有特异性、时好时坏和反复出现。常见不适包括： ①大口固体食物梗噎感。 这是一种最常见的早期症状。一般在第一口进食时出现，以后即消失，几天到几个月出现一次，容易被忽视。也有持续出现的，但多误为咽炎或食管炎，自服消炎药后能缓解，实际上不服任何药物，症状亦可缓解，因为该症状的发生不是由于疾病的机械梗阻所致，而是病变部位的炎症，神经反射、食管痉挛等因素有关。随着病情进展，出现症状的间隔时间逐渐缩短，症状更趋明显。临床上极易误诊。 ②食管内异物感。 约有15－21％的患者吞咽时自觉食管内有异物感。部分病人进食时感觉有异物黏附在食管壁上，吐不出、咽不下的不适感。异物感的部位多与食管病变的部位一致。 ③胸骨后疼痛、不适或梗噎感。 进食后或不进食时出现轻度胸骨后疼痛感，时有时无，进食热食时更易出现。有时候吞咽食物时在某一部位停滞或轻度梗噎感。 ④下段食管癌还可以出现剑突下或上腹部不适，呃逆、嗳气。 2、中晚期症状 绝大多少食管癌患者到医院就诊时已经是中晚期。中晚期食管癌的临床症状主要包括： ①吞咽困难 90％左右的患者都是出现此症状后来医院就医，而且吞咽困难症状随时间流失呈进行性加重。开始进食大块食物时出现，逐步发展为进食米饭大小食物时也需要开水或稀饭冲下，随后发展为只能进食半流质或流质饮食，严重者最后滴水不进。这个过程一般仅需3－6个月。 ②梗阻 严重者进食时完全梗阻，并常伴有持续性口吐泡沫样粘液。这是由于食管癌的浸润和炎症反射性引起食管腺和唾液腺分泌增加所致。粘液积存在食管内可导致返流、呕吐甚至引起呛咳，严重者出现吸入性肺炎。 ③疼痛 多为进食时吞咽痛，晚期者出现持续性胸骨后或背部疼痛，其性质为钝痛或隐痛，亦有烧灼痛或刺痛，并伴有沉重感。疼痛的部位同病变的部位可以不一致。疼痛常常提示肿瘤已经有外侵，引起食管周围炎、纵隔炎，但也可以是肿瘤引起食管深层溃疡所致。疼痛严重不能入睡或伴有发热者，不但手术切除的可能性小，而且应注意肿瘤穿孔的可能。 ④出血 少数食管癌病人也会因呕血或黑便而来医院就诊。肿瘤可浸润大血管特别是胸主动脉而造成致死性出血。对于有穿透性溃疡的病例特别是CT检查显示肿瘤侵犯胸主动脉者，应注意出血可能。 ⑤声音嘶哑 常是肿瘤直接侵犯或气管食管沟淋巴结转移后压迫喉返神经引起。 3、其他全身症状、转移症状和并发症 ①体重下降和发热。 因梗阻而进食减少，营养情况日趋低下，消瘦、脱水常相继出现。肿瘤扩散时也会出现体重下降，发热等情况。肿瘤热多半发生在午后，38度左右，体温在早晨和上午往往正常。 ②肿瘤浸润穿透食管侵犯纵隔、气管、支气管、肺门、心包、大血管等，引起纵隔炎、脓肿、肺炎、肺脓肿、气管支气管瘘、致死性大出血等。 ③全身广泛转移引起的相应症状。 如肺转移时，出现咳嗽、胸闷、呼吸困难等；腹腔淋巴结转移时，出现腹痛，食欲下降等，肝转移时，出现右上腹痛、食欲下降、黄疸、腹水、大出血、昏迷等。 ④恶液质、脱水、衰竭。 表现为极度消瘦和衰竭，常伴有水电介质紊乱。 三、体征 1、浅表淋巴结肿大 锁骨上淋巴结肿大是食管癌患者的常见体征。颈段和胸段食管癌都有发生锁骨上淋巴结转移的可能。多数肿大淋巴结非常坚硬，如石质，固定。颈部淋巴结转移相对较少，主要来自颈段和上胸段食管癌。偶尔也有腋下淋巴结转移。除此之外，其他部位浅表淋巴结转移的概率非常低。 2、声带活动受限或固定 如果患者有声嘶，需行间接或直接喉镜检查，看是否有声带活动受限或固定。声嘶的原因大多是由于气管食管沟淋巴结肿大压迫或侵犯喉返神经所致，有时也有可能为肿瘤直接侵犯喉返神经。 3、转移部位的相关体征 肿瘤转移到其他部位可能会出现相对应的体征。如有骨骼疼痛，了解疼痛部位是否有局部压痛。 4、一般状况 应该注意患者全身营养状况，有无发热、贫血及恶病质情况。 四、检查方法 1、X线钡餐检查，也叫食管片。 优点是简便，准确性高，病人痛苦少，不但可观察食管病灶部位，长度，梗阻程度，溃疡大小与深度，有无穿孔和瘘管形成，而且可观察食管粘膜和食管动力学改变。 2、CT断层扫描/磁共振（MRI）。 它不仅能看到病灶的部位、长度，还能看到食管壁的厚度、肿瘤外侵、同邻近脏器的关系、颈部或纵隔淋巴结的转移情况以及肺部转移情况。 3、食管腔内超声(EUS) 。 它对病灶的T分期准确性高，约为70％－80％；同时对食管旁淋巴结转移的诊断率也高于CT扫描，高达70％以上。 4、食管镜检查和活检 食管镜检查是诊断食管癌比较可靠的方法。它可以在直视下观察肿瘤的大小、形态和部位，同时还可在病变部位活检或刷片检查。 5、正电子发射计算机断层显像（PET）: 它能发现原发灶和区域淋巴结转移，尤其对远处淋巴结和远处脏器转移有更高的敏感性。这一检查在欧美国家已被视为常规。 6、腹部CT/B超： 发现或排除腹部转移灶。 7、ECT: 如有怀疑骨转移，应该进行ECT检查。 8、食管拉网： 如果食管镜等无法取到病理时，食管拉网是取得细胞学诊断的另一方法。 9、血常规、肝肾功能、心电图等。 这些检查是为了评估患者的一般状况，为治疗选择提高参考。 五、预防 1、改变饮食习惯 食管黏膜比较娇嫩，而且对热不敏感，高于65°C的饮食会烫伤黏膜。 过于热烫、粗糙的食物在通过食管，接触黏膜上皮时，会烫伤食管黏膜上皮，使黏膜上皮发生破损、溃烂、出血等病变。 不要进食过快，不要狼吞虎咽，不要吃饭菜速度过快。 要禁食隔夜蔬菜、腐烂水果、发霉的粮食、市售的咸鱼咸肉和腌菜，以及煎、炸、烤的食品。 饮水要注意水源，自来水也要防被污染，否则也会致癌。 2.禁烟限酒 吸烟的致癌面广，形成癌症可引起消化、呼吸、泌尿系的癌症。长期大量饮酒难免不食入致癌物。有的酒含亚硝胺、黄曲霉素等致癌物，还有醛醇等间接致癌物。 3.改善营养不良 蛋白质缺乏会出现食管粘膜增生，容易恶变;脂肪缺乏时有碍必须脂肪酸和脂溶性维生素的吸收，影响健康和降低免疫功能。要多吃新鲜蔬菜和水果，前者不能代替后者，因烹调中常破坏大量维生素和微量元素。 4.补充微量元素 患食管癌的病人常缺乏铁、钼、锌、锰、硒等微量元素和维生素A、B2、C;阿司匹林能防此病，故高危人群可在医师的指导下，补充相关的微量元素、维生素和药物来预防。 5.积极诊治一般食管疾病 患食管炎、白斑、息肉、憩室、贲门失弛缓症等，由于组织学改变、功能变异、局部受刺激，容易恶化形成癌症。一定要密切观察、积极治疗和采取有效措施预防。每年一次的胃镜检查，是发现早期食管癌至关重要的手段。
晚期以支持治疗为主。治疗主要以缓解症状、改善营养等为主。气管支气管瘘属于食管癌并发症，可以放支架封堵。你这种情况可能出现的死因很多，很多是急性呼吸衰竭导致MODS
如果食道癌的患者发现食道瘘，这种情况下一般是不可以自愈的，因为这是由于局部的癌症细胞向周围扩散，导致软组织糜烂，而引起软组织缺损导致的食管瘘。所以如果发现以上情况时，建议患者一定要及时的禁止饮食和饮水，避免食物或者水外漏，从而导致损伤身上其他器官。这种情况下应该及时就医治疗，积极的采取静脉营养，必要时选择手术进行治疗。
食管气管瘘是消化内科常见病，该种疾病好发于免疫功能低下者、食管疾病患者以及长期需行气管插管的患者身上。得了该种疾病，若没有及时救治，则会引发肺炎、窒息等并发症。
食管气管瘘可以通过手术治疗。
食管气管瘘并非是常见的食管癌并发症，也很容易诊断，但是在治疗方面却比较困难，目前常用的治疗手段是手术和制度之下的方法，第1个是手术，通过手术的方法切断食管与气管，支气管之间的路道并进行缝合，手术能够清楚发生感染患者的这个感染源，还能重建呼吸道食道，有点明显，因此一般来说，如果患者的病情适宜，而且能够耐受手术，都优先选择手术治疗。
食管气管瘘可以通过植入支架治疗。
第2个是植入支架封堵，可以通过食道的途径经过口腔植入，优点是没有手术的创伤那么大。但是毕竟支架对于人体来说是异物，会对食道造成刺激，而且很容易脱落，另外还可以通过气管的途径通过鼻腔植入，但由于气管黏膜更加敏感异物往往会造成刺激性较大，病人的不适程度也会明显增加，相对于食道而言气管的结构也使植入的难度加大，即便成功植入也仍然会有缝隙，还是会导致渗漏的情况出现。
植入支架需要注意什么？
另外还可以通过结合这两种途径的方法来进行支架的植入支架，支架植入的治疗方法需要患者严格禁食水要通过肠内营养来支持保证营养，同时要胃肠减压来减轻胃内的压力。
该种疾病发生后，要及时治疗。临床方面一般都采用药物治疗，常用药物是头孢哌酮钠、舒巴坦钠、雷贝拉唑、艾司奥美拉唑，患者可根据病情合理用药：如果药物治疗效果不佳，则要实施手术治疗，常用手术方式为肺叶或全肺切除术、食管带膜支架植入术、内镜下电灼或APC烧灼术。