.....我也有兴趣知道，不过ls的是通讯嘛，没有详细介绍的。
宫颈癌是全世界妇科肿瘤相关死亡的主要原因，也是在妇女中第二大最常见的恶性肿瘤，而持续感染高危人乳头瘤病毒(HR-HPV)是宫颈癌发生的主要原因。由于目前HPV预防疫苗对已经患有宫颈疾病的患者无效，因此感染HPV的患者需要药物治疗来阻止宫颈疾病的进展。已有研究显示宫颈癌发生的一个可能的原因是HPV整合，诱导E7在人类基因组中保持并稳定表达。 在从HPV感染到CIN 到 最终 形成 宫颈癌的漫长过程中，HPV致癌基因尤其是E7是预防和治疗的关键靶点。 Poly (β-amino ester)(PBAEs)是一种广泛应用的阳离子型聚合物基因载体，具有pH敏感性、低毒性和高水溶性，在酸性给药系统中具有较高的转染效率，这使得它们与酸性阴道环境相适应，能更适用于治疗HPV感染治疗。 针对上述情况，来自武汉华中科技大学同济医学院同济医院妇产科的Jinfeng Xiong等研究人员在International Journal of Nanomedicine上发表了名为“E7-Targeted Nanotherapeutics for Key HPV Afflicted Cervical Lesions by Employing CRISPR/ Cas9 and Poly (Beta-Amino Ester)”的文章。 文章中报道他们开发了由非病毒载体PBAE546和靶向HPV16 E7的CRISPR/Cas9重组质粒组成的纳米颗粒(NPs)，用于治疗HPV感染和相关宫颈恶性肿瘤。 研究人员设计了3个靶向HPV16 E7的sgRNAs（ 用 红棉CRISPR基因编辑系统 设计 ），并构建了CRISPR/Cas9质粒。用NPs（PBAE546/质粒60:1）处理HPV16-阳性细胞（SiHa、CaSki和S12）和HPV16-阴性细胞（HeLa）6个小时，并在24h，48h和72h时用CCK-8法检测细胞活性。与空质粒的对照组相比，三个NPs都有效地降低了HPV16-阳性细胞活性(图1A-C)，但没有观察到HPV16-阴性HeLa细胞活性的差异。为了进一步研究NPs对体内肿瘤生长的抑制作用，在裸鼠皮下接种SiHa细胞，当异种移植肿瘤增长大约35mm3时，肿瘤内注射NPs进行治疗。根据体外细胞系实验的结果，筛选出sgRNA2对细胞活性的抑制作用最好。每4天注射一次，持续20天。在SiHa皮下肿瘤小鼠中，与空质粒对照组相比，CRISPR-敲除HPV16 E7组肿瘤生长遭到显著抑制，肿瘤体积显著减小（图2），而在HeLa皮下肿瘤小鼠中，两组间无差异。 源井在这个实验中构建了靶向HPV16 E7的CRISPR质粒和对照质粒YKO-RP003-Ctrl，同时利用红棉CRISPR基因编辑系统智能设计了gRNA序列。基于数千个基因编辑成功案例与独家开发的精确算法，红棉CRISPR基因编辑系统能轻松实现基因敲除细胞方案与gRNA序列的自动化设计， 点此即可试用>> 为了更接近宫颈癌初步的临床位置，并寻求非侵入性处理，研究人员使用HPV16转基因小鼠通过阴道给药进行宫颈原位治疗。持续治疗20天后，NPs组小鼠宫颈上皮的恶性表型明显逆转。上皮细胞增殖受到抑制，基底细胞排列整齐，细胞核体积减小。对照组小鼠的宫颈上皮细胞明显增生(图3A)。用免疫组化技术检测HPV16 E7及其相关蛋白的表达水平。首先，靶分子HPV16 E7和HRHPV感染替代标记物P16的表达显著降低，而与E7癌蛋白相互作用的抑癌基因RB1的表达得以恢复。第二，增殖相关蛋白Ki67和CD34、细胞周期相关蛋白CDK2、转录因子E2F1的表达明显受到抑制(图3B)。 这些结果表明， 靶向 敲除 HPV16 E7 的 NPs可以有效降低靶基因癌蛋白的表达，影响相关信号通路，从而逆转HPV16转基因小鼠的宫颈上皮 细胞 恶性表型。 总之，他们开发了由PBAE546和CRISPR/Cas9组成的NPs用于治疗HPV感染。这些NPs稳定，且在酸性的阴道中具有良好的转染效率，因此非常适合作为阴道药物。NPs通过靶向敲除E7可以有效地使HPV无效。因此，这种NPs可以在未来以阴道洗液和凝胶的形式用于治疗宫颈炎和CIN。 该研究 为 纳米医学治疗宫颈病变的临床转化，从而预防宫颈癌提供了新的希望。
听从医嘱。你的情况有点重啊。
p16（+）意思指P16基因蛋白的免疫组化结果呈现阳性，P16是一种细胞周期素依赖性的蛋白激酶抑制剂。
P16的免疫组化检查结果常常与不同级别宫颈上皮内瘤变，以及宫颈癌的发病情况成正相关。目前在病理科，常常对宫颈活检的组织和乳腺癌的组织进行P16的检测。
在宫颈活检的时候，如果在形态学上有上皮内瘤变的发生，就会进行P16的检查来明确是肿瘤性病变，还是非肿瘤性病变等不同性质。如果P16阳性，可能是癌性病变，也就是宫颈上皮内瘤变。
宫颈p16（+）就是p16蛋白免疫组化染色阳性，不一定都是癌，宫颈活检有宫颈炎症、宫颈上皮内瘤变和宫颈癌，宫颈上皮内瘤变的时候，P16会是阳性。
p16是一种抑癌基因，在调节细胞的周期中起着关键的作用，在HPV感染的时候，p16蛋白可以异常的表达。HPV是人乳头状瘤病毒，这种病毒跟宫颈癌的发生关系比较密切，如果病人有HPV感染，常规会做一个p16的染色，看看p16的表达情况。
形态学上，宫颈上皮内瘤变可以分低级别与高级别，CINⅠ如果合并p16阳性，应按高级别来处理。所以p16阳性一般是癌前病变，不一定都能发展成癌。如果是低级别，可能不会发展成为癌，及时治疗可以逆转。所以不要看到p16（+）就很恐慌，不一定是癌，一定要结合临床情况、病理学特征等做最后的诊断。
免疫组化病理免疫组化的报告一般分为两个部分，一个部分是病理的相关说明，另一个部分是病理诊断。病理的相关说明一般都是一些抗体的名称和对应的这个抗体的情况，如：CK19 (++) Ki-67(+40%) P53(-) CK7(++)。从这个例子可以看出，检查结果由这几部分构成，首先是抗体的名称，CK19、Ki-67这些都是抗体的名称。其次是括号里的加减号，加号代表有这个抗体，减号代表没有这个抗体，加号越多表示抗体越多。另外，在Ki-67(+40%)还带有一个百分数，这个百分号代表阳性的比例，一般比例越高代表发展越快。P16，是一个抑癌基因，直接作用于细胞周期、抑制细胞分裂的基因，细胞内P16蛋白减少，会引起细胞周期调节紊乱，使细胞无限制增生，甚至癌变。也就是说这个P16减少是不好的现象。P16主要用于检测宫颈癌。Ki-67，很多的肿瘤病理中都要检测它，它是判断肿瘤细胞增殖情况的一个指标，越高表示正在增殖的肿瘤细胞多，恶性程度高。但是这个阳性比例高也代表着适合化疗。Ki-67主要用于肿瘤增殖和预后监测。
宫颈癌是全世界妇科肿瘤相关死亡的主要原因，也是在妇女中第二大最常见的恶性肿瘤，而持续感染高危人乳头瘤病毒(HR-HPV)是宫颈癌发生的主要原因。由于目前HPV预防疫苗对已经患有宫颈疾病的患者无效，因此感染HPV的患者需要药物治疗来阻止宫颈疾病的进展。已有研究显示宫颈癌发生的一个可能的原因是HPV整合，诱导E7在人类基因组中保持并稳定表达。 在从HPV感染到CIN 到 最终 形成 宫颈癌的漫长过程中，HPV致癌基因尤其是E7是预防和治疗的关键靶点。 Poly (β-amino ester)(PBAEs)是一种广泛应用的阳离子型聚合物基因载体，具有pH敏感性、低毒性和高水溶性，在酸性给药系统中具有较高的转染效率，这使得它们与酸性阴道环境相适应，能更适用于治疗HPV感染治疗。 针对上述情况，来自武汉华中科技大学同济医学院同济医院妇产科的Jinfeng Xiong等研究人员在International Journal of Nanomedicine上发表了名为“E7-Targeted Nanotherapeutics for Key HPV Afflicted Cervical Lesions by Employing CRISPR/ Cas9 and Poly (Beta-Amino Ester)”的文章。 文章中报道他们开发了由非病毒载体PBAE546和靶向HPV16 E7的CRISPR/Cas9重组质粒组成的纳米颗粒(NPs)，用于治疗HPV感染和相关宫颈恶性肿瘤。 研究人员设计了3个靶向HPV16 E7的sgRNAs（ 用 红棉CRISPR基因编辑系统 设计 ），并构建了CRISPR/Cas9质粒。用NPs（PBAE546/质粒60:1）处理HPV16-阳性细胞（SiHa、CaSki和S12）和HPV16-阴性细胞（HeLa）6个小时，并在24h，48h和72h时用CCK-8法检测细胞活性。与空质粒的对照组相比，三个NPs都有效地降低了HPV16-阳性细胞活性(图1A-C)，但没有观察到HPV16-阴性HeLa细胞活性的差异。为了进一步研究NPs对体内肿瘤生长的抑制作用，在裸鼠皮下接种SiHa细胞，当异种移植肿瘤增长大约35mm3时，肿瘤内注射NPs进行治疗。根据体外细胞系实验的结果，筛选出sgRNA2对细胞活性的抑制作用最好。每4天注射一次，持续20天。在SiHa皮下肿瘤小鼠中，与空质粒对照组相比，CRISPR-敲除HPV16 E7组肿瘤生长遭到显著抑制，肿瘤体积显著减小（图2），而在HeLa皮下肿瘤小鼠中，两组间无差异。 源井在这个实验中构建了靶向HPV16 E7的CRISPR质粒和对照质粒YKO-RP003-Ctrl，同时利用红棉CRISPR基因编辑系统智能设计了gRNA序列。基于数千个基因编辑成功案例与独家开发的精确算法，红棉CRISPR基因编辑系统能轻松实现基因敲除细胞方案与gRNA序列的自动化设计， 点此即可试用>> 为了更接近宫颈癌初步的临床位置，并寻求非侵入性处理，研究人员使用HPV16转基因小鼠通过阴道给药进行宫颈原位治疗。持续治疗20天后，NPs组小鼠宫颈上皮的恶性表型明显逆转。上皮细胞增殖受到抑制，基底细胞排列整齐，细胞核体积减小。对照组小鼠的宫颈上皮细胞明显增生(图3A)。用免疫组化技术检测HPV16 E7及其相关蛋白的表达水平。首先，靶分子HPV16 E7和HRHPV感染替代标记物P16的表达显著降低，而与E7癌蛋白相互作用的抑癌基因RB1的表达得以恢复。第二，增殖相关蛋白Ki67和CD34、细胞周期相关蛋白CDK2、转录因子E2F1的表达明显受到抑制(图3B)。 这些结果表明， 靶向 敲除 HPV16 E7 的 NPs可以有效降低靶基因癌蛋白的表达，影响相关信号通路，从而逆转HPV16转基因小鼠的宫颈上皮 细胞 恶性表型。 总之，他们开发了由PBAE546和CRISPR/Cas9组成的NPs用于治疗HPV感染。这些NPs稳定，且在酸性的阴道中具有良好的转染效率，因此非常适合作为阴道药物。NPs通过靶向敲除E7可以有效地使HPV无效。因此，这种NPs可以在未来以阴道洗液和凝胶的形式用于治疗宫颈炎和CIN。 该研究 为 纳米医学治疗宫颈病变的临床转化，从而预防宫颈癌提供了新的希望。
这份报告是一份宫颈活检报告，只能证明是宫颈癌，分化类型属于鳞癌，而且免疫组化结果也证了这一点。但是对于宫颈癌的分期，主要依靠是临床分期，即双合诊和三合诊的妇科查体，评估早，中，晚期。单单这份报告，不能进行分期。
宫颈癌是全世界妇科肿瘤相关死亡的主要原因，也是在妇女中第二大最常见的恶性肿瘤，而持续感染高危人乳头瘤病毒(HR-HPV)是宫颈癌发生的主要原因。由于目前HPV预防疫苗对已经患有宫颈疾病的患者无效，因此感染HPV的患者需要药物治疗来阻止宫颈疾病的进展。已有研究显示宫颈癌发生的一个可能的原因是HPV整合，诱导E7在人类基因组中保持并稳定表达。 在从HPV感染到CIN 到 最终 形成 宫颈癌的漫长过程中，HPV致癌基因尤其是E7是预防和治疗的关键靶点。 Poly (β-amino ester)(PBAEs)是一种广泛应用的阳离子型聚合物基因载体，具有pH敏感性、低毒性和高水溶性，在酸性给药系统中具有较高的转染效率，这使得它们与酸性阴道环境相适应，能更适用于治疗HPV感染治疗。 针对上述情况，来自武汉华中科技大学同济医学院同济医院妇产科的Jinfeng Xiong等研究人员在International Journal of Nanomedicine上发表了名为“E7-Targeted Nanotherapeutics for Key HPV Afflicted Cervical Lesions by Employing CRISPR/ Cas9 and Poly (Beta-Amino Ester)”的文章。 文章中报道他们开发了由非病毒载体PBAE546和靶向HPV16 E7的CRISPR/Cas9重组质粒组成的纳米颗粒(NPs)，用于治疗HPV感染和相关宫颈恶性肿瘤。 研究人员设计了3个靶向HPV16 E7的sgRNAs（ 用 红棉CRISPR基因编辑系统 设计 ），并构建了CRISPR/Cas9质粒。用NPs（PBAE546/质粒60:1）处理HPV16-阳性细胞（SiHa、CaSki和S12）和HPV16-阴性细胞（HeLa）6个小时，并在24h，48h和72h时用CCK-8法检测细胞活性。与空质粒的对照组相比，三个NPs都有效地降低了HPV16-阳性细胞活性(图1A-C)，但没有观察到HPV16-阴性HeLa细胞活性的差异。为了进一步研究NPs对体内肿瘤生长的抑制作用，在裸鼠皮下接种SiHa细胞，当异种移植肿瘤增长大约35mm3时，肿瘤内注射NPs进行治疗。根据体外细胞系实验的结果，筛选出sgRNA2对细胞活性的抑制作用最好。每4天注射一次，持续20天。在SiHa皮下肿瘤小鼠中，与空质粒对照组相比，CRISPR-敲除HPV16 E7组肿瘤生长遭到显著抑制，肿瘤体积显著减小（图2），而在HeLa皮下肿瘤小鼠中，两组间无差异。 源井在这个实验中构建了靶向HPV16 E7的CRISPR质粒和对照质粒YKO-RP003-Ctrl，同时利用红棉CRISPR基因编辑系统智能设计了gRNA序列。基于数千个基因编辑成功案例与独家开发的精确算法，红棉CRISPR基因编辑系统能轻松实现基因敲除细胞方案与gRNA序列的自动化设计， 点此即可试用>> 为了更接近宫颈癌初步的临床位置，并寻求非侵入性处理，研究人员使用HPV16转基因小鼠通过阴道给药进行宫颈原位治疗。持续治疗20天后，NPs组小鼠宫颈上皮的恶性表型明显逆转。上皮细胞增殖受到抑制，基底细胞排列整齐，细胞核体积减小。对照组小鼠的宫颈上皮细胞明显增生(图3A)。用免疫组化技术检测HPV16 E7及其相关蛋白的表达水平。首先，靶分子HPV16 E7和HRHPV感染替代标记物P16的表达显著降低，而与E7癌蛋白相互作用的抑癌基因RB1的表达得以恢复。第二，增殖相关蛋白Ki67和CD34、细胞周期相关蛋白CDK2、转录因子E2F1的表达明显受到抑制(图3B)。 这些结果表明， 靶向 敲除 HPV16 E7 的 NPs可以有效降低靶基因癌蛋白的表达，影响相关信号通路，从而逆转HPV16转基因小鼠的宫颈上皮 细胞 恶性表型。 总之，他们开发了由PBAE546和CRISPR/Cas9组成的NPs用于治疗HPV感染。这些NPs稳定，且在酸性的阴道中具有良好的转染效率，因此非常适合作为阴道药物。NPs通过靶向敲除E7可以有效地使HPV无效。因此，这种NPs可以在未来以阴道洗液和凝胶的形式用于治疗宫颈炎和CIN。 该研究 为 纳米医学治疗宫颈病变的临床转化，从而预防宫颈癌提供了新的希望。
ihcp16中，ihc的意思是免疫组化，p16是一个抑制癌细胞的基因，这个基因直接作用于细胞周期，抑制细胞分裂，如果细胞中p16减少了，就会使细胞分裂紊乱，无限增生，导致癌变。 p16主要是用于宫颈癌的检查，在免疫组化中，检查p16时一般同时检查ki-67，ki-67是一种抗体，它是判断肿瘤细胞增殖情况的一个重要指标，检测出越高，增殖的肿瘤细胞越多，恶性程度越高，概括起来就是说，在宫颈癌免疫组化检查时，测到的p16越低、ki-67越高，患者的预后就越差。
p16（+）意思指P16基因蛋白的免疫组化结果呈现阳性，P16是一种细胞周期素依赖性的蛋白激酶抑制剂。
P16的免疫组化检查结果常常与不同级别宫颈上皮内瘤变，以及宫颈癌的发病情况成正相关。目前在病理科，常常对宫颈活检的组织和乳腺癌的组织进行P16的检测。
在宫颈活检的时候，如果在形态学上有上皮内瘤变的发生，就会进行P16的检查来明确是肿瘤性病变，还是非肿瘤性病变等不同性质。如果P16阳性，可能是癌性病变，也就是宫颈上皮内瘤变。
宫颈p16（+）就是p16蛋白免疫组化染色阳性，不一定都是癌，宫颈活检有宫颈炎症、宫颈上皮内瘤变和宫颈癌，宫颈上皮内瘤变的时候，P16会是阳性。
p16是一种抑癌基因，在调节细胞的周期中起着关键的作用，在HPV感染的时候，p16蛋白可以异常的表达。HPV是人乳头状瘤病毒，这种病毒跟宫颈癌的发生关系比较密切，如果病人有HPV感染，常规会做一个p16的染色，看看p16的表达情况。
形态学上，宫颈上皮内瘤变可以分低级别与高级别，CINⅠ如果合并p16阳性，应按高级别来处理。所以p16阳性一般是癌前病变，不一定都能发展成癌。如果是低级别，可能不会发展成为癌，及时治疗可以逆转。所以不要看到p16（+）就很恐慌，不一定是癌，一定要结合临床情况、病理学特征等做最后的诊断。
中外医学家联合研制出了一项可在两个半小时左右快速筛查宫颈癌的技术。9月22日出版的最新一期英国《柳叶刀—肿瘤学》（The Lancet Oncology）杂志，发表了这项研究成果。 这项名为HPV快速筛查法（careHPV）的技术与现在普遍使用的两种宫颈癌检测法相比，能够更加快速而准确地捕捉到由人乳头状瘤病毒（HPV）导致的宫颈癌及癌前病变。 该研究项目临床试验的负责人、中国医学科学院肿瘤研究所乔友林教授说：“临床检测结果显示，这项技术的假阴性率为10%，假阳性率为16%，接近发达国家和地区普遍使用的杂交捕获二代（HC2）技术，比较令人满意。” 在美国比尔／梅林达?盖茨基金会的资助下，流行病学家乔友林和他的研究团队与美国卫生科技推广研究所（PATH）和德国凯杰公司（QIAGEN）合作，历经5年，研究成功了这项筛查技术。 与目前通常使用的巴氏涂片和液基细胞学技术相比，HPV快速检测技术实验设施简单，操作容易。乔友林说：“乡村卫生员经过基本训练，就能很好地掌握这个技术，而且，可以在没有水电的情况下操作。”他率领研究团队在山西襄垣县和武乡县，采用三种方法——HPV快速筛查法（careHPV），醋酸染色后观察（VIA）法，以及杂交捕获二代技术检测（HC2）法对2388名30－54岁妇女进行了对比检测。 结果表明，HPV快速筛查技术，识别宫颈癌与高度病变的敏感度和特异度，都大大优于醋酸染色后观察法，并与杂交捕获二代技术的检测准确度相差不大。 这项技术在中国应用获得成功，改写了宫颈癌生化检测技术的历史。“它的准确度与杂交捕获二代（HC2）技术相差甚小，但费用却比它少10倍，”乔友林说。 作为一种面向低收入国家和地区的宫颈癌预防的实用方法，HPV快速筛查技术拥有广阔的前景。 HPV病毒几乎在所有子宫颈癌病例中都存在，是引发子宫颈癌的元凶。在妇科恶性肿瘤中，子宫颈癌是仅次于乳腺癌的威胁妇女健康的第二杀手。全球每年大约有47万妇女罹患宫颈癌，中国约有10万，其中70%是农村妇女。著名艺人梅艳芳和李媛媛，都不幸死于这一疾病。 自巴氏涂片1941年问世以来，宫颈癌早期病变检出率增加，全球宫颈癌发病率下降了80%。但是，在发展中国家广泛推行该技术却比较困难。 乔友林说，“首先，它需要建立高标准的细胞学检查系统，以及培养训练有素、能准确阅读巴氏涂片的细胞学技术人员，这两方面所需的费用都相当可观。”另外，巴氏涂片的敏感度并不令人满意，假阴性率约可高达40%。 从理论上讲，液基细胞学加杂交捕获二代的HPV检测技术是最佳检测方法，其假阴性率为2%，假阳率为15%。“唯一的问题是，做一次这样的检测需要花费500多元人民币，即便是对大城市的工薪阶层妇女也太高了。它只适合深圳等高收入城市，”乔友林说。目前，醋酸染色观察法是贫困地区宫颈癌筛查的主要模式。这个检测只需要10元人民币，但效果不尽如人意。他说，“如果妇科医生不熟练，或没有接受良好的培训，肉眼观察的假阴性和假阳性率可以高达40%和20%。” 尽管国际上研究开发的预防宫颈癌的疫苗已在很多国家和地区获准上市，但是，疫苗只能预防70%左右的宫颈癌，而且对已经感染HPV病毒的妇女不起作用。 因此，HPV病毒的检测对防治宫颈癌仍然至关重要。研究出经济、准确、安全、有效的宫颈癌筛查方法也因此成为学术界和国际社会关注的焦点。“如果妇女一生中能做一次，作到早诊早治疗，那么，宫颈癌的发病率和死亡率可望下降三分之一，”美国卫生科技推广研究所的约翰·瑟拉斯（John Sellors）博士说。
HC2 PHV DNA检测系统，可以有效帮助发现真正能引起宫颈高度病变的HPV感染，而不是单纯检测病毒及非临床相关的HPV感染，即检测宫颈病变，而非病毒。现已成为宫颈癌筛查的首选方法（尤其是大规模筛查）。经临床验证的、敏感的、可靠的检测技术，有效预测宫颈癌发生的风险，最大限度保护妇女健康，已成为临床HPV检测领域的金标准。
- 一、宫颈癌的症状 原位癌及早期浸润癌常无任何症状，多在普查中发现。子宫颈癌的主要症状是阴道流血、阴道分泌物增多和疼痛等。其表现的形式和程度与子宫颈癌病变的早晚及病理类型有一定的关系。 （一）阴道分泌物增多 大多数宫颈癌患者有不同程度的阴道分泌物增多。初期由于癌的存在刺激宫颈腺体分泌功能亢进，产生粘液样白带，随着癌瘤的发展，癌组织坏死脱落及继发感染，白带变混浊，如淘米水样或脓样带血，具有特殊的恶臭。 （二）阴道不规则流血 早期表现为少量血性白带及接触性阴道流血，病人常因性交或排便后有少量阴道流血前来就诊。对绝经后出现阴道流血者，应注意寻找原因。宫颈癌阴道流血往往极不规则，一般是先少后多，时多时少。菜花型出血早，量亦多，晚期癌肿侵蚀大血管后，可引起致命的大量阴道流血。由于长期的反复出血，患者常常继发贫血。 （三）疼痛 为晚期宫颈癌的症状。产生疼痛的原因，主要是由于盆腔神经受到癌肿浸润或压迫。若闭孔神经、骶神经、大血管或骨盆壁受累时，可引起严重的疼痛，有时向下肢放射。其他致痛原因为：宫颈管内被癌瘤阻塞，宫腔内分泌物引流不畅或形成宫腔积脓时，出现下腹部疼痛；癌肿侵犯宫旁组织，输尿管受到压迫或浸润时，可引起输尿管或肾盂输尿管积水，产生胀痛或痉挛性下腹部一侧或两侧剧烈疼痛；癌肿压迫髂淋巴、髂血管使回流受阻时，可出现下肢肿胀和疼痛。 （四）其他症状 晚期宫颈癌侵犯膀胱时，可引起尿频、尿痛或血尿，甚至发生膀胱阴道瘘。如两侧输尿管受压阻塞，则可引起尿闭及尿毒症，是死亡的主要原因之一。当癌肿向后蔓延压迫或侵犯直肠时，常有里急后重、便血或排便困难，甚至形成直肠阴道瘘。晚期癌肿由于长期消耗可出现恶病质。 二、宫颈癌的体征及检查 早期宫颈癌局部肉眼观察不能识别，多数仅有不同程度的糜烂或轻微的接触性出血，甚至有的宫颈外观光滑。对可疑的或临床已能辨认的宫颈癌患者，应进行仔细的妇科检查及必要的全身查体，以便及早做出诊断和查清癌瘤生长类型和范围。 （一）妇科检查 1.外阴视诊 注意外阴部有无癌瘤。晚期病人偶有外阴部转移。此外，子宫颈和外阴癌还可同时存在。 2.窥器检查 对有阴道反复出血者，先行指诊，初步了解病变范围后再轻柔地放入窥器检查，以免碰伤癌组织而引起大出血。窥视主要目的是了解宫颈形态，如疑为癌瘤，了解其类型、大小、累及宫颈及阴道的范围，必要时局部涂以3％的复方碘液辅助检查。 早期子宫颈癌局部改变不明显，应行宫颈刮片细胞学检查。有人提出两种试验方法辅助检查：①组织脆性试验：以直径2mm的探针头轻轻按压宫颈可疑区域，并在宫颈表面慢慢滑动，如轻压即可插入宫颈组织，表示此处组织脆，可能为癌组织，取活检证实；②组织弹性试验：由于癌组织的弹性减退或消失，当用压舌板或长镊子的倒头轻压宫颈表面时，如为癌组织则感觉坚硬，质脆而易出血。正常组织的弹性好，压过后很快即恢复原有的形状及色泽。 3.阴道指诊 以食指自阴道口向内触摸全部阴道壁、宫颈表面及宫颈管部，注意质地、癌瘤范围及指套有无带血等。 4.双合诊 除能了解子宫颈的病变外，还可了解子宫大小、质地、活动度以及两侧附件和宫旁有无肿块、增厚和压痛。 5.三合诊 注意直肠前壁是否光滑，阴道后壁的弹性，宫颈管的粗细和硬度，宫颈旁主韧带及骶韧带有无增厚、变硬、弹性消失和结节感，以及盆壁有无癌肿浸润、转移肿大的淋巴结等。三合诊检查是确定宫颈癌床分期不可缺少的步骤。 （二）全身检查 对宫颈癌病人进行全身查体是必要的，不仅可以了解有无远处转移的病灶，而且为制定治疗方提供依据。晚期病人查体时，应注意髂窝、腹股沟及锁骨上淋巴结有无肿大，肾脏能否触及，肾区有无叩击痛等。 （三）其他辅助检查 为进一步了解癌瘤扩散、转移的部位和范围，应根据具体情况进行某些必要的辅助检查，如胸部透视或摄片、膀胱镜、直肠镜、静脉肾盂造影、淋巴造影及同位素肾图检查等。活体组织病理检查是诊断子 宫颈癌的最可靠的依据，无论癌瘤早晚都必须通过活检确定诊断。因为有些宫颈病变酷似阿米巴宫颈炎，若非活检难以确诊。再者组织切片检查还可得癌变类别及其分化程度。 三、宫颈癌的主要扩散途径 为直接蔓延和淋巴转移，少数经血循环转移。 （一）直接蔓延 是最常见的扩展形式。癌瘤可直接蔓延或循淋巴管浸润而侵犯邻近的组织和器官。 1.向外向下浸润至阴道穹窿及阴道壁因前穹窿较浅，故前阴道壁常常较后壁受侵为早。有时阴道壁的浸润呈间隔状，癌细胞可沿阴道粘膜下的淋巴组织播散，在离宫颈较远处出现孤立的转移灶。 2.癌瘤向两侧蔓延至宫旁和盆壁组织由于宫旁组织疏松，淋巴管极丰富，癌瘤一旦穿破宫颈肌膜，即可沿宫旁迅速扩散，累及主韧带、骶韧带，甚至盆壁组织。当输尿管受到浸润或压迫造成梗阻时，可引起肾盂输尿管积水。 3.癌瘤自颈管内向上侵犯可蔓延至宫体颈管型发生的机会较多。 4.邻近器官的侵犯晚期宫颈癌向前可侵犯膀胱，向后可侵及直肠。由于膀胱与宫颈较直肠与宫颈的关系更加密切，往往先穿过阴道前壁侵犯膀胱，再向后穿破阴道直肠隔，累及直肠。但侵犯直肠较少见。 （二）淋巴转移 是宫颈癌最重要的转移途径。一般是沿宫颈旁淋巴管先转移至闭孔、髂内及髂外等区域淋巴结，而后再转移至髂总、骶前及腹主动脉旁淋巴结。晚期患者可远处转移至锁骨上淋巴结或深浅腹股沟淋巴结。 Henr ikson将官颈癌淋巴转移分为两大组：①一级组：包括宫旁淋巴结、宫颈旁（输尿管）淋巴结、闭孔淋巴结、髂内淋巴结、髂外淋巴结和骶淋巴结；②二级组：包括髂总淋巴结、腹股沟淋巴结及主动脉旁淋巴结。 淋巴结转移的发生率随临床期别而增加，但各作者报告的淋巴转移率相差颇大。国内上海、北京等地报道Ⅰ期淋巴结转移率为～％，Ⅱ期转移率为35～42％。1980年山东医科大学附属医院等七个医院统计1376例宫颈癌手术切除标本检查所见，I期74/638例，淋巴结转移率为％，Ⅱ期237/711例，淋巴结转移率为％。国外有人综合手术及尸解资料，各期淋巴转移率为：Ⅰ期（104/645），占16％；Ⅱ期（87/282），占31％；Ⅲ期（61/101），占60％；Ⅳ期（12/16），占75％。 临床及病理证实，也有的病例很早即出现淋巴结转移，而另一些病例很晚都无盆腔淋巴转移，这种差异可能与淋巴本身的免疫作用有关。山东医科大学病理科曾对462例宫颈癌术后存活5年以上的盆腔淋巴结进行镜下形态的观察，发现淋巴细胞优势型转移率为％，生发中心优势型转移率为％，淋巴细胞削减型转移率为％。
基因是DNA分子上的一个功能片段，是遗传信息的基本单位，是决定一切生物物种最基本的因子;下面是我整理了基因检测技术论文，有兴趣的亲可以来阅读一下!
病毒基因的检测
【关键词】 病毒基因 检测
一 乙型肝炎病毒DNA(HBV-DNA)测定
乙型肝炎是由乙肝病毒引起的以肝脏损害为主要临床特征的急、慢性传染病，严重者可 发展成慢性肝炎、肝硬化和肝癌。在我国，乙肝是危害人类健康的一种主要传染病。
【 参考值】
阴性 (Taqman荧光定量PCR技术)
【临床意义】
是乙型肝炎病毒感染的直接证据，是HBV有活性复制能力及具传染性的确切标志。
2.可定量检测HBV-DNA含量，为临床病情判断、疗效观察提供信息。
的出现先于其他血清学指标(如HBsAg)，可早期诊断HBV感染。
4.正常人HBV-DNA为阴性。当HBV-DNA为101～104拷贝/ml时，表明病毒复制水平低，传染性较弱;而当 HBV-DNA>104拷贝/ml时，表明病毒复制水平高，传染性强。
含量测定可为临床药物选择提供依据。
【注意事项】
1.标本可用血清或血浆，避免肝素抗凝，避免反复冻融。
2.标本室温放置不超过4小时。
3.溶血、高胆红素标本影响检测结果。
二 其他病毒DNA测定
(一)人乳头瘤病毒DNA(HPV-DNA)检查
人乳头瘤病毒是一种小的双链DNA病毒，根据核酸相关性分型已发现70余型。该病毒可以感染人的皮肤和黏摸上皮细胞，诱发细胞增生，产生乳头瘤样病变。
【参考值】
阴性 (多重核酸荧光定量PCR技术)
【临床意义】
难以用传统的病毒培养及血清学技术检测，目前主要采用分子生物技术检测HPV-DNA，灵敏度高。
2.可对尿道、阴道、宫颈脱落细胞进行人乳头瘤病毒的检测及分型，判断体内HPV感染状况。
6和11型与尖锐湿疣、喉头鳞状上皮乳头状瘤发生有关;HPV 16、18、31、32型等与宫颈癌发生相关。因此，可用于对HPV高危亚型的诊断，对尖锐湿疣、宫颈癌等疾病的诊断与筛查具有重要意义。
检测可用于考核疗效与预后。
【注意事项】
1.用无菌拭子取尿道、阴道、宫颈分泌物于无菌试管或无菌瓶中。
2.标本采集应严格按无菌操作，避免污染。并及时送检。
(二)人类巨细胞病毒DNA(HCMV-DNA)检查
HCMV是疱疹病毒科成员，人类普遍易感，多为隐性或潜伏感染。在免疫功能低下、缺陷或抑制情况下，可发生成人HCMV感染，常呈弥漫性病变，严重者甚至死亡。
【参考值】
阴性 (荧光探针杂交PCR技术)
【临床意义】
1.用于临床HCMV感染的快速诊断。
2.用于临床免疫抑制 治疗过程中体内HCMV感染的快速诊断与疗效监测。获得性免疫缺陷综合征等患者HCMV感染的诊断与疗效监测。
技术检测HCMV的敏感性高，且HCMV-DNA的出现早于临床症状或血清学标记物的出现，可早期诊断 HCMV感染。
4.妊娠早期感染HCMV可引起胎儿先天畸形，产前检测HCMV-DNA有利于优生优育。
5.连续监测巨细胞病毒的含量变化可了解病毒的复制状况，从而为疾病的早期诊断与药物疗效提供直接的病原学依据。
【注意事项】
采用EDTA抗凝全血或脑脊液标本，采集后及时送检。
(三)单纯疱疹病毒DNA(simplex herpes virus， HSV-DNA)
单纯疱疹病毒是一种有囊膜的双股DNA病毒，分为I型和II型。近年来，HSV是性传播疾病、病毒性脑炎等疾病的重要病原体。
【参考值】
阴性 (荧光探针PCR技术)
【临床意义】
1.用于检测人血清样本或体液样本中的单纯疱疹病毒并可同时分型，辅助诊断HSV感染性疾病。
I型感染主要引起口唇疱疹、疱疹性结膜炎、脑炎和皮肤性疱疹，HSV II型主要引起生殖器疱疹， HSV-DNA检测可辅助诊断上述疾病，并可用于考核疗效与预后。 【注意事项】
1.血清用无菌注射针头抽取静脉血2ml于无菌肝功管中。
2.分泌物用无菌棉拭子采集标本，女性取宫颈或阴道分泌物，男性取精液或前列腺液，将取样后的棉拭子放入无菌试管或无菌瓶中。
3.脑脊液抽取脑脊液于无菌玻璃瓶中。
(四)EB病毒DNA(EB virus，EBV-DNA)
EBV属于丫疱疹病毒科，主要经涎液传播，PCR技术可灵敏地检测出标本中的EBV-DNA，满足临床诊断、 治疗需要。
【 参考值】
阴性 (荧光探针杂交PCR技术)
【临床意义】
1.可快速检测血液、脑脊液、组织、尿液中的EB病毒，为EB病毒感染提供直接证据。
病毒临床上与鼻咽癌传染性单核细胞增多症、霍奇金病等的发病密切相关。
【注意事项】
1.检测标本可采用EDTA抗凝全血、脑脊液、咽拭子、尿液、病变组织等。
2.标本采集时严格按无菌操作，并及时送检。
三 RNA病毒测定
丙型肝炎病毒RNA(HCV-RNA)检测
丙型肝炎病毒是一种单链正股RNA病毒，引起丙型病毒性肝炎。丙型病毒性肝炎多因输血或血制品而引起，在输血者中还存在无症状的HCV携带者。
【参考值】
阴性(RT-PCR，荧光定量PCR技术)
【临床意义】
1.有助于HCV感染的早期诊断。
阳性提示HCV复制活跃，传染性强。
转阴提示HCV复制受抑，预后较好。
4.连续观察HCV-RNA，结合抗-HCV的动态变化，可作为丙肝的预后判断和干扰素等药物疗效的评价指标。
【注意事项】
1.标本可用血清或血浆，用无菌注射针头抽取静脉血2～3ml于无菌肝功管或EDTA抗凝管中送检。避免肝素抗凝，避免反复冻融。
2.标本室温放置不超过4小时。
3.溶血、高胆红素标本影响检测结果。
参 考 文 献
[1]杨振,祁自柏,李河民.病毒基因检测技术的 发展趋势. 《 中国生物制品学杂志》,2006年01期.
[2]徐丽.利用基因工程进行PHB相关基因的克隆和烟草转化[D].山东师范大学,2000年.
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刮风不减半，下雨更好玩，大家好。这里是专注和大家一起吃瓜的深空小编。小编整理了半天，给大家带来了这篇文章。下面一起让我们去吃瓜围观吧。说到病毒，很多人的第一印象是对人体健康有百害而无一利。随着宫颈癌疫苗的普及，越来越多的人开始了解，病毒感染还会引起可怕的癌症。除了宫颈癌疫苗针对的人乳头状瘤病毒外，还有一些常见病毒也是潜在的致癌因子，比如乙型肝炎病毒。▲一些高危型HPV病毒可以引起多种癌症不过，生活在我们皮肤上的一类常见病毒，似乎对人类健康产生的不是害处，而是好处！根据顶尖学术期刊《自然》最近发表的一篇论文，麻省总医院肿瘤免疫中心的科学家们发现，一些“低风险”HPV似乎在间接保护我们免受皮肤癌的侵害。研究作者介绍，“这是首次在实验模型和人体中都有证据表明，常见病毒可能有健康益处，并且这种益处与癌症防护有关。”首先要说明的是，这些低危型HPV与宫颈癌疫苗针对的HPV有区别。迄今为止，已知的HPV类型超过170种，涉及不同的临床表现。其中，只有12种左右被列为高危型，比如HPV16、18、6、11，它们与多种生殖器癌症有关，还有一些与头颈癌、口腔癌有关。现有的疫苗可以帮我们防护这些恶性肿瘤。此外，还有很多其他类型的HPV，比如Shawn Demehri博士与同事们研究的那些，是人体内部和表面常见的共生病毒，被认为引起严重疾病的风险比较低。这些低危型HPV，在皮肤上最常见的表现是寻常疣、跖疣和扁平疣。有数据估计，每3个学龄儿童中就有1人感染皮肤型HPV，可见感染非常普遍。过去的一些研究提示，人群中广泛存在的β亚型HPV感染或许和一些恶性皮肤癌的风险有关联。在免疫抑制的患者中，皮肤鳞状细胞癌的风险上升了100倍。自然有人猜测，是不是常年潜伏在人体的病毒在人体免疫力较低的时候就成了致癌因子呢？▲皮肤鳞状细胞癌是一类常见的皮肤癌，免疫抑制和照射阳光过多是高危因素这正是此次研究想要回答的问题。虽然已有多项研究试图证明HPV感染与鳞状细胞癌之间的联系，但没有一项能证明HPV真的驱动了这些常见皮肤癌的发展，研究作者说。而他们得到的实验结果恰恰和过去的猜想相反。利用小鼠模型进行的实验表明，免疫系统完整、对HPV能产生天然免疫的小鼠，以及那些因输注T细胞而获得免疫的小鼠，都能够在暴露于紫外线辐射或是已知会导致皮肤癌的化学物质时，抵抗皮肤癌。这是因为，HPV的肽类分子可以诱导T细胞产生免疫应答。而被激活的T细胞可以有效攻击早期皮肤癌细胞。▲感染了共生HPV的癌细胞受到免疫细胞的攻击除了动物实验，研究者还检测了人类的皮肤癌样本，分析已知的25种低风险HPV的存在及其活性，发现皮肤癌细胞中的病毒活性和病毒载量显著低于相邻的正常皮肤，“表明对病毒阳性的恶性细胞有很强的免疫选择性”。对于免疫系统受抑制的患者，之所以皮肤癌的风险大大增加，研究人员解释，是因为免疫力的丧失，而不是HPV的致癌作用。▲被共生HPV定植的早期皮肤癌对免疫系统来说就像一个疣，可以有效清除基于这些发现，研究者提出：“以针对共生HPV的T细胞为基础开发疫苗，或许可以提供一种创新方法，增强皮肤的抗病毒免疫力，有助于高危人群预防疣和皮肤癌。”论文最后，研究人员指出，在使用免疫检查点抑制剂对抗皮肤鳞状细胞癌时，增强针对HPV免疫的天然免疫或许可以进一步提高免疫疗法的有效性。也许在将来，借助共生病毒赋予的力量，我们能更有效地预防和治疗皮肤癌。欲要知晓更多《刷新认知！这些常见病毒原来能帮我们抑制癌症？》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩
引发宫颈癌的主要原因是因为有妇科疾病，宫颈炎，盆腔炎，不注意个人卫生，私生活比较混乱。
宫颈癌疫苗指HPV（人乳头瘤病毒）疫苗，通常是真的可以预防宫颈癌的。目前宫颈癌是临床上病因很明确的恶性肿瘤，多是由于宫颈组织受到HPV感染而引起，而HPV疫苗就是预防HPV感染的疫苗，因此注射HPV疫苗在一定程度上是可以预防宫颈癌的。但是注射完宫颈癌疫苗后，抗体持续时间与后续机体暴露于HPV的时间有关，而且过了一定保护期后抗体可能会消失，因此女性注射完宫颈癌疫苗后也要定期检查宫颈TCT（液基薄层细胞检测）和HPV，若需要，需及时补充注射HPV疫苗。
这个十四价的疫苗覆盖了相关组织公布的所有高危致癌的Hpv病毒类型，和两个非常主要的可以导致尖锐湿疣的病毒类型，而且还可以用来预防宫颈癌和尖锐湿疣，保护性非常的强。