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帕金森病基因疗法现状论文

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帕金森病基因疗法现状论文

近日一项刊登于国际杂志Movement Disorders上的研究论文中,来自国外的科学家们进行了一项大型脑部研究,结果证实,和帕金森疾病发生相关的蛋白质LRRK2的水平或许在疾病症状出现的前期阶段时处于增加状态,这或许就能够帮助研究人员开发出新型疗法来治疗帕金森疾病。文章中研究者在有帕金森疾病家族史的患者机体中发现了LRRK2基因的突变,而且该基因还被认为是一种遗传诱发因素;研究者指出,在帕金森发病早期阶段中LRRK2在患者机体中水平较高,这就表明,此时或许就是利用疗法干预患者帕金森疾病进展的最佳时机。此前研究者发现,帕金森疾病相关的遗传突变能够增加LRRK2的活性,而这种活性能够被药物疗法所削减。Nicolas Dzamko博士说道,我们主要对关键蛋白LRRK2进行了相关研究,该蛋白给我们进行后期深入研究带来了很大的希望。这项研究对于我们理解LRRK2在帕金森疾病患者大脑中所扮演的关键角色至关重要,当然目前研究人员还正在开发一些药物来靶向作用LRRK2蛋白的活性,但目前他们需要知道何时给患者服用药物以及哪些患者会因药物而获益。这项研究中研究人员对大脑中每一块大样本区域进行分析,大脑的不同部分往往会受到帕金森疾病的不同影响,因此研究者们甚至会通过研究更好地理解LRRK2在大脑中的存在位置和水平,以及帕金森疾病会改变那些区域中该蛋白的活性。研究者期待能够开发出特殊疗法来治疗那些因LRRK2突变而诱发的家族性帕金森疾病患者,当然这或许对于原发性的帕金森疾病也具有一定效益,本文研究也能够帮助研究者利用阻断LRRK2的药物进行临床试验。帕金森疾病是一种运动性障碍,全世界范围内其影响着大约1000万人的健康,尽在澳大利亚就有7万人受到了该病的影响,平均每天都有32名澳大利亚人被诊断为帕金森疾病,该疾病会诱发机体战栗、僵硬、行动迟缓以及运动控制能力的失调。

治疗帕金森的新药正在增加帕金森大多在50~65岁年龄左右发病,随着年龄的增大发病的可能性也在升高。症状表现为运动机能受损,身体不能动弹(手脚震颤和肌肉僵硬)。如果放置不予理睬,将出现行走障碍,吞咽困难从而大大影响身体健康。随着老龄化社会日趋严重,治疗帕金森氏病的药物需求会更加迫切。在制药世界,研究与开发在不断进行中。帕金森的治疗药物也不例外,近些年各种治疗药物也在不停地开发中。例如,于2019年9月20日推出的Harlopi Tape是一种补丁,可供吞咽困难的晚期帕金森氏病患者使用。由于用于治疗帕金森氏病的唯一贴剂是新疗法,因此治疗剂的选择得到了增加。关于新药可能出现的副作用胃肠道症状;嗜睡;头昏眼花,错觉;多巴胺失调综合征由于帕金森氏病药物作用于大脑,因此可能会出现许多与中枢神经有关的副作用,例如嗜睡,头昏眼花和幻觉。胃肠道症状似乎与大脑无关,但它们也会发生的副作用,因为它们还作用于控制食欲和移动肠道的部分。多巴胺失调综合征和运动障碍是不熟悉的术语,但它们是帕金森氏病治疗药物的特征性副作用。精神错乱是指四肢违背您意志的症状。即使您拿着,也可能在不知不觉中将其扔掉。多巴胺失调综合症是一种症状,由于多巴胺的异常释放,性欲异常增加,进食混乱,而使您不得不依赖赌博,因此您无法抑制自己的冲动。如果您对那些不了解情况的人采取看起来异常的动作,则可能是副作用。帕金森氏病药物的临床试验示例正在进行临床治疗试验。临床试验是通过使用潜在的治疗剂确认在实际健康的人和患者的疗效和安全性的试验。日本治疗帕金森氏病的药物Azilect已在早期和晚期帕金森氏病患者中进行了测试,其有效性和安全性得到证实,已在全球50个国家中使用。与FP相比,FP是一种具有相同机理的现有药物,其特点是神经病的风险较低,例如失眠和心脏损害。尽管近一半的副作用发生在临床试验中,但它于2018年6月11日发布,因为与现有的帕金森氏病治疗药物相比没有重大问题。作为副作用,已证实与常规帕金森氏病治疗药物(例如运动障碍,恶心和头痛,嗜睡,幻觉和多巴胺失调综合症)具有相同的副作用。除了治疗剂外,还寻求治疗方法,并且在2019年,在京都大学进行了一项临床试验,其中将使用iPS细胞的神经细胞移植到研究参与者的大脑中。

白眼无端偏固执,纷纷变乱拂人情。永不变心的深空小编又有新鲜事要说了。小编整理了半天,给大家带来了这篇文章。不让大家久等了,下面马上进入正题吧。一个包括科隆大学科学家在内的国际研究小组已经确定了帕金森氏病发展的新机制,这可能被证明是开发更具针对性的疗法的起点。研究的结果 通道有助于帕金森氏病模型中的多巴胺能神经元丢失已发表在《自然通讯》上。帕金森氏病是一种神经退行性疾病,其中中脑中特定数量的产生多巴胺的神经细胞选择性死亡。由此导致的多巴胺缺乏会导致诸如静息性震颤,肌肉僵硬和执行自愿运动等问题。帕金森氏病是第二大最常见的神经退行性疾病,影响全球超过600万人。帕金森氏病的发展与年龄密切相关,但在许多方面仍不清楚。特别是因为许多不同的原因-从遗传因素和环境因素到毒品使用-都可以促进其发展。因果疗法尚不可用。因此,全世界都在努力地更好地了解这种疾病的分子机制。某些人已经知道,在细胞水平上,钙依赖性信号传导途径的紊乱在帕金森氏病的发展中起重要作用或与其相关。钙在许多细胞信号通路中起着关键作用,因此钙的浓度在细胞中非常精确地调节。钙平衡失调会引起细胞内信号传导级联的紊乱,从而导致细胞死亡。国际研究小组现已表明,通过特定的离子通道过多的钙流入可以极大地促进帕金森氏病的发展。在帕金森氏病的小鼠模型中,研究人员能够通过基因关闭通道的活性来预防产生多巴胺的神经细胞死亡。迄今为止,离子通道尚未与帕金森氏病相关。从人类所谓的诱导多能干细胞发展而来的多巴胺生产神经元的进一步研究表明,类似于在动物模型中引起帕金森氏敏感性的信号级联在人类神经元中也很活跃。以前,科学家假设另一个钙通道在帕金森氏病的发展中起着核心作用。但是,最近完成的一项通道受阻的临床试验并未显示出针对帕金森氏病的保护作用。这项新研究提供了证据,证明该临床试验为何未能显示出保护作用,并建议应测试选择性抑制剂作为治疗帕金森氏病的药物。欲要知晓更多《定义治疗帕金森氏病的新方法》的更多资讯,请持续关注深空的科技资讯栏目,深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩

2004年,中国审批通过了一项治疗头颈癌的基因疗法,成为首个准许进行基因疗法的国家。出席逆转录病毒及伺机感染会议(Conference on Retroviruses andOpportunisticInfections)的研究者称,若母婴传播的艾滋婴儿在刚生下来就接受治疗,那么艾滋病病毒HIV或许能被控制住。这是医学界第二次发现刚出生的艾滋患儿有可能通过积极用药而治愈的例子。科学界2009年还利用基因疗法在动物实验中取得理想效果。法国巴黎亨利—蒙多医院研究人员10月份在美国《科学转化医学》杂志上报告说,他们在实验室中利用基因疗法治疗患帕金森氏症的短尾猴,改善了短尾猴的运动能力,且未出现常见疗法所引起的副作用。美国亚利桑那州一名严重联合免疫缺陷病患者1999年曾在接受基因疗法后病逝,另有两名患者2002年接受基因疗法后患上白血病。尽管基因疗法大多数还处于研究阶段,临床应用仍然较少,但其潜力巨大,应用前景非常广阔。假以时日,人类多种疾病或许通过基因疗法均可治愈。2012年,欧洲批准了基因疗法药物Glybera,用于治疗家族性脂蛋白脂肪酶缺乏症(familial lipoprotein lipase deficiency),药物的有效成分(即突变基因)被包裹在AAV之中注入患者的腿部肌肉。荷兰制药公司UniQure正在与FDA协商,希望该药物能够获准进入美国市场。2013年底,美国国立卫生研究院(National Institutes of Health,NIH)也取消了对基因疗法的部分非必要管制。2014年3月6日,美国两项研究发现,根治艾滋病或许是可以实现的目标,研究者称,他们已经成功地将一项新的基因疗法用于12名患者。尽管只取得了初步证据,但依然让人们看到了希望的曙光。一些行业观察家预测,美国将于2016年批准首个商业化的基因疗法。宾夕法尼亚大学的科学家们正在采用基因疗法,治疗一种常见的儿童癌症——急性淋巴细胞性白血病(acute lymphoblastic leukemia,缩写为ALL)。截至2013年底,近2 000项基因疗法试验中,有大约5%到达了Ⅲ期临床阶段。其中位列最前的是治疗莱伯氏先天性黑蒙(Leber congenital amaurosis,LCA)的试验。 2009年,科学家证实可以借助基因疗法来治愈雄性松鼠猴的色盲症状,这些松鼠猴出生时就无法区分红色和绿色。2015年,这对眼科专家与Avalanche生物科技公司进行了独家合作,共同研发一种有效的基因传递方式,传递眼睛辨识某些特定颜色时所需要的基因。研究人员声称他们已经研发出这样一项技术,而且使用的是一种病毒。临床试验前的工作已经完成,Neitzes认为他们的治疗方法能够在两年内应用于人类治疗。而且Neitzes希望未来有一天,色盲症患者们只需要前去眼科医生那里进行简单的“基因注射”,就能够让他们的生活变得更加多姿多彩。

帕金森病基因治疗研究进展论文

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是仅次于阿尔茨海默病的第二大神经退行性疾病,也是最常见的运动障碍之一。全世界约有500万患者正在忍受着帕金森病的困扰,近几年,帕金森患者也趋于年轻化,“青少年型帕金森病”患者占据总患者人数的10%左右。 目前帕金森病被认为是一种流行病。这将给社会带来越来越大的负担,包括经济方面的负担,以及患者及其家庭生活质量方面的负担。 01 帕金森病与免疫力下降有关 帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine, DA)能神经元的变性死亡,由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。当患者出现临床症状时,黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上,纹状体DA含量减少在80%以上。 帕金森病的确切病因至今未明。除了年龄老化、遗传因素之外,睡眠不好、焦虑、吸烟、经常接触杀虫剂和除草剂等农药均可能是导致帕金森病的“罪魁祸首”。总之,帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。 近年来,帕金森病已不再被认为是特定于大脑的疾病,科学家也越来越认识到免疫系统和中枢神经系统之间的功能联系。 2010年,美国纽约州沃兹沃斯中心等机构研究人员对2000多名帕金森氏症患者和2000名健康人员进行研究。他们发现,人体白细胞抗原—DR区域内有一个基因变异与帕金森氏症密切相关。人体白细胞抗原—DR区域内包含大量与人类免疫系统相关的基因。这意味着免疫系统可能在帕金森氏症病情发展过程中起重要作用[1]。 2016年,由蒙特利尔大学的Michel Desjardins博士,及麦吉尔大学蒙特利尔神经学研究所和医院的Heidi McBride博士领导的一个科学家小组,发现了两个与帕金森病(PD)相关的基因是免疫系统的重要调控因子,提供了直接的证据表明帕金森病与自身免疫疾病的联系。研究论文发布在6月23日的《细胞》(Cell)杂志上[2]。 这些发现为探索人体免疫系统与帕金森氏症之间的关系提供了新依据。由此可见,免疫力下降或有可能导致帕金森病风险升高。 02 帕金森病传统的治疗手段 目前,对于帕金森病的治疗手段主要有药物治疗、手术治疗等。 药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段,以达到有效改善症状、提高生活质量和工作能力为目标。左旋多巴和多巴胺激动剂仍是目前较为有效的药物,但这些治疗可能带来运动障碍等副作用或者药效会渐渐消失。应用疗效主要是改善症状,但尚不能阻止病情的进展。 手术治疗是药物治疗的一种有效补充,主要有神经核毁损术和脑深部电刺激术(DBS)。手术可以明显改善运动症状,尤其对肢体震颤和肌强直有较好的疗效,但对姿势步态障碍等躯体性中轴症状则无明显作用。无法根治疾病,术后仍需继续使用药物治疗。 目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。传统的药物治疗和外科手术治疗只能缓解改善部分临床症状,不能从根本上治疗帕金森病,并不能阻止或逆转帕金森病的病理进展。因而,临床迫切需要其他的治疗手段来攻克这一难题。 03 再生疗法带来新的希望 1979年,人类首次用细胞替代疗法治疗帕金森病[3],从此开启了干细胞治疗帕金森病的新纪元。干细胞技术被认为具有更为持久治疗的可能性,这种方法主要是通过植入新的、能够生成多巴胺的细胞来替代退化的神经元,是有效治疗帕金森的新希望。 目前,应用于帕金森病临床治疗研究的干细胞主要有神经干细胞、胚胎干细胞、间充质干细胞和诱导多能干细胞等。研究表明,不同类型不同来源的干细胞在帕金森病治疗中均能够发挥神经再生与修复的作用。 干细胞移植治疗帕金森病主要作用机制是利用其分泌神经营养因子、免疫调节等发挥神经保护功能,促进损伤的多巴胺能神经元修复,或者将其诱导分化为多巴胺能神经元替代体内损伤的多巴胺能神经元,发挥细胞替代作用[4]。 从网站我们发现目前临床上有25项与帕金森病相关的干细胞治疗登记在案,其中在中国的有2项。其中一项是河南郑州的I/II期开放标签非随机临床试验,目的是评估人胚胎干细胞来源的神经前体细胞脑内移植治疗帕金森病的安全性和有效性。另外一项是江苏苏州的人类神经干细胞治疗帕金森病的安全性和有效性评价研究。 2020年,来自佐治亚大学再生生物科学中心的研究人员发表了一项新研究,他们发现NK细胞能够抑制一系列细胞变化,从而阻止帕金森病的发展[5]。这一研究突显了NK细胞不仅充当攻击入侵者的有效清除剂,而且对于调节和抑制脑组织的炎症和蛋白质团块可能是至关重要的。而炎症和蛋白质团块恰好是帕金森病和其他神经退行性疾病的标志。相关研究结果发表在《PNAS》杂志上。 04 小结 尽管帕金森的病因暂不明确,但帕金森的发病率和患病率均随年龄的增高而增加,这说明帕金森与身体的衰老、免疫力的下降有关。因此,预防帕金森病大致要做到以下几点:规律作息,增强体质,加强脑力活动,提高免疫力,避免接触对人体神经系统有毒的物质,预防脑动脉硬化,特别是60岁以上或有家族史的高危人群更要加强自我检测。 事实上,细胞替代疗法可能是一种可行的帕金森病的治疗方法[6]。越来越多的研究者将治疗帕金森病的目光转向细胞疗法。相信随着研究的进展,通过解决疾病主要病因,细胞治疗将是帕金森病治疗的一个新的里程碑。 参考文献: [1]Taye H Hamza, Cyrus P Zabetian,et genetic variation in the HLA region is associated with late-onset sporadic Parkinson's disease[J].Nature Genetics,2010-08-17. [2]Parkinson’s Disease-Related Proteins PINK1 and Parkin Repress Mitochondrial Antigen Presentation. Cell, 2016; DOI: [3]Perlow M , Freed W , Hoffer B , et al. Brain grafts reduce motor abnormalities produced by destruction of nigrostriatal dopamine system[J]. Science, 1979, 204(4393):643-647. [4]孙守家.GDNF基因修饰人脂肪间充质干细胞移植治疗帕金森病小鼠模型的研究[D]. [5]Rachael H. Earls, Kelly B. Menees,et cells clear α-synuclein and the depletion of NK cells exacerbates synuclein pathology in a mouse model of α-synucleinopathy[J].PNAS,2020,(1). [6]Kai-C. Sonntag, Bin Song, Nayeon Lee,. Pluripotent Stem Cell-based therapy for Parkinson’s disease: current status and future prospects. Prog Neurobiol. 2018 Sep; 168: 1–20. 

没多大希望,这个治疗最多就是延缓病情的进程,实际上,人类很多病都是没法治好的,就是常见的糖尿病,高血压一类的,也只能控制症状,用药把血糖血压降下来,但一旦停药,就不行!

法国男孩罹患白血病 试验性基因治疗暂停一名法国男孩在接受试验性基因治疗后罹患白血病,而基因治疗很可能是白血病发病的原因,这一事件的发生可能促使全球范围内这类基因治疗的暂停。 这名3岁的法国男孩正在接受化疗,以杀死其体内开始迅速增殖的白细胞。而在这名男孩出生的时候,他恰恰缺乏这些血细胞。 从出生起,这名男孩患有重症联合免疫缺陷病(severe combined immunodeficiency disease,SCID)。他体内缺乏抗感染所必需的白细胞,这类患儿通常在不到一岁的时候就已死去了。 当这例患儿2个月时,他被纳入了一项试验性基因治疗研究。研究人员使用经过基因修饰的病毒,将患儿所缺乏的产生白细胞的基因拷贝导入其体内。这项由法国巴黎Necker医院Fisher医师牵头的试验性研究已经在过去的数年中取得了初步的成功。迄今已经有11例患儿接受了这种治疗,所有患儿耐受良好,而且表现出具有正常免疫力的迹象。 Fisher说,这名法国男孩的问题出现在今年8月份。当时,常规检验显示,他的白细胞计数高到了不正常的水平,第二次检验其白细胞计数升高更多。 通过分子试验,研究小组发现,经过基因工程修饰的病毒在至少一个细胞的不适当位点导入了治疗性基因:紧邻于控制细胞分裂和繁殖的基因旁边。这些病毒往往将所携带的基因在细胞的DNA内随机导入。研究小组说,新导入的基因破坏了调控基因,使细胞开始不受控制地分裂。 此后,研究小组通知了法国政府,而且开始联系其他所有接受治疗的患儿的家庭。他们没有出现相同的问题。研究人员于10月4日对外公布了这一事件。Fisher说,目前尚不确定此类事件是否再次发生。但是,作为防御步骤,欧洲当局和美国食品与药物管理局(FDA)将所有的类似试验置于“临床暂停”的状态,这种状态要求所有类似试验不能再纳入新的临床病例。 从上个世纪80年代末期,分子水平的事故就已经被认为是一种理论上存在的危险。第一例试验性基因治疗于1990年9月在美国进行。从那时起,已有上千人接受了试验性基因治疗,而他们中的绝大多数病例使用的病毒载体,都是同这一事件中法国男孩使用的病毒载体相似的逆转录病毒载体。尽管科学家认为现在应该再次回顾这些资料,但是目前还没有出现由专家认可的、与基因治疗相关的癌症病例。 美国当局指出,暂停所有的与逆转录病毒载体相关的基因治疗现在还为时尚早。他们只是将暂停试验性基因治疗的范围局限在同时涉及逆转录病毒载体和针对免疫缺陷的基因治疗领域。许多其他使用逆转录病毒导入基因的方法仍用于治疗癌症。 Fisher说,他非常希望这种基因治疗方法从总体而言利大于弊。除基因治疗之外,治疗SCID的另一种治疗方法是近亲的骨髓移植。除非骨髓移植非常匹配,否则手术的失败率是25%。他强调说,这一失败率比现在接受基因治疗的11例患者的并发症发生率高2倍以上。 专家称:基因治疗利大于弊 美国FDA决定在10月10日召开紧急会议,以研究基因治疗的安全性问题,基因领域的专家仍然指出,基因治疗的好处远远大于其弊端,基因疗法对目前无法治愈的疾病的治疗提供了最大的希望。 针对这例患者在法国巴黎Necker Enfants Malade医院接受试验性基因治疗时,由于基因载体的原因而罹患白血病事件,FDA已经决定停止美国境内所有类似试验,尽管此类试验只有3项。 专家指出,这一事件的发生与其他基因疗法试验没有关联。 美国纽约市Weill Cornell医学院的神经外科医师、不久将开始第一例帕金森病基因治疗的Kaplitt说:“人们往往将基因治疗归于一类,但事实上,它们之间唯一的共同点是将基因注入体内。这就好像是在说,所有的药物治疗都是一样的,仅仅因为你都要把药片吞进肚子里。” Kaplitt说,法国试验性基因治疗出现问题的原因在于治疗所使用的基因载体。基因载体往往是一种病毒。但是,他强调说,不同的基因治疗往往选用不同的载体,并不是所有的载体都存在这样的危险。 早在90年代初即开始对人体使用载体的美国南加州大学基因实验室的主任Anderson说,在不良反应被发现之前,基因载体已经使用了12年,而且已经对3000多例患者进行了治疗。他说,此前已知载体病毒可能导入染色体并引起癌症的危险,而在该例法国试验中的患者已经被告知了这种风险的存在,但是这种危险在此前从未真的出现。 Anderson说,因为这是一种已经被了解的危险,“它不会对基因领域产生很大的影响。”以接受基因治疗后,于1999年死于一种罕见的代谢疾病的Jesse Gelsinger为例,Anderson说:“这是完全无法预料和无法解释的,这对基因治疗领域一定会有影响。”在Jesse Gelsinger病例中使用的载体与该法国试验中使用的载体并不相同。 美国纽约Mount Sinai大学基因治疗研究所所长、美国基因治疗学会前主席Woo说:“在所有这些事件之中,大众不应对基因治疗的前景视而不见。”他说:“我们应该将这一负面事件同其他事件联系起来,这些事件占据了报纸的头版头条,但事实上却有上千例患者在接受基因治疗,发生这种事件的可能性是很低的,不会高于正在研发中的药物的不良反应发生率。” 他补充说:“并不是说这不是坏事,”整个科学界“正在试图发现这种事件是如何发生的和如何在将来预防这种事件的发生”。因为对于患有重症联合免疫缺陷病(SCID)的患者而言,这一治疗方法具有“非常好的前景”。他说,这些患者如果不接受有效治疗将无法生存,目前有11例SCID患者在接受基因治疗,其中有10例患者已经治愈,现在正在过正常的生活。他说:“如果这不是医学的奇迹的话,我不知道这是什么。” Kaplitt指出,他将用于治疗帕金森病的载体——腺相关病毒(AAV)是被广泛认为最安全的载体之一。Anderson同意AAV看起来是安全的,但是他强调这一观点可能改变。他说:“直到出现一个严重的不良反应事件,AAV将一直被认为是一种最安全的病毒载体。”他强调,在法国试验中使用的逆转录病毒载体在经过十几年的使用后,才发现出现了不良反应。 Woo说:“若公众期望一种新的治疗手段是完全安全的,那么未来将没有任何新的医疗手段。” Anderson呼吁继续进行基因治疗的研究:“我们必须清楚,如果这些事件阻碍了基因治疗的进程,那才是最大的悲剧。”

治疗帕金森的新药正在增加帕金森大多在50~65岁年龄左右发病,随着年龄的增大发病的可能性也在升高。症状表现为运动机能受损,身体不能动弹(手脚震颤和肌肉僵硬)。如果放置不予理睬,将出现行走障碍,吞咽困难从而大大影响身体健康。随着老龄化社会日趋严重,治疗帕金森氏病的药物需求会更加迫切。在制药世界,研究与开发在不断进行中。帕金森的治疗药物也不例外,近些年各种治疗药物也在不停地开发中。例如,于2019年9月20日推出的Harlopi Tape是一种补丁,可供吞咽困难的晚期帕金森氏病患者使用。由于用于治疗帕金森氏病的唯一贴剂是新疗法,因此治疗剂的选择得到了增加。关于新药可能出现的副作用胃肠道症状;嗜睡;头昏眼花,错觉;多巴胺失调综合征由于帕金森氏病药物作用于大脑,因此可能会出现许多与中枢神经有关的副作用,例如嗜睡,头昏眼花和幻觉。胃肠道症状似乎与大脑无关,但它们也会发生的副作用,因为它们还作用于控制食欲和移动肠道的部分。多巴胺失调综合征和运动障碍是不熟悉的术语,但它们是帕金森氏病治疗药物的特征性副作用。精神错乱是指四肢违背您意志的症状。即使您拿着,也可能在不知不觉中将其扔掉。多巴胺失调综合症是一种症状,由于多巴胺的异常释放,性欲异常增加,进食混乱,而使您不得不依赖赌博,因此您无法抑制自己的冲动。如果您对那些不了解情况的人采取看起来异常的动作,则可能是副作用。帕金森氏病药物的临床试验示例正在进行临床治疗试验。临床试验是通过使用潜在的治疗剂确认在实际健康的人和患者的疗效和安全性的试验。日本治疗帕金森氏病的药物Azilect已在早期和晚期帕金森氏病患者中进行了测试,其有效性和安全性得到证实,已在全球50个国家中使用。与FP相比,FP是一种具有相同机理的现有药物,其特点是神经病的风险较低,例如失眠和心脏损害。尽管近一半的副作用发生在临床试验中,但它于2018年6月11日发布,因为与现有的帕金森氏病治疗药物相比没有重大问题。作为副作用,已证实与常规帕金森氏病治疗药物(例如运动障碍,恶心和头痛,嗜睡,幻觉和多巴胺失调综合症)具有相同的副作用。除了治疗剂外,还寻求治疗方法,并且在2019年,在京都大学进行了一项临床试验,其中将使用iPS细胞的神经细胞移植到研究参与者的大脑中。

帕金森病病因论文

一、年龄原因老年人很容易出现帕金森疾病,40岁以前发病的人很少,这就证明年龄和帕金森有一定的关系,有研究发现从30岁之后,黑质多巴胺能神经元、纹状体多巴胺递质水平会随着年龄的增长而逐渐的减少。但是生活当中,仅仅只有极个别老年人出现这种疾病,这就表明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病,年龄老化只是这种疾病的触发因素之一。二、环境因素恶劣的环境其实也有可能会诱发帕金森疾病,患者经常使用农药或者工业的溶剂,就有可能发生疾病,另外如果经常接触油漆,也会损伤大脑的神经元。三、遗传性临床数据显示帕金森疾病有家族聚集的倾向,如果有帕金森疾病家族史,那么自身患有帕金森的几率会比正常人高很多,所以在发现自己家族当中有人出现帕金森疾病后,自身也应该定期去医院体检。四、不稳定的情绪现在大家的生活工作压力都比较大,很多人因为一些烦心的事情,长时间感到非常的焦虑或者抑郁,这就有可能会引起帕金森疾病。引起帕金森疾病的原因有很多,帕金森病症和年龄因素有很大的关系,如果经常生活工作在恶劣的环境当中也有可能会发生帕金森,另外帕金森疾病其实也和遗传因素有一定的联系,要求患者在明确自身帕金森的病因之后,及时根据病因采取相应的措施进行治疗。

帕金森病又称为震颤麻痹,是一种常见的老年神经系统退行性疾病,具有特征性运动症状,包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍等。还会伴有非运动症状,包括便秘、嗅觉障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍,即精神认知障碍。帕金森的症状因人而异,最为显著的症状就是静止性震颤、运动迟缓和肌强直。中晚期患者出现姿势平衡障碍,发病前后还会伴有非运动症状,包括便秘、嗅觉障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍,即精神认知障碍。另外,还有一部分病人有精神障碍,约有50%的病人伴有抑郁。帕金森病是一种常见的中老年人神经系统变性疾病,以黑质纹状体多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为特征。好发于60岁以上人群,也可偶发于20多岁的青年。主要的临床症状有震颤、肌强直、运动迟缓、姿势反射丧失和平衡异常等,具体表现为以下症状:1、震颤:典型患者表现为静止性震颤,多始发于一侧上肢远端,其特点为缓慢的、中等幅度或粗大的震颤,在患者情绪紧张、激动,疲劳、焦虑时加重,入睡后消失;2、肌强直:可在病变早期出现,主要影响躯干以及肢体近端的肌肉。患者在被动运动时,关节阻力增高,肢体可出现齿轮样强直;3、运动迟缓:自发性运动减少,动作缓慢、笨拙,例如面部表情缺乏和瞬目动作减少,与面具脸类似。在行走时上肢摆动减少或消失,写字越来越小、慌张步态、言语过慢、吞咽困难;4、姿势反射丧失和平衡异常:容易摔倒,甚至不能独立站立。从站位改变为坐位时,整个身体摔砸到椅子上。当患者处于头前倾、躯干前倾或后倾的不稳定位置时,难以保持直立,容易摔倒;5、其他症状:例如情绪低落、焦虑、抑郁、痴呆、疼痛、嗅觉减退、睡眠障碍、认知障碍,以及便秘、尿意迟缓、体位性低血压、睑痉挛等,晚期患者甚至可出现幻觉。

1.年龄。其实从临床医学的角度上来说,年龄因素以及环境因素是导致帕金森病的主要原因,帕金森的患病率会随着年龄的增长而增长,并且如果在日常生活中经常接触除草剂,汞锰等微量元素,就有可能会提高患此病的风险。2、药物。如果经常服用某些药物,那么也有可能会导致得帕金森病的几率上升,比如吩噻嗪类和丁酰苯类药物以及利舍平等。3、精神。精神因素也是加重患该病风险的一个重要原因,帕金森患者经常合并有抑郁症,而长期的抑郁状态会在很大程度上影响一个人的身体健康,虽然说年龄增长是不可避免的,每个人都会越来越大,但是尽量去控制自己的心情,还是有办法预防的,治疗帕金森证还得需要从患者的心境入手。但是, 帕金森患者如果偶尔出现紧张,焦虑或者是兴奋,还有恐惧等不良的情绪,虽然有可能会加重患者的震颤,但不会改变疾病的进程。也就是说不会加重疾病。当患者的情绪稳定到原来的样子之后,那么患者的状态也会回到原来的样子,震颤也回回到了原来的程度,所以患者没有必要去刻意抑制自己的兴奋情绪。

帕金森的病因可能和年龄的老化有一定关系,随着年龄的增加,体内多巴胺水平逐渐地下降,纹状体多巴胺含量减少到了80%以上,可能会出现帕金森病的临床症状。环境的因素也起到重要的作用,比如除草的杀虫剂,百草枯,以及一些有毒物质的接触,可以增加帕金森病的风险。遗传的因素也有一定的影响,常染色体显性遗传或者常染色体隐性遗传,可以使病人有一定的家族史,但是绝大多数的病人可能是散发性的,细胞色素基因可能是帕金森病易感基因之一。不良的生活方式,不良的饮食习惯,也有可能会影响帕金森。帕金森病是怎么引起的分析如下:帕金森病的确切病因至今不是非常明确,与遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与帕金森病患者多巴胺能神经元的变性过程。帕金森病的发病率随着年龄增加而增加,这提示衰老与发病有关。帕金森病中有10%左右的家族史,遗传因素可能是帕金森发病因素之一。环境因素中的除草剂、杀虫剂这些化学物质可能是帕金森病的致病因素。除年龄老化、遗传因素外,脑外伤,吸烟,饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患帕金森病危险性。吸烟与帕金森病的发生呈负相关,咖啡因也有类似保护作用。严重脑外伤,可能增加罹患帕金森病风险。总之,帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。

帕金森病的病因与治疗论文

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的神经系统变性疾病,老年人多见,平均发病年龄为60岁左右,40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是。大部分帕金森病患者为散发病例,仅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine, DA)能神经元的变性死亡,由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因仍不清楚,遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。2018年5月11日,国家卫生健康委员会等5部门联合制定了《第一批罕见病目录》,帕金森病被收录其中。引起帕金森的原因:帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的神经系统变性疾病,老年人多见,平均发病年龄为60岁左右,40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是。大部分帕金森病患者为散发病例,仅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine, DA)能神经元的变性死亡,由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因仍不清楚,遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。2018年5月11日,国家卫生健康委员会等5部门联合制定了《第一批罕见病目录》,帕金森病被收录其中。首先遗传是我们经常见到的导致帕金森疾病的病因,患者的家族中有帕金森患者的话,那么他患上帕金森的几率会高出很多,家族式帕金森综合症病患者的出现说明遗传也是该病发作的因素之一。调查发现,有家族病史的人患病的几率明显比普通人高。临床上,多数帕金森患者是散发存在的,也说明还有其他因素。四、脑动脉硬化脑动脉硬化是帕金森病的一种诱发原因。患者的脑干和基底节发生多发性腔隙,影响到黑质多巴胺纹状体通路,神经系统障碍,从而诱发该病的出现。五、遗传易感性尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关,可是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人,乃至一样吸食大量MPTP的人都会出现帕金森病。尽管帕金森病患者也有家族集聚状况,但至今也没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因,说明帕金森病的患病因素是多因素的。

帕金森病又称“震颤麻痹”,巴金森氏症或柏金逊症。在中医的理论指导下结合现代化治疗仪器治疗,具有中医特色的智能化、规范化诊疗疗法。治疗过程无痛苦,治疗以后没有依赖性、无副作用、治疗有效率高。

帕金森病又称为震颤麻痹,是一种常见的老年神经系统退行性疾病,具有特征性运动症状,包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍等。还会伴有非运动症状,包括便秘、嗅觉障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍,即精神认知障碍。帕金森的症状因人而异,最为显著的症状就是静止性震颤、运动迟缓和肌强直。中晚期患者出现姿势平衡障碍,发病前后还会伴有非运动症状,包括便秘、嗅觉障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍,即精神认知障碍。另外,还有一部分病人有精神障碍,约有50%的病人伴有抑郁。帕金森病是一种常见的中老年人神经系统变性疾病,以黑质纹状体多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为特征。好发于60岁以上人群,也可偶发于20多岁的青年。主要的临床症状有震颤、肌强直、运动迟缓、姿势反射丧失和平衡异常等,具体表现为以下症状:1、震颤:典型患者表现为静止性震颤,多始发于一侧上肢远端,其特点为缓慢的、中等幅度或粗大的震颤,在患者情绪紧张、激动,疲劳、焦虑时加重,入睡后消失;2、肌强直:可在病变早期出现,主要影响躯干以及肢体近端的肌肉。患者在被动运动时,关节阻力增高,肢体可出现齿轮样强直;3、运动迟缓:自发性运动减少,动作缓慢、笨拙,例如面部表情缺乏和瞬目动作减少,与面具脸类似。在行走时上肢摆动减少或消失,写字越来越小、慌张步态、言语过慢、吞咽困难;4、姿势反射丧失和平衡异常:容易摔倒,甚至不能独立站立。从站位改变为坐位时,整个身体摔砸到椅子上。当患者处于头前倾、躯干前倾或后倾的不稳定位置时,难以保持直立,容易摔倒;5、其他症状:例如情绪低落、焦虑、抑郁、痴呆、疼痛、嗅觉减退、睡眠障碍、认知障碍,以及便秘、尿意迟缓、体位性低血压、睑痉挛等,晚期患者甚至可出现幻觉

帕金森这种病大部分都是因为大脑里面的内多巴胺神经元受到了损伤所导致的,换一个角度来说,引起帕金森手抖与腿颤的根本原因就是因为脑袋里面的多巴胺减少而造成脑内多斑减少,目前医学界还没有一个正确的认识,但是值得肯定的是帕金森的发病原因与年龄增大或者是遗传,还有环境因素有着密切的联系。什么因素会引起帕金森症?1.年龄。其实从临床医学的角度上来说,年龄因素以及环境因素是导致帕金森病的主要原因,帕金森的患病率会随着年龄的增长而增长,并且如果在日常生活中经常接触除草剂,汞锰等微量元素,就有可能会提高患此病的风险。2、药物。如果经常服用某些药物,那么也有可能会导致得帕金森病的几率上升,比如吩噻嗪类和丁酰苯类药物以及利舍平等。3、精神。精神因素也是加重患该病风险的一个重要原因,帕金森患者经常合并有抑郁症,而长期的抑郁状态会在很大程度上影响一个人的身体健康,虽然说年龄增长是不可避免的,每个人都会越来越大,但是尽量去控制自己的心情,还是有办法预防的,治疗帕金森证还得需要从患者的心境入手。但是, 帕金森患者如果偶尔出现紧张,焦虑或者是兴奋,还有恐惧等不良的情绪,虽然有可能会加重患者的震颤,但不会改变疾病的进程。也就是说不会加重疾病。当患者的情绪稳定到原来的样子之后,那么患者的状态也会回到原来的样子,震颤也回回到了原来的程度,所以患者没有必要去刻意抑制自己的兴奋情绪。4、遗传。现在医学界认为帕金森手抖脚颤可能是因为遗传因素所导致的,这也就是说,帕金森症有着一定的遗传倾向,近亲中如果有帕金森病人,那么就比那些近亲中没有患这种病的人患这种病的几率更大。帕金森症还是要从预防入手,因为现在这两帕金森症的神药还没有问世,所以在日常生活中一定要注意保证自己的身体以及精神的健康。在帕金森患者治疗的过程中,如果得了其他慢性疾病,尤其是脑血管疾病时,会使病情变得更加复杂。因为这有可能会导致病情加重,治疗起来就会变得越来越困难。

帕金森病的症状及治疗论文

Douglas G. Richards博士,David L. McMillin博士,Eric A. Mein博士,Carl D. Nelson博士 子午线研究所

Subtle Energies & Energy Medicine,2002,第十一卷,2号,151-166页。

摘要

帕金森病是一种神经系统进行性恶化的疾病,目前传统医学无法治愈。在这里,我们报告了一项研究,其中通过使用Edgar Cayce推荐的一种治疗方式一种被称为湿电池 (wet cell)的微妙能量设备,我们在临床上有改善的证据。凯西说,湿细胞可以将振动能量转移到人体,并特别推荐用于神经系统疾病,但此前没有这种方式的临床研究。10名帕金森病患者在家中使用化学电池湿电池,使用金银溶液进行为期4个月的治疗十个人中有九个人始终遵守该协议(但没有一个人完全或完美地遵守)。根据研究人员的观察和主观问卷,在四个月的时间里,他们的帕金森病症状平均有轻微到中度的改善。在长期(3年)中,一名参与者的帕金森病症状得到了几乎完全的缓解。由于没有对照组,不能排除安慰剂效应。然而,许多轻微的症状在一些人身上表现出有趣的改善。例如,两个人报告说他们的嗅觉恢复了,一个人的色觉改善了。一些人有更多的面部情感表达,并报告减少了颤抖。

介绍

帕金森病是一种神经系统进行性恶化的疾病,目前传统医学无法治愈。埃德加·凯西的解读针对这种疾病,并提供了神经系统再生的方案。在这里,我们报告了一项研究,其中通过使用Cayce推荐的一种治疗方式一种被称为湿电池的微妙能量设备,我们有临床改善的证据。

埃德加·凯西(Edgar Cayce, 1877-1945)在《美国医学会杂志》的一篇社论中被公认为整体医学的关键人物。在催眠状态(“读数”)中,他诊断了疾病,并为成千上万的患者推荐了治疗方法。使用他的读数中推荐的几种治疗方式(例如2-4),已经有许多成功的报道。有一些关于成功治疗严重神经系统疾病的轶事报道,这些疾病包括多发性硬化症、运动神经元病和肌肉萎缩症。然而,凯西对神经系统疾病的能量治疗,以前从未在临床环境中进行过研究。我们先前报道了一些使用他的“radial appliance”(阻抗装置)的实验和临床工作。在本研究中,我们正在探索另一种装置,湿电池的有效性。

帕金森氏症是一种涉及大脑黑质中产生多巴胺的神经元退化的疾病。帕金森病的特征是手部震颤和肌肉僵硬,包括面部表情。其他症状包括平衡和协调问题,虚弱,视觉障碍,嗅觉丧失,疲劳,膀胱和肠道问题,以及认知障碍。凯西对包括帕金森氏症在内的许多神经系统疾病的看法是,它们是由腺体缺陷引起的,导致神经无法再生。凯西刺激腺体和再生神经系统的主要物理方式是湿细胞,一种弱的化学电池。

湿电池是20世纪20年代和30年代在埃德加·凯西的指导下由一个小组开发的一种能源设备。在大量的解读材料中都将其规定为恢复神经和腺体系统功能的疗法的一部分。细节记录在1800系列凯西读数中。McMillin和Richards回顾了这些Cayce的读数,并提供了有关湿电池的构造和使用的信息(有关本研究的具体应用,请参见下面的“方法”部分)。

凯西的独特贡献是在湿电池电路中添加了“振动”解决方案,尤其是金和银。根据读数,这些溶液的振动被带入身体以刺激再生,每天使用湿电池后的按摩对分配能量也很重要。凯西也提出了饮食建议,以促进愈合过程。凯西治疗方案的另一个关键部分是心理/精神方面的。我们的计划包括冥想和鼓励参与者建立支持网络。

黄金和白银被称为“神经元”

关于中枢神经系统恶化的振动治疗,Cayce说:“原理是,这些改变了振动力。金和银在其可能适用于该系统的各种条件下变化,我们会发现这种脉冲,可以为人体创造几乎新的大脑。” (1930年5月27日阅读1800-16)

使用金和银治疗神经系统疾病已有历史先例。自1800年代中期以来,金和银都已在显微镜下用作神经学染色剂,因为它们对神经组织具有密切关系。现在,金化合物主要用于类风湿关节炎的治疗,并在某种程度上用于涉及免疫系统的其他疾病。但是在1800年代或更早的时候,黄金经常被用作“神经”,这种药物可以使患有神经疾病的人们恢复活力。

“17世纪的新药典中发现了一种金色的提神酒,尼古拉斯·卡尔佩珀(Nicholas Culpepper)曾主张这种酒用于治疗精神衰弱引起的疾病,如忧郁、昏厥、发烧和癫痫”。在1899年的默克手册中,溴化金被列为“抗癫痫,止痛药,神经素”,用于“癫痫,偏头痛等;据说小剂量、快速、连续地起作用,没有溴中毒”甚至到了1942年,斯特德曼的实用医学词典还列出了溴化金用于癫痫、头痛和神经镇静剂。金和钠的双重氯化物被列为替代品(一种在营养和修复过程中产生有利变化的药物)和补剂。

金最广泛使用的是“ Keeley Cure”,一种酒精中毒和其他成瘾的治疗方法,由Leslie E. Keeley医师发现,Keeley发现金和钠的氯化物(通过混合氯化金和氯化钠制备)是一种有效的方法。对成瘾的治疗,包括吗啡/鸦片和可卡因成瘾以及酗酒。 Keeley的书中还包括一份《芝加哥论坛报》(the Chicago Tribune) 1894年2月13日的社论。这篇社论讨论了 Keeley非凡的记录,引用了最近1000个案例的总结,其中超过90%的人似乎已经长期治愈了他们的毒瘾。Higby指出,估计有10万名患者接受了Keeley的黄金治疗,并指出,到19世纪90年代中期,超过3万名前Keeley患者加入了俱乐部,“致力于相互支持和传播Keeley博士神奇的黄金疗法的福音”。不幸的是,Keeley的确切配方被严格保密,Keeley研究所用黄金治疗酒精中毒的做法随着Keeley的去世而停止。Higby呼吁对Keeley黄金疗法进行更多的历史研究,因为Keeley可能比之前或之后的任何人都服用了更多的药用黄金。

Abraham等人最近(1998年)探索了胶体金作为神经源的潜力。试点工作表明,黄金可以改善认知和幸福感,受此鼓舞,他们进行了一项研究,看看黄金是否可以改善认知功能。 服用胶体金四周后,他们的智商分数提高了20%。

金甚至可能是一种必需的微量元素。Kauf等人测定了新生儿头发中多种微量元素的含量。他们指出:“对婴儿头发中微量元素的调查发现,在生命的头三个月,锌、铜和金的含量在出生值的多个水平上显著增加,然后下降。”必须强调的是,尽管金被归类为非必需的微量元素,但其在婴儿的头发中的表现就像生理上重要的必需微量元素锌和铜一样”

凯西对黄金的使用显然与19世纪末20世纪初的药典中的多种用途相似,不同之处在于他对黄金的使用方式。长期以来金的毒性一直是治疗使用中的一个问题。凯西用了两种不同的方法来解决这个问题,一种是口服黄金,但剂量很小,并与缓冲溶液(碳酸氢钠或溴化钠)结合。另一种方法,也就是本文的主题,是基于类似于顺势疗法的原理,将黄金的振动从湿电池回路中的氯化金溶液电转移到人体。

在一份关于多发性硬化症的一般性****读数****中,凯西解释说,这种疾病是由于缺乏黄金,导致缺乏一种能够维持神经自身的激素。 为了预防这种疾病,他建议保持体内金属的平衡,特别是解决黄金缺乏的问题。他说,“这些可能被测试尤其是从精子”(读数907 - 1、1939年1月25日)。由于Skandhan和Abraham的研究结果令人特别关注,他们测量了精液中的黄金,并指出,“这是生物材料中报告的最丰富的黄金来源”

关于银作为神经的信息较少。然而,Potter在根据1890年美国药典编写的《本草》中这样评价银:“小剂量的银可以增加分泌、刺激心脏、增加营养、起到神经滋补品的作用。” 他指出,在银的其他应用中,它可以用于治疗“慢性脊髓炎症,导致运动失调或截瘫——硝酸盐在少数情况下可以永久治愈。 ”以前,癫痫多用硝酸盐治疗,偶尔能取得最辉煌的效果,但会把皮肤染成蓝色。“Shi在帕金森病患者的脑脊液中测定了包括银在内的一些微量元素,发现对肾上腺髓质脑内移植的反应有显著差异。他认为,在其他微量元素中,银参与了帕金森病的发病机制。不幸的是,他没有看金。

因此,凯西湿电池疗法与历史上对金银的使用是一致的,但在振动应用方面似乎是独一无二的,此前从未被研究过。

方法

参与者

10名研究参与者是通过凯西组织、研究与启蒙协会(.)的杂志Venture对内的公告招募的。大多数人带来了支持人员,他们将接受培训,在家里进行治疗。参与研究的受试者没有得到经济补偿。所有研究和治疗费用由Beltone公司向.会议提供的赠款支付,与住房、食品和交通有关的费用由与受试者支付。项目开始时,研究者对项目进行了详细的解释,受试者签署了知情同意书。表格强调,该项目不包括停止任何传统治疗或药物。

程序

该项目开始于在弗吉尼亚海滩,参加一个为期10天的研究/治疗会议。参与者填写了详细的症状清单,并接受了身体检查。然后,他们在家里接受了治疗,并接受了凯西模式应用方面的培训。四个月后,他们回到了弗吉尼亚海滩,参加了周末的后续会议。在后续会议上,他们再次填写了调查表并接受了身体检查。那些无法参加的人通过邮件退回了调查表。后续会议结束了他们对项目的正式参与。然而,三年后,所有参与者都被发送了一份长期随访问卷来评估他们的状态。

治疗方案

在该项目使用的形式中,湿电池由一个2加仑的塑料容器组成,该容器中装有蒸馏水,硫酸铜,硫酸和锌粒的溶液。两根9英寸的金属棒(一根为铜,一根为镍)穿过容器的盖子伸入溶液中。电线通过鳄鱼夹连接到每个杆的末端,并在盖子上方延伸。连接到铜棒的导线末端是直径为1英寸的铜板,该铜板连接到患者身上。连接到镍棒的导线通向溶液瓶,然后从溶液瓶到达直径3英寸的镍板,该镍板连接到患者身上。

溶液罐是一个装有3盎司溶液的4盎司玻璃罐。该计划中使用的溶液包括氯化金(每盎司蒸馏水1 grain氯化金)和硝酸银(2%溶液)。一根空心的铅管从罐子的盖子中伸出,在罐子中形成一个环,然后从罐子中返回。鳄鱼夹将电线从湿电池中的镍棒连接到回路的一端,并将到镍板的电线连接到回路的另一端。图1显示了组装好的湿池和溶液罐。

在培训他们进行家庭治疗的会议之后,参与人员返回了家中。该方案包括每天使用湿电池1/2小时,金和银溶液交替使用。当使用金,铜板附着在9个胸椎,当使用银时,铜板附着在第二胸椎上。在这两个病例中,镍板均在脐部上方3个手指宽度然后向右3个手指宽度的位置连接。按照Cayce读数中的说明进行,指示参与者用砂纸清洁平板以增强与裸露皮肤的接触,但不要使用任何电极凝胶。

使用湿电池1/2小时后,进行按摩,使用指腹以画圆的的方式集中在身体受影响的部位(例如,腿和手臂),特别是沿着脊柱两侧,从颈椎一直到尾椎。该协议还包括标准的Cayce健康饮食,新鲜水果和蔬菜含量高,脂肪含量低,并且不包括油炸食品。

这种冗长的治疗方案,包括每日按摩,都需要参与者和支持者的积极性。鼓励参与者建立一个支持网络,并以他们的态度和情感进行日常工作,包括冥想。

结果

10名参与者中有9名始终遵循该协议(但没有完全或完美地遵循)。根据研究人员的观察和主观问卷调查,他们平均在四个月内帕金森氏病症状有轻度到中度改善。一名参与者几乎完全缓解了帕金森氏病的症状。许多轻微症状表现出有趣的改善。例如,有两个人报告恢复了嗅觉,其中一个人改善了色觉。一些人有更多的面部情感表达,并报告减少了颤抖。

简易问卷 。简易调查表要求受试者他们对方案各个要素的依从性进行评分,然后对帕金森症状,态度和情感的变化进行评分。所有受试者报告的依从性水平大致相同(“大部分时间”)。湿细胞依从性是一致的,但是参与者获得湿细胞后按摩的能力差异很大。有些人不断获得支持,而另一些人则根本没有支持,不得不尝试自我按摩或不做按摩。受试者以7分制评分,其中1 =改善很多,4 =不变,7 =更差。所有受试者的态度/情绪均得到改善(平均为,介于中度和很大程度上改善之间)。在帕金森氏症的症状中,平均为3,“轻微改善”。一个人有很大的进步,一项为中度改善,四项为轻度改善,三项没有变化。但是,即使是“没有变化”的受试者实际上在访谈中也报告了其评论中的细微变化。

案例2:“他们在学校里烤巧克力碎饼干。很长一段时间我都不明白为什么每个人都对他们赞不绝口。两三周前,我闻到了它们的味道。我说,这是什么味道?他们说,那是饼干。天啊,我能闻到!很难不吃它们。这是一个巨大的突破。在嗅觉恢复之前我都不知道自己失去了这么多。这是美妙的。这对我来说是个奇迹。”

案例3:“这个项目……连同来自圣灵的真正指导,在我的康复中创造了奇迹。”自从参加项目试验,我更健康了,虽然我在恢复过程中取得了很大的进步,但仍有很多事情要做。现在我有一条清晰的道路可以走了。”

案例6:“我觉得这次经历是我与帕金森氏症关系的转折点,对此我深表感激……我发现自己正从这种“不治之症”中缓慢而持续地恢复功能。”我惊奇地看着力量、活力和协调性逐渐回到我的身体。可以帮助别人做一些事情,例如剁碎花椰菜的头,解开领带,写下清晰的便条(我正在炫耀我重新回来的写作能力!),而最重要的是,在中断9个月后重新开始开车去工作,真是太令人高兴了。”

案例8:“谈到奇迹,当您发现自己可以再次闻到某种气味时,同样也有视觉奇迹。我现在可以穿海军蓝色长裤和海军蓝色袜子,而不是穿蓝色的黑色袜子和黑色的蓝色袜子。我可以在房子里的室内光线下完成这项工作,但我还没意识到这种能力消失了多久。”

几位参与者和他们的支持者在一年后回来参加非正式聚会。他们继续对自己的康复充满热情,评论如:“我不得不承认,我的身体和精神都比过去好了很多,我更有耐力了,我可以熬夜更长时间而不必小睡,我感到快乐。”另一个说:“我已经感觉好多了…我的声音更强。我有更多的耐力…我的幽默感回来了…能和你们在一起真是一件幸事。” 支持人员说:“这变化太不可思议了,她可以从椅子上跳起来,去拿食物。

长期随访

正式参与该项目,包括免费提供湿电池用品,在四个月的后续行动中结束。然而,在首次会议后三年,所有参与者都对一份调查表作出了答复。只有一人仍在遵循湿细胞/按摩方案(病例5),并报告继续“中度改善”,他的帕金森病症状。另一个病例(病例1)在使用湿电池两年半后有所改善,但停止使用后情况略有恶化。然而,他现在报告说,“在我们最近重启湿电池设备之前,我觉得我在走下坡路。”但现在我觉得我的记忆力提高了,我睡得更好了,行动起来也更好了。我没有那么死板,也不太依赖药物。一名患者很好地遵循了方案的所有元素,但已经停止了湿细胞治疗(病例2),也报告了持续的“中度改善”。其他人,没有使用湿电池或遵循议定书的其他物理元素,报告说他们的身体症状没有改变,只是中度恶化。十名参与者中有六人表示,他们的态度和情绪持续得到了中度到重大的改善。

以下是第一次会议后两年和三年的评论:

案例2:“我感觉很好,但我觉得进展不是很好。我可以全职工作,我教一个晚间瑜伽课,还参加了一个管弦乐队!我不觉得帕金森会害我,我放手,让结果交给上帝。我真的很享受我的生活,我花时间做事。几乎没有人认为这是一个问题,我真的感到很幸福,我知道我做得很好。阿门!”

案例3:“过去几年,我的感觉和身体状况都比我记忆中要好得多。把事情做完不那么费劲。我的笑脸更自然,更容易完成!当我的想法在正确的轨道上时,我的思维过程有更多的连续性和更少的停顿。我高尔夫球运动的进步是惊人的。我很自私地把这个(好消息)留给了自己,怕撑不住,有点像是把它藏起来,嫉妒地把它藏起来。回想起来,我试着不相信那些难以置信的事情,我确信我们走的是正确的道路。我相信,保持信心,吃得好,冥想,锻炼,爱上帝!”

案例4:“。对于帕金森氏病患者来说,卧床翻身意味着很多。我不知道我无法上交的所有技术原因,但是直到上个月才是这种情况。我只会躺在那里,直到我的肌肉跳到起来。然后经过很多努力,我起床去洗手间..我已经可以在床上翻身了一个月,起床活动肌肉的习惯正在慢慢的被打破。现在我有了更多的睡眠,更重要的是,我有了更多的希望。在床上转身微笑对别人来说可能不算什么,但对我来说,这都是小小的奇迹。”

病例5:“我比较乐观,因为我担心的是,这种疾病没有进展。在这一点上,我比实验项目开始时有更多的能量,而且震颤得到了控制。我很幸运,我的妻子和儿子一直很努力地看着我接受治疗和按摩。我每周还会做一次全身按摩,这似乎很有帮助。我不知道怎么有人能自己处理这种治疗,特别是如果疾病已经非常严重的话。我大部分时间都无忧无虑,我忙着照料一个大院子,院子里有草坪、几个花坛和一个菜园。我活跃于当地扶轮社、艺术委员会和当地老年人中心。我每个月都在养老中心工作几天,刚刚完成了三年的董事长任期。简言之,我已经能够像一个正常健康的人一样发挥功能,正如我之前提到的那样,我有时会忘记自己得了这种病。”

讨论

在四个月内,该项目的大多数参与者都报告了帕金森氏病症状有所改善,在某些情况下有重大改善。他们将改善归因于湿电池的物理疗法即:按摩和饮食,以及冥想和与支持者互动的心理/精神疗法。正如引文所表明的那样,对于某些人来说,这是“无法治愈”疾病的转折点。特别令人感兴趣的是一些小的,出乎意料的效果,例如恢复感觉能力。

治愈神经系统疾病是一个长期的过程。在Cayce的读物中,有关个体接受治疗后的表现的预测差异很大,但是在预期症状会明显好转之前,连续治疗4至6个月可能是最少的。在此期间,大多数参与者都取得了令人鼓舞的成果。

从长远来看,挑战在于治疗的依从性。三年后仍遵循该协议的少数人对结果充满热情。其余不再使用湿电池的人则保持不变或身体状况恶化。他们列举了各种不遵守规定的原因。例如:

案例2:“保持湿电池治疗很昂贵,饮食严格,但有时候我渴望吃甜食。”

案例9:“我们很早以前就停止了湿电池治疗,[案例9]不喜欢这种油。她真的不喜欢按摩。60美元/月的价格[在研究项目支付了四个月后,制造商生产的湿电池的成本]很高。我认为这可能对她有所帮助,她想重新开始,尽管时间和空间将是问题。”

出于这个原因,在项目早期没有什么改进的人也有可能中止了该协议,因此我们不一定得出结论,长期合理治疗必定会产生积极的结果。

几乎没有理论可以解释湿电池的生理作用,它是一种弱化学电池。McMillin和Richards的测量表明,它通常提供约30毫伏的电压。虽然很弱,但这与自然产生的皮肤电位非常相似,而且可以想象有一种生理效应。Richards等人证明了凯西的radial appliance(阻抗装置)中更弱电位的生理效应。

由于没有对照组,因此不能排除安慰剂的作用。即使在像帕金森氏症这样的慢性退行性疾病中,也已经证明了安慰剂作用,包括客观上可测量的多巴胺增加。

最近有一些有趣的关于低水平电磁治疗帕金森病的文献,这可能与湿细胞有关。Sandyk最初发表了颅外应用皮特斯拉电磁场成功治疗帕金森病的证据。他接着发表了一系列论文,表明电磁治疗减少了药物治疗的需要,改善了步态、语言和嗅觉功能。嗅觉功能的改善尤其有趣,因为Sandyk指出多巴胺能药物并不影响PD患者的嗅觉阈值,我们也在我们的受试者中看到了嗅觉的意外恢复。其他研究人员也报道了经颅磁刺激的良好结果,尽管一些研究人员没有发现持续的改善。能量的形式与湿电池不同(脉冲不是连续的,和磁性的,在体内产生电场,而不是直接的电流),在这两种治疗形式中,低水平的电磁刺激是外部应用的。

根据凯西的读数,在溶液罐中的溶液添加了一个振动成分。凯西对这种振动分量的性质(例如频率或幅度)没有具体说明,并且尚未进行任何测量。取而代之的是,在本研究中,我们将展示湿电池和溶液罐的经验效果,作为探索其影响物理机理的初步方法。目前,我们还没有物理机制来解释湿电池的作用。

我们希望我们的临床研究能够进一步推动电磁能和金银在神经系统疾病治疗中的应用研究。

最早的关于“肠道可能与帕金森病有关”的证据出现在200多年前。 1817年,英国外科医生James Parkinson报告称,一些患有“震颤麻痹”症状的患者(也就是现在所说的帕金森病患者)也伴随着便秘。在他所描述的六个病例中的其中一个,治疗胃肠道疾病似乎也减轻了与疾病相关的运动问题。从那以后,医生们开始注意到便秘是帕金森病最常见的症状之一,大约一半被诊断患有这种疾病的人都有便秘,而且便秘通常出现在运动相关的损伤发作之前。然而,几十年以来,对这种疾病的研究一直集中在大脑上。研究人员最初关注的是产生多巴胺的神经元的丢失,多巴胺是一种参与包括运动在内的许多功能的分子。最近,研究人员还专注于α-突触核蛋白的异常聚集。转折点发生在2003年,德国乌尔姆大学的神经解剖学家Heiko Braak及其同事提出,帕金森病可能实际上是起源于肠道,而不是大脑。Braak的理论是以帕金森病患者的死后样本的观察结果为基础的,帕金森病患者中α-突触核蛋白聚集形成路易小体既出现在大脑中,也出现在控制肠道功能的胃肠道神经系统中。 Braak及其同事的工作还表明,患者的病理变化通常是始于肠道,终于大脑。当时,研究人员推测,这一过程可能与一种穿过迷走神经的“未知病原体”有关,迷走神经是将身体主要器官连接到脑干的神经纤维束。“帕金森病的早期阶段可能发生在胃肠道”的观点获得了巨大的关注。越来越多的证据支持这一假设,但是关于肠道变化如何导致大脑神经退行性病变的问题仍然有许多未知数。一些研究提出,α-突触核蛋白的聚集体通过迷走神经从肠道转移到大脑。其它研究认为,肠道细菌代谢产物会刺激迷走神经的活动,或者通过其它机制(比如炎症)影响大脑。这些研究结果增加了人们越来越多的共识,即“即使帕金森病的病理学很大程度上是由大脑异常引起的,但这并不意味着这个过程始于大脑”。

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是仅次于阿尔茨海默病的第二大神经退行性疾病,也是最常见的运动障碍之一。全世界约有500万患者正在忍受着帕金森病的困扰,近几年,帕金森患者也趋于年轻化,“青少年型帕金森病”患者占据总患者人数的10%左右。 目前帕金森病被认为是一种流行病。这将给社会带来越来越大的负担,包括经济方面的负担,以及患者及其家庭生活质量方面的负担。 01 帕金森病与免疫力下降有关 帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine, DA)能神经元的变性死亡,由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。当患者出现临床症状时,黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上,纹状体DA含量减少在80%以上。 帕金森病的确切病因至今未明。除了年龄老化、遗传因素之外,睡眠不好、焦虑、吸烟、经常接触杀虫剂和除草剂等农药均可能是导致帕金森病的“罪魁祸首”。总之,帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。 近年来,帕金森病已不再被认为是特定于大脑的疾病,科学家也越来越认识到免疫系统和中枢神经系统之间的功能联系。 2010年,美国纽约州沃兹沃斯中心等机构研究人员对2000多名帕金森氏症患者和2000名健康人员进行研究。他们发现,人体白细胞抗原—DR区域内有一个基因变异与帕金森氏症密切相关。人体白细胞抗原—DR区域内包含大量与人类免疫系统相关的基因。这意味着免疫系统可能在帕金森氏症病情发展过程中起重要作用[1]。 2016年,由蒙特利尔大学的Michel Desjardins博士,及麦吉尔大学蒙特利尔神经学研究所和医院的Heidi McBride博士领导的一个科学家小组,发现了两个与帕金森病(PD)相关的基因是免疫系统的重要调控因子,提供了直接的证据表明帕金森病与自身免疫疾病的联系。研究论文发布在6月23日的《细胞》(Cell)杂志上[2]。 这些发现为探索人体免疫系统与帕金森氏症之间的关系提供了新依据。由此可见,免疫力下降或有可能导致帕金森病风险升高。 02 帕金森病传统的治疗手段 目前,对于帕金森病的治疗手段主要有药物治疗、手术治疗等。 药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段,以达到有效改善症状、提高生活质量和工作能力为目标。左旋多巴和多巴胺激动剂仍是目前较为有效的药物,但这些治疗可能带来运动障碍等副作用或者药效会渐渐消失。应用疗效主要是改善症状,但尚不能阻止病情的进展。 手术治疗是药物治疗的一种有效补充,主要有神经核毁损术和脑深部电刺激术(DBS)。手术可以明显改善运动症状,尤其对肢体震颤和肌强直有较好的疗效,但对姿势步态障碍等躯体性中轴症状则无明显作用。无法根治疾病,术后仍需继续使用药物治疗。 目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。传统的药物治疗和外科手术治疗只能缓解改善部分临床症状,不能从根本上治疗帕金森病,并不能阻止或逆转帕金森病的病理进展。因而,临床迫切需要其他的治疗手段来攻克这一难题。 03 再生疗法带来新的希望 1979年,人类首次用细胞替代疗法治疗帕金森病[3],从此开启了干细胞治疗帕金森病的新纪元。干细胞技术被认为具有更为持久治疗的可能性,这种方法主要是通过植入新的、能够生成多巴胺的细胞来替代退化的神经元,是有效治疗帕金森的新希望。 目前,应用于帕金森病临床治疗研究的干细胞主要有神经干细胞、胚胎干细胞、间充质干细胞和诱导多能干细胞等。研究表明,不同类型不同来源的干细胞在帕金森病治疗中均能够发挥神经再生与修复的作用。 干细胞移植治疗帕金森病主要作用机制是利用其分泌神经营养因子、免疫调节等发挥神经保护功能,促进损伤的多巴胺能神经元修复,或者将其诱导分化为多巴胺能神经元替代体内损伤的多巴胺能神经元,发挥细胞替代作用[4]。 从网站我们发现目前临床上有25项与帕金森病相关的干细胞治疗登记在案,其中在中国的有2项。其中一项是河南郑州的I/II期开放标签非随机临床试验,目的是评估人胚胎干细胞来源的神经前体细胞脑内移植治疗帕金森病的安全性和有效性。另外一项是江苏苏州的人类神经干细胞治疗帕金森病的安全性和有效性评价研究。 2020年,来自佐治亚大学再生生物科学中心的研究人员发表了一项新研究,他们发现NK细胞能够抑制一系列细胞变化,从而阻止帕金森病的发展[5]。这一研究突显了NK细胞不仅充当攻击入侵者的有效清除剂,而且对于调节和抑制脑组织的炎症和蛋白质团块可能是至关重要的。而炎症和蛋白质团块恰好是帕金森病和其他神经退行性疾病的标志。相关研究结果发表在《PNAS》杂志上。 04 小结 尽管帕金森的病因暂不明确,但帕金森的发病率和患病率均随年龄的增高而增加,这说明帕金森与身体的衰老、免疫力的下降有关。因此,预防帕金森病大致要做到以下几点:规律作息,增强体质,加强脑力活动,提高免疫力,避免接触对人体神经系统有毒的物质,预防脑动脉硬化,特别是60岁以上或有家族史的高危人群更要加强自我检测。 事实上,细胞替代疗法可能是一种可行的帕金森病的治疗方法[6]。越来越多的研究者将治疗帕金森病的目光转向细胞疗法。相信随着研究的进展,通过解决疾病主要病因,细胞治疗将是帕金森病治疗的一个新的里程碑。 参考文献: [1]Taye H Hamza, Cyrus P Zabetian,et genetic variation in the HLA region is associated with late-onset sporadic Parkinson's disease[J].Nature Genetics,2010-08-17. [2]Parkinson’s Disease-Related Proteins PINK1 and Parkin Repress Mitochondrial Antigen Presentation. Cell, 2016; DOI: [3]Perlow M , Freed W , Hoffer B , et al. Brain grafts reduce motor abnormalities produced by destruction of nigrostriatal dopamine system[J]. Science, 1979, 204(4393):643-647. [4]孙守家.GDNF基因修饰人脂肪间充质干细胞移植治疗帕金森病小鼠模型的研究[D]. [5]Rachael H. Earls, Kelly B. Menees,et cells clear α-synuclein and the depletion of NK cells exacerbates synuclein pathology in a mouse model of α-synucleinopathy[J].PNAS,2020,(1). [6]Kai-C. Sonntag, Bin Song, Nayeon Lee,. Pluripotent Stem Cell-based therapy for Parkinson’s disease: current status and future prospects. Prog Neurobiol. 2018 Sep; 168: 1–20. 

又到了肚子里没有墨水,只有干货的深空小编给大家吹牛...不是,说新闻的时间了。小编整理了半天,给大家带来了这篇文章。不吊大家胃口了,一起来了解一下。近日一项新的研究再次表明了,微生物和肠道细菌在减缓帕金森氏病中的作用。在帕金森氏病发病过程中往往出现和神经损伤有关的蛋白质异常积累,这篇发表在《Cell Reports》的论文中,就概述了一种特殊的益生菌如何阻止这些蛋白质的积累。帕金森氏病的特征之一就是,大脑多巴胺分泌神经元的进行性细胞死亡。而目前的科学研究表明,这是由于蛋白质α-突触核蛋白的球形错误折叠团块的聚集引起的。这些有毒的蛋白质聚集体通常称为路易体。在过去的几十年中,一些研究人员开始发现证据表明帕金森氏症可能起源于肠道。这个想法被称为Braak假设,它假定破坏性的路易体最初可能在肠道中形成,然后扩散到大脑并产生我们在帕金森氏病中常见的生理症状。受此假设启发,来自爱丁堡大学和邓迪大学的一组研究人员着手研究是否有任何特定的肠道细菌物种能够抑制甚至逆转这些有害的α-突触核蛋白团块的积累。研究人员研究了很多常见的益生菌对α-Synuclein聚集的影响,最后科研团队发现了枯草芽孢杆菌的特殊益生菌细菌不仅在抑制α-突触核蛋白聚集,而且在逆转预先形成的积累方面均具有显着的效果。研究人员确实强调,这些结果并不意味着帕金森氏症患者会立即出去寻找这种特殊的益生菌。在人类研究可以确定这种机制是否对人类患者产生临床意义的作用之前,需要进一步的工作来首先在其他动物模型中验证这些结果。该研究的首席研究员Maria Doitsidou解释说:“结果提供了研究改变构成肠道微生物组的细菌如何影响帕金森氏病的一次机会。下一步就是要在小鼠中确认这些结果,然后进行快速的临床试验,因为我们测试的益生菌已经可以买到。”欲要知晓更多《未来人们或可服用该益生菌来减缓帕金森氏病 》的更多资讯,请持续关注深空的科技资讯栏目,深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩

  • 索引序列
  • 帕金森病基因疗法现状论文
  • 帕金森病基因治疗研究进展论文
  • 帕金森病病因论文
  • 帕金森病的病因与治疗论文
  • 帕金森病的症状及治疗论文
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