牙周感染能否成立，是由细菌，宿主【注解1】，环境（三联因）三方面条件决定的，影响动态平衡的一些局部促进因素如牙结石，牙面色素，牙体和牙周组织的解剖缺陷或异常，食物嵌塞，牙合创伤，不良习惯等，可增强细菌的积聚和侵袭力，一些全身促进因素，如内分泌失调，免疫缺陷，遗传因素，吸烟，精神压力，营养不良等，可降低宿主的防御力或加重牙周组织的炎症反应。当正常菌群间失去相互制约，或者牙周微生物与宿主之间失去平衡，便转变成生态失调，发生牙周病。 【注解1】宿主：指毒素，细菌，真菌，螺旋体，原虫，昆虫等寄生物所寄生的植物，动物和人，也称为寄主。 细菌 牙周病的始动因子，大量的研究显示，口腔中的菌斑细菌及其产物是引起牙周病必需的始动因子，是造成牙周组织破坏的决定性因素，证据如下： 1.有研究者选择了一批牙周健康的志愿者，让其停止口腔卫生措施，不主动清洁口腔，使菌斑在牙面积聚，几乎所有的受试者在半个月内均发生了实验性龈炎，菌斑量增多，牙龈出现炎症，出血。恢复口腔卫生措施，清除牙面菌斑后，牙龈的炎症在几天内全部恢复健康，动物实验中也证实长期的菌斑堆积可导致牙周炎的发生。2.流行病学调查发现牙周病的分布，患病率和严重程度与该人群的口腔卫生情况，菌斑积聚多少呈正相关，口腔卫生差，菌斑积聚多者，牙周病的患病率明显高于口腔卫生好者。3.采用机械除菌的方法，如洁治，刮治等可使袋内的细菌明显减少，牙龈的炎症和肿胀消退，出血，溢脓停止，对阻止牙周破坏有效，抗菌药物对急性坏死性溃疡性龈炎有效，是明确支持细菌病因的直接例子，大量临床观察表明抗菌疗法治疗牙龈的炎症和牙周炎有一定的疗效，能缓解症状。4.在动物实验研究中，无菌动物实验证明仅有牙石或丝线结扎等异物刺激如无细菌，不会引起龈炎，而用加有细菌的食物饲养，则可造成实验动物的牙周炎症。5.在牙周病患者的血清或龈沟液内，可检测到对牙周可疑致病菌的特异抗体，这种抗体反应在牙周治疗后下降。 目前医学界公认有充分证据的牙周致病为以下二种：伴放线放线杆菌，牙龈卟啉单胞菌，福赛坦氏菌。有中等证据的致病菌是，具核梭杆菌，中间普氏菌，变黑普氏菌等，在牙周病的病因研究中，有关细菌的研究较多，病毒的研究也日益受关注，普遍认为疱疹病毒与牙周病之间有密切的联系。 环境 一，牙周病的局部促进因素，“局部”促进因素是指影响牙周健康的口腔和牙，牙合的局部因素，这些局部因素会促进或有利于牙菌斑的堆积，或造成对牙周组织的损伤，使之容易受细菌的感染，或对已存在的牙周病加重或加速破坏的作用。 1.牙结石，牙结石是沉积在牙面或修复体上的已钙化的或正在钙化的菌斑及沉积物，由唾液或龈沟液中的矿物逐渐沉积而成，牙结石的量与牙周炎呈明显的正相关，牙结石对牙周组织的主要危害来自其表面堆积的菌斑，由于牙石的存在使得菌斑与组织表紧密接触，引起组织的炎症反应。 2.口腔组织的解剖因素，某些牙体和牙周组织的发育异常或解部缺陷，常成为牙周疾病发生的有利条件，或加重牙周病的进程。（1）牙齿的解剖因素，牙齿的根分叉的解剖位置以及根面凹陷，牙颈部釉质和釉珠，腭侧沟等易使菌斑积聚，容易引起牙周组织的炎症，牙根形态异常，如牙根过短或过细，锥形牙根，磨牙牙根融合等均使这些牙对牙合力的承受能力降低，牙周疾病进展快。牙齿的冠根比例失调，因其他原因或重症牙周炎患者造成牙周支持组织高度降低，牙槽吸收，临床牙冠变长，冠根比例失调，牙齿应力的增长幅度明显增大，因而可进一步造成牙周组织创伤，加重牙周炎的发展。（2）牙槽骨的厚薄，在上下颌的前牙区，下前磨牙区及上第一磨牙区，由于唇颊侧骨板很薄，牙的颊向错位，牙隆凸过大或骨质吸收等，可能发生根面的骨质很薄，甚至缺失，根面反覆盖骨膜和增厚的牙龈，容易发生牙龈退缩或深牙周袋。 （3）口腔内的膜龈异常，唇颊系带附着位置过高时，当咀嚼或唇颊活动时，牙龈易被拉高牙面，加重了菌斑滞留和牙周病的发生及牙龈退缩。临床上一般认为牙齿的附着龈是抵御感染，防止附着丧失的屏障，附着龈过窄不利于牙周的健康。3.牙齿位置异常，拥挤和错牙合畸形，个别牙的错位，扭转，过长或萌出不足等，均易造成接触区位置改变或边缘嵴高度不一致等导致菌斑堆积，食物嵌塞，因而好发牙周疾病。 4.牙合创伤，不正常的牙合接触关系或过大的牙合力，造成咀嚼系统各部位的病理性损害或适应性变化称为牙合创伤，当人们在咀嚼食物咬合力超过牙齿的牙周组织承受力时，便造成牙周损伤，可使牙周纤维破坏，牙槽骨吸收，牙骨质损坏并停止新生，导致牙齿松动，单纯的牙合创伤只引起牙槽骨，牙周膜和牙骨质的改变，而不影响牙龈组织，然而当牙周组织先已存在因菌斑引起的牙周炎时，牙合创伤便会起到协同破坏作用，牙合创伤是一个重要的牙周病局部促进因素。 5.食物嵌塞，在咀嚼过程中，食物被咬和压力锲入相邻两牙的牙间隙内，称为食物嵌塞。由于嵌塞食物的机械刺激作用和细菌的定植，除引起牙周组织炎症外，还可引起牙龈退缩，龈乳头炎，邻面龋，牙槽骨吸收和口臭等。食物嵌塞不但可以引起牙龈炎和牙周炎，也可以加重牙周组织原已存在的病理变化。 6.不良习惯，口呼吸人群中患者，换牙龈炎和牙龈肥大的机会较大，一般认为，口呼吸者的牙龈表面因外露而干燥，以及牙面缺乏自洁作用，均可使菌斑堆积而产生龈炎，吐舌习惯对牙（尤其前牙）造成过度的侧方力，使牙齿倾斜，移位，致使前牙出现间隙，开牙合，牙松动等，使上下牙合关系紊乱，以及食物嵌塞等。 宿主 一，牙周病的全身促进因素。牙周致病菌的存在是牙周病发生的必要条件（始动因子），但单有微生物尚不足以引起病损，宿主的易感性也是基本要素，大量的临床事实和流行病学研究表明，一些口腔卫生不良的人群也可以不发生牙周病，或长期停留在牙龈炎阶段，而不发展为牙周炎；相反，有些人菌斑量很少，却发展成迅速而广泛的牙周支持组织破坏。 大量的研究揭示了宿主反应在牙周病发生，发展过程中起着十分重要的作用，有些学者甚至以为宿主因素是决定性因素，这里主要介绍牙周炎的一些全身性促进因素或称易感因素危险因素。它们与牙周炎之间构成复杂的相互关系，而非简单的因果关系。 1.遗传因素，尽管牙周炎的发生是细菌，毒素因子和机体间的防御功能的平衡被打破所致，但越来越多的研究表明，与遗传有关的宿主易感性可能是侵袭性牙周炎或重度牙周炎发病的主要决定因素之一，个体的遗传因素能影响和改变宿主对微生物的反应，并决定疾病的进度速度和严重程度。 2，性激素，内分泌功能紊乱对牙周病发生和发展的影响至为重要。牙龈细胞中含特异性雌激素和睾丸素受体，牙龈是一些性激素的靶器官，许多研究表明，妊娠妇女的菌斑指数与妊娠前相比无明显改变，但牙龈炎症的发生率和严重性都增加，分娩后炎症可消减。同样，青春期少年牙龈炎的程度加重而菌斑并无增加。 3.吸烟，吸烟是人类许多疾病的一个重要病因，属于个人行为因素，许多横向和纵向研究均证实吸烟是牙周病尤其是重度牙周炎的高危因素，吸烟者较非吸烟者牙周炎的患病率高，病情重，失牙率和无牙率均高。吸烟导致牙周病发病的机制尚未明了，但普遍认为吸烟影响局部的血液循环，影响体液免疫，细胞免疫和炎症过程，尤其是削弱口腔中性多形核白细胞的趋化和吞噬功能，吸烟者口腔卫生一般较差，牙面菌斑沉寂多，牙石形成增加，舌侧牙龈退缩。 4.糖尿病，糖尿病与牙周病之间是双向的相互关系，医学界确认糖尿病是牙周病的危险因素之一（牙周病三中有相关论述）。 5.骨质疏松症。是骨量的减少和骨组织的细微结构受损，使骨的脆性增加，易发生骨折，牙周炎和骨质疏松症有一些共同的危险因素包括患病率随年龄增长而增加，受吸烟，疾病和药物管理局的影响等，目前的研究对于骨质疏松与牙周炎的关系尚缺乏确切的证据，但值得进一步研究。 6.精神压力，是机体对感受到的精神压力或不幸事件的心理和生理反应。精神压力增加了激素及免疫介质的释放，从而影响宿主防御系统的功能。精神压力不仅降低了机体的抵抗力，而且可以改变个体的生活方式，如可能忽略口腔卫生，致使菌斑堆积过多而加重牙周炎。另外，有精神压力者，可能吸烟量增加，饮酒过度，同样也可以加重牙周病。此外，老龄，种族，另外，有牙周炎既往史，口腔卫生不良，牙科保健条件不够等均是牙周病的危险因素。 二，牙周组织的防御机制（宿主的防御机制） 人体的牙周组织中具有天然免疫防御系统，在口腔不断受到微生物及其毒性产物和抗原成的挑战时，唾液冲洗着口腔表面，清除口腔表面附着松散的微生物。此外，龈沟液流动，口腔卫生措施和口腔黏膜上皮细胞脱落都具有去除口腔表面细菌的作用，龈牙结合部是龈上和龈下菌斑聚集处，是宿主防御系统与细菌相互抗争的重要场所。也是牙周病的始发部位。牙周组织的防御机制包括： 1.上皮屏障。人牙龈上皮是特异性复层鳞状上皮，可以进一步分为口腔上皮，龈沟上皮和结合上皮。这此上皮覆盖的小生态区无论在健康还是疾病状态下常常受到微生物的侵扰。因此，牙龈上皮在控制微生物感染，保护上皮下组织和维持牙周组织稳态方面具有非常重要的作用。牙龈上皮在宿主免疫防御中对微生物不仅具有物理屏障的作用，而且通过表达多种模式识别受体识别微生物相关分子模式，在宿主免疫识别和启动方面发挥着主动的生物屏障作用。积极参与宿主的先天性免疫反应和获得性免疫反应。 2.吞噬细胞（一）中性多形核的细胞。龈沟内的中性多形核白细胞受细菌及其产物脂多糖等的刺激，在细胞因子，粘附因子和趋化因子的调节下，通过粘附贴壁和趋化等系列活动穿越血管内皮，，到达炎症部位，吞噬细菌，再通过释放溶酶体酶或呼吸爆发活动杀灭细菌，如果中性多形核白细胞趋化或黏附功能降低或有缺陷，将严重影响中性多形核白细胞的杀菌功能。有证据表明，某些伴有中性多形核白细胞减少或功能缺陷的的全身疾病患者常伴有严重的牙周炎。（二）单核/巨噬细胞。单核/巨噬细胞是宿主防御系统的重要组成部分，在动员宿主的防御机制抗细菌感染中发挥关键作用，维持着宿主-微生物之间的平衡，在微生物感染时，单核/巨噬细胞要发挥防御功能，必须向感染部位移出和聚集，因此单核细胞的趋化和吞噬能力如何，直接影响其防御功能的发挥。有报告显示，有些快速进度性牙周炎患者的单核细胞有趋化功能的异常。 3.龈沟液。龈沟液指通过龈沟内上皮和结合上皮从牙龈结缔组织渗入到龈沟内的液体。龈沟液的液体成分主要来源于血清。其他成分则分别来自邻近的牙周组织和细菌。若细菌或其他颗粒性物质进入龈沟后，它们在数分钟后随龈沟液的流出而被清除。龈沟液这种清洗的作用是局部防御机制的一种重要方式。龈沟液中的免疫球蛋白与口腔防御功能有关，具有针对不同致病菌的特异抗体功能，其中IgG水平高于IgA和IgM。白细胞是龈沟液中的重要防御细胞。龈沟内的大多数白细胞均有活性，具有吞噬和杀菌能力。因此这些白细胞组成了一个防御外源性菌斑进入龈沟的主要防线。龈沟液中含有多种酶，其中天冬氨酸转氨酶，碱性磷酸酶，胶原酶等与牙周病的严重程度和活动期等有一定的关系。从全身途径进入体内的某些药物如抗生素等。也可进入龈沟液，并达到高而持久的浓度，因而可被利用来进行牙周治疗。 4，唾液。唾液是一种维持口腔健康的重要体液。每昼夜平均分泌600ml唾液，由三对诞腺和许多小诞腺分泌，也有龈沟液的渗入。唾液具有润滑，缓冲，清洁，抗微生物，凝聚，薄膜形成，消化等多种功能，是宿主口腔免疫防御系统的重要组成部分之一。唾液的保护作用与其有效成分，流量，流速有密切联系，唾液功能失调会导致严重的口腔软硬组织疾患。唾液的物理特性可以起到生理性保护作用。有效的唾液流量，流速可以提供必要的润滑作用，帮助运送作用，清除细菌和脱落的上皮以及不断补充新鲜的抗菌成分。唾液的缓冲作用对保持釉质的动态平衡是非常关键的，唾液物理特性的改变，如流量/流速的减少或缓冲作用的降低都将导致唾液防御功能的下降，进而引起龋齿和牙周病的发生和发展。综上所述，上皮附着的封闭作用，结合上皮细胞的快速更新和修复能力，唾液的冲洗，凝集素和IgA的保护作用，龈沟液的冲洗，调理和IgG，补体的免疫作用以及中性粒细胞和单核/巨噬细胞的吞噬和杀菌作用等，构成了牙周组织的多重防御机制，此防御机制对于抵抗牙菌斑向龈沟延伸，保护牙周组织免受细菌入侵和破坏起了极其重要的作用。 总之，牙周病的发生是由细菌，牙齿，机体三方面的互相作用决定的。
牙周炎的主要因素是：局部菌斑和牙结石。这些菌斑和结石首先在牙龈沟逐渐积累，长期压迫和刺激牙龈使其发炎。慢慢的牙龈下面也会积累菌斑和结石，它们肉眼看不见，所以不被重视，却消无声息直逼牙根，不断破坏牙周组织。日积月累，牙周支持系统会从根本上逐渐瓦解，造成牙槽骨吸收、牙龈萎缩，最终量变产生质变，牙齿开始松动、移位甚至脱落。
患牙周病后，牙周组织逐渐破坏、龈沟加深、形成牙周袋、牙槽骨吸收、牙齿松动、脱落或被拔除。二、颌骨的骨髓炎、肿瘤
会导致不均匀磨耗、进而产生牙折、有时无法治疗而拔除。
三、外伤
前牙或后牙均可因受伤而折断或脱落。外伤严重者还可伴有颌骨、牙槽骨、软组织的缺损。
四、年龄的增长
牙龈、牙槽骨等牙周组织发生生理性退变、牙龈萎缩，牙槽骨进行性吸收，导致牙齿脱落，但不是缺牙的主要原因。
五、龋病
龋病是口腔中的常见和多发病。患龋病时，牙体的破坏由浅变深，若不及时治疗，则牙齿硬组织不断破坏，以至发生牙髓炎、根尖周炎，造成牙冠缺损，成为残冠或残根。
病情分析： 您好，牙周病是指发生在牙齿周围组织的疾病。根据病变侵犯的部位分为龈炎和牙周炎两类。龈炎的病变主要发生在牙龈组织。牙周炎的病变则同时侵犯牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质。本病在早期多无自觉症状，易被忽视，往往在发展较为严重时才被发现。因此，定期检查，及早发现，早期治疗有重要意义。意见建议：对牙周炎的治疗要从消除病因和减轻症状两方面入手，需要进行牙周基础治疗，如洁治、刮治、根面平整等，药物治疗等。
你好。牙龈出血是不会变成白血病的。白血病是由于骨髓造血干细胞出现异常才会出现的。对于你说的牙周炎，牙龈出现症状，做好每年进行一次口腔全面护理，就是洗牙。这样对你牙齿以及牙龈的保护是很有必要的。
牙周炎和糖尿病是有关系的，因为糖尿病患者血糖会升高，从而也会影响到口腔的健康。
牙周病患者的口腔犹如一个细菌的蓄水池，尤其是牙床下，更是装满数以万计的细菌。这些细菌并非永远都在口腔内活动，它们会跟着血液的循环，进入身体其它部位诸如心脏或子宫，使这些部位受感染而发炎。近些年来科学家和临床医生们的大量研究提供了科学证据，提示未经治疗的牙周炎可能影响全身健康，影响心血管病、糖尿病和妊娠。 牙周炎对于糖尿病影响 牙周炎、牙龈炎患者患糖尿病的概率是正常人的7倍。牙周病和糖尿病有双向关系。科学证明糖屎病是牙周病的危险因素之一，牙周病对糖尿病也会产生影响。目前已有报告，患有牙周炎的糖尿病患者经牙周治疗后糖化血红素水平下降，糖尿病用药量减少。因而，控制糖尿病必须考虑控制牙周感染，有效地控制糖尿病患者的牙周感染将减少血清糖化终末产物。反之，糖尿病的控制也是牙周炎得到改善的重要前提。
牙周炎患者由于牙周致病菌的长期慢性感染，往往会导致全身炎症介质水平增高，如白细胞介素1、白细胞介素6、肿瘤坏死因子和前列腺素水平的升高，会导致胰岛素抵抗，从而影响血糖控制。
可能是有关系的，牙周炎会导致血糖升高，也会因为这种炎症，从而导致糖尿病的产生，所以是有关系的。
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1、数据检查医学资料必须淮确可靠，为保证数据的可靠性，对数据处理的第一步就是对数据进行核实。数据检查常用逻辑法和计算检查法。逻辑法：是根据两指标间的一定联系，粗略的判断数据准确性的方法，如在身高栏内为4500px而体重只有50k8时，其数据的正确性则值得怀疑，此时应对数据进一步核实查证;计算检查法：即验算数据右无错误。2、数据分组将研究对象根据研究目的和研究现象的一定标识分为若干组，以便在归纳过程中更能揭示研究对象的成分和结构，有利于分析和推断。分组务必注意以下四点：①分组只能在同质的基础上进行。⑨在不明确研究对象变化规律时宁可光分细一些，汇总后再根据实际情况并组。③分组时要注意习惯，以便于资料的比较。④分组时界限要清晰和连贯，不能分组界限不清、或组间有重叠或组间有间隙。3、材料的取台对研究结果可能完全同预期的一致或基本一致，有时也可能与预期的完全不一致。如出现实验结果与预期不一致时，不能轻易舍去，应仔细分析实验设计或理论依据，看实验设计是咨合理以及实验假设本身有无问题。在选样材料时既要注意材料的说服力，是否支持主题以及与主题的联系，如把与主题没有联系或关系木大的材料选人，则可冲淡主题;同时又安注意材料的全面性，应将与主题有关的各方面材料选人，才能从不同的角度闸叫主题观点，只有这样才可能写出高质量的论文。4、材料的深化经过取舍后，所选人的材料均与主题有关，AII不挖掘这些材料更深的内涵，写出酌论文不会达到理想的深度。例如作者为了分析急性白血病死亡时间，收集到的一项材料是“白血病患者60例，发病后最早死亡时间为2天，累计病死率为，当累计病死率达到95%时，时间为50天，用平均数加减标难差表示为( 82)天，得出结论为急性白血病预后不良，病死率高”c在病例巾如能根据骨髓异常程度分组，在分析不同组病例最早死亡时间和病死率，可得出结论为急性白血病预后不良，病死率高，死亡率与骨髓中异常白细胞呈正相关。从这个事例可以看出，对材料深人分析可使主题内容更加丰富而充实。
你好医学论文写作的基本结构一、题目（标题、文题）论文题目是全文给读者和编辑和第一印象，文题的好坏对论文能否利用具有举足轻重的作用。一个好的题目应尽可能在一完整的的句子中囊括三个基本要素，即研究对象、处理方法和达到的指标，使读者和编辑对论文研究的内容一目了然。例如：对心肌梗塞病人（研究对象）溶栓治疗（处理方法）监护指标的观察及护理（达到的指标），这三个要素并无先后之分，可根据文章偏重介绍的内容进行调整和取舍，但无论怎样调整，必须直接反映论文所表达的内容。要用有限的文字表达数千字的论文内容，使题目起到画龙点睛的作用，就必须学会概括、准确、新颖、精练地表达主题的技巧，具体要求：l.概括：即用简短的文字囊括全文内容，体现全文精髓，使人一看就能对全文含义有一个明确的概念，引人入胜，便于记忆。2．准确：用词应符合医学词语规范，准确表达论文的特定内容，实事求是地反映研究的范围和深度，做到文要切题，题要得体，防止题大文小或用过时词语，例如“肺癌护理”，肺癌治疗可用多种手段，如果此文是关于肺癌化疗期间预防化疗药物反应的护理，用此命题就显得题目过大，不够具体和准确。又如乙肝表面抗原在国际文献检索中已普遍用HBsAg表示，再用“澳抗”就不够适宜。3．新颖：题目一定要有特色和新意，不落俗套，避免与已有文献的题目雷同，亦能引起编辑和读者的注意。例如“白血病化疗的护理”，白血病化疗已形成常规，缺乏新颖性，而文章观察的内容是有关白血病化疗期间出现细胞溶解综合征的护理，如改为：“白血病化疗期间出现细胞溶解综合征的护理”，则较为明确、新颖。4．精练：标题用词应力求简短精练，一般不超过20个字，切忌冗长繁杂，用词要字斟句酌，尽量省去一些非特定词，如“的观察”、“的研究”等，不需写成有主语、谓语、宾语的完整句型。但也不应过于笼统，过于简短，例如"中医护理”，题目虽短，却不能反映文章主题。文题尽量不用标点符号。题中数字，应尽量用阿拉伯数字表示。但不包括作为形容词或名词的数字，例如“十二指肠”的“十二”不能改用阿拉伯数字。5．基本格式：文题应居中书写，一般不设副文题，确有必要设时可用破折号与主题分开，亦应居中书写。长标题需回行时应注意词或词组的完整，并居中书写，使之匀称美观。二、署名1．单位署名：单位一般指作者从事本文工作时的单位。单位署名应标明所在省市的全称，便于编辑、读者与作者进行联系。单位署名的数量一般不超3个，署名位置应居文题之下，作者署名之前，居中书写，并与作者署名之间留空一格。单位名称前还应标明邮政编码。2．作者署名：作者署名必须遵守科学道德，实事求是，署名不仅是一种荣誉，更重要的是表示对文章内容负责。论文作者一般指下列人员：（l）课题的提出者及设计者；（2）课题研究的主要执行者；（3）进行资料收集并做统计处理的人员；（4）论文的主要撰写和修改者；（5）对论文主要内容能承担全部责任，并能给予全面解释和答辩的人员。3．署名注意事项：（l）每篇文章作者署名数量一般不超过6个人，并以参加主要工作者为限；（2）作者署名顺序，视其在工作中贡献的大小而定。通常第一作者应是研究工作的主要设计、执行及论文的主要撰写人。署名时不应搞无劳挂名或照顾关系。当作者署名顺序有异议时，应征得主要作者的同意方可改动。指导者一般列于最后，或在文末注上“致谢”，但均需征得本人同意；（3）在论文发表之前，参加研究者如已调往其他单位（如进修人员等），可在署名末尾右上角加注符号，并在同页脚注中说明；（4）署名必须用真名．不得用化名、笔名和假名，以示文责自负，如为集体成果，应在文末参考文献之前，写上执笔人或整理者姓名，便于读者咨询和联系。三、内容提要提要一般置于正文之前，主要作用是提供信息，便于读者在最短的时间内对论文内容做大致的了解，以决定有无必要阅读全文，同时也便于进行文献检索。1．提要内容应扼要概括地说明本研究的目的（研究的宗旨和解决的问题）、基本步骤和方法（研究对象、研究途径、实验范围、分析方法等）、主要发现（重要数据及其统计学意义）和结论（关键的论点）以及经验教训和应用价值。着重说明研究工作的创新和发现，将研究中最具特色的内容和最独到之处反映出来。2．写提要不宜列表、附图或引用文献。一般不分段落，内容能独立成章，文字一般以 100—200字为宜（占全文的 5％）。一般性护理科技文稿，如工作经验总结、个案报告、短篇的报道等一般不写提要。写提要后文末不再写小结。3．提要应置于署名之下，正文之前，书写时与正方相区别，“提要”二字顶格书写，留空一格后接提要内容。四、关键词关键词是从文稿内容中提炼出来的最能表达文稿主要内容的单词、词组或短语。其作用是便于了解论文主题，利于计算机收录、检索和储存。1．关键词的选定。选定关键词要写原形词而不用缩略词，概念应精确并有良好的专指性。可参照美国国家图书馆出版的“Index Medicus”和 1984年中国医学科学院医学情报研究所译《医学主题词注释字顺表）及中国科技情报研究所和北京图书馆主编的《汉语主题词表）选用。2．选好关键词必须了解全文的内容和特点，并依照标题、提要、序言与结论等，就文章的目的、结果等多方面进行提炼、筛选。每篇论文可选3—5个关键词。3．关键词应置于提要之下，顶格写“关键词”三个字，留空一格后列出文中的关键词。各关键词之间可用分号隔开，最末一词后不加标点。4．举例（l）文题为“护理教育和护理服务的立法”，可选用“护理教育”、"护理服务”和"立法”3词为关键词。（2）文题为“反复性行诱导缓解后接受骨髓移植的急性白血病患儿的护理”，本文主要内容是讨论急性白血病患儿接受骨髓移植手术的护理问题，因此可析出三个关键词即“急性白血病”、“骨髓移植”和“护理”。五、引言（前言、序言）引言是正文的开场白，应短小精练，开门见山，以介绍背影、提出问题、阐明写作目的和意义为主。在叙述国内外现状时，避免过多引用文献，仅简要地提出与本项研究直接联系的成果和需解决的问题。不可随意贬氏过去和他人的成就．对“首次报道”、“未见报道”等提法，必须查足文献，有确切的依据。引言的文字一般不超过200字，撰写时不必写“引言”二字，在关键词下一行空两格后书写即可。
1. 来稿务求数据可信，论点鲜明，层次清楚，文字精练，打印清晰或书写工整。基础研究、临床研究、综述、讲座一般不超过4 000字，临床经验类不超过3 000字，短篇及个案报告不超过1 500字（均含图、表及参考文献）。2. 基础研究、临床研究文稿必须附有中英文摘要，摘要采用结构式，要求目的、方法、结果、结论四要素齐全，以200 字—300 字为宜，各部分冠以相应的标题，结果中应包含必要的数据信息；英文摘要与中文对应。英文摘要（需打印稿）应包括文题、作者姓名（汉语拼音）、单位名称、所在城市名及邮编。临床经验要求附200 字以内中文结构式摘要1份，综述、讲座类需附指示性摘要及相对应的英文摘要。3. 每篇文稿应标注3 个— 5 个中英文关键词，请尽可能选用美国国立医学图书馆编辑的最新版《MesH词表》上的主题词。中译名按《汉语主题词表》及《医学主题词注释字顺表》或最新版《英汉医学词汇》标注，主要的自由词或未被词表收录的新学科、新技术的重要术词，可作关键词标注。4. 参考文献仅限亲自阅读过的、主要的新文献，尤以近2 年的文献为宜。引用文献的作者1 名-3名全部列出，3名以上仅列前3名，后加“等”或其他相应文字。外文期刊名用缩写，以《Index Medicus》中格式为准，中文期刊用全名。英文参考文献要求打印，书写格式如下。[期刊]作者.文题[J].刊名.年份，卷（期）：起页-止页.[书籍]作者.书名[M].卷次.版次.出版地：出版者，年份：起页-止页.5. 论文所涉及的课题如取得国家或部、省级以上基金资助或属攻关项目，应脚注于文题页左下方。6.按国家科委颁布的五大类科技期刊质量要求，应有作者简介，本刊因版面所限，仅于文后刊登第一作者简介，包括：姓名（出生年月 ），性别，毕业年，毕业院校，职务，职称。7. 投稿须经作者所在单位审查同意，并附单位推荐函。注明第一作者的详细通讯地址与邮政编码、电话、E-mail，投稿可采用纸质文稿、软盘、网上投稿等形式，来稿在接到本刊回执后，6个月内未接到通知者，仍在审阅研究中，作者如投他刊，请来信与本刊联系。本刊一般不退稿，请作者自留底稿。8. 投稿时须交纳稿件处理费（1 500字以上50 元，1 500字以下30元，请经邮局汇寄，勿夹稿内），凡本刊订户持订单复印件可免交稿件处理费，稿件发表时版面费适当减免。9.凡自然基金资助，科研项目立项等课题论文，提交证明者可优先发表。10.本刊入编《中国学术期刊（光盘版）》、“中国期刊网”、“中国生物医学文献数据库”、“中国生物学文献数据库”和“中国核心期刊（遴选）数据库”等。作者著作权使用费与本刊稿酬一次性给付。 稿件一经刊登，即付稿酬并赠当期杂志1册。11.版权属中华医学会，凡在本刊发表的论文即视为作者同意将专有使用权授予中华医学会，对中华医学会以电子期刊（光盘版、网络版）方式使用该文无异议，未经中华医学会同意，该文任何部分不得转载他处。12.来稿请寄《白血病·淋巴瘤》编辑部收。地址：太原市职工新街3号；邮政编码：030013
糖尿病与牙周病存在双重关系，糖尿病患者较易发生牙周炎，伴牙周炎的糖尿病患者经过彻底的牙周炎治疗会减轻牙周病的发生率。 糖尿病引起牙周病的机制为：（1）白细胞趋化和吞噬功能缺陷，（2）血管基底膜改变，（3）胶原合成减少，（4）免疫调节能力下降使患者抗感染能力下降，（5）伤口愈合障碍，（6）骨基质形成减少，（7）糖化末端产物（AGEs）与其细胞受体（RAGE）作用加强，AGEs是单核巨噬细胞的趋化物质，能刺激吞噬细胞释放炎细胞因子TNF-a、IL-1b和IL-6，这些炎症介质能激活破骨细胞和胶原酶，导致骨和牙周组织破坏。 目前，许多研究已经证实了糖尿病与牙周炎的关系，公认糖尿病是牙周病的危险因素之一（），已有学者提出牙周炎是糖尿病的第六并发症。糖尿病伴发牙周病的病理机制可能是白细胞趋化和吞噬功能缺陷、组织内血管基底膜的改变、胶原合成减少、骨基质形成减少以及免疫能力下降，使患者的抗感染能力下降，伤口愈合障碍。近年来发现，糖化末端产物（advanced glycosylation end products,AGEs）与其细胞受体(RAGE)作用的加强是糖尿病患者牙周病加强的机制。最关键的还是要把原发病——也就是糖尿病控制好。 如果出现症状的意见建议： 1，首先当地医院胰岛功能等化验后正规治疗。 2，日常生活中一定要选择精准的血糖仪，配合你严格控制血糖，维持血糖不高为好。 很多国产品牌近几年都不错，不过开始出现并发症，就最好选用进口的配合。长期潜水各大糖尿病论坛的我负责人告诉你，在精确度上，各大糖友比较信任的还是罗氏。 很多人都是等到出现并发症，才意识到严格控制血糖的重要性。其实千金难买早知道吧，毕竟很多并发症一旦发作，是会反复的。最好还是养成良好的生活习惯，防范于未然。
根据卫福部的统计，国人患有牙周病的比例高达9成，而国健署的统计资料显示，在台湾糖尿病的发生率则是，都是非常普遍的慢性疾病。这两种病一个是因为血糖控制不佳而引发；另一个则是因牙菌斑或牙结石而造成，原本是八竿子扯不上关系的两种病，但却因为许多因素，让它们成为可相互影响、甚至恶性循环的「双生病」。
一般而言，糖尿病患者如果长期出现高血糖的状态，就会导致其各种组织器官，特别是眼睛、肾脏、心脏、血管、神经等器官组织的伤害、而对于牙周组织的慢性损害，则是比较容易被人忽略，总认为那是因为口腔清洁不佳所导致的结果，与糖尿病没啥关系。
事实上，已有研究证实糖尿病患者发生牙周炎的风险，要比未得糖尿病的人增加了3倍，所以牙周病也被列为糖尿病的第6种并发症。而且血糖控制的水平与牙周病的发炎程度具有密切的关系，例如有研究证实，糖尿病患者免疫力的降低及溶解牙周组织酵素活性过度增加，将会导致糖尿病患者罹患牙周病的易感性增加与病情较易恶化。
临床上我们经常会发现第2型糖尿病的患者如果合并发生牙周病，其牙周组织发炎程度较一般患者更为严重且不易控制，而主要临床症状就是牙龈反复肿胀、出血、多发性牙周脓肿，牙槽骨损坏，牙齿松动和脱落。
而这种糖尿性牙周病的发生，通常和引起一般型牙周病的牙菌斑及牙结石的关系较不明显，反而与高血糖症所引起免疫体质改变的3种潜伏性危险因素有密切的关系。
首先是「白血球功能降低」，人类白血球是用以对抗外来细菌、病毒的自我防卫细胞，也是维护牙周组织健康的重要「守门员」。临床研究证实，与没有糖尿病牙周病相比，有较严重性牙周病的糖尿病患者，其白血球有非常明显功能异常。这也是糖尿性牙周病病情更加严重的主要原因。
此外，「胶原蛋白的代谢异常」与「末稍微血管异常」，也是高血糖症引起免疫体质改变的另外2种潜伏危险因素。其中，胶原蛋白是合成齿槽骨及牙周组织最主要的物质。糖尿病患者其高血糖症会抑制胶原蛋白的合成，而糖尿病患者的牙龈沟内溶解胶原蛋白酵素的增加，也造成牙周组织容易被破坏。
至于糖尿病患者的末稍微血管壁的基底膜变厚，会导致血管壁内、外物质的代谢异常，使得有害牙周组织毒物无法排出；而有助于牙周组织的营养物及防卫感染的白血球细胞及抗体无法接近感染区，不能发挥营养补给及杀菌的功能，造成牙周病恶化。
中重度牙周病患者会显著增加糖尿病及其慢性并发症发生的风险。当患有牙龈疾病时，某些有害菌可进入到血液中，引起人体的发炎反应并激活免疫系统中的细胞来释放细胞因子，使组织表面的胰岛素受体数目减少，活性降低，影响了脂质和糖类的代谢，进而增加了胰岛素的抗阻，引起胰岛功能持续下降，导致患者的血糖升高，加重了糖尿病病情。
有学者发现，若中重度牙周炎症未得到有效控制，会显著影响患者的血糖代谢控制。有学者进行了不同血糖浓度对糖尿病患者牙周炎疗效影响的研究，结果显示血糖控制在较理想范围的糖尿病患者，其牙周病治疗效果明显好于血糖控制较差者。
为了避免陷入糖尿病与牙周病相互恶性循环的状况，糖尿病患者更需要比一般人更注意口腔卫生，并养成良好口腔卫生习惯，包括正确使用牙刷、牙线、牙间刷等，并定期（每三到六个月）由牙医师进行口腔检查，增加牙齿使用的年限，避牙齿提早松脱。如果发现牙周病，一定要设法完全消除口内急性感染的病因，然后配合血糖的控制，双管齐下进行治疗。
牙周炎和糖尿病之间是有联系的。如果一个人得了糖尿病，然后血糖控制不好，这时候就容易得牙齿方面的疾病，如果这时候牙齿的卫生再不好就很容易诱发牙周炎。因为血糖过高控制不好的时候，其实就是细菌很好的培养皿，在口腔里面经常吃食物，所以很容易残留食物残渣，然后就滋生细菌。再加上血糖高这么好的营养条件下就容易诱发牙周炎。
牙周病是糖尿病多种并发症中的一种。菌斑微生物和炎症介质的大量释放，会对患者的血糖控制产生明显影响。对牙周病采用洁治、刮治、牙周手术等方式治疗后，龈沟液内胶原酶水平下降，全身的血糖水平和糖化血红蛋白均能显著降低，促使糖尿病用药量减少。血糖水平升高时，口腔内出现牙龈红肿、牙周溢脓、牙齿松动等。
糖尿病病史影响牙周炎的发病和进程，尤其是血糖控制不良的患者，其牙周组织的炎症较重，龈缘红肿，呈肉芽状增生，易出血和发生牙周脓肿，牙槽骨破坏迅速，导致深的牙周袋形成和明显的牙齿松动。血糖控制好后，牙周炎的情况会有所好转。对于糖代谢控制不佳或有严重并发症的糖尿病患者，一般只能进行应急的牙周治疗，如急性牙周脓肿切开引流、局部冲洗、上药等，同时给抗生素以控制感染。伴糖尿病的牙周炎的预后与患者血糖控制水平密切相关，血糖控制良好的前提下，经过完善的牙周系统治疗，牙周炎不易复发或者是加重。
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牙周炎患者由于牙周致病菌的长期慢性感染，往往会导致全身炎症介质水平增高，如白细胞介素1、白细胞介素6、肿瘤坏死因子和前列腺素水平的升高，会导致胰岛素抵抗，从而影响血糖控制。