中国药理学报英文版《中华临床医学杂志》英文版、《免疫学杂志》、《遗传学和分子生物学医学期刊》、《实验医学杂志》、《美国医学杂志》、 《加拿大医疗协会学报》、给你一个网址，基础医学与生物医学工程栏目里的都是发英文文章的杂志。 如果需要英文医学论文润色.可以看这个网址 医学编辑是美国人,可以提供地道的英文医学论文润色修改服务.
呵呵，问题很差，都没说是什么方向的文章？怎么给您说有哪些？这多了先说文章是什么文章吧
《武汉大学学报》（医学版）是医学核心期刊，如果想发，可以帮你问一下
对从事生物学、医学与药学专业的研究生而言，能让自己的文章在SCI期刊发表是一种莫大的荣耀。说的世俗一些，一篇SCI论文（哪怕是IF低于分的期刊）会为一名硕士带来不少荣耀。当然了，对博士研究生而言，SCI的IF是关系到其能否顺利毕业的保证。前期在论坛上看到博士毕不了业，对导师以死相逼。究其原因仅仅是因为一纸论文。发表SCI论文真的有那么难吗？笔者看来有实验结果发表SCI论文其实不是一件难事。这里实验结果不一定就是国内的教授们的“首次报道”类的结果。如果你的试验结果可以组织成一个合理的story，完全可以去投稿SCI论文。 1. 论文写作论文写作非一日之功。前期要阅读大量文献，并将阅读文献做一个小记，这样不会出现读完后一点儿印象都没有。更重要的是为以后的参考文献选用打下良好基础。因为你引用参考文献时要有针对性，不能乱引用。比如说你在Cell中读到1985年Blackburn E H女士与其博士后Greider CW发现了端粒。那么你就记录一下，用到的时候很方便。在这里我建议大家采用Endnote管理文献，该软件对文献管理与论文写作非常有用。采用该软件你可将所有的文献进行分类管理，并可在摘要内做适当记录。在书写论文时，Endnote在参考文献管理方面的优势就体现出来了，一切参考文献都是一键输入，根本不用手写。大家都知道投稿鲜有一次成功的，每种期刊都有其特定的参考文献要求，万一稿件不中，还要修改转投其他期刊，如果其他期刊的参考文献不一样，那么你惨了。你需要人工修改。使用Endnote则很简单，Endnote收录高分期刊的参考文献模板与写作模板。所以你根本不用愁格式。如果低分的期刊没有收录其参考文献模式与写作模板，你有两个办法：一，找一个相同的参考文献模板引用。例如你投稿到ABBS，你发现Cell的文献文献格式与其相同，你只需要在Endnote插入格式内选择Cell的文献格式就可以了。一键完成。二，如果你是在找不到相同的模板，那你就自己编写吧，也很简单。在这里我就不赘述了。阅读了大量论文，试验也做的差不多的时候。需要着手写论文了。写作论文时一定要集中时间写。在写作时不一定非要从Abstract写到Acknowledgement。你可以最后写方法与致谢，但是摘要一定字斟句酌，摘要是一篇文章的高度概括。大家在搜集信息时一般看看文章的摘要就知道这篇文章是否适合自己去阅读。文章的摘要需全面体现开展该项研究的意义的深度概括。Introduction主要是概括该领域的研究，引出待解决、需研究的问题。说明为何开展该项研究等等。材料与方法就相对好些了，详细阐述方法与步骤即可。结果与讨论也非常重要。结果部分将试验结果展开论述，一般辅以图片说明。试验图片一定要清晰，否则审稿人会让你重新进行一次试验的。说句不负责任的话，你可以拼错一个单词，但是图片不可以出现模糊或不清晰这种情况。讨论就是对结果的意义进行进一步探究。SCI期刊的讨论不像国内期刊最后的讨论那样写的天马行空，就事论事、简洁是讨论写作的基本原则。2. 论文定位稿件分为综述性文章与实验性文章。投稿时首先对自己的论文有一个准确的定位，这就需要阅读大量的文献，掌握目前该领域研究到了什么状态，研究的热点是什么。你的工作对当前研究有什么意义。期刊是读者交流的主渠道，很多科学家在从事类似研究，有很多未解决问题困扰着他们，如果你的研究能对这些困扰提出一个论据，哪怕是一个细小分支。你的这篇论文也可以投一篇IF较高的期刊。我研究生时的专业是端粒酶。该领域的研究主要是围绕着端粒酶活性检测与端粒与细胞衰老信号通路的关系。端粒酶检测方法在1994年就已经发表，现在方法很成熟，试剂盒都研发出来了。对于端粒酶与细胞衰老方面存在很多的信号通路，如果能找到一些调节细胞信号通路的因子，那么高的可以发到Cell，低的也可以发到3分以上的期刊。如果你对信号通路进行综述，除非是该领域的大牛进行综述，否则该综述不可能被收录，因为信号通路这一领域很难解释一个所以然。如果能解释所以然，这篇文章可以在Cell上发表。如果你对端粒酶检测方法进行综述，你就Out了。这种综述90年代就发表了。所以投稿前，一定要掌握该领域的研究趋势，明确自己的结果在投稿时的定位。3. 选定期刊稿件定位后，就开始选择期刊了。选期刊怎么选？在Google上搜索？那真是海底捞针了！我推荐大家每人拥有近3－5年的影响因子表格。一般期刊的影响因子的变动不大，在Excel表格内将采用IF升序或降序的方法排列。如果你觉得你的文章可以投稿到1分的期刊，那么你就在IF为1的期刊列内搜索，找到生物学、医学、药学领域的期刊，一次多找几个。然后到期刊的官方网站去看该期刊的征稿范围（Scope），确保范围准确。4. 在线投稿现在Elsevier、Springer、Wiley这些数据库等均采用在线投稿的模式，所以投稿者需对投稿系统有所了解。第一次投稿由于不熟悉投稿界面，经常会出现一些意想不到的问题，这个多操作几次就熟练了。每种期刊的系统不同，但是原理是相通的。一般在投稿时会需要写作Cover Letter，这个需要事先写好，到时候复制、粘贴就可以了。后续的交流主要是通过邮箱进行，所以邮箱一定是常用邮箱。这个很重要。5. 文章审理一般情况下，投稿一周内会收到期刊编辑的邮件，会告知你的稿件已经给了审稿人。文章审理工作就此开始了。审稿人对你的论文进行评述，然后将意见反馈给期刊编辑，后者将意见反馈给你。一般审稿人都会有两名，给出的意见采用概率分析方法无非就这么几种：当然有些期刊存在3名评审人员的可能，这里就不多说了。道理是一样的！两优评恭喜你，你的论文进入到了minor revision（小修）阶段。离文章发表仅有一步之遥了！当然不能大意，有些进入到这一环节也被拒稿的。只需要按照评审人的要求仔细修改，发表应该没问题一优评，一差评 这是常见的，称之为manor revision（大修）。这里你要做的就是将差评的内容进行修改，并逐条进行回复。请注意是逐条修改，逐条回复。优评的如果有要求，你也要回复。同样的处理。回信时你需要告诉编辑，建议采用分条的方法，逐条列出。这样条理清晰。如果你修改的符合评审人员的要求，你就进行minor revision或者直接发表。如果不符合要求，你的结果就是拒稿。两差评理论上你存在转变为大修与小修的可能，但实际上可能性不大。你需要转投其他稿件了。稿件派给审稿人到审稿人给出回复时间（也就是编辑给你回复的时间）差不多在25天左右。大修与小修给的时间分别不同，大修的时间有时候跟稿件派给审稿人到审稿人给出回复时间相同，小修时间会短一些，但不排除与稿件派给审稿人到审稿人给出回复时间相同的可能。6. 论文接收论文接收后的心情绝对是不一样的。那时候你会发现自己这么多年来的熬夜与坚持不懈是多么的值得。导师也会对你温和了很多。师弟师妹们会簇拥到你那里请教。。。这是闲话，说说论文接收后的工作吧，就是移交版权（你将出版权出让给期刊）。这时候官方的互动就不是你的事儿了，导师会跟那边交流。需要你的他自然会去找你。期刊一般会有稿酬，一般100-200美金。这笔费用你拿不到。因为期刊建议你不要拿这笔费用，因为他们在来信说编辑与审稿人很辛苦，这笔费可以给他们买点儿礼物。导师会顺水做个人情，告诉你这个钱咱不要了。那时觉得论文发表很开心，所以这钱就不要了。哈哈！有彩页的要交钱，不用不低，不过不用担心，只要你论文发表了，这钱导师出。版权出让，拿到接收函后过一阵子期刊排版，会给你一份稿件让你校对，看是否有错误。没错误那里就准备发表了。之后你就等着期刊在线刊登吧。这是我的一些论文发表心得，分享给大家。大家觉得有不妥的地方，欢迎交流！注：本文是我在创新医学网看到的感觉挺好转过来的希望能和大家共同学习。
2000年世界卫生组织（WHO）提出了健康期望寿命的概念，昭示着我们在关注生命数量的同时，应该更加关注生命质量。健康期望寿命是指人体能维持良好日常生活功能的年限，其与普通期望寿命的最大不同在于：普通期望寿命是以死亡为终点，而健康期望寿命是以丧失日常生活能力为终点。健康预期寿命在平均预期寿命中所占的比例越大，健康预期寿命与平均预期寿命的差值越小，居民的健康水平就越高。美国华盛顿大学等科研小组在英国医学杂志《柳叶刀》上发布了全球188个国家2013年“健康寿命”调查结果，其中日本位居全球第一。日本男性健康寿命岁、女性岁，均列全球首位。2013年日本男性平均寿命首次突破80岁，女性则超过了86岁。1990年至2013年，全球平均寿命从超过65岁延长至岁左右，健康寿命也从57岁延长至超过62岁。研究小组认为这主要是受益于HIV（艾滋病）、疟疾等传染病应对措施的进步。中国国家卫生健康委员会老龄健康司司长王海东在国家卫健委新闻发布会上表示，中国老年人健康状况不容乐观，2018年中国人均预期寿命为岁，但人均健康预期寿命仅为岁，提示我们人均有岁在带病生存。截至2018年底，中国60岁及以上老年人口已达亿。患有一种及以上慢性病的老年人比例高达75%，失能和部分失能老年人超过4000万。我们期待不光要活得久，更希望能活的好，活的幸福、生活质量高，那就让我们从年轻时甚至从“娃娃”起开始储蓄健康吧！
喝酒的人为什么家庭都过不好
喝酒的人为什么家庭都过不好，适量的饮酒对健康是有益的，反之过量的时候是有害。酒对身体的影响，对家庭也会有影响的，那么我们来看看喝酒的人为什么家庭都过不好吧。
一、酗酒对个人的影响：
长时间饮酒可致大脑、神经系统损害，严重时可出现幻觉、幻视、幻听、幻触、幻嗅、幻味等精神障碍。酒对肝脏、大脑、肾脏、胰腺和消化道的损害十分明显。饮酒10年以上的人，记忆力、判断力明显下降，同时酒醉后，人容易发生工伤事故、交通事故，可造成严重后果。
二、酗酒对家庭的影响：
长期酗酒会给家庭带来灾难。酗酒者往往很难控制自己的情绪和行为，往往产生酒后疑心重、胡言乱语、经常与人吵架，很容易引起家庭冲突。所以，酗酒是造成家庭不和、家庭暴力及家庭破裂的重要原因。
长期酗酒也是现在离婚的主要原因，在我国离婚案件中，有32%与酗酒有关。这显然较其他因素高出许多。由于这些原因，酗酒者的子女多不能正常成长，辍学者多，容易走上堕落犯罪的道路。另外，嗜酒家庭儿童出现与饮酒有关问题的频率较非嗜酒家庭者高2倍。
三、酗酒的社会危害：
酗酒对社会的危害更是比比皆是，据调查，有很多的家庭破裂是由于酗酒引起的。大多数交通肇事也是由于司机酗酒后驾车造成的。国外则有调查表明，造成社会不安定的诸多因素中，酗酒的问题居首位。酗酒还会导致精神异常，其表现为酒后疑心重、胡言乱语、经常与人吵架等。
通过上述，相信大家对于酗酒的危害都有了深刻的认识。酗酒酿成的悲剧已经数不胜数了，希望大家能够从中吸取教训。如果日常生活中发现自己已经越来越离不开酒，没有酒就不安、心慌等情况发生
就要及时到正规的专科医院接受治疗，因为你已经对酒精产生了依赖性，时间久了就会产生严重的酒精依赖，导致酗酒情况的发生。只有彻底戒酒才是最好的'选择!
男人喝酒对家庭的五大危害
1、心脏。随着时间的推移，过量饮酒会导致心脏肌肉力量虚弱，致使血液流动不规则。酗酒者往往会受到心肌病的困扰，它会造成心脏肌肉松弛和下垂。心肌病患者通常会呼吸急促、心律失常、疲劳、肝脏肿大和持续咳嗽。饮酒还会增加人们心脏病发作、中风和高血压的风险。
2、大脑。饮酒最初会让大脑有一种兴奋感，随后就会带来破坏性的影响。饮酒会减缓神经递质间的信息传递，存在于酒精中的乙醇会对大脑的多个部位造成损伤。大脑神经递质长期遭受损害会导致饮酒者的行为和情绪发生变化
出现焦虑、抑郁、记忆力丧失和癫痫发作。如果饮酒者的营养状况欠佳，就会出现脑水肿，随之而来的症状就是记忆丧失、混乱、幻觉、肌肉协调能力丧失和无法形成新的记忆。
3、肝脏。肝脏对于食物的消化、营养物质的吸收、控制感染和清除体内毒素起到了至关重要的作用。在美国，每年有200万人因为饮酒过度而导致肝脏疾病。2009年，肝硬化被列为美国人死亡的第十二大主要原因，其中有近半数的病例与饮酒有关。美国有约1/3需要进行肝移植手术的病例也是由饮酒造成的。
4.胰腺。饮酒过度会扰乱胰腺的功能，让它在内部分泌过多的酶，而不是把酶输送到小肠中去，酶在胰腺中的堆积最终会导致炎症，即所谓的胰腺炎。胰腺炎既有可能急性发作，其症状包括腹痛、恶心、呕吐、心率增加、腹泻和发烧;也有可能慢性发作，即胰腺功能缓慢恶化，导致糖尿病，甚至是死亡。
5、肾脏。酒精对肝脏的损害作用还会拓展到肾脏。由于酒精具有利尿作用，肾脏无法正常调节体液的流动，造成钠、钾、氯离子的分布紊乱，引起电解质失衡。过度饮酒还会导致高血压，它是引起肾功能衰竭的第二大原因。
过量饮酒的危害
1、蛋白质、脂肪、糖的缺乏。其主要原因是由于长期饮酒的人约有一半以上进食不足。酒能使胃蠕动能力降低，造成继发性恶心，使嗜酒者丧失食欲，减少进食量。
2、蛋白质的消化率下降。有关专家在通过对胃的活组织检查发现，约有1/4的长期嗜酒者患萎缩性胃炎，其胃酸及胃蛋白酶也都低于正常人。
3、多种维生素的缺乏。饮酒最容易造成的是叶酸缺乏，其次为维生素B1、烟酸及维生素B6的缺乏。这是由于小肠对维生素B11、维生素B12及叶酸等吸收率降低的缘故。临床表现主要有神经疾病、舌炎、贫血和细胞减少等。
过量饮酒导致贫血
酒精等毒性物质被吸收入血液后，能刺激、侵蚀红细胞及其他血细胞的细胞膜，会引起血细胞萎缩、破裂、溶解，从而不断减少。贫血患者体内往往缺乏制造血液的营养物质，而酒精等毒性物质又会破坏摄入的营养素。这样，就会进一步导致血细胞制造障碍，还可使红细胞、白细胞及血小板等越来越少，从而造成严重贫血。酒精还能干扰骨髓、肝、脾等造血器官的造血功能。
过量饮酒导致肥胖
过量饮酒可使一些人发胖。这是因为酒精发热量较高，进入人体后首先被吸收、氧化，对同时或酒后吃下的食物却不能及时地消化和利用。这些食物在体内被转化为脂肪储存起来。中老年人因运动量减少，更易发胖。
过量饮酒降低人体免疫力
酒精可侵害防御体系中的吞噬细胞、免疫因子和抗体，致使人体免疫功能减弱，容易发生感染，引起溶血。
喝酒对家庭的危害
一项新的研究挑战了人们广泛持有的，少量喝酒精可能会有益心脏健康的观念。研究者分析了50多个研究，这些研究调查了超过26万人的饮酒习惯和心脏健康。
他们发现，那些带有不会饮酒基因的人的心脏通常更健康。这种基因会影响一个人对酒精地分解，以及由此导致不愉快的症状，如恶心和脸红等。研究者解释说，拥有这种基因的人长期饮酒量低。平均来看，拥有这种基因的人们血压低，体重指数(基于身高和体重估计身体脂肪的指标) 低，并且患心脏病的风险降低了10%。
这项研究的作者称，研究结果表明，减少饮酒，甚至是对少量到适量饮酒者而言，对心脏健康都是有益的。研究7出版在《英国医学杂志》上。“虽然大量饮酒对心脏的危害是已得到了证实
在过去的几十年里，我们常常听到，少量或适量的饮酒有潜在的健康益处的报道，”研究高级作者，伦敦卫生与热带医学学院的流行病学教授胡安·卡萨斯，在一次大学的新闻发布会上说：“然而，我们现在有证据表明，一些研究条件的限制，可能会影响他们的研究结果的有效性。
“在我们的研究中，我们看到了减少酒精的消费和心血管健康改善之间的联系，而无论是少量饮酒者，还是中度或重度饮酒者身上都存在这一关联性。”卡萨斯说道。研究只显示了两者之间的一种关联性，但是，它并不能证明二者之间存在因果关系。研究人员称需要进一步进行大规模基因的研究来证实这些发现。
“进行饮酒相关研究是困难重重的，部分原因是，它们依靠参与者对自己的饮酒习惯的准确估计，” 英国心脏基金会的高级研究顾问香农·艾莫依思博士在新闻发布会上说：“在这项研究里，研究人员使用一些聪明设计来避免这个问题，其中包括参与者拥有的会促使他们减少酒精摄入的不善饮酒的基因。”
“研究结果进一步强调，少量道适量的酒精可能不利于心脏健康，需要在更大的群众实验中重现这一结果才能下最终的结论。” 艾莫依思说道。然而，纽约勒诺克斯山医院的预防心脏病专家对最新发现发出了警告。
“许多试验揭示了(抗氧化剂)红葡萄酒中所含的多酚类物质有益于对抗心血管疾病，人们必须以批判的眼光看待这些试验，” 斯泰恩鲍姆说：“很明显，拥有这种基因变体的患者的饮酒量会减少，但目前还不清楚这些基因本身是否是改善[他们的]心血管健康状况的因素。”
喝酒的坏处
急性肠胃炎：短时间内大量饮用啤酒会冲淡胃液，使肠胃酸性环境受到破坏，降低消化道免疫力，容易感染病原菌，引发细菌性痢疾、急性肠胃炎等肠道传染病;同时因增强了胃肠道的蠕动速度，加快食物的 排泄，易出现腹胀、腹泻。冰镇啤酒更会使肠胃道温度突然下降，出现痉挛性腹痛和腹泻，严重的会造成胃出血。
酒精肝 ：啤酒本身营养丰富、产热量大，所含营养成分大部分能被人体吸收，因为酒精要通过肝脏代谢，长期大量受酒精损害，会导致酒精肝。
结石： 酿造啤酒的大麦芽汁中，不但含有钙和草酸，而且含有大量的嘌呤，大量饮用，产生热能过剩，尿酸生成增加，促使结石的发生。
心血管 疾病：大量饮酒易致短期内血容量增高，加重心脏和血管的负担，给心血管、肾脏、肝、肺等器官带来损害，有些会出现头昏眼花、血压增高、心率加快甚至导致心血管疾病发作。
感冒： 喝大量的冰冻啤酒，觉得很痛快，但大量饮冰冻啤酒将导致毛孔骤然遇冷收缩，中止出汗，使身体散热受阻，从而诱发感冒等疾病。
加重药 物的毒副作用：如正在服用以下药物的人不宜饮酒，如抗癫痫药、降糖药、抗抑郁药、镇静药、抗生素、硝酸酯类药、止血药、降压药、抗结核药、抗过敏药等，因为酒精会加重这些药物的毒副作用。
啤酒爽口解渴是人们聚会中喜爱的饮品，不过过量饮用啤酒的坏处也有不少，对于成年人来说每次的饮用量最好不要超过300毫升，以保证身体的健康。
一个爱喝酒尤其是酒后酒品不好的人会造成家庭氛围不和谐，尤其是对孩子的影响很大，另外如果因为喝酒再出身体健康问题的话，还会导致家庭负担的增加，导致家庭运转困难，所以为了家庭和谐，尽量还是控制饮酒，做到适量饮酒不酗酒。
● 研究揭示吸烟如何引起糖尿病美国西奈山伊坎医学院Paul J. Kenny研究团队近日取得一项新成果。他们发现缰核区域的TCF7L2基因表达将尼古丁成瘾与糖尿病联系起来。这一研究成果2019年10月16日发表在国际学术期刊《自然》上。研究人员发现与糖尿病相关的基因Tcf7l2在啮齿动物大脑的内侧缰核区域中密集表达，在该区域调节烟碱型乙酰胆碱受体的功能。在mHb中抑制TCF7L2信号传导会增加小鼠和大鼠的尼古丁摄入量。尼古丁通过mHb的TCF7L2依赖性刺激来增加血糖水平。病毒追踪实验确定了从mHb到胰腺的多突触连接，具有尼古丁摄入史的野生型大鼠显示胰高血糖素和胰岛素的循环水平增加，以及血糖稳态的糖尿病样失调。相比之下，突变的Tcf712大鼠对尼古丁的这些作用具有抗性。这项研究结果表明，TCF7L2调节尼古丁在缰核-胰腺信号轴上的刺激作用，其将尼古丁的成瘾性与其促进糖尿病的作用联系起来。据悉，糖尿病在吸烟者中比非吸烟者更为普遍，但潜在的机制尚不清楚。相关论文信息：● 类器官体单细胞测序揭示人类大脑发育特征德国马克斯·普朗克进化人类学研究所J. Gray Camp、Barbara Treutlein和Zhisong He等研究人员合作绘制了大脑类器官体的单细胞基因组图谱，从而揭示了人类特异的大脑发育特征。该项研究成果2019年10月16日在线发表于国际学术期刊《自然》。研究人员使用单细胞转录组学和染色质可及性测序分析了干细胞来源的脑类器官体，以研究特定于人类的基因调节变化。研究人员首先分析了人类全脑器官形成过程中从多能性到神经外胚层和神经上皮阶段的细胞组成，并重建了分化轨迹，然后在背侧和腹侧前脑、中脑和后脑区域内分化为神经元命运。来自不同iPSC品系类器官的大脑区域组成各不相同，但是区域基因表达模式在各个个体之间仍可大致再现。研究人员分析了黑猩猩和猕猴的大脑类器官体，发现与其他两个灵长类动物相比，人类神经元的发育速度较慢。使用分化路径的拟时态比对，研究人员发现人类特异性基因表达沿皮质的祖细胞到神经元谱系解析为不同的细胞状态。染色质的可及性在皮层发育过程中是动态的，研究人员发现人与黑猩猩之间可及性的差异与人特异性基因表达和遗传变化有关。最后，研究人员使用单核RNA测序分析绘制了成年人前额叶皮层中人特异性的表达图，并确定了成年后持续存在的发育差异以及仅在成年大脑中发生的细胞状态特异性变化。这些数据提供了大猿前脑发育的时序细胞图谱，并阐明了人类独有的动态基因调控功能。据悉，自从人类脱离黑猩猩和其他大猿以来，人类的大脑发生了巨大变化。但是，导致这种差异的遗传和发育程序尚未完全被理解。相关论文信息：● HP1蛋白促进异染色质相分离美国加州大学旧金山分校G. J. Narlikar和J. D. Gross等研究人员合作发现HP1蛋白重塑核小体核心，从而促进异染色质相分离。2019年10月16日，国际知名学术期刊《自然》在线发表了这一成果。研究人员发现由裂殖酵母HP1蛋白Swi6产生的染色质紧缩会导致相分离的液体浓缩物。值得注意的是，研究人员进一步发现Swi6大大增加了核小体中掩盖组蛋白残基的可及性和动态。限制这些动态会损害Swi6染色质在液滴中的紧实度。这些结果表明，Swi6通过一个反常机制将寡聚化与染色质的相分离联系在一起。研究人员认为，通过Swi6对八聚体核心的这种重塑增加了核小体之间多价相互作用的机会，从而促进了相分离。这种机制可能更普遍地驱动染色质组织，而不仅仅是异染色质。据悉，异染色质在多个尺度上影响基因组功能。它能够实现可遗传的基因抑制，维持染色体完整性并为细胞核提供机械刚度。已经提出这些多样化的功能一定程度上由染色质的压缩引起。主要类型的异染色质在其核心处包含HP1蛋白与染色质之间形成的复合物，该复合物在组蛋白H3赖氨酸9上被甲基化。HP1被认为利用寡聚来将染色质压紧成相分离的浓缩物。目前，尚不清楚HP1介导的相分离与染色质压缩的关系。相关论文信息：● 研究统计亿婴幼儿中的死亡情况美国华盛顿大学Simon I. Hay等众多研究人员合作报道了2000-2017年之间亿新生儿、婴儿以及儿童的死亡情况。相关论文发表在2019年10月17日出版的《自然》杂志上。研究人员使用地质统计生存模型对2000-2017年期间99个低收入和中等收入国家中5岁以下新生儿、婴儿和儿童的死亡数量进行了统计。研究人员估计，截止到2017年，这些国家5岁以下儿童中有32％居住在每千名活产儿中有25个或更少儿童死亡的地区，然而在没有地理不平等的情况下，这些国家可以避免2000年至2017年间58％的儿童死亡。这项研究使人们能够确定高死亡率人群、发展模式和地理不平等状况，从而为适当的投入和实施提供信息，这将有助于改善所有人的健康。研究人员介绍，自2000年以来，许多国家在改善儿童生存方面取得了相当大的成就，但是局部的进展仍不清楚。为了向实现联合国可持续发展目标提供信息，科学家需要收集在国家以下层面关于儿童死亡率和趋势的持续的数据。相关论文信息：● 神经兴奋和转录因子REST参与调控寿命美国哈佛大学医学院Bruce A. Yankner研究团队发现神经兴奋和转录因子REST参与调控寿命。2019年10月16日，《自然》在线发表了这一成果。研究人员发现人类的长寿与大脑皮层中独特的转录组特征相关，其特征是与神经兴奋和突触功能相关的基因的下调。在秀丽隐杆线虫中，神经兴奋随着年龄的增长而增加，并且在全局范围内、或者在谷氨酸能或胆碱能神经元中抑制兴奋能够增加寿命。此外，寿命是由神经回路的兴奋抑制性平衡动态调节的。转录因子REST在长寿人类中被上调，并抑制与兴奋有关的基因。值得注意的是，REST缺陷小鼠在衰老过程中表现出更高的皮质活性和神经元兴奋性。同样，秀丽隐杆线虫REST直系同源基因spr-3和spr-4的功能丧失突变会增强神经兴奋，并降低长寿突变体daf-2的寿命。在野生型线虫中，spr-4的过度表达会抑制兴奋并延长其寿命。REST、SPR-3、SPR-4以及兴奋的减少分别激活哺乳动物和线虫中与寿命相关的转录因子FOXO1和DAF-16。这些发现揭示了由神经回路活动介导并受REST调节的保守衰老机制。研究人员介绍，目前为止，关于人类寿命延长的机制了解甚少。相关论文信息：《英国医学杂志》● 新发现不支持低危妊娠晚期进行常规超声检查荷兰阿姆斯特丹大学医学中心Ank de Jonge研究组的一项最新研究，分析了常规妊娠晚期超声检查对降低低危妊娠围产儿不良结局的有效性。2019年10月15日，《英国医学杂志》在线发表了这一成果。2015年2月1日至2016年2月29日，荷兰的60个助产机构共招募了13520名孕中期的妇女，平均孕周为周。根据荷兰全国围产期登记处或医院记录，共分析13046名妇女，其中5979名接受常规护理，即连续测量宫高和临床指示超声；7067名在常规护理的基础上接受干预措施，即在妊娠28-30周和34-36周接受两次常规生物监测扫描。最终干预组分娩时小于胎龄儿的发生率为32%，显著高于常规护理组。干预组的严重不良围产儿结局发生率为，常规护理组为。校正混杂因素后，两组间差异不显著。干预组的引产率较高，但催产素催产的发生率较低。总之，在低危妊娠中，孕晚期常规超声检查结合临床指征超声检查，可提高小于胎龄儿的产前检出率，但与常规护理相比，并不能降低严重不良围产儿结局的发生率。该发现不支持低危妊娠晚期进行常规超声检查。相关论文信息：《美国医学会杂志》：Vol 322 No 15● 营养和行为干预可增加饮食依从性西班牙网络生物医学研究中心Miguel A. Martínez-González课题组在研究中取得进展。他们提出了营养和行为干预对代谢综合征患者能量减少的地中海饮食依从性的影响。相关论文发表在2019年10月15日出版的《美国医学会杂志》上。2013年9月至2016年12月，研究组在西班牙的23个研究中心招募了6874名年龄在55-75岁、患有代谢综合征且无心血管疾病的成年人。将参与者随机分组，其中3406名为干预组，接受鼓励能量减少的地中海饮食、促进体力活动并提供行为支持，3468名为对照组，接受鼓励能量不受限制的地中海饮食。所有参与者均可免费获得特级初榨橄榄油和坚果。根据能量减少地中海饮食评分对依从性进行评估，0-17分，评分越高依从性越强。最终有6583名参与者完成了12个月的随访。干预组和对照组的基线er-MedDiet评分分别为分和分，12个月后则分别为分和分，组间差异显著。总之，与遵循能量不受限制的地中海饮食建议相比，鼓励能量减少的地中海饮食和体力活动的干预措施可显著增加12个月后的饮食依从性，但仍需进一步评价参与者的长期心血管效应。据悉，高质量的饮食模式有助于预防慢性疾病，但关于营养和行为干预对饮食变化影响的数据依然很有限。相关论文信息：● 研究验证Selepressin能否改善脓毒性休克预后美国匹兹堡大学Derek C. Angus课题组的一项最新研究，分析了Selepressin与安慰剂对脓毒性休克患者无呼吸机和无血管加压素天数的影响。相关论文发表在2019年10月15日出版的《美国医学会杂志》上。去甲肾上腺素是治疗脓毒性休克的一线血管加压药，但并非经常奏效，且有不容忽视的儿茶酚胺不良反应。选择性血管加压素V1a受体激动剂Selepressin是一种非儿茶酚胺类血管加压药，可减轻败血症引起的血管舒张，血管渗漏和水肿，且副作用较少。2015年7月至2017年8月，研究组在比利时、丹麦、法国、荷兰和美国进行了一项适应性、2b/3期、随机临床试验，共招募了868名脓毒性休克且需要剂量超过5μg/min的去甲肾上腺素进行治疗的患者。将其随机分组，其中585例随机接受3种剂量Selepressin中的一种进行治疗，283例接受安慰剂治疗。最终有817名患者完成了试验。研究药物的中位持续时间为个小时。Selepressin组和安慰剂组中无需呼吸机和加压素治疗的时间分别为天和天，90天死亡率分别为和，无需肾脏替代治疗的时间分别为天和天，无需住ICU的时间分别为天和天，差异均不显著。两组的不良事件主要包括心律失常、心肌缺血、肠系膜缺血和外周缺血，但差异均无统计学意义。总之，对于接受去甲肾上腺素治疗的脓毒性休克患者，与安慰剂相比，使用Selepressin并不能在一个月内改善无加压素和无呼吸机的天数。相关论文信息：《柳叶刀》● 氨甲环酸对外伤性脑损伤患者安全有效近日，CRASH-3试验合作团队探讨了氨甲环酸对急性创伤性脑损伤患者死亡、残疾、血管闭塞事件和其他疾病的影响。这一研究成果2019年10月14日在线发表于《柳叶刀》。2012年7月20日至2019年1月31日，研究组在29个国家的175家医院中进行了这项随机、安慰剂对照试验，招募了12737名受伤3小时以内的外伤性脑损伤成人，格拉斯哥昏迷量表评分低于12分，或CT扫描发现颅内出血，且无重大颅外出血。研究组按1：1随机将参与者分为两组，其中6406名接受氨甲环酸治疗，6331名接受安慰剂治疗。共有9202患者在受伤后3小时内接受治疗，其中氨甲环酸组有的患者在住院后28天内死亡，安慰剂组为，风险比为。排除GCS评分3分或双侧瞳孔不收缩的患者后，氨甲环酸组和安慰剂组的颅脑损伤相关死亡风险分别为和，风险比为。对于轻中度颅脑损伤的患者，应用氨甲环酸可降低死亡风险，风险比为；但对于重度颅脑损伤的患者却不能降低。另外，轻中度颅脑损伤患者早期治疗的效果显著优于晚期治疗，而重度颅脑损伤患者早期治疗或晚期治疗的效果相差不大。氨甲环酸组和安慰剂组发生血管闭塞和癫痫的风险相差无几。结果表明，氨甲环酸对TBI患者安全有效，在受伤后3小时内进行治疗可减少颅脑损伤相关死亡。据悉，氨甲环酸可减少外伤性颅外出血患者的手术出血和死亡率。但TBI后颅内出血很常见，可导致脑疝和死亡。王者之心2点击试玩
“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《细胞》● 肠道细菌可以预防和治疗病毒感染美国佐治亚州立大学Andrew T. Gewirtz课题组发现分段丝状细菌可预防和治疗轮状病毒感染。这一研究成果2019年10月10日在线发表在国际学术期刊《细胞》上。尽管清除轮状病毒通常需要适应性免疫，但研究者无意间构建了RV抵抗性免疫缺陷小鼠，研究人员推测这反映某些微生物可以针对性抵抗RV。并且，这种RV抵抗性可通过共宿和粪便移植来传播。通过加热，过滤和抗菌剂来处理保护RV的微生物菌群，然后将稀释的处理过的微生物群转移到无菌小鼠体内并进行微生物组分析。这种方法表明分段的丝状细菌足以保护小鼠免受RV感染和相关的腹泻。这种保护与先前定义的RV阻抗因素无关，包括干扰素、IL-17和IL-22。SFB在回肠的定植诱导宿主基因表达的变化，并加速上皮细胞更新。在体外，将RV与含有SFB的粪便一起孵育可降低RV的感染性，表明RV可被直接中和。因此，不受免疫细胞的影响，SFB可针对某些肠道病毒感染和相关的腹泻病提供保护。据介绍，轮状病毒在各种微生物包围中接触肠道上皮细胞，从而提供了微生物影响RV感染的可能性。相关论文信息：● 科学家提出针对全基因组分析的“白皮书”美国弗吉尼亚联邦大学Roseann E. Peterson课题组阐述了遗传多样性人群的全基因组关联分析：机会、方法、缺陷和建议。2019年10月10日的《细胞》在线发表了这项成果。为了方便和促进多族裔和混合人群的研究，研究者概述了主要的方法学考虑因素，并重点介绍了机会，挑战，解决方案和需要发展的领域。尽管研究者认为很难分析来自不同人群的遗传数据，但这在科学和伦理上都是必不可少的，并且拥有一个扩展的分析工具箱可以很好地做到这一点。据介绍，全基因组关联分析主要关注欧洲裔人群，但重要的是，多样化的人群具有更好的代表性。研究参与者之间日益增加的多样性将增进我们对所有人群的遗传结构的了解，并确保遗传研究广泛适用性。相关论文信息：《新英格兰医学杂志》● 早产儿两种递增母乳喂养进度的对照试验加拿大达尔豪斯大学Jon Dorling课题组近日取得一项新成果，他们进行了两种早产儿增加母乳喂养进度的对照试验。相关论文于2019年10月10日发表在《新英格兰医学杂志》上。研究组招募了2804名超早产儿或超低出生体重婴儿，将其随机分组，其中快速增加组1224名，每天每公斤体重增加30毫升母乳，缓慢增加组1246名，每天每公斤体重增加18毫升母乳，直至达到正常喂养量。快速增加组中有802名婴儿获得无中重度神经发育障碍生存，缓慢增加组中有848名。快速增加组中有的婴儿发生晚发型败血症，缓慢增加组为；快速增加组中有的婴儿发生坏死性小肠结肠炎，缓慢增长组为。总而言之，对于超早产或超低出生体重婴儿，每天每公斤增加30毫升母乳与18毫升母乳相比，并未显著增加无中重度神经发育障碍的存活率。据悉，早产儿肠道喂养量的缓慢增加可降低坏死性小肠结肠炎的风险，但增加了晚发型败血症的风险。相关论文信息：《科学》● 组织驻留记忆T细胞命运决定机制获揭示近日，美国马萨诸塞州总医院Thorsten R. Mempel研究发现，迁移性树突状细胞激活细胞因子转化生长因子β来预处理初始CD8阳性T细胞，从而确立组织驻留记忆T细胞的命运。该研究于2019年10月11日发表在《科学》杂志上。研究人员发现在免疫稳态期间，TGF-β在表观遗传学上调节了静息的初始CD8阳性T细胞，并为在皮肤疫苗接种小鼠模型中形成表皮常驻记忆T细胞做好准备。初始T细胞调节发生在淋巴结中，但不发生在脾脏中，这是通过与周围组织来源的迁移性DC的主要组织相容性复合物I依赖性相互作用而发生的，并且取决于TGF-β激活αV型整合素在DC的表达。因此，通过限制LN的信号，免疫前T细胞库能够为向特异性记忆T细胞分化命运做好准备。据介绍，eTRM细胞是屏障组织中的前哨，以防御先前遇到的病原体。eTRM细胞的产生方式对通过免疫接种诱导自身形成或预防自身免疫性疾病具有重要意义。相关论文信息：● 科学家揭示前脑突触的节律调控机制2019年10月11日，瑞士苏黎世大学Steven A. Brown、Shiva K. Tyagarajan和德国慕尼黑大学Maria S. Robles等研究人员合作在《科学》杂志发表论文，揭示了前脑突触转录组由时间调控，但其蛋白质组由睡眠驱动。采取生化方法，研究人员揭示了前脑突触转录本的积累显示出绝大多数的日常节律，三分之二的突触转录本显示了与时间相关的丰度，而与体细胞的振荡无关。这些转录本形成了两个明显的时间和功能簇，清晨之前的转录本与新陈代谢和翻译有关，而傍晚的转录本与突触传递有关。全天候表征突触蛋白质组证明了时间门控对突触过程和能量稳态的功能相关性。出乎意料的是，睡眠剥夺完全消除了蛋白质组，但转录本没有振荡。总的来说，这些发现表明了突触中信使RNA的昼夜节律，并且按照睡眠-清醒周期进行翻译。据介绍，神经元形成了将RNA和蛋白质转运到遥远的树突和轴突中的机制。相关论文信息：● 研究揭示睡眠-清醒周期中突触蛋白质磷酸化动态德国慕尼黑大学Maria S. Robles和瑞士苏黎世大学Steven A. Brown等研究人员合作揭示了睡眠-清醒周期引起的突触蛋白质组磷酸化的日常动态。相关论文发表在2019年10月11日出版的《科学》杂志上。研究人员对在24小时内分离出的小鼠前脑突触神经小体应用了先进的定量磷酸化蛋白质组学，可准确定量近8000种磷酸肽。一半的突触磷酸化蛋白在休息-活动和活动-休息过渡时具有最大振幅的节律。生物信息学分析揭示了通过磷酸化对突触功能的总体时间控制，包括突触传递、细胞骨架重组和兴奋/抑制平衡。睡眠剥夺消除了突触神经小体中所有磷酸化周期的98％，这表明睡眠-清醒周期而非昼夜节律信号是突触磷酸化的主要驱动因素，并对睡眠和觉醒压力均有反应。据悉，昼夜节律通过调节转录、蛋白质丰度和功能来驱动生理的日常变化，包括睡眠-清醒周期。昼夜节律性磷酸化调控外围器官中的细胞过程，但对其在脑功能和突触活动中的作用知之甚少。相关论文信息：● 研究发现厌恶情绪受NMDA调控法国巴黎塞纳河神经科学大学M. A. Diana小组，研究发现甘氨酸门控GluN1/GluN3A N-甲基-D-天冬氨酸受体对成年内侧缰核厌恶情绪的控制。这一研究成果2019年10月11日发表在《科学》杂志上。他们发现，GluN1 / GluN3A受体在小鼠成年MHb的神经元中起作用。在MHb中没有甘氨酸能神经元专长的情况下，神经胶质细胞通过GluN1 / GluN3A受体调节神经元活性。降低MHb中的GluN1 / GluN3A受体水平可以防止产生厌恶情绪调控。甘氨酸通过兴奋性甘氨酸能NMDA受体控制负值情绪联想，这项研究借此扩展了甘氨酸的生理和行为含义。据介绍，当与其他结合甘氨酸的亚基GluN1结合时，非经典的NMDA受体亚基GluN3A和GluN3B可以产生纯被甘氨酸激活的兴奋性电导。但是，尚未在天然成人组织中鉴定出功能性GluN1 / GluN3受体。相关论文信息：● 数据分析揭示史前社会不平等关系德国马克斯·普朗克人类历史科学研究所Heidi Deeg，Philipp W. Stockhammer和Alissa Mittnik研究团队，合作发现欧洲青铜时代以血缘关系为基础的社会不平等现象。这一研究成果2019年10月10日在线发表于《科学》。揭示和理解史前社会不平等背后的机制是一项重大挑战。通过组合全基因组数据、同位素证据以及人类学和考古学数据，研究人员超越了考古学中占主导地位的超区域方法，从而揭示了青铜时代社会地位、继承规则和迁徙的复杂性。他们采用了深层的微区域方法，并分析了来自德国南部新石器时代晚期至青铜器中期的农庄相关墓地的104个人的全基因组数据。他们的研究结果表明，历经几代的个体家庭包括一个高地位的核心家庭和无亲缘关系的个体，这种组织伴随着父权制和女性外来配偶，该体系在700多年来保持稳定。相关论文信息：《英国医学杂志》● 冠状动脉搭桥术后抗血栓治疗的系统回顾近日，加拿大西部大学教授Rodrigo Bagur及其研究团队对冠状动脉搭桥术后抗血栓治疗进行了系统回顾和网络荟萃分析。该研究于2019年10月10日在线发表于《英国医学杂志》。研究组从Medline、Embase、Web of Science等大型数据库中搜索2019年1月25日之前发表的论文，筛查口服抗血栓药物来预防冠状动脉搭桥术后隐静脉移植失败的随机对照试验。最终有20个试验被纳入网络荟萃分析，共包括4803名成人参与者，9种干预措施。分析结果表明，与阿司匹林单药治疗相比，中度确定性证据支持双重抗血小板治疗，即阿司匹林+替卡格雷或阿司匹林+氯吡格雷可减少隐静脉移植失败。在不同的抗血栓治疗中，大出血、心肌梗死和死亡的发生率并无显著差异。然而，这些试验的异质性和不连贯性差异较大。总之，这项网络荟萃分析结果提示阿司匹林+替卡格雷或氯吡格雷可有效预防冠状动脉搭桥术后隐静脉移植失败。术后的双重抗血小板治疗应充分权衡用药的安全性和有效性。相关论文信息：合作事宜：.cn投稿事宜：.cn王者之心2点击试玩
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“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《自然》● 科学家揭示肝硬化细胞水平发病机制英国爱丁堡大学炎症研究中心N. C. Henderson和P. Ramachandran研究组合作发现在单细胞水平上肝硬化的纤维化生态位。相关论文2019年10月9日在线发表于《自然》。为了获得细胞水平的直接相关的发病机制，并为治疗设计提供依据，他们分析了超过100,000个人类单细胞的转录组，从而得出了健康和肝硬化人类肝脏中存在的非实质细胞类型的分子定义。他们发现了一种新型的与疤痕相关的TREM2+CD9+巨噬细胞亚群，该亚群在肝纤维化中扩展，从循环单核细胞分化，并且具有促纤维化作用。他们还定义了新型ACKR1+和PLVAP+内皮细胞，它们在肝硬化中扩展，在形态构造上受疤痕限制并增强白细胞的转运。新型疤痕相关巨噬细胞，内皮细胞与PDGFRα+胶原生成间充质细胞之间相互作用的多谱系配体-受体模型揭示了包括TNFRSF12A，PDGFR和NOTCH信号传导在内的几种促纤维化途径的疤痕内活性。他们的工作在单细胞水平上剖析了未曾被预料的人体器官纤维化的细胞和分子基础，并提供了发现肝硬化合理治疗目标所需的概念框架。据悉，目前尚无有效的抗肝纤维化疗法治疗肝硬化，肝硬化是全世界的主要杀手。相关论文信息：● 研究解码胎儿肝脏造血功能剑桥大学Sam Behjati、Elisa Laurenti、Sarah A. Teichmann 和英国纽卡斯尔大学Muzlifah Haniffa研究组合作解码了人类胎儿肝脏造血功能。 这一研究成果在线发表在2019年10月9号的《自然》上。研究人员对约140,000个肝脏和74,000个皮肤以及肾脏和卵黄囊细胞进行单细胞转录组测序，确定了人类血液和免疫细胞在发育过程中的组成。研究者从造血干细胞和多能祖细胞推断分化轨迹，并评估组织微环境对血液和免疫细胞发育的影响。研究揭示了胎儿皮肤中的生理性红细胞生成以及卵黄囊中肥大细胞，自然杀伤细胞和先天性淋巴样细胞前体的存在。研究还证明了在妊娠过程中胎儿肝脏的造血成分发生了变化，其远离了主要的类红细胞，同时伴随着HSC / MPPs分化潜能的平行变化，研究人员并对此进行了功能验证。该研究揭示的胎儿肝脏造血综合图谱为研究儿科血液和免疫疾病提供了蓝图，并为HSC / MPP的治疗潜力提供了参考。研究人员表示，胎儿肝脏中的决定性造血作用支持造血干细胞和多能祖细胞的自我更新和分化，但其在人类中的作用仍然不清楚。相关论文信息：● 新发现可作为黑色素瘤潜在疗法美国西雅图福瑞德·哈金森癌症中心Robert K. Bradley小组和纽约纪念斯隆-凯特琳癌症中心Omar Abdel-Wahab小组合作，发现了癌症中剪接体内非典型BAF复合物的破坏，并基于这一机制提出了对待一类肿瘤恶化的治疗方法。 这一研究成果在线发表在2019年10月9日的《自然》上。研究人员结合泛癌剪接分析与阳性富集CRISPR筛选来优化促进肿瘤发生的拼接改变。研究团队报告说，多样的SF3B1突变集中在对BRD9的抑制上，BRD9是最近描述的非典型BAF染色质重塑复合体的核心组成部分，该复合体也包含GLTSCR1和GLTSCR1L57。突变体SF3B1识别BRD9内的异常的、深内含子分支点，从而诱导内源性逆转录病毒元件衍生的毒性外显子的包被和随后BRD9 mRNA的降解。BRD9的清除引起了CTCF相关基因座上非经典BAF的减少，并促进了黑色素瘤的发生。BRD9是葡萄膜黑色素瘤中一种强有力的抑制剂，利用反义寡核苷酸或CRISPR介导诱变在SF3B1变异细胞中纠正BRD9 的错剪接可以抑制肿瘤增长。据悉，SF3B1是癌症中最常见的突变RNA剪接因子，但对SF3B1突变促进恶性肿瘤的机制了解甚少。相关论文信息：● 癌症中U1剪接体RNA发生高频突变加拿大多伦多大学Lincoln D. Stein研究组研究显示，U1剪接体RNA在多种癌症中发生突变。该项研究成果在线发表于2019年10月9日的《自然》。他们报告了在几种肿瘤类型中，U1 snRNA的第三个碱基处高频出现的Agt;C体细胞突变。 U1的主要功能是通过碱基配对识别5C突变与肝细胞癌的酗酒和慢性淋巴细胞性白血病的侵袭性IGHV基因未突变亚型相关。U1突变还可以使CLL患者独立接受不良预后。他们的研究证明了剪接体RNA中最早的非编码驱动程序之一，揭示了癌症中异常剪接的新机制，可能代表了新的治疗靶标。他们的发现还表明，驱动程序的发现应扩展到更广泛的基因组区域。据悉，癌症是由称为驱动因子的基因组改变引起的。已知有数百种编码基因的驱动程序，但尽管进行了深入的搜索，但迄今为止仅发现了少数非编码驱动程序。最近注意力已经转移到改变的RNA剪接在癌症中的作用。尽管仅在蛋白质编码剪接因子）中发现了导致多种转录类型的异常剪接的驱动子突变，但仍在多种癌症类型中得到了证实。相比之下，由于表征非编码癌症驱动程序的综合挑战和snRNA基因的重复性，对剪接体非编码成分，一系列小核RNA的癌症相关改变的研究很少。相关论文信息：● 非编码RNA突变可引起Shh型髓母细胞瘤近日，加拿大病童医院Michael D. Taylor研究组发现复发性非编码的U1-snRNA突变驱动Shh型母细胞瘤的隐性剪接。2019年10月9日，国际知名学术期刊《自然》在线发表了这一成果。研究人员报道了约50％的Sonic hedgehog型髓母细胞瘤中U1剪接体小核RNA的高度复发性热点突变，该突变在其他髓母细胞瘤亚型中均不存在。在其他36种其他肿瘤类型的2442例癌症中，发现此U1-snRNA热点突变小于％。婴儿Shh-MB基本上不存在这种突变，这种突变发生在97％的成年人和25％的青少年中。U1-snRNA突变发生在5剪接位点结合区域，并且snRNA突变型肿瘤显著破坏RNA剪接，并带有过量的5隐性剪接事件。突变的U1-snRNA介导的可变剪接使肿瘤抑制基因失活，并激活癌基因，这是治疗的新靶点，并造成了癌症中非蛋白质编码基因的高度复发性和组织特异性突变。据介绍，癌症中的复发性体细胞单核苷酸变异很大程度上局限于蛋白质编码基因，在大多数儿童癌症中很少见。相关论文信息：《英国医学杂志》● 非酒精性脂肪肝与急性心肌梗死和卒中发病风险的相关性荷兰鹿特丹伊拉斯谟大学医学中心Naveed Sattar研究小组的一项最新研究分析了非酒精性脂肪性肝病与急性心肌梗死和卒中的发病风险的相关性。相关论文2019年10月8日在线发表于《英国医学杂志》。研究组搜集了2015年12月31日前四个欧洲国家基于人口的电子基础卫生数据库，其中意大利1542672人，荷兰2225925人，西班牙5488397人，英国12695046人。对120795名确诊为NAFLD或非酒精性脂肪性肝炎的患者平均随访了年。在校正年龄和吸烟因素后，与匹配的对照组相比，NAFLD或NASH患者的AMI风险比为，卒中的综合风险比为。而在风险因素数据更为完整的组别中，在校正收缩压、2型糖尿病、总胆固醇水平、他汀类药物使用和高血压等因素后，NAFLD或NASH患者的AMI的风险比为，卒中的风险比为。总之，对1770万例患者进行常规护理，在排除心血管危险因素后，NAFLD的诊断与AMI或卒中风险无关。NAFLD患者的成人心血管风险评估很重要，但无需以特殊方式进行。相关论文信息：● 中国科学家系统评价非小细胞肺癌一线治疗的疗效广州医科大学附属第一医院何建行教授研究组对晚期表皮生长因子受体突变的非小细胞肺癌一线治疗的疗效和安全性进行了系统评价和网络荟萃分析。这一研究成果于2019年10月7日在线发表于《英国医学杂志》。研究组在PubMed、Embase、Cochrane中央对照试验注册中心和等知名数据库中检索2019年5月20日之前符合标准的文献。入选研究均比较了晚期EGFR突变NSCLC患者一线治疗中两种以上的疗法，且至少报告以下临床结果指标之一：无进展生存、总生存、客观缓解率和3级及以上不良反应。18项符合条件的试验包括4628例患者和12种治疗方法：EGFR酪氨酸激酶抑制剂，基于培美曲塞的化疗，培美曲塞游离化疗以及联合治疗。与吉非替尼+培美曲塞化疗的疗效相当，奥希替尼显示出最有利的无进展生存期，显著优于达克替尼、阿法替尼、厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼、培美曲塞为基础的化疗、培美曲塞游离化疗、阿法替尼+西妥昔单抗和吉非替尼+培美曲塞。奥希替尼和吉非替尼联合以培美曲塞为基础的化疗在提供最佳总体生存效益方面也大致相当。但联合治疗引起的毒性更大，尤其是厄洛替尼+贝伐单抗，易导致3级以上的严重不良事件。不同的EGFR-TKIs显示出不同毒性谱。两种最常见的EGFR突变类型的亚组分析表明，在外显子19缺失的患者中，奥希替尼与最佳无进展生存相关，而在Leu858Arg突变患者中，吉非替尼+培美曲塞化疗与最佳无进展生存相关。总之，与其他一线治疗相比，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗可显著提高晚期EGFR突变的NSCLC患者的无进展生存期和总生存期。对于外显子19缺失和Leu858Arg突变的患者，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗的无进展生存最优。相关论文信息：● 慢性阻塞性肺病患者预后预测模型的系统评价希腊约阿尼纳大学医学院Evangelos Evangelou研究团队系统分析和批判评价了慢性阻塞性肺病患者预后的预测模型。这一研究成果于2019年10月4日在线发表于《英国医学杂志》。研究组系统搜索了228篇符合条件的文献，描述了408个预后模型的开发，38个模型的外部验证，以及20个针对COPD以外疾病预后模型的验证。408个预后模型建立于三个临床环境：239个针对门诊患者，155个针对住院患者，14个针对急诊患者。这408个预后模型中，最普遍的终点是死亡率、COPD急性加重和再次住院的风险。总体来说，最常用的预测因素是年龄、一秒用力呼气量、性别、体重指数和吸烟。在408个预后模型中，100个得到了内部验证，91个检测了校准开发模型。286个模型无法展示，只有56个模型可通过完整方程式展示。C统计模型可对311个模型进行判别。38个模型进行了外部验证，但其中只有12个由一个完全独立的团队进行验证。只有7个预后模型的总体偏倚风险较低。总之，该研究对COPD患者预后预测模型进行了详细的描绘和评估，发现它们的开发过程存在一些方法上的缺陷，且外部验证率较低。未来的研究应着眼于通过更新和外部验证来对现有的这些模型进行改进，并在临床实践中对它们的安全性、临床有效性和成本效益进行评估。相关论文信息：合作事宜：投稿事宜：王者之心2点击试玩
很多的食物看上去非常的好吃，但是有一些食物是不能混合吃的，为了让人们对饮食更好的了解，来看健康饮食科普知识 。
一、豆浆油条
很多食物经过油炸后，营养成分丢失很多，油条也不例外，而且有一些不法的商人会在油条里面加入明矾，让它更加的松脆，明矾吃多了以后会对人体造成很大的伤害，例如记忆力减退、抑郁、烦躁，严重的可导致老年性痴呆。
所以我们吃油条的时候应该喝豆浆。原来是豆浆中富含卵磷脂，科学家发现给老年性痴呆患者服用一定剂量的卵磷脂，可以使他们的记忆力得到一定的好转。所以吃油条喝豆浆，是有道理的。
二、绿茶解酒的错误观念
很多人认为喝酒后再喝些绿茶能够解酒，其实绿茶和酒一起饮用会伤身，染上胃炎还算轻的，严重的还有可能患上胃溃疡。
这是因为绿茶中的咖啡因含量比较高，与酒混合，两者相互作用会刺激胃粘膜，不仅不能达到解酒的目的，反而会引发各种胃病，门诊就有过病人就是因为酒后总喝绿茶“醒酒”,患上了胃溃疡等慢性病。
三、餐后水果胀气烧心
一般人们都知道吃水果养生，一般餐后也会上水果盘，殊不知，餐后立马吃水果其实对胃的伤害很大。日常的食物主要是脂肪、碳水化合物和蛋白质等，这些食物在胃里停留的时间约为1-2小时，脂肪多达5-6小时。
水果停留的时间很短，这些先前吃进的食物就会阻碍水果前进，使水果停滞在胃里，在胃里的高温环境下产生发酵腐败变化，产生酒精及毒素，导致胀气、便秘等症状，给消化道带来不良影响。
扩展资料：
其他健康饮食知识
1、远离加工食品。《英国医学杂志》发布研究称，每天进食4份以上超加工食品与每天进食少于2份的人相比，全因死亡风险要高。建议多食用果蔬、全谷物、坚果、鱼类等天然食物，烹调方式也尽量多以蒸煮和急火快炒为主。
2、早餐要吃好。英国伦敦帝国学院研究发现，不吃早餐，大脑会释放出需要高热量的信号，导致午餐和晚餐摄取“垃圾食品”的几率大增。长期如此，肥胖症、高血压、高血脂和糖尿病等都会找上门来。
3、晚饭要吃早。晚饭早点吃不但有利于消化吸收，而且不影响睡眠。日本研究显示，临睡觉前吃晚饭，会增加27%的高血压风险。按照晚10点最佳睡觉时间计算，晚餐最好在晚6点左右吃，最迟不要超过晚7点。
参考资料来源：百度百科-健康饮食科普知识
参考资料来源：人民网-健康饮食要注重六个原则
“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《英国医学杂志》● 成年期体重变化与全因和特定因素死亡率的关系华中科技大学潘安教授课题组分析了成年期体重变化与全因和特定因素死亡率的关系。2019年10月16日，《英国医学杂志》在线发表了这一成果。这项前瞻性队列研究分析了美国国家健康与营养调查1988-1994和1999-2014年间的数据，共有36051名参与者，他们的年龄均超过40岁，测量基线体重与身高，并回忆25岁和10年前的体重。平均随访年后，共有10500人死亡。与保持正常体重的参与者比，从青年至中年开始变胖的参与者的全因死亡率和心脏病死亡率分别高出22%和49%，风险比为和，而从青年至中年由胖变不胖的参与者与死亡风险不相关。从中年至老年时期由胖变不胖的参与者的全因死亡和心脏病因素死亡的风险增加，风险比分别为和，而从中年至老年变胖的参与者与死亡风险不相关。在整个成年期均肥胖的参与者始终与全因死亡率的增加有关：从青年至中年的风险比为，从青年至老年的风险比为，从中年至老年的风险比为。最大超重与成年期死亡率之间弱相关或零相关。不同体重变化的模式与癌症死亡率之间并没有显著的相关性。总之，成年期一直肥胖、青年至中年体重增加、中年至晚年体重减轻均与死亡率增加有关。若整个成年期保持正常体重，特别是青年期就防止体重增加，对于预防老年早死很重要。相关论文信息：● 研究发现极早产婴儿产后再转院预后较差近日，英国伦敦帝国理工学院Chris Gale及其课题组研究了极早产儿在非三级医院分娩和出生后，早期转院与死亡率和严重脑损伤的关系。这一研究成果2019年10月16日在线发表在《英国医学期刊》上。研究组分析了英国国家新生儿研究数据库中2008年至2015年间的人口数据，共有17577名小于28周的极早产婴儿出生，按出生医院和出生后48小时内转院分组：向上转院组2158例，由非三级转至三级医院；非三级护理组2668例，在非三级医院出生且未转院；对照组10866例，在三级医院出生且未转院；水平转院组305例，在三级医院之间互转。对这些婴儿进行倾向性评分匹配，以消除一般资料的差异影响。与对照组相比，向上转院组婴儿出院前的死亡率相差不大，但严重脑损伤的几率显著增加，无严重脑损伤的存活率显著降低。非三级护理组婴儿死亡率显著高于对照组，但严重脑损伤或无严重脑损伤的存活率相差不大。与向上转院组相比，非三级护理组的婴儿出院前的死亡率相差不大，但严重脑损伤的发生率显著降低，无严重脑损伤的存活率显著增加。水平转院组和对照组的预后无显著差异。总之，极早产婴儿在非三级医院分娩和48小时内转院与在三级医院分娩相比预后较差。研究组建议提供围产期服务，尽量使极早产婴儿在三级医院分娩，而不是产后再转院。相关论文信息：《新英格兰医学杂志》● 家族性高胆固醇血症儿童他汀类药物治疗的20年随访荷兰阿姆斯特丹大学医学中心John . Kastelein课题组，近日公布了他们对家族性高胆固醇血症儿童服用他汀类药物20年随访的结果。该项研究成果发表在2019年10月17日出版的《新英格兰医学杂志》上。家族性高胆固醇血症的特点是低密度脂蛋白胆固醇水平严重升高和过早发生心血管疾病。儿童服用他汀类药物的短期疗效良好，但关于其心血管疾病风险变化的长期随访却很少。研究组对他汀类药物治疗的儿童进行了长达20年的随访研究。共有214名家族性高胆固醇血症患者和他们的95名健康兄弟姐妹接受了随访。这些患者均参加过之前关于普伐他汀治疗2年的效果和安全性的安慰剂对照试验。所有参与者均填写调查问卷，提供血样，并测量颈动脉内膜中层厚度。随访结果表明，患者的平均LDL水平从 mg/dL降至 mg/dL，下降了32%；37名患者达到了治疗目标，即LDL水平低于100 mg/dL。在整个随访期间，家族性高胆固醇血症患者的颈动脉内膜中层厚度的平均进展为 mm，而健康兄弟姐妹为 mm。家族性高胆固醇血症患者39岁时心血管事件和心血管原因所致死亡的累积发生率分别为1%和0%，均显著低于其同样患病的父母。总之，家族性高胆固醇血症患者从儿童期开始进行他汀类药物治疗可减缓颈动脉内膜中层厚度的进展，降低成年期心血管疾病的风险。相关论文信息：《细胞—代谢》● 酮症可改善多囊肾病美国加州大学圣芭芭拉分校的Thomas Weimbs课题组取得一项新进展，他们发现了酮症能够改善多囊肾病中肾囊肿的生长。2019年10月17日，国际知名学术期刊《细胞—代谢》在线发表了这一成果。最近的研究显示，食物摄入量的轻微减少会减慢小鼠模型中PKD的进展，但尚不清楚其影响是仅由于卡路里减少还是饮食的其他方面所致。研究人员发现该益处是由于酮症的诱导。在PKD大鼠模型中，限时进食且无热量减少，可强烈抑制受影响肾脏中的mTOR信号传导、增殖和纤维化。生酮饮食具有相似的作用，并导致肾囊性负担的消退。大鼠、小鼠和猫的PKD模型的急性禁食可导致囊肿体积迅速减少，而大鼠口服β-羟基丁酸酮则可强烈抑制PKD进程。这些结果表明，PKD中的囊细胞在代谢上缺乏弹性，可以通过饮食干预或补充BHB加以利用，这提示了治疗PKD的新途径。相关论文信息：《癌细胞》● ATRX基因突变神经母细胞瘤亚型对EZH2抑制剂敏感美国西奈山伊坎医学院Emily Bernstein研究团队发现，ATRX基因框内融合突变的神经母细胞瘤对EZH2的抑制敏感，这是通过调节神经元特征基因来实现的。相关论文于2019年10月17日在线发表在《癌细胞》杂志上。研究人员发现ATRX阅读框内融合蛋白从富含H3K9me3的染色质重新分布到活跃基因的启动子，并将REST基因鉴定为ATRX IFF目标，其激活促进了神经元分化基因的沉默。 研究人员进一步表明，由于神经生成基因的抑制，ATRX IFF细胞显示出对EZH2抑制剂的敏感性。因此，研究人员证明了ATRX结构的改变不是功能丧失，并提出了EZH2抑制剂作为ATRX IFF神经母细胞瘤的潜在疗法。据介绍，ATRX基因改变在青少年和年轻人的神经母细胞瘤中频繁发生。特别令人感兴趣的是ATRX的N末端大片段缺失，可产生无关键染色质相互作用域的IFF蛋白，同时保留SWI/SNF样解旋酶区域。相关论文信息：《细胞—干细胞》● 研究揭示驱动神经诱导的调控元件美国加州大学伯克利分校的Nir Yosef和旧金山分校的Nadav Ahituv等研究人员合作鉴定并表征了驱动神经诱导的调控元件。这一研究成果在线发表于2019年10月17日的《细胞—干细胞》。利用人类多能干细胞的神经诱导作为范例，研究人员通过使用RNA测序、染色质免疫沉淀测序以及转座酶可及性染色质测序测试了在早期神经分化过程中的七个时间点。研究人员发现，DNA可及性的变化先于H3K27ac，随后是基因表达的变化。通过使用大规模平行报道基因分析在所有七个时间点测试2464个候选调控序列的活性，研究人员显示这些序列中的许多序列具有与各自细胞内源基因表达和染色质变化相关的时间活跃模式。研究人员结合所有基因组和MPRA数据的优先排序方法进一步确定了驱动神经命运的关键转录因子。这些结果提供了基因和调控元件的综合资源，即这些基因和调控元件可以在分化过程中协调神经诱导并阐明时序框架。据了解，表观基因调控和谱系特异性基因表达共同作用以驱动细胞分化，但这些过程之间的时序相互作用在很大程度上尚不清楚。相关论文信息：《细胞》：Volume 179 Issue 3● 体细胞重编程研究取得新进展美国德克萨斯大学西南医学中心吴军和索尔克生物研究所Juan Carlos Izpisua Belmonte研究团队合作，从小鼠胚胎或成年细胞诱导产生了囊胚样结构。 该项研究成果发表在2019年10月17日出版的《细胞》杂志上。从单一的干细胞类型出发，到潜能扩展多能干细胞，研究人员建立了3D分化系统，该系统能够通过谱系分离和自组织的方式生成囊胚样结构。EPS- blastoids在形态和细胞类型划分方面都类似于囊胚，并且在体外模拟了胚胎着床前和着床后早期发育过程中关键的形态发生事件。转移后，一些EPS囊胚进行了着床，引起子宫内膜蜕膜化，并在子宫内产生了尽管杂乱但有生命的组织。单细胞RNA测序分析显示EPS囊胚包含所有三个囊胚细胞类型，且它们的转录水平与正常的囊胚很类似。研究提供的证据表明可以通过细胞重编程从成年细胞中产生EPS囊胚。 EPS囊胚为研究早期胚胎发生提供了独特的平台，并为通过使用培养的细胞创造可行的合成胚胎铺平了道路。据了解，从胚胎到8细胞阶段的单个小鼠卵裂球可以产生整个囊胚。实验室培养的细胞是否保留相似的细胞全能性仍然未知。相关论文信息：《科学》● 研究发现发育中小脑初级祖区的时空扩展美国西雅图儿童研究所Kathleen J. Millen团队研究发现发育中的人类小脑初级祖区的时空扩展。这一研究成果2019年10月17日在线发表于《科学》杂志。他们提出了从受孕后30天到出生后9个月的人类小脑的组织学和分子分析。人与小鼠之间的发育方式差异包括脑室和菱形唇初级祖细胞区域的时空扩展，以包括含有基底祖细胞的脑室下区域。通过小脑发育，人的菱形唇比在小鼠中持续存在更长的时间，并经历形态变化以在后小叶中形成祖细胞集合，这在其他生物体中甚至在非人类灵长类猕猴中都没有看到。人菱形唇的发育受阻与小脑后小脑蚓体发育不全和丹迪-沃克畸形有关。 这些特定物种的神经祖细胞的存在完善了我们对人类小脑发育障碍的认识。相关论文信息：● 研究发现适应性古人类基因美国华盛顿大学Evan E. Eichler课题组在研究中取得进展。他们发现拷贝数变异的适应性古老基因渗入和先前未知的人类基因。该研究于2019年10月18日发表于《科学》。研究人员发现分层的CNV与美拉尼西亚人的正选择特征显著相关，并为分别来自丹尼索瓦人和尼安德特人的和染色体上的大量CNV的适应性渗入提供了证据。使用长读序列数据，研究人员重建了这些多态性的结构和复杂的进化历史，并表明这两种基因均编码大多数人群中不存在的正选择基因。这项研究结果表明，起源于古人类并渗入现代人类的大量CNV在当地人口适应中发挥了重要作用，并且代表了尚未充分研究的大规模遗传变异的来源。据介绍，CNV比单核苷酸变异承受更大的选择压力，但尚未系统研究其在古老基因渗入和适应中的作用。相关论文信息：《科学》：Volume 366 Issue 6463● 科学家揭示海洋和陆生群体的生物多样性变化德国生物多样性综合研究中心Shane A. Blowes、美国丹尼森大学Sarah R. Supp和英国圣安德鲁斯大学Maria Dornelas等研究人员合作取得一项新成果。他们的研究揭示了海洋和陆生群体中生物多样性的变化。2019年10月18日出版的《科学》发表了这项成果。研究人员使用239个研究中的50000多个生物多样性时间序列，研究了物种丰富度和组成变化的空间变化，并发现了生物多样性变化的明显地理变化。快速的成分变化是普遍的，并且海洋生物群落超过总体趋势，而陆地生物群落落后于总体趋势。尽管在一些海洋研究中发现群体的丰富度每年平均增加和减少的趋势高达20％，但其平均富集度并没有改变。在局部范围上，广泛的成分重组通常与丰富度变化脱钩，而海洋中的生物多样性变化最强烈且变化最大。研究人员表示，人类活动从根本上改变了生物多样性。全球范围内下降的预测与地方范围内高度变化的趋势形成对比，表明生物多样性变化可能是具有空间结构的。相关论文信息：合作事宜：.cn投稿事宜：.cn王者之心2点击试玩
一些研究人员2012年12月17日在《英国医学杂志》发表报告，试解大约3000年前古埃及王室谋杀谜团，认定法老拉美西斯三世遭谋权者割喉。新发现对法老木乃伊鉴定一年后，意大利博岑-博尔扎诺欧洲科学院木乃伊和冰人研究所病理学者艾伯特・津克和一些印度、意大利和德国专家在木乃伊绷带下面发现颈部一处伤口。出于保存目的，木乃伊绷带先前没有打开，秘密因而隐藏数个世纪。研究人员说，“我们非常惊喜，先前没有料到会有所发现。其他研究人员先前审视木乃伊外观，通常说‘没有外伤或其他伤口迹象’。”另外，伤口处发现一个护身符，古埃及人相信能产生神奇治疗作用。津克说，“我认为，他们把护身符放在那里，显然想让拉美西斯三世来世得到痊愈……对古埃及人来说，来世有一个完整的躯体非常要紧”，给尸体防腐的人经常用木棍和其他材料替换身体某个部位。拉美西斯三世是古埃及第二十王朝法老，公元前1188年至1155年统治埃及，在位期间多次领导埃及成功抵御外来入侵，据信是古埃及最后一位拥有绝对权力的法老。致命伤为拉美西斯三世木乃伊所做的初步计算机断层扫描(CT)图片显示，他的气管和大动脉遭人割断，形成7厘米宽伤口，几乎延伸至脊柱，颈部正面全部软组织同样遭切断。研究人员推断，伤口由一个锋利刀片形成，拉美西斯三世立即丧命。津克说：“我几乎毫不怀疑这个喉咙切口导致拉美西斯三世死亡……切口相当深且大，几乎深至脊柱。损伤足以致命。”报告提到，理论上有另一种可能，即拉美西斯三世可能死后遭割喉。不过，这种可能性较小，因为在古埃及防腐技术中，没有关于这种做法的记录。探死因拉美西斯三世丧生时大约65岁，死因成谜，是历史学家探索的热门话题。“这名法老到底发生了什么，是遗留的一大谜团。”津克说。报告说，法医鉴定技术支持一种说法，即拉美西斯三世的妻子和儿子密谋篡夺王位，派刺客杀死国王。埃及古代文献《都灵司法文献》或许能提供一些佐证。这部文献记载四次关于这起王室谋杀案的审理，列出对谋杀拉美西斯三世、欲制造政变谋权者的量刑。这些谋权者包括他的多名妻子之一泰伊和儿子彭塔沃尔王子。研究人员说，“尖叫的木乃伊”可能是彭塔沃尔，可能在密谋政变后被迫自杀。“尖叫的木乃伊”嘴部大张、面部扭曲，因为表情类似尖叫而获名。包括《都灵司法文献》，一些古代文献记载，作为宫廷政变的一部分，拉美西斯三世的几名妻子公元前1155年试图谋害他。不过，不清楚谋杀是否成功。一些人推断拉美西斯三世遭谋杀，另外一些人推断他至少暂时得以幸存。史书记载，谋权者篡夺王位失败，拉美西斯三世后来由既定继承人继承王位。
“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《英国医学杂志》● 成年期体重变化与全因和特定因素死亡率的关系华中科技大学潘安教授课题组分析了成年期体重变化与全因和特定因素死亡率的关系。2019年10月16日，《英国医学杂志》在线发表了这一成果。这项前瞻性队列研究分析了美国国家健康与营养调查1988-1994和1999-2014年间的数据，共有36051名参与者，他们的年龄均超过40岁，测量基线体重与身高，并回忆25岁和10年前的体重。平均随访年后，共有10500人死亡。与保持正常体重的参与者比，从青年至中年开始变胖的参与者的全因死亡率和心脏病死亡率分别高出22%和49%，风险比为和，而从青年至中年由胖变不胖的参与者与死亡风险不相关。从中年至老年时期由胖变不胖的参与者的全因死亡和心脏病因素死亡的风险增加，风险比分别为和，而从中年至老年变胖的参与者与死亡风险不相关。在整个成年期均肥胖的参与者始终与全因死亡率的增加有关：从青年至中年的风险比为，从青年至老年的风险比为，从中年至老年的风险比为。最大超重与成年期死亡率之间弱相关或零相关。不同体重变化的模式与癌症死亡率之间并没有显著的相关性。总之，成年期一直肥胖、青年至中年体重增加、中年至晚年体重减轻均与死亡率增加有关。若整个成年期保持正常体重，特别是青年期就防止体重增加，对于预防老年早死很重要。相关论文信息：● 研究发现极早产婴儿产后再转院预后较差近日，英国伦敦帝国理工学院Chris Gale及其课题组研究了极早产儿在非三级医院分娩和出生后，早期转院与死亡率和严重脑损伤的关系。这一研究成果2019年10月16日在线发表在《英国医学期刊》上。研究组分析了英国国家新生儿研究数据库中2008年至2015年间的人口数据，共有17577名小于28周的极早产婴儿出生，按出生医院和出生后48小时内转院分组：向上转院组2158例，由非三级转至三级医院；非三级护理组2668例，在非三级医院出生且未转院；对照组10866例，在三级医院出生且未转院；水平转院组305例，在三级医院之间互转。对这些婴儿进行倾向性评分匹配，以消除一般资料的差异影响。与对照组相比，向上转院组婴儿出院前的死亡率相差不大，但严重脑损伤的几率显著增加，无严重脑损伤的存活率显著降低。非三级护理组婴儿死亡率显著高于对照组，但严重脑损伤或无严重脑损伤的存活率相差不大。与向上转院组相比，非三级护理组的婴儿出院前的死亡率相差不大，但严重脑损伤的发生率显著降低，无严重脑损伤的存活率显著增加。水平转院组和对照组的预后无显著差异。总之，极早产婴儿在非三级医院分娩和48小时内转院与在三级医院分娩相比预后较差。研究组建议提供围产期服务，尽量使极早产婴儿在三级医院分娩，而不是产后再转院。相关论文信息：《新英格兰医学杂志》● 家族性高胆固醇血症儿童他汀类药物治疗的20年随访荷兰阿姆斯特丹大学医学中心John . Kastelein课题组，近日公布了他们对家族性高胆固醇血症儿童服用他汀类药物20年随访的结果。该项研究成果发表在2019年10月17日出版的《新英格兰医学杂志》上。家族性高胆固醇血症的特点是低密度脂蛋白胆固醇水平严重升高和过早发生心血管疾病。儿童服用他汀类药物的短期疗效良好，但关于其心血管疾病风险变化的长期随访却很少。研究组对他汀类药物治疗的儿童进行了长达20年的随访研究。共有214名家族性高胆固醇血症患者和他们的95名健康兄弟姐妹接受了随访。这些患者均参加过之前关于普伐他汀治疗2年的效果和安全性的安慰剂对照试验。所有参与者均填写调查问卷，提供血样，并测量颈动脉内膜中层厚度。随访结果表明，患者的平均LDL水平从 mg/dL降至 mg/dL，下降了32%；37名患者达到了治疗目标，即LDL水平低于100 mg/dL。在整个随访期间，家族性高胆固醇血症患者的颈动脉内膜中层厚度的平均进展为 mm，而健康兄弟姐妹为 mm。家族性高胆固醇血症患者39岁时心血管事件和心血管原因所致死亡的累积发生率分别为1%和0%，均显著低于其同样患病的父母。总之，家族性高胆固醇血症患者从儿童期开始进行他汀类药物治疗可减缓颈动脉内膜中层厚度的进展，降低成年期心血管疾病的风险。相关论文信息：《细胞—代谢》● 酮症可改善多囊肾病美国加州大学圣芭芭拉分校的Thomas Weimbs课题组取得一项新进展，他们发现了酮症能够改善多囊肾病中肾囊肿的生长。2019年10月17日，国际知名学术期刊《细胞—代谢》在线发表了这一成果。最近的研究显示，食物摄入量的轻微减少会减慢小鼠模型中PKD的进展，但尚不清楚其影响是仅由于卡路里减少还是饮食的其他方面所致。研究人员发现该益处是由于酮症的诱导。在PKD大鼠模型中，限时进食且无热量减少，可强烈抑制受影响肾脏中的mTOR信号传导、增殖和纤维化。生酮饮食具有相似的作用，并导致肾囊性负担的消退。大鼠、小鼠和猫的PKD模型的急性禁食可导致囊肿体积迅速减少，而大鼠口服β-羟基丁酸酮则可强烈抑制PKD进程。这些结果表明，PKD中的囊细胞在代谢上缺乏弹性，可以通过饮食干预或补充BHB加以利用，这提示了治疗PKD的新途径。相关论文信息：《癌细胞》● ATRX基因突变神经母细胞瘤亚型对EZH2抑制剂敏感美国西奈山伊坎医学院Emily Bernstein研究团队发现，ATRX基因框内融合突变的神经母细胞瘤对EZH2的抑制敏感，这是通过调节神经元特征基因来实现的。相关论文于2019年10月17日在线发表在《癌细胞》杂志上。研究人员发现ATRX阅读框内融合蛋白从富含H3K9me3的染色质重新分布到活跃基因的启动子，并将REST基因鉴定为ATRX IFF目标，其激活促进了神经元分化基因的沉默。 研究人员进一步表明，由于神经生成基因的抑制，ATRX IFF细胞显示出对EZH2抑制剂的敏感性。因此，研究人员证明了ATRX结构的改变不是功能丧失，并提出了EZH2抑制剂作为ATRX IFF神经母细胞瘤的潜在疗法。据介绍，ATRX基因改变在青少年和年轻人的神经母细胞瘤中频繁发生。特别令人感兴趣的是ATRX的N末端大片段缺失，可产生无关键染色质相互作用域的IFF蛋白，同时保留SWI/SNF样解旋酶区域。相关论文信息：《细胞—干细胞》● 研究揭示驱动神经诱导的调控元件美国加州大学伯克利分校的Nir Yosef和旧金山分校的Nadav Ahituv等研究人员合作鉴定并表征了驱动神经诱导的调控元件。这一研究成果在线发表于2019年10月17日的《细胞—干细胞》。利用人类多能干细胞的神经诱导作为范例，研究人员通过使用RNA测序、染色质免疫沉淀测序以及转座酶可及性染色质测序测试了在早期神经分化过程中的七个时间点。研究人员发现，DNA可及性的变化先于H3K27ac，随后是基因表达的变化。通过使用大规模平行报道基因分析在所有七个时间点测试2464个候选调控序列的活性，研究人员显示这些序列中的许多序列具有与各自细胞内源基因表达和染色质变化相关的时间活跃模式。研究人员结合所有基因组和MPRA数据的优先排序方法进一步确定了驱动神经命运的关键转录因子。这些结果提供了基因和调控元件的综合资源，即这些基因和调控元件可以在分化过程中协调神经诱导并阐明时序框架。据了解，表观基因调控和谱系特异性基因表达共同作用以驱动细胞分化，但这些过程之间的时序相互作用在很大程度上尚不清楚。相关论文信息：《细胞》：Volume 179 Issue 3● 体细胞重编程研究取得新进展美国德克萨斯大学西南医学中心吴军和索尔克生物研究所Juan Carlos Izpisua Belmonte研究团队合作，从小鼠胚胎或成年细胞诱导产生了囊胚样结构。 该项研究成果发表在2019年10月17日出版的《细胞》杂志上。从单一的干细胞类型出发，到潜能扩展多能干细胞，研究人员建立了3D分化系统，该系统能够通过谱系分离和自组织的方式生成囊胚样结构。EPS- blastoids在形态和细胞类型划分方面都类似于囊胚，并且在体外模拟了胚胎着床前和着床后早期发育过程中关键的形态发生事件。转移后，一些EPS囊胚进行了着床，引起子宫内膜蜕膜化，并在子宫内产生了尽管杂乱但有生命的组织。单细胞RNA测序分析显示EPS囊胚包含所有三个囊胚细胞类型，且它们的转录水平与正常的囊胚很类似。研究提供的证据表明可以通过细胞重编程从成年细胞中产生EPS囊胚。 EPS囊胚为研究早期胚胎发生提供了独特的平台，并为通过使用培养的细胞创造可行的合成胚胎铺平了道路。据了解，从胚胎到8细胞阶段的单个小鼠卵裂球可以产生整个囊胚。实验室培养的细胞是否保留相似的细胞全能性仍然未知。相关论文信息：《科学》● 研究发现发育中小脑初级祖区的时空扩展美国西雅图儿童研究所Kathleen J. Millen团队研究发现发育中的人类小脑初级祖区的时空扩展。这一研究成果2019年10月17日在线发表于《科学》杂志。他们提出了从受孕后30天到出生后9个月的人类小脑的组织学和分子分析。人与小鼠之间的发育方式差异包括脑室和菱形唇初级祖细胞区域的时空扩展，以包括含有基底祖细胞的脑室下区域。通过小脑发育，人的菱形唇比在小鼠中持续存在更长的时间，并经历形态变化以在后小叶中形成祖细胞集合，这在其他生物体中甚至在非人类灵长类猕猴中都没有看到。人菱形唇的发育受阻与小脑后小脑蚓体发育不全和丹迪-沃克畸形有关。 这些特定物种的神经祖细胞的存在完善了我们对人类小脑发育障碍的认识。相关论文信息：● 研究发现适应性古人类基因美国华盛顿大学Evan E. Eichler课题组在研究中取得进展。他们发现拷贝数变异的适应性古老基因渗入和先前未知的人类基因。该研究于2019年10月18日发表于《科学》。研究人员发现分层的CNV与美拉尼西亚人的正选择特征显著相关，并为分别来自丹尼索瓦人和尼安德特人的和染色体上的大量CNV的适应性渗入提供了证据。使用长读序列数据，研究人员重建了这些多态性的结构和复杂的进化历史，并表明这两种基因均编码大多数人群中不存在的正选择基因。这项研究结果表明，起源于古人类并渗入现代人类的大量CNV在当地人口适应中发挥了重要作用，并且代表了尚未充分研究的大规模遗传变异的来源。据介绍，CNV比单核苷酸变异承受更大的选择压力，但尚未系统研究其在古老基因渗入和适应中的作用。相关论文信息：《科学》：Volume 366 Issue 6463● 科学家揭示海洋和陆生群体的生物多样性变化德国生物多样性综合研究中心Shane A. Blowes、美国丹尼森大学Sarah R. Supp和英国圣安德鲁斯大学Maria Dornelas等研究人员合作取得一项新成果。他们的研究揭示了海洋和陆生群体中生物多样性的变化。2019年10月18日出版的《科学》发表了这项成果。研究人员使用239个研究中的50000多个生物多样性时间序列，研究了物种丰富度和组成变化的空间变化，并发现了生物多样性变化的明显地理变化。快速的成分变化是普遍的，并且海洋生物群落超过总体趋势，而陆地生物群落落后于总体趋势。尽管在一些海洋研究中发现群体的丰富度每年平均增加和减少的趋势高达20％，但其平均富集度并没有改变。在局部范围上，广泛的成分重组通常与丰富度变化脱钩，而海洋中的生物多样性变化最强烈且变化最大。研究人员表示，人类活动从根本上改变了生物多样性。全球范围内下降的预测与地方范围内高度变化的趋势形成对比，表明生物多样性变化可能是具有空间结构的。相关论文信息：合作事宜：.cn投稿事宜：.cn王者之心2点击试玩