分析讨论1.分析各组所得的结果，分别复制了何种动物模型？可得出什么结论？共复制三个模型：（1）生理盐水对照组：结扎肝脏大部分血管，小肠注射生理盐水（2）肝性脑病组： 结扎肝大部分血管，小肠注射氯化铵（3）假手术组：未作任何结扎，小肠注射氯化铵结论：（1）血氨升高会对脑有毒性影响，诱发肝性脑病 （2）肝脏具有解毒功能，可部分清除血液中氨离子2.在肝性脑病的发生过程中血氨为什么会增加？（1）血氨清除不足（2）血氨生成增多：①肠道产氨增多 ②肝性脑病伴随的肾功能减退，导致肾脏排氨减少 ③肝性脑病患者躁动，肌震颤导致肌肉产氨增多3.血氨增加在肝性脑病发生中的机制？（1）干扰脑细胞的能量代谢（2）脑内神经递质的改变：谷氨酸，乙酰胆碱等兴奋性神经递质减少；谷氨酰胺，γ-氨基丁酸等抑制性神经递质增多。（3）对神经细胞膜有抑制作用。4.本实验中为什么NH4Cl要用NaHCO3溶液配制？ NH3 = NH4+ 相似相溶原理，NH3分子容易通过细胞膜 ① 促进肠道吸收NH3 ② 促进NH3入血脑屏障 ③ 减少尿中排出NH4+ 上述①②③诱发肝性脑病刚刚做完这个实验，这就是我们要求的实验结论写作模式，第一次回答问题，说的不好的地方请见谅。
肝性脑病(hepatic encephalopathy，HE)又称肝性昏迷，系严重肝病而引起。本病主要是以意识障碍为主的中枢神经功能紊乱，有急性与慢性脑病之分，前者多因急性肝功能衰竭后肝脏的解毒功能发生严重障碍所致；而后者多见于慢性肝功能衰竭和门体侧支循环形成或分流术后，来自肠道的有害物质，如氨、硫醇、胺、芳香族氨基酸等直接进入体循环至脑部而发病。心力衰竭的诱因:病因是由于心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血或充盈功能低下。
正常时血氨含量很少，脑组织内少量的氨与α-酮戊二酸在谷氨酸脱氢酶的作用下形成谷氨酸。谷氨酸在谷氨酰合成酶及ATP、Mg++的参与下，再与氨结合形成谷氨酰胺（图15－3）。谷氨酰胺是运送氨的一种形式，在肝及肾内经谷氨酰胺酶的作用，再分解成谷氨酸和氨。氨在肝内经鸟氨酸循环形成尿素，在肾内形成的NH4+，由肾排出。 血氨增多时，血氨通过血脑屏障进入脑组织的氨增多，氨损伤中枢神经系统机能的机理，至今尚未完全阐明。可能通过下列几个环节干扰神经细胞代谢： 1）氨与脑细胞中的α-酮戊二酸结合，形成谷氨酸，消耗了大量的α-酮戊二酸。有人认为在一般组织内，α-酮戊二酸用去后，可以很快从血液中得到补充，而脑组织因α-酮戊二酸很难通过血脑屏障，α-酮戊二酸消耗后，不易从血液中得到补充。α-酮戊二酸是三羧酸循环的中间反应物，当α-酮戊二酸减少后，三羧酸循环不能正常进行，ATP生成减少，能量供应不足，不能维持大脑的正常活动，从而产生机能紊乱，以至发生昏迷。 2）在谷氨酸形成过程中，大量消耗了还原型辅酶Ⅰ（NADH），妨碍了呼吸链中递氢过程，ATP生成减少。 3）谷氨酸在谷氨酰胺合成酶及ATP参与下，再与氨结合，形成谷氨酰胺，这样又大量消耗ATP。 4）高浓度氨对丙酮酸和a-酮戊二酸的脱氢酶系有抑制作用（这可能与维生素B1不能在肝脏有效地转变成焦磷酸硫胺素有关），影响三羧酸循环，而使ATP生成减少。 氨干扰脑组织代谢的可能环节①α-酮戊二酸减少，影响三羧酸循环②NADH减少，使呼吸链生成ATP减少③谷氨酰胺合成时，消耗ATP④丙酮酸和α-酮戊二酸脱氢酶系受抑制⑤γ-氨基丁酸含量改变⑥乙酰胆硷减少 5）γ-氨基丁酸生成减少。γ-氨基丁酸是一种中枢抑制性神经递质，是由谷氨酸经谷氨酸脱羧酶作用脱羧而形成的。当脑中氨增多时，谷氨酸被消耗，因而γ-氨基丁酸形成减少。目前认为肝性脑病时的躁动、精神错乱、抽搐等神经精神症状与γ-氨基丁酸减少有关。故对兴奋型肝性脑病患者，有人主要给予γ-氨基丁酸治疗，以制止抽搐和躁动。但也有报导，肝性脑病时γ-氨基丁酸含量增多（可能通过对转氨酶的抑制，使γ-氨基丁酸不能转变为琥珀酸半醛），加重中枢的抑制和昏迷。 6）乙酰胆硷含量减少。高浓度氨抑制丙酮酸的氧化脱羧过程，使乙酰辅酶A生成减少，从而影响乙酰胆硷的合成。乙酰胆硷是中枢兴奋性神经递质，它的减少可导致脑功能抑制。 综上所述，脑内氨浓度的升高主要引起：①能量代谢受干扰，ATP消耗增加和因三羧酸循环受影响而使ATP的生成减少，造成脑内ATP供应不足；②通过对谷氨酸代谢和丙酮酸代谢的干扰，改变了脑内某些神经递质的浓度和相互平衡关系。
一． 实验目的1、学习制备肝功能不全的动物模型的方法。2、理解苯乙胺在肝性脑病发生中的作用并探讨其抢救治疗的措施。3、观察肝性脑病的症状。4、学习局部麻醉手术。二． 实验原理肝性脑病（HE也称肝昏迷）是继发于严重的肝脏疾病和神经精神综合症。现认为主要的脑组织代谢和功能障碍所致，具体的情况还不明确，主要的假说有：胺中毒学说、假性递质学说、血浆氨基酸失衡学说、Y-氨基丁酸（GABA）学说和综合学说。本实验依据第二种假说而设计的。食物中的芳香族氨基酸在肠道脱羧酶的作用下生成苯乙胺或酪胺。此类生物胺吸收由门静脉进入肝。肝功能正常时可由肝中的单胺氧化酶作用而被分解消毒。当肝功能障碍时此类胺由血液进入中枢神经系统，经脑细胞内非特异性β-羟化酶作用生成苯乙胺醇或羧苯乙胺醇。它们是去甲肾上腺素和多巴胺的类似物，可竞争性取代正常的神经递质，但作用很弱，从而导致神经传导障碍，出现昏迷现象。三． 实验药品及仪器兔手术台 手术器械 圆形或角形缝合针 导尿管 烧杯 纱布块 注射器（2ml、10ml、50Ml）角膜刺激针瞳孔测量尺 粗棉线 动脉夹 动脉套管张力换能器、血压换能器、计算机生物信号采集处理系统 1%盐普鲁卡因溶液 1%醋酸溶液苯乙胺溶液左旋多巴溶液 乙醚 肝素（500U/ml）四． 实验对象家兔两只五． 实验步骤1. 家兔承重后，用乙醚浅麻。仰卧固定于兔手术台上。清醒后，颈部用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉进行气管插管及动脉插管，通过血压换能器与生物信号系统相连，描记血压变化。2. 剪去腹部正中兔毛，用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉。从胸骨剑突起做上腹部正中切口（长约6-8cm）沿腹白线打开腹腔，用食指和中指伸至肝膈面，分置镰状韧带两侧并下压肝脏，暴露并用手指弄断肝与膈肌之间的镰状韧带，再用手指剥离肝胃韧带使肝脏成游离态。3. 将肝胰面上翻，仔细辨别各个肝叶，用粗棉线绕左外叶、左中叶、方形叶、右中叶、尾叶（留下右外叶）等根部结扎待肝叶由红变褐后沿线上切除。4. 剪断剑突软骨柄，游离剑突。用一弯钩勾住剑突软骨，另一端与张力换能器相连，由换能器将信号传入生物信号采集处理系统，描记呼吸运动。5. 顺胃幽门部找出十二指肠，向小肠右方插入一根连着注射器的导尿管节扎固定，关闭腹腔。6. 观察并记录家兔的一般情况，呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小以及对疼痛刺激的反应。7. 每隔5-7min向十二指肠内注的苯乙胺溶液5ml密切观察兔的变化。如呼吸、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应及肌肉张力等。直至痉挛的发生。记录此时的呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应，记录从给药到结束的时间及总的给药量，得出单位用药量。8. 从而缘静脉注射的左旋多巴进行抢救，同时向十二指肠注射1%的醋酸5ml/Kg，观察效果。9. 另取一只体重相近、性别相同的家兔作对照，不做肝结扎及切除，其余同上。六． 实验结果预测1. 给药量的情况下肝昏迷反应较实验组不明显，同时抢救效果好。⒉ 左旋多巴对肝性脑病确实有治疗作用。⒊ 苯乙胺可引起肝昏迷。从而证实肝病患者应少食动物蛋白多食植物蛋白（因为动物蛋白中BCAA/AAAA<=1，而植物蛋白中BCAA/AAAA>1）七.注意事项1.在本次实验中，大概用药量，给药后能否及时出现肝昏迷现象以及需多少时才会出现现象均不清楚。2.第一步中用乙醚浅麻后固定，乙醚可能会对本实验造成假想，但不知有什么更好的办法，直接固定有一定的危险。3.第三步中只是为了造成肝功能不全，所以保留哪一个以及要不要切除随便。4.第四步中的固定可用缝荷包固定，也可像气管插管一样固定。参考文献：王树人 病理生理学 科学出版社刘风 病理生理学实验指导 军事医学科学出版社杨惠铃 潘景轩 吴伟康 高级病理生理学 科学出版社王宇 74 例肝硬化合并肝性脑病临床分析 中国优秀博硕士学位论文全文数据库在“中国期刊网镜像站点”和“维普中文科技期刊全文数据库”输入“假性递质”及“苯乙胺”未能查到有用的相关资料目前对肝性脑病的研究主要临床的治疗及病历分析和毒素的影响方面
实验讨论与分析1假手术的目的：假手术组与模型组的不同点是其肝叶健全，即肝功能健全。主要用于对比证明肝对氨有解毒作用，由实验结果可见肝功能不全的家兔对氨的解毒作用明显低于肝功能健全的家兔，说明肝有解氨中毒的作用。2肝大部分结扎在实验中的作用：采用家兔大部分肝结扎，是为了复制急性肝功能不全的动物模型，造成肝解毒功能急剧降低，在此基础上经十二指肠灌入复方氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血。3家兔呼吸频率和肌紧张有何改变，为什么？（1）家兔呼吸频率的改变：给药后家兔的呼吸频率加快，可以猜测家兔呼吸频率的增加是由于氨中毒引起的。（2）随着实验的进行家兔的肌紧张加剧，以至于出现抽搐甚至角弓反张等表现。（3）说明：血氨浓度升高，干扰脑组织的能量代谢，主要是干扰葡萄糖的生物氮化过程，而脑组织随时都要依赖血液中的葡萄糖提供能量。氨与脑内的α-酮戊二酸结合，生成谷氨酸，影响糖代谢，使ATP产生不足，产生谷氨酰胺为抑制神经的递质，并使脑内兴奋性神经递质减少，并且氨对神经细胞膜也有抑制作用是神经细胞兴奋性异常，并干扰神经传导活动。其中乙酰胆碱有扩张血管减慢心率的作用，从而可见家兔呼吸频率加快的原因。而其中肌紧张加剧可能由于脑组织中氨大量增加使大量谷氨酸转化成谷氨酰胺使氨中毒早期生成γ-氨基丁酸的底物-谷氨酸减少，引起脑内抑制性递质γ-氨基丁酸减少有关。4复方谷氨酸钠溶液的影响和作用机理：（1）注射复方谷氨酸钠溶液后可以缓解家兔氨中毒的症状。（2）作用机理：谷氨酸可与血中过多的氨结合成为无毒的谷酰胺，由尿排出，进而降低血氨。谷氨酸还可参与脑细胞的代谢，改善中枢神经系统的功能。 实验结论血氨增高可诱发肝性脑病；肝脏具有解氨毒作用但有一定限度；氨对大脑有毒性作用；复方谷氨酸钠溶液有缓氨中毒的作用。
正常时血氨含量很少，脑组织内少量的氨与α-酮戊二酸在谷氨酸脱氢酶的作用下形成谷氨酸。谷氨酸在谷氨酰合成酶及ATP、Mg++的参与下，再与氨结合形成谷氨酰胺（图15－3）。谷氨酰胺是运送氨的一种形式，在肝及肾内经谷氨酰胺酶的作用，再分解成谷氨酸和氨。氨在肝内经鸟氨酸循环形成尿素，在肾内形成的NH4+，由肾排出。 血氨增多时，血氨通过血脑屏障进入脑组织的氨增多，氨损伤中枢神经系统机能的机理，至今尚未完全阐明。可能通过下列几个环节干扰神经细胞代谢： 1）氨与脑细胞中的α-酮戊二酸结合，形成谷氨酸，消耗了大量的α-酮戊二酸。有人认为在一般组织内，α-酮戊二酸用去后，可以很快从血液中得到补充，而脑组织因α-酮戊二酸很难通过血脑屏障，α-酮戊二酸消耗后，不易从血液中得到补充。α-酮戊二酸是三羧酸循环的中间反应物，当α-酮戊二酸减少后，三羧酸循环不能正常进行，ATP生成减少，能量供应不足，不能维持大脑的正常活动，从而产生机能紊乱，以至发生昏迷。 2）在谷氨酸形成过程中，大量消耗了还原型辅酶Ⅰ（NADH），妨碍了呼吸链中递氢过程，ATP生成减少。 3）谷氨酸在谷氨酰胺合成酶及ATP参与下，再与氨结合，形成谷氨酰胺，这样又大量消耗ATP。 4）高浓度氨对丙酮酸和a-酮戊二酸的脱氢酶系有抑制作用（这可能与维生素B1不能在肝脏有效地转变成焦磷酸硫胺素有关），影响三羧酸循环，而使ATP生成减少。 氨干扰脑组织代谢的可能环节①α-酮戊二酸减少，影响三羧酸循环②NADH减少，使呼吸链生成ATP减少③谷氨酰胺合成时，消耗ATP④丙酮酸和α-酮戊二酸脱氢酶系受抑制⑤γ-氨基丁酸含量改变⑥乙酰胆硷减少 5）γ-氨基丁酸生成减少。γ-氨基丁酸是一种中枢抑制性神经递质，是由谷氨酸经谷氨酸脱羧酶作用脱羧而形成的。当脑中氨增多时，谷氨酸被消耗，因而γ-氨基丁酸形成减少。目前认为肝性脑病时的躁动、精神错乱、抽搐等神经精神症状与γ-氨基丁酸减少有关。故对兴奋型肝性脑病患者，有人主要给予γ-氨基丁酸治疗，以制止抽搐和躁动。但也有报导，肝性脑病时γ-氨基丁酸含量增多（可能通过对转氨酶的抑制，使γ-氨基丁酸不能转变为琥珀酸半醛），加重中枢的抑制和昏迷。 6）乙酰胆硷含量减少。高浓度氨抑制丙酮酸的氧化脱羧过程，使乙酰辅酶A生成减少，从而影响乙酰胆硷的合成。乙酰胆硷是中枢兴奋性神经递质，它的减少可导致脑功能抑制。 综上所述，脑内氨浓度的升高主要引起：①能量代谢受干扰，ATP消耗增加和因三羧酸循环受影响而使ATP的生成减少，造成脑内ATP供应不足；②通过对谷氨酸代谢和丙酮酸代谢的干扰，改变了脑内某些神经递质的浓度和相互平衡关系。
一． 实验目的 1、学习制备肝功能不全的动物模型的方法. 2、理解苯乙胺在肝性脑病发生中的作用并探讨其抢救治疗的措施. 3、观察肝性脑病的症状. 4、学习局部麻醉手术. 二． 实验原理 肝性脑病（HE也称肝昏迷）是继发于严重的肝脏疾病和神经精神综合症.现认为主要的脑组织代谢和功能障碍所致,具体的情况还不明确,主要的假说有：胺中毒学说、假性递质学说、血浆氨基酸失衡学说、Y-氨基丁酸（GABA）学说和综合学说.本实验依据第二种假说而设计的. 食物中的芳香族氨基酸在肠道脱羧酶的作用下生成苯乙胺或酪胺.此类生物胺吸收由门静脉进入肝.肝功能正常时可由肝中的单胺氧化酶作用而被分解消毒. 当肝功能障碍时此类胺由血液进入中枢神经系统,经脑细胞内非特异性β-羟化酶作用生成苯乙胺醇或羧苯乙胺醇.它们是去甲肾上腺素和多巴胺的类似物,可竞争性取代正常的神经递质,但作用很弱,从而导致神经传导障碍,出现昏迷现象. 三． 实验药品及仪器 兔手术台 手术器械 圆形或角形缝合针 导尿管 烧杯 纱布块 注射器（2ml、10ml、50Ml）角膜刺激针瞳孔测量尺 粗棉线 动脉夹 动脉套管张力换能器、血压换能器、计算机生物信号采集处理系统 1%盐普鲁卡因溶液 1%醋酸溶液苯乙胺溶液左旋多巴溶液 乙醚 肝素（500U/ml） 四． 实验对象 家兔两只 五． 实验步骤 1. 家兔承重后,用乙醚浅麻.仰卧固定于兔手术台上.清醒后,颈部用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉进行气管插管及动脉插管,通过血压换能器与生物信号系统相连,描记血压变化. 2. 剪去腹部正中兔毛,用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉.从胸骨剑突起做上腹部正中切口（长约6-8cm）沿腹白线打开腹腔,用食指和中指伸至肝膈面,分置镰状韧带两侧并下压肝脏,暴露并用手指弄断肝与膈肌之间的镰状韧带,再用手指剥离肝胃韧带使肝脏成游离态. 3. 将肝胰面上翻,仔细辨别各个肝叶,用粗棉线绕左外叶、左中叶、方形叶、右中叶、尾叶（留下右外叶）等根部结扎待肝叶由红变褐后沿线上切除. 4. 剪断剑突软骨柄,游离剑突.用一弯钩勾住剑突软骨,另一端与张力换能器相连,由换能器将信号传入生物信号采集处理系统,描记呼吸运动. 5. 顺胃幽门部找出十二指肠,向小肠右方插入一根连着注射器的导尿管节扎固定,关闭腹腔. 6. 观察并记录家兔的一般情况,呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小以及对疼痛刺激的反应. 7. 每隔5-7min向十二指肠内注的苯乙胺溶液5ml密切观察兔的变化.如呼吸、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应及肌肉张力等.直至痉挛的发生.记录此时的呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应,记录从给药到结束的时间及总的给药量,得出单位用药量. 8. 从而缘静脉注射的左旋多巴进行抢救,同时向十二指肠注射1%的醋酸5ml/Kg,观察效果. 9. 另取一只体重相近、性别相同的家兔作对照,不做肝结扎及切除,其余同上. 六． 实验结果预测 1. 给药量的情况下肝昏迷反应较实验组不明显,同时抢救效果好. ⒉ 左旋多巴对肝性脑病确实有治疗作用. ⒊ 苯乙胺可引起肝昏迷.从而证实肝病患者应少食动物蛋白多食植物蛋白（因为动物蛋白中BCAA/AAAA1） 七.注意事项 1.在本次实验中,大概用药量,给药后能否及时出现肝昏迷现象以及需多少时才会出现现象均不清楚. 2.第一步中用乙醚浅麻后固定,乙醚可能会对本实验造成假想,但不知有什么更好的办法,直接固定有一定的危险. 3.第三步中只是为了造成肝功能不全,所以保留哪一个以及要不要切除随便. 4.第四步中的固定可用缝荷包固定,也可像气管插管一样固定. 参考文献： 王树人 病理生理学 科学出版社 刘风 病理生理学实验指导 军事医学科学出版社 杨惠铃 潘景轩 吴伟康 高级病理生理学 科学出版社 王宇 74 例肝硬化合并肝性脑病临床分析 中国优秀博硕士学位论文全文数据库 在“中国期刊网镜像站点”和“维普中文科技期刊全文数据库”输入“假性递质”及“苯乙胺”未能查到有用的相关资料 目前对肝性脑病的研究主要临床的治疗及病历分析和毒素的影响方面
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摘要
目的 ：探讨和总结上消化道出血的抢救观察和护理。
方法 ：回顾性分析了106例急性上消化道出血的抢救，观察和护理体会。
结果 ：明显提高了抢救的成功率，降低死亡率，避免再次出血及减少并发症。
结论 ：通过加强对上消化道出血的抢救、观察和护理，可以及时发现病情变化作出相应的处理措施，使患者的住院时间缩短，康复快，治疗效果好，减轻了患者的经济负担。
【 关键词 】上消化道出血 出血抢救 护理 大专护理毕业论文
Observation on Rescue and Nursing About Upper Gastrointestinal Hemorrhage
Abstract： Objective： To study and draw conclusions about observation and nursing for upper gastrointestinal hemorrhage. Method： Review and analyze the treatment of 106 patients with acute upper gastrointestinal hemorrhage.
Result： Successrate for the treatment has been obviously death rate has been succeed in avoiding patients’bleeding again and complicating disease. Conclusion： With the good work of observation and nursing on the cases，
we can find out immediately any changes in the patients’condition so we can offer them prompt aresult，time of hospitalization can be can get well quickly because of improvements in treatment.
Key words： Upper gastrointestinal; Hemorrhage rescue; Observation; Nursing
上消化道出血是指屈氏韧带以上的消化道出血，大多为中等动脉出血，不易自止，主要表现为呕血、便血、腹痛和不同程度的周围循环衰竭等，如不积极抢救和及时处理可危及生命。
2000年1月至2006年10月，笔者参与抢救护理上消化道出血患者106例，现将体会总结如下：
1 临床资料
本组106例，男72例，女34例，年龄18～82岁，平均50岁，胃、十二指肠溃疡56例，肝硬化20例，应激性溃疡或急性糜烂性胃炎20例，胃癌4例，胆道出血6例，均有不同程度的呕血，便血和休克症状。
2 抢救处理
在抢救患者时，护士必须保持冷静，头脑清醒，动作敏捷、熟练，为挽救患者的生命争分夺秒。
迅速补充血容量：快速建立1～2条静脉通道，选择大号针头，血管宜避开关节，不易滑动，以利快速补液输血。
遵医嘱立即为患者作血型鉴定和交叉配血试验，做好输血准备。
同时监测中心静脉压和尿量，血细胞比容;吸氧以改善组织缺血缺氧，适当用镇静剂，以免因患者紧张，引起更大量的出血。
积极止血：根据医嘱应用止血药或执行止血措施。
①如是胃十二指肠溃疡大出血，采取的止血措施是胃内灌注冷生理盐水，收缩胃血管，减少胃粘膜血液量。
采用灌注和吸出同时进行的方法，不但能协助止血，还能观察出血是否停止。
②胃内灌注经稀释的去甲肾上腺素，作用于胃壁小血管的a受体，使其收缩达到止血的目的。
③应用H2受体拮抗剂和生长抑素。
内镜治疗：内镜治疗的有效方法包括溃疡内注入肾上腺素、肾上腺素加1%polidocanoL(硬化剂)、乙醇等，或热探针烧烙术，单电极电烙术或YAG激光。
第一次治疗失败后，常可重复一次，增加成功率〔1〕。
应用三腔二囊管压迫止血：如是肝硬化门脉高压致食管静脉破裂引起的出血，患者除应用止血药治疗外，必要时应用三腔二囊管压迫止血，插管时应向患者解释置放气囊导管是抢救生命的紧急措施，以取得患者密切配合，争取时间，配合医生尽快插管成功，以起到止血的作用。
3 加强观察
正确估计失血量：一般大便潜血阳性提示每日出血量在5～10ml;柏油样大便提示出血量在50～80ml;胃内积血量250～300ml可引起呕血;一般失血量在400ml以上时，才有循环系统失代偿的现象。
因此可根据症状、脉搏、血压、血红蛋白浓度等估计出血的程度。
轻度出血：患者有头晕、乏力。
估计出血量约占总血容量10%以下(小于400 ml);中度出血：病人有面包苍白、烦躁、心悸、口渴、尿少等症状，脉搏100次/min左右，收缩压降至90～100mmHg，血红蛋白70～100g/L，估计出血量约占总血容量20%(1000ml左右);重度出血：患者除有面色、口唇苍白外，还有休克症状，脉搏细速、出冷汗、甚至无尿等。
脉搏大于120次/min，收缩低于80mmHg，血红蛋白低于70g/L，估计出血量占总血容量30%(大于1500ml)〔2〕。
排除非上消化道出血的因素：①口咽、鼻腔部位的出血，如鼻出血、拔牙而咽下血液引起的呕血与黑便。
②呼吸、循环系统疾病，如肺结核、支气管扩张、二尖瓣狭窄等导致的出血。
③进食动物血引起黑便。
④口服含铋剂或炭粉、中药等均可出现黑便，但一般为灰黑色，无光泽，且隐血试验阴性。
病情观察：①密切观察病情变化，大出血应用升压药时，要注意观察患者的神志、面色、出血量、血压等，一般15～30min测量生命体征1次，根据血压情况，调节补液及升压药的'速度，必要时进行心电监护、吸氧。
②注意观察患者休克状态有无改善，如患者面色逐渐转为红润，皮肤温暖，出汗停止，血压上升，则提示好转。
③注意观察尿量，出现少尿或无尿者，则高度提示周围循环不足或并发急性肾功能衰竭，故要准确记录24h出入量，有休克时留置尿管，测量每小时尿量，应保持尿量>30ml/h。
④定期复查红细胞计数、血细胞比容、血红蛋白、网织红细胞计数、大便潜血试验，以了解贫血情况，判断出血是否停止。
⑤应结合患者的原发病进行全面的病情观察，如因胃粘膜病变引起上消化道出血者，应观察是否伴有腹痛，有无胃穿孔等。
⑥注意观察呕吐物，大便的性质、颜色、量、次数等，做好记录及床边、书面交班。
出血是否停止或再出血的评估：患者出血后黑便持续时间受排便次数的影响，因此根据患者一般情况，排便状况，测量血压，心率等综合判断出血是否停止。
下列情况提示继续出血或再出血的可能，应及时治疗。
①反复呕血，甚至呕血转为鲜红色，或胃管抽吸液持续为血性。
②黑便持续存在，或次数增多，粪质稀薄，甚至变成暗红色，伴肠鸣音活跃。
③经补充血容量后，周围循环衰竭的表现无明显改善，或暂时好转又恶化。
下列患者易出现再出血现象，应密切观察①本次出血量大。
②有多次大量出血史。
③24h内反复大量出血。
④呕血患者的再出血比单有黑便机会多。
⑤食管胃底静脉曲张破裂出血。
⑥有明显动脉硬化的老年人。
⑦病变处有隆起的小血管或红色小斑点等。
一般认为一次出血后48h以上未再出血者，再出血的机会明显降低。
4 护理
常规护理：患者入院后按常规护理。
重者绝对卧床休息，注意保暖，床上大小便，防止晕倒、摔伤及因活动而加大出血。
出血量大时，取休克卧位或下肢抬高30度，呕血时头偏向一侧，防止窒息。
同时准备好一切急救物品及药物，要做到“三及时”，即发现病情变化及时，报告医生及时，抢救处理及时，以便采取有效的治疗及处理措施同时加强基础护理，减少并发症。
心理护理：上消化道出血患者由于突然呕血及便血，易产生紧张恐惧的情绪，而加重出血，所以特别要加强心理护理，这就要求护理人员做深入细致的思想工作，关心体贴患者，科学地解释病情，并向患者详细说明各种治疗措施，注意事项以及如何配合治疗。
从而减轻患者的心理压力，稳定情绪，建立良好的护患关系，使患者积极配合治疗及护理。
三腔二囊管压迫止血的护理：对需使用三腔二囊管的患者，使用前应针对患者的心理情况，做耐心的解释工作，安定患者情绪，以取得配合。
①插管前认真检查是否通畅，胃囊及食管囊有无漏气及气囊注气后膨胀是否均匀，并做好标记。
②测试两个气囊的注气量，一般胃气囊充气150～200ml，压力在40～50mmHg，食管气囊充气100～150ml，压力在30～40mmHg。
③注意插管后，注气时先胃囊，后食道囊，放气时先食道囊，后胃囊。
④管子末端系上的重物，利用滑轮作重力牵引，固定要牢固，防止滑入胃内达不到止血的效果，对燥动不安的患者，应严防自行拔管，如遇管子滑出，立即将气放出，以防气囊进入食道，喉部引起窒息。
⑤置管后让患者取侧卧位，口腔内的分泌物应随时吐出，不宜咽下，以免误入气管引起吸入性肺炎，定时测量气囊压力，压力不足时应及时补充。
⑥从胃管内抽吸胃内物，亦可注入药物，再用生理盐水少许冲洗胃管，以保持通畅。
⑦出血停止24h后可经胃管注入少许流质饮食，充气6～12h放气30min，以改善局部受压粘膜的血液循环，避免发生压迫性溃疡。
⑧一般置管72h，如出血不止可适当延长，如出血停止可放气，继续观察24h，确无出血可拔管，拔管前嘱患者少量饮水或口服石腊油20ml以润滑食道壁，并将气囊内气体全部抽出，轻轻将管拔出。
饮食护理：对出血量少，又无呕吐，临床表现无明显活动出血者，可选用温凉、清淡、无刺激性流食，如胃十二指肠溃疡出血的患者。
而对急性大出血，食管、胃底静脉破裂出血者应暂禁食。
急性大出血停止后改为流食，半流质饮食逐渐改为软食。
开始少量多餐，以后改为普食。
食管、胃底静脉破裂出血患者，止血后1～2d即可进高热量，高维生素流食，限制钠和蛋白质摄入。
以避免诱发和加重肝腹水与肝性脑病。
避免进食硬食和带刺食物、粗纤维的蔬菜、刺激性食物和饮料等，应细嚼慢咽，避免损伤食道及胃粘膜而再次出血。
口腔护理和皮肤护理：随时保持患者的口腔清洁，消除口腔异味，避免口腔细菌繁殖，防止口腔内残留物或气味再次引起恶心、呕吐。
应协助患者用生理盐水漱口，护理时应避免刺激舌、咽喉、上腭等而诱发恶心、呕吐，协助患者用温水轻擦肛门部位，做好皮肤护理，迅速处理带血的呕吐物，便血或被污染的衣物，防止被患者看见，产生不安。
健康指导：①帮助患者及家属了解上消化道出血的相关医学知识，学会识别早期出血征象及应急措施，出现呕血或黑便时应卧床休息，保持情绪稳定，减少身体活动，应暂禁食，并告知禁食的重要性。
②讲解需要执行的治疗措施和辅助检查的配合，留置胃管，急诊胃镜检查或止血等相应措施执行的时机，操作过程及术后的注意事项等。
如急诊胃镜止血后，至少24h禁食，且不宜进食刺激性食物，否则易导致再次出血。
③保持情绪稳定、乐观，避免紧张、恐惧心理，合理安排生活，增强体质，应戒酒戒烟。
④应在医生指导下用药，避免乱用药物，以免诱发出血。
定期复查。
5 结果
本组106例患者，全部抢救成功，无1例死亡，全部康复出院。
6 讨论
抢救和处理及时：上消化道出血因出血量大、不易自止，易造成失血性休克，因此采取及时有效的止血措施和抗休克治疗，是十分关键的。
观察和正确的判断：首先要明确出血原因和部位，还要正确地估计出血量，根据出血量的多少及患者生命体征情况来确定输液和输血的速度，同时注意观察呕吐物和大便的次数、性质和量，以判断出血是否停止或是有再次出血，通过认真细致的观察，可以及时发现病情的变化，以作出相应的处理。
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建议：肝性脑病确诊后要从以下方面加强护理： (1)积极寻找诱因，并及时排除。大多数肝性脑病有明确的诱因，因此，在肝硬化患者出现肝性脑病先兆症状时，应立即寻找诱因，并及时排除。 (2)按医嘱及时使用抗肝性脑病药物。通常采用六合氨基酸或凡命注射液静脉滴注，并给精氨酸20g加入10%的葡萄糖溶液中静点。根据患者的病情采取10%-25%的米醋灌肠，以保持肠道内酸性环境，减少氨的产生和吸收。 (3)加强安全防护。部分肝性脑病早期患者，因性格异常，行为错乱，狂躁而出现自伤或伤害他人行为。因此，在患者出现上述症状时，护理人员除加强巡视外，还应注意做好以下几个方面的工作。①去除病房内一切不安全因素，如床头柜上的热水瓶、玻璃杯、刀子、剪子、皮带等，以防伤人。②将患者转移到安全的病床，避开窗边，以免医护人员和家属不备时，患者出现爬窗等意外。③及时和患者家属联系，说明病情，让家属有心理准备，并请家属来院24小时陪护，以免发生意外。对没有家属陪护的患者，应派专人守护。④医护人员在患者出现狂躁时，不用训责的语言或口气与患者对话，以免使患者更狂躁。应以说服、劝导的口气，当劝说无效时，为了避免伤人伤己，可用约束带。⑤当患者出现烦躁不安时，切不可为了使患者转入安静，滥用镇静剂，否则会加重或加速患者进入昏迷。 (4)严密观察生命体征和电解质酸碱平衡。特别是使用利尿剂的患者，更须加强观察。应定期测定电解质，并及时给予补充纠正，在使用利尿剂时，宜联合间歇使用，以避免电解质紊乱。 (5)保持大便通畅。每日了解患者的排便情况，保持每日1次，有便秘时采取乳果糖口服，必要时给米醋稀释灌肠通便。保持大便通畅，是预防肝性脑病发生的必要措施之一。 (6)加强饮食护理。向患者及家属讲解蛋白质饮食与肝硬化恢复及肝性脑病发生之间的关系，患者根据病情和自身消化能力自觉控制饮食中蛋白质的量。嘱患者多食植物蛋白，少食动物蛋白。对不能自我节制的患者，耐心说服并严格对患肝性脑病患者进食情况进行监督。
摘要肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因长期反复刺激和损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死，并伴有多种脏器功能损害，晚期可并发上消化道出血、肝性脑病等严重疾病。因此，对肝硬化患者的护理和知识宣教就尤为重要。同时对我们护理工作也提出了更高的要求。我院2007年1月至2008年2月共收治了78肝硬化例患者，现具体报道如下。关键词肝硬化；护理；措施1临床资料我院2007年1月至2008年2月共收治78例肝硬化患者，发病原因为肝炎所致68例，酒精所致5例，药物所致3例，其他因素所致2例。其中男62例，女16例，平均年龄50岁。并发上消化道出血12例，肝性脑病3例。总结78例肝硬化患者的临床护理经验，对他们的临床资料进行回顾分析，治愈、好转64例(82%)，自动出院10例(13%)，死亡4例(5%)。通过对患者实施恰当而合理的护理措施，减轻了患者的痛苦，提高了患者的生活质量，延长了患者的生命。2护理措施一般护理〔1〕注意休息卧床休息可以增加肝脏的血流量，有助于肝细胞修复和再生。因此，休息是保护肝脏的重要措施之一。失代偿期肝硬化患者应绝对卧床，这样有利于增加肝脏的血流量，减轻肝脏负担，促进肝细胞的恢复，而代偿期肝硬化患者不强调卧床休息，但应适当减少活动，增加休息时间，注意劳逸结合，以不引起疲劳为原则。饮食合理的饮食是正常生命机能的基本保证，营养的合理调配和摄取，在肝硬化的治疗过程中起着非常重要的作用。它可以增加机体的免疫力，增加肝细胞的再生能力，使疾病早日痊愈。因此，要保证足够的营养供给，食物要多样化，应以高糖、高维生素、富含氨基酸的高效蛋白质、低脂肪、少渣饮食为主，对腹水或浮肿患者，一定要限制钠盐和水的摄入量，对有肝脏损害倾向的患者，应限制蛋白质摄入，每日蛋白质摄入量不超过20 g，以免诱发肝性脑病。有食管及胃底静脉曲张者禁食干硬、粗糙及刺激性食物，以防损伤食道黏膜及胃底血管而引起出血。 保持大便通畅肝硬化患者如果饮食不当，加之活动减少，胃肠蠕动减慢，易导致习惯性便秘，对该病的愈后极为不利。因此，要给患者适量进食一些富含纤维素的食物和香蕉之类的水果，既能通便又可补充钾，必要时可服用缓泻剂，例如乳果糖口服液，减少肠道氨的吸收，避免诱发肝性脑病。做好口腔皮肤护理每日口腔护理2次，指导患者用软牙刷刷牙，忌用牙签剔牙，保持床铺整洁，保持皮肤清洁，建议患者穿柔软宽松的棉质衣服，有水肿处用棉垫或气垫圈予以保护，避免造成皮肤破损，而增加感染机会。用药护理正确合理用药，减少肝脏负担。应用利尿药物时，密切观察药物的利尿效果及副作用，准确记录患者的液体出入量，注意电解质的平衡。 心理护理肝硬化是一种康复过程较长的慢性疾病，患者很容易产生焦虑、急燥和恐惧的心理。因此，对患者要给予耐心的解释、鼓励和安慰，消除患者的顾虑，树立战胜疾病的信心，保持乐观坦然的心情。同时指导家属给予心理支持，多与患者沟通，鼓励其说出自己的感受，建立良好的护患关系，使患者处在最佳心理、生理状态下主动接受治疗及护理操作。并发症的观察及护理上消化道出血是肝硬化最常见，最严重的并发症，应及时发现出血征兆并积极投入抢救。当患者出现黑便，呕血等症状时，应迅速建立静脉通道，快速输液，必要时输血，应用止血药物，必要时应用三腔双囊管压迫止血，加强护理，密切观察生命体征及病情变化；安慰患者嘱其卧床休息，保持安静，采取平卧位头偏向一侧，将下肢抬高，注意保暖、吸氧；禁食，及时清除呕吐物避免患者紧张。肝性脑病是肝功能严重损害，以意识改变和昏迷为主要表现的综合征，早期发现患者神志、行为异常，应及时通知医生，应用降血氨药物，加强休息和饮食护理，禁食蛋白质；随时保持呼吸道通畅；详细记录24 h出入量，保持大便通畅；有躁动不安者加床档，慎用镇静剂。出院指导出院前向患者和家属讲解肝硬化的有关知识，特别强调休息和饮食的重要性，按医嘱服药，定期复查肝肾功能、电解质。有呕血、黑便或便血、神志改变应及时就诊。指导患者保持心情愉快，树立战胜疾病的信心。加强自我护理和保健，提高生活质量。还要关注患者家属，对其讲解肝硬化相关知识，正确认识传播途径，减轻其担心被传染的顾滤，与患者保持温馨和谐的关系，从而有利于患者的康复。3结论精湛的医疗技术加上细致的护理，一定能达到最理想的效果，通过对肝硬化患者的精心护理，健康教育指导，使患者能充分认识到肝硬化的发病特点，提高了自我防护能力，消除了诱发因素，减少了并发症，延长了患者的生命。提高了生命质量。按参考文献
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肝病是指发生在肝脏的病变。包括乙肝，甲肝，丙肝，肝硬化，脂肪化，肝癌，酒精肝等等多种肝病。下文是我为大家蒐集整理的关于的内容，欢迎大家阅读参考!
浅谈酒精性肝病患者的护理干预
研究表明，长期大量饮酒，酒精的代谢产物对肝细胞有明显的毒性作用，可导致肝细胞的变性和坏死[1]。临床上将由于长期大量饮酒而引起的肝脏损害性疾病统称为酒精性肝病ALD即酒精肝。包括：酒精性脂肪肝AFD、酒精性肝炎AH、酒精性肝硬化AC。随着我国居民生活水平的不断提高、社交圈扩大、工作压力增加等，酒精性肝病的发病率逐年上升，针对此病无特效药物治疗、病程长、易反复等特点，我院对2009年1月至2010年12月收治的109例酒精肝患者，在抗氧化、抗纤维化、保肝药物治疗的同时给予系统的护理干预，取得良好效果，现总结报道如下。
1 临床资料
一般资料:2009年1月至2010年12月我院共收治酒精肝109例，其中：男108 例，女1例，年龄29-63岁，平均年龄43±岁，酒精性脂肪肝11例，酒精性肝炎26例，酒精性肝硬化72例。均符合《酒精性肝病诊断指南》的诊断标准。①饮酒史：5-33年，平均年限±年，饮酒量：45-700g/d折合乙醇，平均日饮酒量±。②临床表现:不同程度的上腹部不适，食欲不振，乏力，发热，黄疸，严重者伴腹水，消化道出血，肝性脑病等。③ 实验室检查：肝功能异常、不同程度贫血，血清r-GT升高明显。④ 超声，CT扫描有慢性肝损害改变，肝活检有助诊断。
方法:全部病例均给予抗氧化、抗纤维化、保肝支援治疗同时给予有针对性的系统护理干预。
结果:109例酒精肝患者除2例上消化道出血、1例肝性脑病急诊入院后短时间死亡，其余106例全部戒酒，无一例复饮，病情得到不同程度控制而好转出院。
2 护理干预
认知干预:患者入院后安排一名主管医生和一名责任护士，定期向患者及家属宣教酒精性肝病的相关知识，把酒精进入体内是如何毒害肝脏的过程制作成动漫，形象、逼真地表现酒精对肝脏的毒害和损伤，宣传戒酒对疾病的转归、预后影响的重要性，提高患者的认知水平。
心理干预:酒精肝患者存在不同程度的心理精神方面的问题，现代医学研究表明，患者的心理因素对酒精性肝病的发生、发展、转归及预后有重要影响[2]。家庭矛盾、工作压力、邻里纠纷等长期精神不愉快时以酒浇愁、暴饮、狂饮，极易导致酒精性肝损害的发生。因此根据患者不同文化层次、不同心理特点，选用不同方法进行心理疏导，如理解、安慰、帮助、鼓励、支援等，积极与患者及家属进行沟通，了解其家庭、社会、工作中的背景情况，协助患者建立良好的家庭社会环境，给患者提供必要的心理支援，用亲情、温情化解患者的心理症结，使之感受到家庭社会的温暖，使其能以积极、乐观、愉快的心情配合治疗，以提高疗效，树立战胜疾病的信心和勇气。
行为干预:不良的饮酒行为习惯，导致酒精肝的发生、发展[3]，因此终生戒酒是首当其冲的关键治疗，戒酒可避免酒精继续对肝脏的毒害，清除病因、改变疾病程序、提高疗效、促进康复。轻度嗜酒者通过认知教育、心理干预能做到理性戒酒，但长期酗酒、酒依赖患者，视酒如命，一旦断酒就会出现戒断综合征，表现为;全身颤抖，烦躁，焦虑，甚至幻听、幻视，严重者可出现谵妄，意识不清等，对此应积极抢救和对症治疗，病情稳定之后，采取多种手段和方法戒酒，如药物戒酒、厌恶疗法戒酒，对个别酒依赖患者必要时通过家庭社会力量采取强制戒酒。
饮食干预:酒精性肝病患者因长期嗜酒而存在不同程度的胃肠功能紊乱，消化能力下降，故急性期合理饮食以清淡易消化为主，少食多餐，避免过食发生腹胀不适。恢复期予高蛋白、高维生素饮食，可荤素搭配增加蛋白质的利用率，热量一般控制在2000千卡左右。
生活干预:酒精性肝病急性期绝对卧床休息，以减轻肝脏负担，促进肝细胞功能恢复，随着病情好转可适当动静结合，以散步活动为宜，避免剧烈运动和强体力劳动，在肝功能恢复正常后6个月至一年可正常劳动、工作。
3 讨论
调查发现 我国酒精肝呈现发病率逐年上升、肝脏损害程度加重、受损功能器官增多等态势，已对我国人群健康造成系统性危害，已成为乙型病毒性肝炎之外的第二大杀手。应引起国家 *** 及社会居民的高度重视。从我院2009至2010年收治的109例酒精肝的诊治情况也证实了以上调查结果，109例患者中有三例因严重的并发症在入院后短时间内死亡。由于酒精肝尚无特效药物，因此预防和早期诊治十分重要，加强对过量饮酒危害性的宣传和教育，强调节制饮酒、理性饮酒，倡导文明用酒，酒文化渊源流长，要让社会居民懂得怎样用酒，什么时候能饮酒，什么情况不宜饮酒，比如：身体不适、心情烦躁、抑郁忧愁，或盛怒之时要严禁饮酒，否则就会对身体造成损害，只有充分认识才能更加自觉的把握适量饮酒或戒酒，才能更大程度地预防疾病的发生和进展，本文通过对106例酒精肝患者实施护理干预表明，系统的护理干预可提高患者对疾病的认知水平和治疗依从性，改变不良行为习惯，对降低复发率、提高治愈好转率、促进患者康复起到了至关重要的作用，收到事半功倍的良好效果。
参考文献
[1] 付小红,王维琴.慢性酒精性肝病病人心理性因素的调查分析及临床干预[J].护理研究,2007,213:264
[2] 沈雪妹,汪敏.医学心理学[M].上海交通大学出版社,2006:244
[3] 周艳馨,朱立君.酒精性肝病患者心理分析及护理干预[B].实用护理杂志,2009,06;147
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看到这个词是不是很奇怪，明明是肝的问题为啥让我的脑子受累，这就不懂了吧。接下来我由带你去逛肝和脑。 啥是肝性脑病，这个问题问的还。 肝性脑病:又称肝昏迷，是由严重肝病或门-体分流引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，临床表现为有智力损害，甚至意识障碍，行为异常和昏迷。 看的这的亲们明白啦吗？肝性脑病可不是一个好惹的主。 1、病因 （1）肝硬化 （2）门体分流 （3）其他 2、发病机制:目前最多被认可的是氨中毒学说 通俗的讲就是肝有问题，导致蛋白质分解后的氨没办法代谢，变成氨气随血液到脑中去了。氨气进入脑子了自然也就有了脑病了。 3、护理评估: （一）健康史 问患者有去家族史，有无病毒性肝炎，药物性肝炎，原发性肝炎，严重胆道疾病，有无门体分流术，有无上消化道大出血，有无进食高蛋白的食物。服用损伤肝的药物等。 （二）身体状况 主要的是肝性脑病的临床分期分界不一定就这么清哦，这个只是有助于判断一下肝性脑病的严重程度。前后期可有重叠。 （三）心理 亲们你们觉得这时做为护士的我们接下来该做什么啦 心理心理心理重要的事说三遍，保持好心情很重要很重要很重要 在患者病情最重的时候也是最需要我们的时候，我们当然要给予需要关爱的亲们温暖，患者神志不清，家人也很焦虑吧，我们不能只照顾病人，也要照顾到他的家人呢。 （四）辅助检查 1、血氨 2、电生理检查 3、心理智力测试 4、影像学检查 想深入了解的亲们找度娘哦在这就不一一介绍了 咳咳咳重点又来啦 怎么治疗怎么护理呢？╭☞( ￣ ￣)╭☞其实重点是如何护理1、及早消除诱因 2、减少肠内氨源性毒物的形成和吸收 3、降氨药物（知道了什么药的亲可不要自己跑去药店买药自己治疗昂）其实我也不知道这种药药店里买不买嘿嘿开个玩笑啦 （1）、L-鸟氨酸-L-门冬氨酸:目前最常用的药促进鸟氨酸循环合成尿素，降低血氨 （2）、鸟氨酸-酮戊二酸:疗效差于第一个。 （3）、谷氨酸钠、谷氨酸钾、静氨酸 4、神经递质药物 5、基础治疗 （1）人工肝:通俗讲就是将你的血中的氨给你清理一遍 （2）肝移植 （3）阻断肝脏外门-体分流:门-体静脉分流术是肝硬化的患者门脉高压缓解症状做的一个手术，通俗讲就是将门静脉与腔静脉连一块这样可以有效缓解肝硬化带来的门脉高压，但是这些血液本应经肝解毒的现在一分流直接入脑了，所以就 （4）对症治疗原则疼痛止痛，电解质紊乱纠正电解质等 上面的只是方案哦真正的治疗和护理还要根据实际情况呢 给患者下个诊断吧（患者存在什么样的问题需要我们帮助解决） 1、意识障碍 2、营养失调 3、有感染的风险 我们的目标是解决这些问题 如何护理 （1）一般护理:哈哈哈还是休息另外要注意安全呢，因为意识障碍很容易出差子的。住院的患者我们还要天天看着呢。 饮食:肝性脑病主要是氨进了脑中，氨哪来的罪魁祸首动物蛋白质，那就离它远远的吧。肝性脑病还存在营养问题哦，那就来点儿高热量低蛋白的食物吧。昏迷的病人咋办，我们有办法，来个鼻饲管吧不能让患者饿着呀。 用药护理:1、葡萄糖（补充营养）:大量输注后密切观察无低钾，心力衰竭 2、乳果糖（防止便秘） 3、新霉素（抗感染）:长期服用注意对听力的检查和肾功能的检查 4、谷氨酸钾、谷氨酸钠（预防并发症） 前后对比一下是不是能解决患者存在的问题了呢？嗯~好像还少了点儿什么哦 对症治疗:患者处于昏迷转态:要为患者摆好合适体位哦，2小时来看一次患者因为患者现在处于不能自理状态，防止出现压疮。 在强调一遍呢，保持一个好心情，如果实在不能保持好心情最起码要学会发泄，不要一直放到心里昂。 最后健康指导: 1、根据病情适当活动 2、病情严重者好好休息 3、饮食高热量低蛋白，少盐另外维生素B6少补充 4、要按时服药不要减量或者有点儿好转了就不吃了，这样不行哦，一定要定期定量定时服用药物不能自行停止，不然病会一直缠着你哦。 5、家属也要患者信心，给患者支持帮助患者树立战胜疾病的信心，共同努力促进病人康复。 今天我就分享到这儿啦，我还在成长中，有什么错误评论区留意哦我会及时改正哒。
摘要肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因长期反复刺激和损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死，并伴有多种脏器功能损害，晚期可并发上消化道出血、肝性脑病等严重疾病。因此，对肝硬化患者的护理和知识宣教就尤为重要。同时对我们护理工作也提出了更高的要求。我院2007年1月至2008年2月共收治了78肝硬化例患者，现具体报道如下。关键词肝硬化；护理；措施1临床资料我院2007年1月至2008年2月共收治78例肝硬化患者，发病原因为肝炎所致68例，酒精所致5例，药物所致3例，其他因素所致2例。其中男62例，女16例，平均年龄50岁。并发上消化道出血12例，肝性脑病3例。总结78例肝硬化患者的临床护理经验，对他们的临床资料进行回顾分析，治愈、好转64例(82%)，自动出院10例(13%)，死亡4例(5%)。通过对患者实施恰当而合理的护理措施，减轻了患者的痛苦，提高了患者的生活质量，延长了患者的生命。2护理措施一般护理〔1〕注意休息卧床休息可以增加肝脏的血流量，有助于肝细胞修复和再生。因此，休息是保护肝脏的重要措施之一。失代偿期肝硬化患者应绝对卧床，这样有利于增加肝脏的血流量，减轻肝脏负担，促进肝细胞的恢复，而代偿期肝硬化患者不强调卧床休息，但应适当减少活动，增加休息时间，注意劳逸结合，以不引起疲劳为原则。饮食合理的饮食是正常生命机能的基本保证，营养的合理调配和摄取，在肝硬化的治疗过程中起着非常重要的作用。它可以增加机体的免疫力，增加肝细胞的再生能力，使疾病早日痊愈。因此，要保证足够的营养供给，食物要多样化，应以高糖、高维生素、富含氨基酸的高效蛋白质、低脂肪、少渣饮食为主，对腹水或浮肿患者，一定要限制钠盐和水的摄入量，对有肝脏损害倾向的患者，应限制蛋白质摄入，每日蛋白质摄入量不超过20 g，以免诱发肝性脑病。有食管及胃底静脉曲张者禁食干硬、粗糙及刺激性食物，以防损伤食道黏膜及胃底血管而引起出血。 保持大便通畅肝硬化患者如果饮食不当，加之活动减少，胃肠蠕动减慢，易导致习惯性便秘，对该病的愈后极为不利。因此，要给患者适量进食一些富含纤维素的食物和香蕉之类的水果，既能通便又可补充钾，必要时可服用缓泻剂，例如乳果糖口服液，减少肠道氨的吸收，避免诱发肝性脑病。做好口腔皮肤护理每日口腔护理2次，指导患者用软牙刷刷牙，忌用牙签剔牙，保持床铺整洁，保持皮肤清洁，建议患者穿柔软宽松的棉质衣服，有水肿处用棉垫或气垫圈予以保护，避免造成皮肤破损，而增加感染机会。用药护理正确合理用药，减少肝脏负担。应用利尿药物时，密切观察药物的利尿效果及副作用，准确记录患者的液体出入量，注意电解质的平衡。 心理护理肝硬化是一种康复过程较长的慢性疾病，患者很容易产生焦虑、急燥和恐惧的心理。因此，对患者要给予耐心的解释、鼓励和安慰，消除患者的顾虑，树立战胜疾病的信心，保持乐观坦然的心情。同时指导家属给予心理支持，多与患者沟通，鼓励其说出自己的感受，建立良好的护患关系，使患者处在最佳心理、生理状态下主动接受治疗及护理操作。并发症的观察及护理上消化道出血是肝硬化最常见，最严重的并发症，应及时发现出血征兆并积极投入抢救。当患者出现黑便，呕血等症状时，应迅速建立静脉通道，快速输液，必要时输血，应用止血药物，必要时应用三腔双囊管压迫止血，加强护理，密切观察生命体征及病情变化；安慰患者嘱其卧床休息，保持安静，采取平卧位头偏向一侧，将下肢抬高，注意保暖、吸氧；禁食，及时清除呕吐物避免患者紧张。肝性脑病是肝功能严重损害，以意识改变和昏迷为主要表现的综合征，早期发现患者神志、行为异常，应及时通知医生，应用降血氨药物，加强休息和饮食护理，禁食蛋白质；随时保持呼吸道通畅；详细记录24 h出入量，保持大便通畅；有躁动不安者加床档，慎用镇静剂。出院指导出院前向患者和家属讲解肝硬化的有关知识，特别强调休息和饮食的重要性，按医嘱服药，定期复查肝肾功能、电解质。有呕血、黑便或便血、神志改变应及时就诊。指导患者保持心情愉快，树立战胜疾病的信心。加强自我护理和保健，提高生活质量。还要关注患者家属，对其讲解肝硬化相关知识，正确认识传播途径，减轻其担心被传染的顾滤，与患者保持温馨和谐的关系，从而有利于患者的康复。3结论精湛的医疗技术加上细致的护理，一定能达到最理想的效果，通过对肝硬化患者的精心护理，健康教育指导，使患者能充分认识到肝硬化的发病特点，提高了自我防护能力，消除了诱发因素，减少了并发症，延长了患者的生命。提高了生命质量。按参考文献