肝性脑病：过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病（PSE）强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。亚临床或隐性肝性脑病指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。 一、病因病理 多由于急、慢性肝炎和肝硬化、肝癌等病因。其机理：①氨代谢障碍说：血氨浓度增高。②神经递质说：来自肠道的环形氨酸代谢产物，随体循环入脑内。③其他氨基酸代谢、脂酸代谢和胺代谢等。 二、临床表现 精神障碍：①意识障碍：嗜睡、谵妄或错乱、昏迷等状态。②抑制状态。③兴奋状态。④智力障碍。 神经症状：言语不清、朴翼样震颤、眼球震颤、肌痉挛等。 三、临床分期 轻微肝性脑病 一期（前驱期） 轻度性格改变和行为失常，可有扑击样震颤，脑电图正常。 二期（昏迷前期） 以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，有扑击样震颤及明显神经体征，脑电图有特征性异常。 三期（昏睡期） 以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，可引出扑击样震颤，脑电图异常。 四期（昏迷期） 神志完全丧失，不能唤醒，无扑击样震颤。 浅昏迷：生理反射可有，肌张力增高； 深昏迷：各种反射消失，肌张力降低； 血氨升高的原因： ①尿素合成减少，氨清除不足。肝性脑病时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍。肝功能严重障碍时，一方面由于代谢障碍，供给鸟氨酸循环的ATP不足；另一方面，鸟氨酸循环的酶系统严重受损；以及鸟氨酸循环的各种基质缺失等均可使由氨合成尿素明显减少，导致血氨增高； ②氨的产生增多：血氨主要来源于肠道产氨。肝脏功能严重障碍时，门脉血流受阻，肠粘膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化吸收功能降低，导致肠道细菌活跃，一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多；肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排除减少，可使弥散入肠道的尿素增加，使肠道产氨增加。如果合并上消化道出血，由于肠道内血液蛋白质增多，产氨增多。 此外，肝性脑病患者昏迷前，可出现明显的躁动不安，震颤等肌肉活动增强的症状，肌肉中的腺苷酸分解代谢增强，使肌肉产氨增多。如果患者由于通气过度，造成呼吸性碱中毒或应用了碳酸酐酶抑制剂利尿，则由于肾小管腔中H+减少，生成NH4+减少，而NH3弥散入血增加。也可使血氨增高。
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摘要
目的 ：探讨和总结上消化道出血的抢救观察和护理。
方法 ：回顾性分析了106例急性上消化道出血的抢救，观察和护理体会。
结果 ：明显提高了抢救的成功率，降低死亡率，避免再次出血及减少并发症。
结论 ：通过加强对上消化道出血的抢救、观察和护理，可以及时发现病情变化作出相应的处理措施，使患者的住院时间缩短，康复快，治疗效果好，减轻了患者的经济负担。
【 关键词 】上消化道出血 出血抢救 护理 大专护理毕业论文
Observation on Rescue and Nursing About Upper Gastrointestinal Hemorrhage
Abstract： Objective： To study and draw conclusions about observation and nursing for upper gastrointestinal hemorrhage. Method： Review and analyze the treatment of 106 patients with acute upper gastrointestinal hemorrhage.
Result： Successrate for the treatment has been obviously death rate has been succeed in avoiding patients’bleeding again and complicating disease. Conclusion： With the good work of observation and nursing on the cases，
we can find out immediately any changes in the patients’condition so we can offer them prompt aresult，time of hospitalization can be can get well quickly because of improvements in treatment.
Key words： Upper gastrointestinal; Hemorrhage rescue; Observation; Nursing
上消化道出血是指屈氏韧带以上的消化道出血，大多为中等动脉出血，不易自止，主要表现为呕血、便血、腹痛和不同程度的周围循环衰竭等，如不积极抢救和及时处理可危及生命。
2000年1月至2006年10月，笔者参与抢救护理上消化道出血患者106例，现将体会总结如下：
1 临床资料
本组106例，男72例，女34例，年龄18～82岁，平均50岁，胃、十二指肠溃疡56例，肝硬化20例，应激性溃疡或急性糜烂性胃炎20例，胃癌4例，胆道出血6例，均有不同程度的呕血，便血和休克症状。
2 抢救处理
在抢救患者时，护士必须保持冷静，头脑清醒，动作敏捷、熟练，为挽救患者的生命争分夺秒。
迅速补充血容量：快速建立1～2条静脉通道，选择大号针头，血管宜避开关节，不易滑动，以利快速补液输血。
遵医嘱立即为患者作血型鉴定和交叉配血试验，做好输血准备。
同时监测中心静脉压和尿量，血细胞比容;吸氧以改善组织缺血缺氧，适当用镇静剂，以免因患者紧张，引起更大量的出血。
积极止血：根据医嘱应用止血药或执行止血措施。
①如是胃十二指肠溃疡大出血，采取的止血措施是胃内灌注冷生理盐水，收缩胃血管，减少胃粘膜血液量。
采用灌注和吸出同时进行的方法，不但能协助止血，还能观察出血是否停止。
②胃内灌注经稀释的去甲肾上腺素，作用于胃壁小血管的a受体，使其收缩达到止血的目的。
③应用H2受体拮抗剂和生长抑素。
内镜治疗：内镜治疗的有效方法包括溃疡内注入肾上腺素、肾上腺素加1%polidocanoL(硬化剂)、乙醇等，或热探针烧烙术，单电极电烙术或YAG激光。
第一次治疗失败后，常可重复一次，增加成功率〔1〕。
应用三腔二囊管压迫止血：如是肝硬化门脉高压致食管静脉破裂引起的出血，患者除应用止血药治疗外，必要时应用三腔二囊管压迫止血，插管时应向患者解释置放气囊导管是抢救生命的紧急措施，以取得患者密切配合，争取时间，配合医生尽快插管成功，以起到止血的作用。
3 加强观察
正确估计失血量：一般大便潜血阳性提示每日出血量在5～10ml;柏油样大便提示出血量在50～80ml;胃内积血量250～300ml可引起呕血;一般失血量在400ml以上时，才有循环系统失代偿的现象。
因此可根据症状、脉搏、血压、血红蛋白浓度等估计出血的程度。
轻度出血：患者有头晕、乏力。
估计出血量约占总血容量10%以下(小于400 ml);中度出血：病人有面包苍白、烦躁、心悸、口渴、尿少等症状，脉搏100次/min左右，收缩压降至90～100mmHg，血红蛋白70～100g/L，估计出血量约占总血容量20%(1000ml左右);重度出血：患者除有面色、口唇苍白外，还有休克症状，脉搏细速、出冷汗、甚至无尿等。
脉搏大于120次/min，收缩低于80mmHg，血红蛋白低于70g/L，估计出血量占总血容量30%(大于1500ml)〔2〕。
排除非上消化道出血的因素：①口咽、鼻腔部位的出血，如鼻出血、拔牙而咽下血液引起的呕血与黑便。
②呼吸、循环系统疾病，如肺结核、支气管扩张、二尖瓣狭窄等导致的出血。
③进食动物血引起黑便。
④口服含铋剂或炭粉、中药等均可出现黑便，但一般为灰黑色，无光泽，且隐血试验阴性。
病情观察：①密切观察病情变化，大出血应用升压药时，要注意观察患者的神志、面色、出血量、血压等，一般15～30min测量生命体征1次，根据血压情况，调节补液及升压药的'速度，必要时进行心电监护、吸氧。
②注意观察患者休克状态有无改善，如患者面色逐渐转为红润，皮肤温暖，出汗停止，血压上升，则提示好转。
③注意观察尿量，出现少尿或无尿者，则高度提示周围循环不足或并发急性肾功能衰竭，故要准确记录24h出入量，有休克时留置尿管，测量每小时尿量，应保持尿量>30ml/h。
④定期复查红细胞计数、血细胞比容、血红蛋白、网织红细胞计数、大便潜血试验，以了解贫血情况，判断出血是否停止。
⑤应结合患者的原发病进行全面的病情观察，如因胃粘膜病变引起上消化道出血者，应观察是否伴有腹痛，有无胃穿孔等。
⑥注意观察呕吐物，大便的性质、颜色、量、次数等，做好记录及床边、书面交班。
出血是否停止或再出血的评估：患者出血后黑便持续时间受排便次数的影响，因此根据患者一般情况，排便状况，测量血压，心率等综合判断出血是否停止。
下列情况提示继续出血或再出血的可能，应及时治疗。
①反复呕血，甚至呕血转为鲜红色，或胃管抽吸液持续为血性。
②黑便持续存在，或次数增多，粪质稀薄，甚至变成暗红色，伴肠鸣音活跃。
③经补充血容量后，周围循环衰竭的表现无明显改善，或暂时好转又恶化。
下列患者易出现再出血现象，应密切观察①本次出血量大。
②有多次大量出血史。
③24h内反复大量出血。
④呕血患者的再出血比单有黑便机会多。
⑤食管胃底静脉曲张破裂出血。
⑥有明显动脉硬化的老年人。
⑦病变处有隆起的小血管或红色小斑点等。
一般认为一次出血后48h以上未再出血者，再出血的机会明显降低。
4 护理
常规护理：患者入院后按常规护理。
重者绝对卧床休息，注意保暖，床上大小便，防止晕倒、摔伤及因活动而加大出血。
出血量大时，取休克卧位或下肢抬高30度，呕血时头偏向一侧，防止窒息。
同时准备好一切急救物品及药物，要做到“三及时”，即发现病情变化及时，报告医生及时，抢救处理及时，以便采取有效的治疗及处理措施同时加强基础护理，减少并发症。
心理护理：上消化道出血患者由于突然呕血及便血，易产生紧张恐惧的情绪，而加重出血，所以特别要加强心理护理，这就要求护理人员做深入细致的思想工作，关心体贴患者，科学地解释病情，并向患者详细说明各种治疗措施，注意事项以及如何配合治疗。
从而减轻患者的心理压力，稳定情绪，建立良好的护患关系，使患者积极配合治疗及护理。
三腔二囊管压迫止血的护理：对需使用三腔二囊管的患者，使用前应针对患者的心理情况，做耐心的解释工作，安定患者情绪，以取得配合。
①插管前认真检查是否通畅，胃囊及食管囊有无漏气及气囊注气后膨胀是否均匀，并做好标记。
②测试两个气囊的注气量，一般胃气囊充气150～200ml，压力在40～50mmHg，食管气囊充气100～150ml，压力在30～40mmHg。
③注意插管后，注气时先胃囊，后食道囊，放气时先食道囊，后胃囊。
④管子末端系上的重物，利用滑轮作重力牵引，固定要牢固，防止滑入胃内达不到止血的效果，对燥动不安的患者，应严防自行拔管，如遇管子滑出，立即将气放出，以防气囊进入食道，喉部引起窒息。
⑤置管后让患者取侧卧位，口腔内的分泌物应随时吐出，不宜咽下，以免误入气管引起吸入性肺炎，定时测量气囊压力，压力不足时应及时补充。
⑥从胃管内抽吸胃内物，亦可注入药物，再用生理盐水少许冲洗胃管，以保持通畅。
⑦出血停止24h后可经胃管注入少许流质饮食，充气6～12h放气30min，以改善局部受压粘膜的血液循环，避免发生压迫性溃疡。
⑧一般置管72h，如出血不止可适当延长，如出血停止可放气，继续观察24h，确无出血可拔管，拔管前嘱患者少量饮水或口服石腊油20ml以润滑食道壁，并将气囊内气体全部抽出，轻轻将管拔出。
饮食护理：对出血量少，又无呕吐，临床表现无明显活动出血者，可选用温凉、清淡、无刺激性流食，如胃十二指肠溃疡出血的患者。
而对急性大出血，食管、胃底静脉破裂出血者应暂禁食。
急性大出血停止后改为流食，半流质饮食逐渐改为软食。
开始少量多餐，以后改为普食。
食管、胃底静脉破裂出血患者，止血后1～2d即可进高热量，高维生素流食，限制钠和蛋白质摄入。
以避免诱发和加重肝腹水与肝性脑病。
避免进食硬食和带刺食物、粗纤维的蔬菜、刺激性食物和饮料等，应细嚼慢咽，避免损伤食道及胃粘膜而再次出血。
口腔护理和皮肤护理：随时保持患者的口腔清洁，消除口腔异味，避免口腔细菌繁殖，防止口腔内残留物或气味再次引起恶心、呕吐。
应协助患者用生理盐水漱口，护理时应避免刺激舌、咽喉、上腭等而诱发恶心、呕吐，协助患者用温水轻擦肛门部位，做好皮肤护理，迅速处理带血的呕吐物，便血或被污染的衣物，防止被患者看见，产生不安。
健康指导：①帮助患者及家属了解上消化道出血的相关医学知识，学会识别早期出血征象及应急措施，出现呕血或黑便时应卧床休息，保持情绪稳定，减少身体活动，应暂禁食，并告知禁食的重要性。
②讲解需要执行的治疗措施和辅助检查的配合，留置胃管，急诊胃镜检查或止血等相应措施执行的时机，操作过程及术后的注意事项等。
如急诊胃镜止血后，至少24h禁食，且不宜进食刺激性食物，否则易导致再次出血。
③保持情绪稳定、乐观，避免紧张、恐惧心理，合理安排生活，增强体质，应戒酒戒烟。
④应在医生指导下用药，避免乱用药物，以免诱发出血。
定期复查。
5 结果
本组106例患者，全部抢救成功，无1例死亡，全部康复出院。
6 讨论
抢救和处理及时：上消化道出血因出血量大、不易自止，易造成失血性休克，因此采取及时有效的止血措施和抗休克治疗，是十分关键的。
观察和正确的判断：首先要明确出血原因和部位，还要正确地估计出血量，根据出血量的多少及患者生命体征情况来确定输液和输血的速度，同时注意观察呕吐物和大便的次数、性质和量，以判断出血是否停止或是有再次出血，通过认真细致的观察，可以及时发现病情的变化，以作出相应的处理。
肝性脑病过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。亚临床或隐性肝性脑病指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。肝性脑病临床表现肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。急性肝性脑病常见于暴发性肝炎，有大量肝细胞坏死和急性肝功能衰竭，诱因不明显，患者在起病数日内即进入昏迷直至死亡，昏迷前可无前驱症状。慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，由于大量门体侧枝循环和慢性肝功能衰竭所致，多见于肝硬化患者和（或）门腔分流手术后，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有进大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢，昏迷逐步加深，最后死亡。肝性脑病护理一、一般护理对肝性脑病病人要设专护，床上安床挡，躁动者用约束带，以保证病人的安全。备好抢救物品和药品。取舒适体位并定时变换，防止产生褥疮。做好口腔护理，保持呼吸道通畅，防治口腔、呼吸道、泌尿系感染。吸氧，必要时头置冰帽、降低颅内温度，减少脑细胞耗氧，保护细胞功能。保持大便通畅，减少肠道细菌产氨。建立静脉通路，及时合理用药。注意严格控制液体输入速度，防止稀释性低钾及低钠血症、心力衰竭、肺水肿以及脑水肿的发生。 二、饮食严格控制蛋白质摄入，以高糖补充热能，待病情改善，逐步增加蛋白质供给。三、密切观察病情，及时去除诱发因素1.在肝硬化失代偿病人的治疗过程中，注意观察意识变化，及时发现和处理前驱症状，如有无欣快事抑郁、言语不清、健忘、行为异常、嗜睡、扑翼样震颤等。2.对上消化道出血病人，应立即止血并补充新鲜血液。出血停止后应采用生理盐水或弱酸性溶液清理肠内积血，以减少肠内氨的产生和吸收。3.发现感染选用有效的抗生素控制炎症。4.对水肿和腹水病人，利尿应注意保钾和排钾利尿剂交替使用，防止电解质紊乱，发现低钾、低钠血症及时纠正。5.慎重使用镇静剂，选用对肝毒性小的药物，以减少肝损害。6.大量排放腹水，腹腔压力骤降，门静脉淤血，使入肝血流减少，导致肝细胞缺氧坏死，可诱发和加重肝性脑病，注意掌握放腹水的速度和量，并及时补充丢失的蛋白。放腹水时应边放边束紧腹带。
肝性脑病：过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病（PSE）强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。亚临床或隐性肝性脑病指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。 一、病因病理 多由于急、慢性肝炎和肝硬化、肝癌等病因。其机理：①氨代谢障碍说：血氨浓度增高。②神经递质说：来自肠道的环形氨酸代谢产物，随体循环入脑内。③其他氨基酸代谢、脂酸代谢和胺代谢等。 二、临床表现 精神障碍：①意识障碍：嗜睡、谵妄或错乱、昏迷等状态。②抑制状态。③兴奋状态。④智力障碍。 神经症状：言语不清、朴翼样震颤、眼球震颤、肌痉挛等。 三、临床分期 轻微肝性脑病 一期（前驱期） 轻度性格改变和行为失常，可有扑击样震颤，脑电图正常。 二期（昏迷前期） 以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，有扑击样震颤及明显神经体征，脑电图有特征性异常。 三期（昏睡期） 以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，可引出扑击样震颤，脑电图异常。 四期（昏迷期） 神志完全丧失，不能唤醒，无扑击样震颤。 浅昏迷：生理反射可有，肌张力增高； 深昏迷：各种反射消失，肌张力降低； 血氨升高的原因： ①尿素合成减少，氨清除不足。肝性脑病时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍。肝功能严重障碍时，一方面由于代谢障碍，供给鸟氨酸循环的ATP不足；另一方面，鸟氨酸循环的酶系统严重受损；以及鸟氨酸循环的各种基质缺失等均可使由氨合成尿素明显减少，导致血氨增高； ②氨的产生增多：血氨主要来源于肠道产氨。肝脏功能严重障碍时，门脉血流受阻，肠粘膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化吸收功能降低，导致肠道细菌活跃，一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多；肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排除减少，可使弥散入肠道的尿素增加，使肠道产氨增加。如果合并上消化道出血，由于肠道内血液蛋白质增多，产氨增多。 此外，肝性脑病患者昏迷前，可出现明显的躁动不安，震颤等肌肉活动增强的症状，肌肉中的腺苷酸分解代谢增强，使肌肉产氨增多。如果患者由于通气过度，造成呼吸性碱中毒或应用了碳酸酐酶抑制剂利尿，则由于肾小管腔中H+减少，生成NH4+减少，而NH3弥散入血增加。也可使血氨增高。
看到这个词是不是很奇怪，明明是肝的问题为啥让我的脑子受累，这就不懂了吧。接下来我由带你去逛肝和脑。 啥是肝性脑病，这个问题问的还。 肝性脑病:又称肝昏迷，是由严重肝病或门-体分流引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，临床表现为有智力损害，甚至意识障碍，行为异常和昏迷。 看的这的亲们明白啦吗？肝性脑病可不是一个好惹的主。 1、病因 （1）肝硬化 （2）门体分流 （3）其他 2、发病机制:目前最多被认可的是氨中毒学说 通俗的讲就是肝有问题，导致蛋白质分解后的氨没办法代谢，变成氨气随血液到脑中去了。氨气进入脑子了自然也就有了脑病了。 3、护理评估: （一）健康史 问患者有去家族史，有无病毒性肝炎，药物性肝炎，原发性肝炎，严重胆道疾病，有无门体分流术，有无上消化道大出血，有无进食高蛋白的食物。服用损伤肝的药物等。 （二）身体状况 主要的是肝性脑病的临床分期分界不一定就这么清哦，这个只是有助于判断一下肝性脑病的严重程度。前后期可有重叠。 （三）心理 亲们你们觉得这时做为护士的我们接下来该做什么啦 心理心理心理重要的事说三遍，保持好心情很重要很重要很重要 在患者病情最重的时候也是最需要我们的时候，我们当然要给予需要关爱的亲们温暖，患者神志不清，家人也很焦虑吧，我们不能只照顾病人，也要照顾到他的家人呢。 （四）辅助检查 1、血氨 2、电生理检查 3、心理智力测试 4、影像学检查 想深入了解的亲们找度娘哦在这就不一一介绍了 咳咳咳重点又来啦 怎么治疗怎么护理呢？╭☞( ￣ ￣)╭☞其实重点是如何护理1、及早消除诱因 2、减少肠内氨源性毒物的形成和吸收 3、降氨药物（知道了什么药的亲可不要自己跑去药店买药自己治疗昂）其实我也不知道这种药药店里买不买嘿嘿开个玩笑啦 （1）、L-鸟氨酸-L-门冬氨酸:目前最常用的药促进鸟氨酸循环合成尿素，降低血氨 （2）、鸟氨酸-酮戊二酸:疗效差于第一个。 （3）、谷氨酸钠、谷氨酸钾、静氨酸 4、神经递质药物 5、基础治疗 （1）人工肝:通俗讲就是将你的血中的氨给你清理一遍 （2）肝移植 （3）阻断肝脏外门-体分流:门-体静脉分流术是肝硬化的患者门脉高压缓解症状做的一个手术，通俗讲就是将门静脉与腔静脉连一块这样可以有效缓解肝硬化带来的门脉高压，但是这些血液本应经肝解毒的现在一分流直接入脑了，所以就 （4）对症治疗原则疼痛止痛，电解质紊乱纠正电解质等 上面的只是方案哦真正的治疗和护理还要根据实际情况呢 给患者下个诊断吧（患者存在什么样的问题需要我们帮助解决） 1、意识障碍 2、营养失调 3、有感染的风险 我们的目标是解决这些问题 如何护理 （1）一般护理:哈哈哈还是休息另外要注意安全呢，因为意识障碍很容易出差子的。住院的患者我们还要天天看着呢。 饮食:肝性脑病主要是氨进了脑中，氨哪来的罪魁祸首动物蛋白质，那就离它远远的吧。肝性脑病还存在营养问题哦，那就来点儿高热量低蛋白的食物吧。昏迷的病人咋办，我们有办法，来个鼻饲管吧不能让患者饿着呀。 用药护理:1、葡萄糖（补充营养）:大量输注后密切观察无低钾，心力衰竭 2、乳果糖（防止便秘） 3、新霉素（抗感染）:长期服用注意对听力的检查和肾功能的检查 4、谷氨酸钾、谷氨酸钠（预防并发症） 前后对比一下是不是能解决患者存在的问题了呢？嗯~好像还少了点儿什么哦 对症治疗:患者处于昏迷转态:要为患者摆好合适体位哦，2小时来看一次患者因为患者现在处于不能自理状态，防止出现压疮。 在强调一遍呢，保持一个好心情，如果实在不能保持好心情最起码要学会发泄，不要一直放到心里昂。 最后健康指导: 1、根据病情适当活动 2、病情严重者好好休息 3、饮食高热量低蛋白，少盐另外维生素B6少补充 4、要按时服药不要减量或者有点儿好转了就不吃了，这样不行哦，一定要定期定量定时服用药物不能自行停止，不然病会一直缠着你哦。 5、家属也要患者信心，给患者支持帮助患者树立战胜疾病的信心，共同努力促进病人康复。 今天我就分享到这儿啦，我还在成长中，有什么错误评论区留意哦我会及时改正哒。
在肿瘤医院实习毕业论文范文
肝性脑病：过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病（PSE）强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。亚临床或隐性肝性脑病指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。 一、病因病理 多由于急、慢性肝炎和肝硬化、肝癌等病因。其机理：①氨代谢障碍说：血氨浓度增高。②神经递质说：来自肠道的环形氨酸代谢产物，随体循环入脑内。③其他氨基酸代谢、脂酸代谢和胺代谢等。 二、临床表现 精神障碍：①意识障碍：嗜睡、谵妄或错乱、昏迷等状态。②抑制状态。③兴奋状态。④智力障碍。 神经症状：言语不清、朴翼样震颤、眼球震颤、肌痉挛等。 三、临床分期 轻微肝性脑病 一期（前驱期） 轻度性格改变和行为失常，可有扑击样震颤，脑电图正常。 二期（昏迷前期） 以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，有扑击样震颤及明显神经体征，脑电图有特征性异常。 三期（昏睡期） 以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，可引出扑击样震颤，脑电图异常。 四期（昏迷期） 神志完全丧失，不能唤醒，无扑击样震颤。 浅昏迷：生理反射可有，肌张力增高； 深昏迷：各种反射消失，肌张力降低； 血氨升高的原因： ①尿素合成减少，氨清除不足。肝性脑病时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍。肝功能严重障碍时，一方面由于代谢障碍，供给鸟氨酸循环的ATP不足；另一方面，鸟氨酸循环的酶系统严重受损；以及鸟氨酸循环的各种基质缺失等均可使由氨合成尿素明显减少，导致血氨增高； ②氨的产生增多：血氨主要来源于肠道产氨。肝脏功能严重障碍时，门脉血流受阻，肠粘膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化吸收功能降低，导致肠道细菌活跃，一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多；肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排除减少，可使弥散入肠道的尿素增加，使肠道产氨增加。如果合并上消化道出血，由于肠道内血液蛋白质增多，产氨增多。 此外，肝性脑病患者昏迷前，可出现明显的躁动不安，震颤等肌肉活动增强的症状，肌肉中的腺苷酸分解代谢增强，使肌肉产氨增多。如果患者由于通气过度，造成呼吸性碱中毒或应用了碳酸酐酶抑制剂利尿，则由于肾小管腔中H+减少，生成NH4+减少，而NH3弥散入血增加。也可使血氨增高。
实验讨论与分析1假手术的目的：假手术组与模型组的不同点是其肝叶健全，即肝功能健全。主要用于对比证明肝对氨有解毒作用，由实验结果可见肝功能不全的家兔对氨的解毒作用明显低于肝功能健全的家兔，说明肝有解氨中毒的作用。2肝大部分结扎在实验中的作用：采用家兔大部分肝结扎，是为了复制急性肝功能不全的动物模型，造成肝解毒功能急剧降低，在此基础上经十二指肠灌入复方氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血。3家兔呼吸频率和肌紧张有何改变，为什么？（1）家兔呼吸频率的改变：给药后家兔的呼吸频率加快，可以猜测家兔呼吸频率的增加是由于氨中毒引起的。（2）随着实验的进行家兔的肌紧张加剧，以至于出现抽搐甚至角弓反张等表现。（3）说明：血氨浓度升高，干扰脑组织的能量代谢，主要是干扰葡萄糖的生物氮化过程，而脑组织随时都要依赖血液中的葡萄糖提供能量。氨与脑内的α-酮戊二酸结合，生成谷氨酸，影响糖代谢，使ATP产生不足，产生谷氨酰胺为抑制神经的递质，并使脑内兴奋性神经递质减少，并且氨对神经细胞膜也有抑制作用是神经细胞兴奋性异常，并干扰神经传导活动。其中乙酰胆碱有扩张血管减慢心率的作用，从而可见家兔呼吸频率加快的原因。而其中肌紧张加剧可能由于脑组织中氨大量增加使大量谷氨酸转化成谷氨酰胺使氨中毒早期生成γ-氨基丁酸的底物-谷氨酸减少，引起脑内抑制性递质γ-氨基丁酸减少有关。4复方谷氨酸钠溶液的影响和作用机理：（1）注射复方谷氨酸钠溶液后可以缓解家兔氨中毒的症状。（2）作用机理：谷氨酸可与血中过多的氨结合成为无毒的谷酰胺，由尿排出，进而降低血氨。谷氨酸还可参与脑细胞的代谢，改善中枢神经系统的功能。 实验结论血氨增高可诱发肝性脑病；肝脏具有解氨毒作用但有一定限度；氨对大脑有毒性作用；复方谷氨酸钠溶液有缓氨中毒的作用。
一． 实验目的1、学习制备肝功能不全的动物模型的方法。2、理解苯乙胺在肝性脑病发生中的作用并探讨其抢救治疗的措施。3、观察肝性脑病的症状。4、学习局部麻醉手术。二． 实验原理肝性脑病（HE也称肝昏迷）是继发于严重的肝脏疾病和神经精神综合症。现认为主要的脑组织代谢和功能障碍所致，具体的情况还不明确，主要的假说有：胺中毒学说、假性递质学说、血浆氨基酸失衡学说、Y-氨基丁酸（GABA）学说和综合学说。本实验依据第二种假说而设计的。食物中的芳香族氨基酸在肠道脱羧酶的作用下生成苯乙胺或酪胺。此类生物胺吸收由门静脉进入肝。肝功能正常时可由肝中的单胺氧化酶作用而被分解消毒。当肝功能障碍时此类胺由血液进入中枢神经系统，经脑细胞内非特异性β-羟化酶作用生成苯乙胺醇或羧苯乙胺醇。它们是去甲肾上腺素和多巴胺的类似物，可竞争性取代正常的神经递质，但作用很弱，从而导致神经传导障碍，出现昏迷现象。三． 实验药品及仪器兔手术台 手术器械 圆形或角形缝合针 导尿管 烧杯 纱布块 注射器（2ml、10ml、50Ml）角膜刺激针瞳孔测量尺 粗棉线 动脉夹 动脉套管张力换能器、血压换能器、计算机生物信号采集处理系统 1%盐普鲁卡因溶液 1%醋酸溶液苯乙胺溶液左旋多巴溶液 乙醚 肝素（500U/ml）四． 实验对象家兔两只五． 实验步骤1. 家兔承重后，用乙醚浅麻。仰卧固定于兔手术台上。清醒后，颈部用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉进行气管插管及动脉插管，通过血压换能器与生物信号系统相连，描记血压变化。2. 剪去腹部正中兔毛，用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉。从胸骨剑突起做上腹部正中切口（长约6-8cm）沿腹白线打开腹腔，用食指和中指伸至肝膈面，分置镰状韧带两侧并下压肝脏，暴露并用手指弄断肝与膈肌之间的镰状韧带，再用手指剥离肝胃韧带使肝脏成游离态。3. 将肝胰面上翻，仔细辨别各个肝叶，用粗棉线绕左外叶、左中叶、方形叶、右中叶、尾叶（留下右外叶）等根部结扎待肝叶由红变褐后沿线上切除。4. 剪断剑突软骨柄，游离剑突。用一弯钩勾住剑突软骨，另一端与张力换能器相连，由换能器将信号传入生物信号采集处理系统，描记呼吸运动。5. 顺胃幽门部找出十二指肠，向小肠右方插入一根连着注射器的导尿管节扎固定，关闭腹腔。6. 观察并记录家兔的一般情况，呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小以及对疼痛刺激的反应。7. 每隔5-7min向十二指肠内注的苯乙胺溶液5ml密切观察兔的变化。如呼吸、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应及肌肉张力等。直至痉挛的发生。记录此时的呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应，记录从给药到结束的时间及总的给药量，得出单位用药量。8. 从而缘静脉注射的左旋多巴进行抢救，同时向十二指肠注射1%的醋酸5ml/Kg，观察效果。9. 另取一只体重相近、性别相同的家兔作对照，不做肝结扎及切除，其余同上。六． 实验结果预测1. 给药量的情况下肝昏迷反应较实验组不明显，同时抢救效果好。⒉ 左旋多巴对肝性脑病确实有治疗作用。⒊ 苯乙胺可引起肝昏迷。从而证实肝病患者应少食动物蛋白多食植物蛋白（因为动物蛋白中BCAA/AAAA<=1，而植物蛋白中BCAA/AAAA>1）七.注意事项1.在本次实验中，大概用药量，给药后能否及时出现肝昏迷现象以及需多少时才会出现现象均不清楚。2.第一步中用乙醚浅麻后固定，乙醚可能会对本实验造成假想，但不知有什么更好的办法，直接固定有一定的危险。3.第三步中只是为了造成肝功能不全，所以保留哪一个以及要不要切除随便。4.第四步中的固定可用缝荷包固定，也可像气管插管一样固定。参考文献：王树人 病理生理学 科学出版社刘风 病理生理学实验指导 军事医学科学出版社杨惠铃 潘景轩 吴伟康 高级病理生理学 科学出版社王宇 74 例肝硬化合并肝性脑病临床分析 中国优秀博硕士学位论文全文数据库在“中国期刊网镜像站点”和“维普中文科技期刊全文数据库”输入“假性递质”及“苯乙胺”未能查到有用的相关资料目前对肝性脑病的研究主要临床的治疗及病历分析和毒素的影响方面
看到这个词是不是很奇怪，明明是肝的问题为啥让我的脑子受累，这就不懂了吧。接下来我由带你去逛肝和脑。 啥是肝性脑病，这个问题问的还。 肝性脑病:又称肝昏迷，是由严重肝病或门-体分流引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，临床表现为有智力损害，甚至意识障碍，行为异常和昏迷。 看的这的亲们明白啦吗？肝性脑病可不是一个好惹的主。 1、病因 （1）肝硬化 （2）门体分流 （3）其他 2、发病机制:目前最多被认可的是氨中毒学说 通俗的讲就是肝有问题，导致蛋白质分解后的氨没办法代谢，变成氨气随血液到脑中去了。氨气进入脑子了自然也就有了脑病了。 3、护理评估: （一）健康史 问患者有去家族史，有无病毒性肝炎，药物性肝炎，原发性肝炎，严重胆道疾病，有无门体分流术，有无上消化道大出血，有无进食高蛋白的食物。服用损伤肝的药物等。 （二）身体状况 主要的是肝性脑病的临床分期分界不一定就这么清哦，这个只是有助于判断一下肝性脑病的严重程度。前后期可有重叠。 （三）心理 亲们你们觉得这时做为护士的我们接下来该做什么啦 心理心理心理重要的事说三遍，保持好心情很重要很重要很重要 在患者病情最重的时候也是最需要我们的时候，我们当然要给予需要关爱的亲们温暖，患者神志不清，家人也很焦虑吧，我们不能只照顾病人，也要照顾到他的家人呢。 （四）辅助检查 1、血氨 2、电生理检查 3、心理智力测试 4、影像学检查 想深入了解的亲们找度娘哦在这就不一一介绍了 咳咳咳重点又来啦 怎么治疗怎么护理呢？╭☞( ￣ ￣)╭☞其实重点是如何护理1、及早消除诱因 2、减少肠内氨源性毒物的形成和吸收 3、降氨药物（知道了什么药的亲可不要自己跑去药店买药自己治疗昂）其实我也不知道这种药药店里买不买嘿嘿开个玩笑啦 （1）、L-鸟氨酸-L-门冬氨酸:目前最常用的药促进鸟氨酸循环合成尿素，降低血氨 （2）、鸟氨酸-酮戊二酸:疗效差于第一个。 （3）、谷氨酸钠、谷氨酸钾、静氨酸 4、神经递质药物 5、基础治疗 （1）人工肝:通俗讲就是将你的血中的氨给你清理一遍 （2）肝移植 （3）阻断肝脏外门-体分流:门-体静脉分流术是肝硬化的患者门脉高压缓解症状做的一个手术，通俗讲就是将门静脉与腔静脉连一块这样可以有效缓解肝硬化带来的门脉高压，但是这些血液本应经肝解毒的现在一分流直接入脑了，所以就 （4）对症治疗原则疼痛止痛，电解质紊乱纠正电解质等 上面的只是方案哦真正的治疗和护理还要根据实际情况呢 给患者下个诊断吧（患者存在什么样的问题需要我们帮助解决） 1、意识障碍 2、营养失调 3、有感染的风险 我们的目标是解决这些问题 如何护理 （1）一般护理:哈哈哈还是休息另外要注意安全呢，因为意识障碍很容易出差子的。住院的患者我们还要天天看着呢。 饮食:肝性脑病主要是氨进了脑中，氨哪来的罪魁祸首动物蛋白质，那就离它远远的吧。肝性脑病还存在营养问题哦，那就来点儿高热量低蛋白的食物吧。昏迷的病人咋办，我们有办法，来个鼻饲管吧不能让患者饿着呀。 用药护理:1、葡萄糖（补充营养）:大量输注后密切观察无低钾，心力衰竭 2、乳果糖（防止便秘） 3、新霉素（抗感染）:长期服用注意对听力的检查和肾功能的检查 4、谷氨酸钾、谷氨酸钠（预防并发症） 前后对比一下是不是能解决患者存在的问题了呢？嗯~好像还少了点儿什么哦 对症治疗:患者处于昏迷转态:要为患者摆好合适体位哦，2小时来看一次患者因为患者现在处于不能自理状态，防止出现压疮。 在强调一遍呢，保持一个好心情，如果实在不能保持好心情最起码要学会发泄，不要一直放到心里昂。 最后健康指导: 1、根据病情适当活动 2、病情严重者好好休息 3、饮食高热量低蛋白，少盐另外维生素B6少补充 4、要按时服药不要减量或者有点儿好转了就不吃了，这样不行哦，一定要定期定量定时服用药物不能自行停止，不然病会一直缠着你哦。 5、家属也要患者信心，给患者支持帮助患者树立战胜疾病的信心，共同努力促进病人康复。 今天我就分享到这儿啦，我还在成长中，有什么错误评论区留意哦我会及时改正哒。
一． 实验目的 1、学习制备肝功能不全的动物模型的方法. 2、理解苯乙胺在肝性脑病发生中的作用并探讨其抢救治疗的措施. 3、观察肝性脑病的症状. 4、学习局部麻醉手术. 二． 实验原理 肝性脑病（HE也称肝昏迷）是继发于严重的肝脏疾病和神经精神综合症.现认为主要的脑组织代谢和功能障碍所致,具体的情况还不明确,主要的假说有：胺中毒学说、假性递质学说、血浆氨基酸失衡学说、Y-氨基丁酸（GABA）学说和综合学说.本实验依据第二种假说而设计的. 食物中的芳香族氨基酸在肠道脱羧酶的作用下生成苯乙胺或酪胺.此类生物胺吸收由门静脉进入肝.肝功能正常时可由肝中的单胺氧化酶作用而被分解消毒. 当肝功能障碍时此类胺由血液进入中枢神经系统,经脑细胞内非特异性β-羟化酶作用生成苯乙胺醇或羧苯乙胺醇.它们是去甲肾上腺素和多巴胺的类似物,可竞争性取代正常的神经递质,但作用很弱,从而导致神经传导障碍,出现昏迷现象. 三． 实验药品及仪器 兔手术台 手术器械 圆形或角形缝合针 导尿管 烧杯 纱布块 注射器（2ml、10ml、50Ml）角膜刺激针瞳孔测量尺 粗棉线 动脉夹 动脉套管张力换能器、血压换能器、计算机生物信号采集处理系统 1%盐普鲁卡因溶液 1%醋酸溶液苯乙胺溶液左旋多巴溶液 乙醚 肝素（500U/ml） 四． 实验对象 家兔两只 五． 实验步骤 1. 家兔承重后,用乙醚浅麻.仰卧固定于兔手术台上.清醒后,颈部用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉进行气管插管及动脉插管,通过血压换能器与生物信号系统相连,描记血压变化. 2. 剪去腹部正中兔毛,用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉.从胸骨剑突起做上腹部正中切口（长约6-8cm）沿腹白线打开腹腔,用食指和中指伸至肝膈面,分置镰状韧带两侧并下压肝脏,暴露并用手指弄断肝与膈肌之间的镰状韧带,再用手指剥离肝胃韧带使肝脏成游离态. 3. 将肝胰面上翻,仔细辨别各个肝叶,用粗棉线绕左外叶、左中叶、方形叶、右中叶、尾叶（留下右外叶）等根部结扎待肝叶由红变褐后沿线上切除. 4. 剪断剑突软骨柄,游离剑突.用一弯钩勾住剑突软骨,另一端与张力换能器相连,由换能器将信号传入生物信号采集处理系统,描记呼吸运动. 5. 顺胃幽门部找出十二指肠,向小肠右方插入一根连着注射器的导尿管节扎固定,关闭腹腔. 6. 观察并记录家兔的一般情况,呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小以及对疼痛刺激的反应. 7. 每隔5-7min向十二指肠内注的苯乙胺溶液5ml密切观察兔的变化.如呼吸、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应及肌肉张力等.直至痉挛的发生.记录此时的呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应,记录从给药到结束的时间及总的给药量,得出单位用药量. 8. 从而缘静脉注射的左旋多巴进行抢救,同时向十二指肠注射1%的醋酸5ml/Kg,观察效果. 9. 另取一只体重相近、性别相同的家兔作对照,不做肝结扎及切除,其余同上. 六． 实验结果预测 1. 给药量的情况下肝昏迷反应较实验组不明显,同时抢救效果好. ⒉ 左旋多巴对肝性脑病确实有治疗作用. ⒊ 苯乙胺可引起肝昏迷.从而证实肝病患者应少食动物蛋白多食植物蛋白（因为动物蛋白中BCAA/AAAA1） 七.注意事项 1.在本次实验中,大概用药量,给药后能否及时出现肝昏迷现象以及需多少时才会出现现象均不清楚. 2.第一步中用乙醚浅麻后固定,乙醚可能会对本实验造成假想,但不知有什么更好的办法,直接固定有一定的危险. 3.第三步中只是为了造成肝功能不全,所以保留哪一个以及要不要切除随便. 4.第四步中的固定可用缝荷包固定,也可像气管插管一样固定. 参考文献： 王树人 病理生理学 科学出版社 刘风 病理生理学实验指导 军事医学科学出版社 杨惠铃 潘景轩 吴伟康 高级病理生理学 科学出版社 王宇 74 例肝硬化合并肝性脑病临床分析 中国优秀博硕士学位论文全文数据库 在“中国期刊网镜像站点”和“维普中文科技期刊全文数据库”输入“假性递质”及“苯乙胺”未能查到有用的相关资料 目前对肝性脑病的研究主要临床的治疗及病历分析和毒素的影响方面
肝性脑病就是由肝脏疾病引起的中枢神经系统紊乱。这种疾病的临床表现就是，肝脏受损，肝功能紊乱，代谢功能降低，消化能力降低，恶心呕吐。
一． 实验目的 1、学习制备肝功能不全的动物模型的方法. 2、理解苯乙胺在肝性脑病发生中的作用并探讨其抢救治疗的措施. 3、观察肝性脑病的症状. 4、学习局部麻醉手术. 二． 实验原理 肝性脑病（HE也称肝昏迷）是继发于严重的肝脏疾病和神经精神综合症.现认为主要的脑组织代谢和功能障碍所致,具体的情况还不明确,主要的假说有：胺中毒学说、假性递质学说、血浆氨基酸失衡学说、Y-氨基丁酸（GABA）学说和综合学说.本实验依据第二种假说而设计的. 食物中的芳香族氨基酸在肠道脱羧酶的作用下生成苯乙胺或酪胺.此类生物胺吸收由门静脉进入肝.肝功能正常时可由肝中的单胺氧化酶作用而被分解消毒. 当肝功能障碍时此类胺由血液进入中枢神经系统,经脑细胞内非特异性β-羟化酶作用生成苯乙胺醇或羧苯乙胺醇.它们是去甲肾上腺素和多巴胺的类似物,可竞争性取代正常的神经递质,但作用很弱,从而导致神经传导障碍,出现昏迷现象. 三． 实验药品及仪器 兔手术台 手术器械 圆形或角形缝合针 导尿管 烧杯 纱布块 注射器（2ml、10ml、50Ml）角膜刺激针瞳孔测量尺 粗棉线 动脉夹 动脉套管张力换能器、血压换能器、计算机生物信号采集处理系统 1%盐普鲁卡因溶液 1%醋酸溶液苯乙胺溶液左旋多巴溶液 乙醚 肝素（500U/ml） 四． 实验对象 家兔两只 五． 实验步骤 1. 家兔承重后,用乙醚浅麻.仰卧固定于兔手术台上.清醒后,颈部用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉进行气管插管及动脉插管,通过血压换能器与生物信号系统相连,描记血压变化. 2. 剪去腹部正中兔毛,用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉.从胸骨剑突起做上腹部正中切口（长约6-8cm）沿腹白线打开腹腔,用食指和中指伸至肝膈面,分置镰状韧带两侧并下压肝脏,暴露并用手指弄断肝与膈肌之间的镰状韧带,再用手指剥离肝胃韧带使肝脏成游离态. 3. 将肝胰面上翻,仔细辨别各个肝叶,用粗棉线绕左外叶、左中叶、方形叶、右中叶、尾叶（留下右外叶）等根部结扎待肝叶由红变褐后沿线上切除. 4. 剪断剑突软骨柄,游离剑突.用一弯钩勾住剑突软骨,另一端与张力换能器相连,由换能器将信号传入生物信号采集处理系统,描记呼吸运动. 5. 顺胃幽门部找出十二指肠,向小肠右方插入一根连着注射器的导尿管节扎固定,关闭腹腔. 6. 观察并记录家兔的一般情况,呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小以及对疼痛刺激的反应. 7. 每隔5-7min向十二指肠内注的苯乙胺溶液5ml密切观察兔的变化.如呼吸、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应及肌肉张力等.直至痉挛的发生.记录此时的呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应,记录从给药到结束的时间及总的给药量,得出单位用药量. 8. 从而缘静脉注射的左旋多巴进行抢救,同时向十二指肠注射1%的醋酸5ml/Kg,观察效果. 9. 另取一只体重相近、性别相同的家兔作对照,不做肝结扎及切除,其余同上. 六． 实验结果预测 1. 给药量的情况下肝昏迷反应较实验组不明显,同时抢救效果好. ⒉ 左旋多巴对肝性脑病确实有治疗作用. ⒊ 苯乙胺可引起肝昏迷.从而证实肝病患者应少食动物蛋白多食植物蛋白（因为动物蛋白中BCAA/AAAA1） 七.注意事项 1.在本次实验中,大概用药量,给药后能否及时出现肝昏迷现象以及需多少时才会出现现象均不清楚. 2.第一步中用乙醚浅麻后固定,乙醚可能会对本实验造成假想,但不知有什么更好的办法,直接固定有一定的危险. 3.第三步中只是为了造成肝功能不全,所以保留哪一个以及要不要切除随便. 4.第四步中的固定可用缝荷包固定,也可像气管插管一样固定. 参考文献： 王树人 病理生理学 科学出版社 刘风 病理生理学实验指导 军事医学科学出版社 杨惠铃 潘景轩 吴伟康 高级病理生理学 科学出版社 王宇 74 例肝硬化合并肝性脑病临床分析 中国优秀博硕士学位论文全文数据库 在“中国期刊网镜像站点”和“维普中文科技期刊全文数据库”输入“假性递质”及“苯乙胺”未能查到有用的相关资料 目前对肝性脑病的研究主要临床的治疗及病历分析和毒素的影响方面
肝性脑病是由严重肝病引起的综合征 。会表现为新陈代谢的紊乱，也会出现免疫力失调的情况，也会出现中枢神经失调的情况也会表现为神经炎症。会出现睡眠障碍，也会出现语言功能障碍。
血氨：为正常体内代谢产物，主要来源为肠道，另外还包括肾脏泌氨、肌肉产氨等，并在肝脏中转化为尿素和谷氨酰胺, 再经肾排出尿素和氨。故机体的血氨浓度与肠、肝、肾三个器官功能状况密切相关。肝硬化患者因肝对氨的转化能力减弱, 因此血氨浓度主要由肠道、肾脏功能所决定。 血氨升高： 1. 来源增加： 大量运动导致肌肉产氨增加、肠外营养导致氨基酸分解代谢增加、消化道出血或便秘等导致肠道产氨增加； 2. 代谢减少： 肾功能异常导致血氨排出减少、门体分流导致经肝代谢减少； 3. 药物： 大剂量化疗药物、丙戊酸、巴比妥、麻醉药物及利尿剂等均可引起血氨升高； 4. 其他： 吸烟、饮酒等。 目前肝性脑病病因学说最为大家所接受的仍是「氨中毒学说」，即游离的 NH3 透过血脑屏障后对脑功能产生多方面的影响，干扰脑细胞三羧酸循环、增加中性氨基酸对脑功能的抑制、谷氨酰胺合成增加后导致脑星形胶质细胞水肿及直接干扰神经电活动。此外，肝硬化患者常见的低钠血症也会加重脑水肿和星形胶质细胞功能障碍。 治疗： 1、一般治疗：（1）消除诱因：及时控制感染，上消化道出血，避免强力利尿、大量放腹水，注意纠正电解质紊乱、酸碱平衡失调；（2）当患者出现狂躁不安或抽搐时，禁用吗啡、水合氯醛、速效巴比妥，可减量使用安定、异丙嗪（1/2或1/3）（3）I、II期患者，限制蛋白质摄入，最好为植物蛋白；III、IV期禁止摄入蛋白质 2、药物治疗：（1）减少氨生成和吸收：开塞露灌肠、乳果糖（抑制肠道细菌生长、降低肠道PH值）、益生菌（思连康）（2）促进体内氨代谢、降低血氨：门冬氨酸钾镁（3）纠正氨基酸代谢紊乱：支链氨基酸（4）GABA/BZ复合物受体拮抗剂：对抗内源性苯二氮卓所致精神抑制（氟玛西尼）（5）补充肝细胞生长因子 3、对症治疗：（1）纠正水、电解质、酸碱平衡失调；（2）预防脑水肿：甘露醇、高渗葡萄糖