甲酚对人体的危害 侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。 健康危害：本品对皮肤、粘膜有强烈刺激和腐蚀作用。引起多脏器损害。 急性中毒：引起肌肉无力、胃肠道症状、中枢神经抑制、虚脱、体温下降和昏迷，并可引起肺水肿和肝、肾、胰等脏器损害，最终发生呼吸衰竭 。 慢性影响：可引起消化道功能障碍，肝、肾损害和皮疹。
外观：无色液体或晶体，允许微带黄色熔点：℃。沸点：℃（℃，℃），℃（）。相对密度（20/4℃）:（）。折射率：.。闪点：℃（闭杯）。自燃点：559℃。溶解性：稍溶于水，溶于乙醇、乙醚和碱溶液。水中溶解度40℃时达，100℃时达5%。溶于苛性碱液和常用有机溶剂。能随水蒸气挥发。香气：有苯酚气味。
1.三混甲酚，又称甲酚、甲基苯酚，分子式为C7H8O，分子量为，是邻甲酚、间甲酚、对甲酚三种同分异构体的混合物。2.三混甲酚是一种无色或呈黄棕色液体，有苯酚气味。主要用于有机合成，是制造表面活性剂、润滑油、合成材料助剂、染料中间体的原料。3.间对甲酚是间甲酚与对甲酚的混合物。间甲酚和对甲酚由于沸点十分接近（相差℃），工业上很难用精馏法将其分离，通常以间/对混合物的形式存在，间对甲酚产品主要用于医药、塑料、农药及油漆等工业，也用作显影剂。
本品具有活血化瘀，通经活络之功效，主治因瘀血阻滞经络所致缺血性中风，症见半身肢体麻木，虚弱无力，拘挛疼痛，或运动不遂，口眼歪斜等。
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医学硕士论文评审意见（通用11篇）
在每年的答辩中，很多学生需要写自己的意见和导师意见。以下是我为大家整理的医学硕士论文评审意见，仅供参考，希望能够帮助大家。
固本活血法对COPO患者炎性因子影响的研究
本文在前人工作的基础上，通过临床标准方法观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）的血液循环的方法，炎症因子IL—8和ICAM—1的患者中的表达，并探讨其作用机制。结果表明，活血化瘀法能抑制炎症介质的释放，改善粘膜水肿、管腔阻塞，抑制间质细胞增生及平滑肌增厚，阻塞气道重构等功能，是顾本火雪效应的机制。初步意见如下：
1、论文能够理论联系实际，从解决临床关键问题入手，探讨相关治法的作用机制，得出了较为可靠的结论，具有较强的理论意义和实用价值，有一定的创新性。
2、课题设计符合中医理论实质，技术方法先进，数据基本可靠，结论说服力充分。说明论文作者基本掌握了本领域的发展方向和主要文献，能站在当代临床医学前沿开展课题研究和理论探索，具备独立从事中医药科研工作的能力和坚实的本学科基础和扎实的操作技能，基本达到硕士研究生的要求。
3、论文书写规范，统计方法正确，逻辑结构清晰，文字表达流畅，建议作为硕士学位论文安排答辩。
4、如果能够进一步开展多中心的大样本随机双盲对照试验，结论可能更有价值。
黄芪多糖对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL—4、IL—5及IL—13的影响
该文采用溃疡性结肠炎大鼠模型，观察黄芪多糖的免疫调节作用。结果提示溃疡性结肠炎的发病可能与血清IL—4、IL—5、IL—13及IgG的异常有关，黄芪多糖能够通过提高IL—4、IL—13及降低IgG而发挥治疗作用，并对溃疡性结肠炎大鼠肠粘膜免疫系统有一定的修复调节作用。评审意见如下：
1、该研究从解决临床关键问题入手，设计合理，指标先进，操作规范，统计方法正确，数据可信。具有较强的理论意义和实用价值，有一定的创新性。
2、目前，虽然溃疡性结肠炎的中医药防治研究做了不少工作，也取得了不少进展，但明确的临床疗效、深入的机理研究和系统的理论总结仍明显不足，低水平重复现象严重。本文作者掌握了本专业坚实而宽广的基础理论和扎实的操作技能，广泛搜集了本课题范围内的国内外最新进展，成功地研究了黄芪多糖的免疫调节作用，表明作者能站在当代中医药研究的前沿，独立地开展科研工作。
3、论文书写规范，统计方法正确，逻辑结构清晰，文字表达流畅，基本达到硕士研究生的要求，建议作为硕士学位论文安排答辩。
基于蛋白质组学探讨扶正化瘀方抗肝与肾纤维化的共同作用特点
蛋白质组学从多蛋白网络水平阐述疾病的发病机制和药物作用靶点，是当代生物科学的前沿领域。该文在既往工作的基础上，通过蛋白质表达谱分析、质谱鉴定、差异蛋白的功能分析等方法，比较了扶正化瘀方对肝、肾纤维化的干预效果和机制，发现调节物质代谢、氧化应激、细胞骨架蛋白等相关蛋白质组，是扶正化瘀方抗肝、肾纤维化“异病同治”的共同作用机制之一。并进一步证实，上调间质性胶原酶活性，促进异常沉积胶原降解，下调基膜性胶原酶活性，保护正常基底膜结构，是该方调节胶原代谢的共性特点。初步评审意见如下：
1、课题通过蛋白质组学研究扶正化瘀方对肝、肾纤维化的共同作用特点，符合中医理论精髓，设计具创新性，技术方法先进，数据基本可靠，结论有较强的说服力，是中医药抗纤维化研究的开创性成果。
2、论文作者具备独立从事中西医结合科研工作的能力，掌握了本领域的发展方向和主要文献，能站在当代生物学前沿开展技术、方法和理论探索，达到中西医结合博士研究生的基本要求，具备本学科坚实的基础和实际的技能。
3、论文书写规范，统计方法正确，逻辑结构清晰，研究思路值得推广，建议作为博士学位论文安排答辩。
4、如果能够在此基础上进一步研究该方抗肝、肾纤维化的蛋白质组学差异，及其相应的分析评价，可能更有意义。
丹参酚酸B盐抑制内皮素诱导大鼠肝星状细胞收缩的作用机制研究
该文在SA—B能有效逆转肝纤维化，抑制ET—1导致大鼠门脉高压及人和鼠HSC5收缩作用基础上，较系统地研究了ET—1刺激大鼠HSC5 收缩过程中Ca2+—MLCK和ROCK通路和SA—B抑制ET—1诱导大鼠HSC5收缩的分子信号机制（与Y—27632比较，各有长短）。在认真阅读大摘要后，初步意见如下：
1、课题从分子信号机制研究SA—B抑制ET—1诱导的HSC5收缩作用，是深入微观机制研究中药防治肝纤维化作用的.有益尝试，课题设计合理，指标先进，论证性强，是一篇中西医结合的好文章。
2、能够从此深度从事课题研究，表明论文作者已踏入该领域前沿，并基本掌握了本课程范围内的发展动向和主要文献资料。一方面反映作者掌握了本学科坚实而宽广的基础理论和扎实的操作技能。另一方面表明作者具有独立从事中西医结合的科研能力，是一名合格的博士生。
3、论文书写规范，计算数据可靠，逻辑推理正确，建议作为博士学位论文安排答辩。
4、引言第3节起头“HSC5对许多血管活性物质具有收缩或舒张的能力，其中以内皮素—1（ET—1）作用最强”有语法错误，望更正。
刚才翻出去年4篇上海的博士论文评审，一并放在这里作为资料保存。
阻断TGF—β1在HSC内信号通路间“串话”研究丹参酚酸B抗肝纤维化作用机理
该课题采用RNAi技术和信号通路的阻断剂阻断道路间的“串话”，研究丹参酚酸B抗肝纤维化作用机理，是我看到的不可多得的高水平博士论文之一。无论从技术方法，还是课题设计，都体现了当前该领域的前沿，体现了当代科研的严谨性和求真特征。
目前，肝病的中医药防治研究做了不少工作，但低水平重复现象比较严重，课题设计的严谨性和研究深度明显不足。本文作者在导师的指导下，在掌握了本专业扎实的基础理论和操作技能的前提下，在丹参酚酸B前期研究的基础上，研究了阻断MAPK通路内部“串话”和阻断Sand、ERK和p38信号间的“串话”，丹参酚酸B抗肝纤维化的作用机理，得出了比较确切的实验数据，标志着中医药现代化研究达到一个崭新的层次。该研究体现了以下理念：
（1）借助现代医学的最新成果和最新理论，使中医药研究水平贴近最新前沿；（2）尽可能排除影响结果分析的各种干扰因素，找到研究结论的唯一性或可重复性；（3）注重课题设计和论文总结的逻辑性。
该研究设计严谨，技术先进，操作规范，统计合理，数据可信。论文写作规范，逻辑性强，结构层次清晰，文字表达通畅，建议作为博士学位论文安排答辩。
二甲基亚硝胺诱导大鼠肝硬化形成阶段方证病机及其效应机制的研究
该课题采用二甲基亚硝胺肝硬化模型研究了5种古典方剂的干预作用，并对有效方剂研究了效应机制，工作量大，指标先进，设计合理，操作规范，逻辑性强，数据可信，论文结构层次清晰，文字表达通畅，建议作为博士学位论文安排答辩。
运用比较医学方法研究古典方剂防治肝硬化的“病—证—方”效应，是富有中医药特色的研究思路。作者在既往工作的基础上，基本掌握了本专业扎实的基础理论和操作技能，广泛搜集了本课题范围内的国内外最新进展，获取了不同方剂干预肝硬化的实验数据和作用机理，说明作者能够站在当前肝病中医药研究的前沿，具备独立从事中医药研究的能力。
由于时间仓促，论文中有一些体例尚不统一，建议在“材料与方法”之后（一、二部分合为一起），研究结果分成三个部分，使全文体例一致。
基于均匀设计的祛湿化瘀法对实验性脂肪肝不同作用途径的效应中药研究
该课题采用数学模型“均匀设计法”进行中药复方防治脂肪肝的体内外实验研究，为复方药理学研究探索一条崭新的路子，这是中医药现代化研究的重要前沿，对阐明中药复方配伍效应和作用机制提供了富有说服力的实验数据，为进一步优化组方、提高疗效和开发高科技含量的新药奠定了基础。
该研究设计合理，指标先进，操作规范，统计方法正确，数据可信。论文书写规范，逻辑推理可靠，文字表达流畅，是一篇高水平的博士论文，建议作为学位论文安排答辩。
目前，虽然肝病的中医药防治研究做了不少工作，也取得了不少进展，但明确的临床疗效、深入的机理研究和系统的理论总结仍明显不足，低水平重复现象严重。本文作者掌握了本专业坚实而宽广的基础理论和扎实的操作技能，广泛搜集了本课题范围内的国内外最新进展，将“均匀设计法”成功地应用于中医药防治脂肪肝的配伍效应和作用机制的研究，表明作者能站在当代中医药研究的前沿，独立地开展科研工作。如果本课题在药学研究方面（如来源鉴定、质量控制等）再加强一些，数据将有更加充分的说服力。
扶正化瘀方及丹参酚酸B影响TGF—β1抗肝与肾纤维化作用机制
该课题在既往工作的基础上，针对肝纤维化过程中的重要信号转导途径（TGF—β1、TβR/Smads通路），比较研究了扶正化瘀方及丹参酚酸B抗肝纤维化和肾间质纤维化的重要作用机制，进一步阐释中医药抗器官纤维化“异病同治”的科学内涵，为中医药现代化研究提供了一个典型的范例。
从论文可以看出，作者基本掌握了本专业坚实的基础理论和操作技能，广泛搜集了本课题范围内的发展方向和主要文献，获取了扶正化瘀方及丹参酚酸B影响TGF—β1转导的实验数据，表明作者能够站在当代肝病中医药研究的前沿，独立地开展中西医结合科研工作。
肝纤维化和肾间质纤维化虽然属于不同脏器的病变，但在其发生、发展过程中有着共同的机制。作者利用有明确抗肝纤维化作用的扶正化瘀方及丹参酚酸B来观察和比较二者在重要信号转导途径的影响，并阐明其作用机制。课题设计严谨，指标先进，操作规范，统计正确，数据可信，推理符合逻辑，结构层次清晰，文字表达流畅，建议作为博士学位论文安排答辩。
不同功效经典方剂干预二甲基亚硝胺大鼠肝硬化的肝组织蛋白质组效应基础研究
应用蛋白质组学研究传统方剂的抗肝纤维化作用是中医药现代化的前沿领域。该文在既往工作的基础上，通过总蛋白2—DE图谱比较分析、差异蛋白的质谱分析等方法，比较了茵陈蒿汤、下瘀血汤、黄芪汤、一贯煎、小柴胡汤等不同功效的经典复方干预二甲基亚硝胺导致的肝硬化大鼠肝组织相关蛋白质的变化，研究发现调控细胞的异常增殖与凋亡、抗氧化应激损伤是茵陈蒿汤抑制二甲基亚硝胺大鼠肝硬化形成、改善蛋白质、氨基酸代谢的效应基础；抑制细胞异常分化、抗氧化应激及线粒体损伤是黄芪汤减缓肝纤维化进程，改善神经递质、脂肪及糖代谢异常的主要作用环节。初步评审意见如下：
1、课题通过蛋白质组学研究不同功效的经典复方干预二甲基亚硝胺导致的肝硬化大鼠肝组织相关蛋白质组效应基础，符合中医理论实质，有较强的创新性，技术方法先进，数据基本可靠，结论说服力充分，成果具有开创性。
2、论文作者基本掌握了本领域的发展方向和主要文献，能站在当代生物学前沿开展技术、方法和理论探索，具备独立从事中西医结合科研工作的能力和坚实的本学科基础和扎实的操作技能，基本达到博士研究生的要求。
3、论文书写规范，统计方法正确，逻辑结构清晰，文字表达流畅，研究思路值得进一步推广和验证，建议作为博士学位论文安排答辩。
4、如果能够多种模型进一步验证上述结果并比较不同模型的数据差异，可能更有价值。
基于遗传算法的混合需求VRP问题优化研究
有扎实的基础理论知识和专业知识；能正确设计实验方案（或正确建立数学模型、机械结构方案）；独立进行实验工作；能运用所学知识和技能去发现与解决实际问题；能正确处理实验数据；能对课题进行理论分析，得出有价值的结论；有较好的专业外语水平 论文质量
综述简练完整，有见解；立论正确，论述充分，结论严谨合理；实验正确，分析处理科学；文字通顺，技术用语准确，符号统一，编号齐全，书写工整规范，图表完备、整洁、正确；论文结果有应用价值；计算及测试结果准确；工作中有创新意识；对前人工作有改进或突破，或有独特见解；
题目：基于遗传算法的混合需求VRP问题优化研究
评价内容评价指标
开题报告
能独立查阅文献和从事其他调研；能正确翻译外文资料；能较好提出课题的开题报告；综合分析的正确性和设计、计算的正确性；论证的充分性
业务水平
有扎实的基础理论知识和专业知识；能正确设计实验方案(或正确建立数学模型、机械结构方案)；独立进行实验工作；能运用所学知识和技能去发现与解决实际问题；能正确处理实验数据；能对课题进行理论分析，得出有价值的结论；有较好的专业外语水平
论文质量
综述简练完整，有见解；立论正确，论述充分，结论严谨合理；实验正确，分析处理科学；文字通顺，技术用语准确，符号统一，编号齐全，书写工整规范，图表完备、整洁、正确；论文结果有应用价值；计算及测试结果准确；工作中有创新意识；对前人工作有改进或突破，或有独特见解；
工作量、工作态度
按期完成规定的任务，工作量饱满，难度较大；工作努力，遵守纪律；工作作风严谨务实
导师评语
论文介绍了送货问题和取货问题同时存在的混合需求VRP问题，并设计了相应的遗传算法，通过C编程进行实验，试验结果表明所设计的遗传算法是可行和有效的
论文选题有一定的理论价值和实际意义，结构合理，逻辑清晰，格式较规范。
1958年正式成立的。 1992年8月，经国家教委教计[1992]167号文件批准，成立了中国传统医药国际学院。学院现有2个校区，主校区位于天津市南开区鞍山西道312号。学院总占地面积亩，总建筑面积万平方米。一、办学规模现有本科以上在校生8000余人，其中留学生1000余人。二、学院建制现设有6院（国际教育学院、第一临床医学院、第二临床医学院、中药学院、基础医学院、继续教育学院），6部（文理部、研究生部、实验教学部、公共课教学部、体育部、社会科学教学部），3系（医疗系、针灸系、护理系），三所附属医院以及国家科技部中药现代化高新技术基地（天津）－现代中药研究中心、全国针灸临床研究中心，全国针灸专科医疗中心；天津市中医医学中心，天津市中医研究所，天津市呼吸病研究所，天津市针灸研究所，天津市中西医结合肿瘤研究所，天津中医工程研究所。另有石天药业集团，中一制药等企业。三、学科与专业设置现有医学、理学、文学、管理学4个学科门类，16个本科专业，形成了以中医药学为主体、中医药相关学科协调发展的学科与专业格局，具备了本科，硕士、博士研究生，留学生及继续教育等完整的办学层次。四、学位点现有中医学一级学科博士学位授予权，内含12个博士学位授权点，为临床医学专业学位—硕士、博士授权单位。中药学一级学科、中西医结合基础学科博士授予权已通过国务院学位委员会学科组评审。有中医学、中药学、中西医结合、临床医学、药学、中国语言文学等24个二级学科硕士学位授权点。有中医学博士后科研流动站。五、重点学科与重点实验室有1个国家级重点学科；2个国家中医药管理局重点学科；3个国家中医药管理局重点专科；5个省级重点学科。另有天津市卫生系统重点学科4个。有1个省部共建教育部重点实验室—方剂学实验室、1个国家科技部中药现代化高新技术基地（天津）—现代中药研究中心；5个国家中医药管理局科研三级实验室；2个省级重点实验室；2个省级优秀教学实验室；2个国家药品临床研究基地。现有教学仪器设备总值6456万元，生均值元。六、师资队伍全院现有高级专业技术职务者407人(含直属附属医院临床教师的15%)；专任教师516人，其中教授104人，副教授212人，专任教师中具有研究生学历者297人，研究生学历占专任教师的比例为。师资队伍中有中国工程院院士3人，国家人事部中青年有突出贡献专家2人，全国杰出专业技术人才1人，卫生部有突出贡献中青年专家2人，国家名老中医药学术继承专家17人，享受国务院特贴专家37人，国家级优秀教师2人，获霍英东教育基金奖者5人等一批优秀人才。有博士生导师57人，硕士生导师286名。鉴于学院师资力量雄厚、总体水平较高，教育部已经批准学院具有中医学学科正教授审批权。七、图书馆、网络与学术刊物图书馆总面积12000余平方米，藏书62万余册，生均册。数字化图书馆已经通过市教委验收，目前有电子图书近100万册，另有中外文学术期刊数据库以及其它电子资源18种。校园网为千兆主干网，网络信息点总数2000余个。学术刊物有《天津中医药》和《天津中医学院学报》。《天津中医药》为教育部和天津市优秀期刊，国家科技部中国科技论文统计源期刊，中国科技核心期刊，是国际6大检索系统美国《化学期刊》（CA）和俄罗斯《文摘杂志》（AJ）刊源。八、实践教学基地现有附属医院3所（含非直属附属医院1所），均为三级甲等医院。另有天津市第一中心医院、天津医院等13所教学医院，病床总数8545张。第一附属医院是全国最大的中医学院附属医院，是全国针灸临床研究中心、全国针灸专科医疗中心所在地。拥有1800张病床，分29个病区及ICU、CCU病房，病房使用率连续三年超过100%；日均门诊量4000余人次，连续15年每年超过百万人次。第二附属医院是一所以中医妇科、脑病为特色的三级甲等医院，是科技部重点建设的临床药理（GCP）基地。建有天津市呼吸病研究所、中医疑难病研究中心，是世界中医联合会妇科学会挂靠单位。现有床位数504张，专科、专病门诊60余个，病房使用率超过90% ，日门诊量1500余人次。天津市中西医结合医院（南开医院）为三级甲等医院，现为学院非直属附属医院，是全国最具有特色和优势的中西医结合医院，现有病床总数464张。非医护专业现有中药学教学实践基地15个，另有市场营销、应用心理学等专业以及法律、素质教育实践基地11个。我院从1958年建院以来，经过全院教职工近半个世纪的努力奋斗，学院各项事业取得了很大的进步，在学科建设、科学研究、国际教育交流与合作、人才培养等方面形成了鲜明的特色与优势，综合实力位居全国同类院校先进行列。我院针灸推拿学学科为国家级重点学科，在石学敏院士带领下，取得了一批国内外领先水平的教学与科研成果，被国内外公认是学院的特色与优势学科。针灸推拿学学科以分子生物学、医用化学传感器和针灸学实验室作为基础研究平台，以全国针灸临床研究中心600张针灸病床为临床研究基地，先后承担了国家攀登计划，国家“七五”、“八五”、“十五”重点攻关项目以及国家自然科学基金等国家级科研项目89项，获得了50余项国家及省部级科技成果奖励。石学敏院士创立的“醒脑开窍”针刺法，有效降低了中风病后遗症的致残率，产生了巨大的社会与经济效益，在国内外学术界产生了深远的影响。“‘醒脑开窍’针刺法治疗中风病临床及实验研究”获得了国家科技进步三等奖、天津市科技兴市突出贡献奖和何梁何利基金科学与技术进步奖等10余项奖励，被国家科技部和国家中医药管理局确立为科技成果推广项目。目前该成果已经在北京、辽宁、浙江、广东、福建、江苏等29个针灸临床研究分中心推广应用，同时还推广到了海外30余个国家和地区。近年来，该学科在“醒脑开窍”针刺法基础上，完成了“中风病单元疗法”的研究，该成果2003年被国家中医药管理局确立为科技成果推广项目，先后举办了13期学习班，在全国各个省市、自治区推广应用。我院拥有全国惟一一所由教育部批准的中国传统医药国际学院，是教育部国家公派奖学金生接收院校和教育部教育援助非洲项目学校。从开展对外教育和国际交流合作以来，先后举办了17期高级针灸进修班，有近60个国家和地区的5000余人来院学习，与国外40多所大专院校、科研院所等建立了合作关系。国际学院对外留学生教育的规模和水平一直位于全国同类院校先进行列，目前学历教育在校生总数526人，其中留学生430人，港、澳、台学生96人，短期进修学习者年均500余人，学历教育在校生规模继北京、南京中医药大学之后，列第三位。学院先后与美国、加拿大、德国、瑞典、瑞士、日本、韩国、马来西亚、俄罗斯、英国、等30多个国家的40多所大学、医院、科研院所建立教学、科研和医疗合作关系并取得了丰收的成果。我院科研工作位居全国同类院校先进行列，为继承、发扬中国传统医学做出了突出贡献，取得了一批标志性成果。“九五”以来，先后获得国家科技进步奖6项，其中国家科技进步二等奖4项，三等奖2项；国家技术发明四等奖1项。郭蔼春教授的“《素问》整理研究”获得了国家科技进步二等奖；石学敏院士的“醒脑开窍针刺法治疗中风病临床与实验研究”获得了国家科技进步三等奖；张伯礼教授的“中医舌诊客观化研究”获得了国家科技进步三等奖，“血沉动态曲线检测方法及仪器研制”获得了国家技术发明四等奖。近5年共获得省部级以上科技成果奖励76项。其中国家科技进步二等奖3项；中国高校科技进步奖4项；省部级科技进步一、二等奖21项。“益肾化浊法治疗老年期血管性痴呆的研究”、“复方丹参方药效物质及作用机理研究”、《中西医结合治疗SARS临床研究》分别于2002年、2004年和2005年获得了国家科技进步二等奖。近5年承担国家级科研项目40项。其中作为首席科学家单位主持国家973项目2项，作为第一作者单位主持国家863计划3项、国家“十五”重点科技攻关项目6项、国家自然科学基金项目22项、教育部科研项目9项，作为子课题负责人参与国家973、863、“十五”攻关等项目5项。近5年总计科研经费万元，年均科研经费万元。学院科研工作紧密结合区域经济与社会发展需要，积极进行产、学、研结合，通过成果转让、科研合作等形式为生产企业提供研发技术支持，取得了很好的社会和经济效益。学院始终坚持“规模适度、质量第一”的办学指导思想，把全面提高教育教学质量摆在各项工作的中心位置，不断深化教育教学改革，使教育教学质量得到了稳步提高。学院取得了多项教学成果奖励，先后获得国家级教学成果奖3项；省级教学成果奖12项。1989年，“实验针灸学新学科建设”获得了国家级教学成果特等奖；1993年，“开辟教学新途径，培养针灸新人才”获得了国家级教学成果一等奖；2005年，“沟通融合、创新实践—实验针灸学可持续发展的探索与实践”获得了国家级教学成果二等奖。学院本科招生范围覆盖20余个省市、自治区，在绝大多数地区第一志愿录取率达100％。近年来，本科毕业生就业率一直在90%左右。学院非常重视研究生培养质量，研究生综合素质较高、科研及临床能力较强。《中药神经保护作用的离体实验研究—“中药脑脊液药理学”实验方法的提出》和《丹酚酸B预适应的心脏细胞保护作用及机制研究》博士学位论文分别获得2002年、2004年全国百篇优秀博士论文荣誉。学院建院以来共培养了1万多名毕业生，他们分布在全国各地和海外，多数成为所在地区和单位的业务骨干，一批毕业生已经成为国内外知名的专家学者。地址：天津市南开区鞍山西道312号邮编：300193
【不良反应】应用本品进行治疗，如果按医嘱服药并监测临床和实验室指标，一般不会出现 不良反应。如果超过个体的耐受剂量或者过量服药，特别是由于治疗开始时剂量增加过快，可能出现下列甲状腺功能亢进的临床症状，包括：心支过速、心悸、心律不齐、心绞痛、头痛、肌肉无力和痉挛，潮红、发热、呕吐、月经紊乱、假及瘤、震颤、坐立不安、失眠、多汗、体重下降和腹泻。在上述情况下，应该减少患者的每日剂量或停药几天。一旦上述症状消失后，患者应小心地重新开始药物治疗。对部分超敏者，可能会出现过敏反应。【禁忌证】对本品及其辅料高度过敏者。未经治疗的肾上腺功能不足，垂体功能不足和甲状腺毒症。应用本品治疗不得从急性心肌梗塞期，急性心肌炎和急性全心炎时开始。【注意事项】①老年患者慎用，从小剂量开始，缓慢增加服用剂量，经过一定时间间隔应频繁监测甲状腺激素情况。每隔3个月进行一次检查，根据TSH，T3和T4水平确定剂量增加μg/d或50μg/d。②对合并冠心病、心衰或快速心律不齐的患者，必须利用所有方法避免由左旋甲状腺素引起的轻度甲亢症状。因此有心脏病病史的患者治疗时无需慎重，替代治疗的起始剂量应为25μg/d，每隔8周增加25 μg，直到血TSH水平降至正常。如果患者开始治疗后首次出现心绞痛症状，则应在密切观察随诊心脏疾病的同时考虑停止替代治疗。如果存在心绞痛症状恶化，立即停药，并对心脏疾病进行重新评估和治疗。③继发于垂体疾病的甲状腺机能减退症，必须确定是否合并肾上腺皮质功能不全，如果存在时，首先必须给糖皮质激素治疗。
优甲乐是人工替代激素药物，长期服药对人的肝肾功能是有一定的损害的，可以找主治医生给你开一些保肝的药物。平时要注意饮食清淡，禁忌辛辣刺激性的食物，避免熬夜，保证睡眠 。
甲减是由于甲状腺分泌的甲状腺激素或者外周对甲状腺激素抵抗引起的机体代谢功能降低的疾病。通俗地说就是甲状腺分泌与合成甲状腺激素的能力降低，供人体使用的甲状腺激素减少了。
各年龄段都可能发生甲减，女性的发病率比较高，据文献记载男女比例可以达到1：5或者1:10。
目前，最常用的治疗方法就是优甲乐（左甲状腺素钠片）。它的主要成分是左甲状腺素钠，是甲状腺激素的补充替代药物，用来补充人体甲状腺分泌不足。说白了，甲减是分泌的甲状腺激素不足，而优甲乐就是补充甲状腺激素。
服用有何禁忌？
什么时间吃优甲乐？
优甲乐有何副作用？
1.服用有何禁忌？
很多食物、药物会影响优甲乐的吸收，要尽量避免同时服用。优甲乐不能与豆制品、葡萄柚、奶及含铁含钙的食物一起吃。与含铁、钙食物间隔2小时；与奶、豆类食品间隔4小时。咖啡、茶、降脂药、消胆胺都会影响优甲乐的吸收。
2.什么时间吃优甲乐？
优甲乐的半衰期较长，大约为5-7天，一天服用一次就能达到稳定的血药浓度。最佳的服药时间是早餐前1小时，每天一次，空腹，炖服，温水送服。这样有利于激素的脉冲式释放和定时释放，并且早上吃也可以维持一整天的甲状腺素水平。另外需要注意的是高温容易导致药物失效变质，说明书要求25 以下保存。
3.优甲乐有何副作用？
优甲乐可能出现的副作用就是药物过量引起心动过速、心悸、心律失常、头痛、兴奋、失眠、震颤、出汗、潮红、呕吐、骨质疏松等。这种情况是可以避免，只要遵从医生的医嘱，定期到医院复查甲状腺功能，医生会根据甲状腺功能的数值调整优甲乐的剂量。
由于优甲乐半衰期长达7天，开始服用优甲乐或者更改药量后2周至一月以上，检查甲状腺功能才有意义。如果备孕或者已怀孕要定期复查甲功，调整药量，让甲状腺功能持续正常水平。
甲减患者都要终身服药？
的确，一旦得了甲减、或做了腺体切除手术、或做了碘131治疗后，导致甲状腺激素无法正常分泌往往就需要终身服药。只有极少一部分甲减的患者有可能是亚急性甲状腺炎引起或者是细菌性炎症引起，这类患者可以不终身服药。
5.为什么甲减没治好，药量却越来越大？
这是由于甲状腺功能萎缩以及机体对药物的依赖性造成的。所以单单依靠优甲乐维持是不可取的。优甲乐用量的不断减少，才表示是甲状腺功能的不断恢复。因此，配合中医辨证施治，逐渐减少优甲乐的用量，这才是正确的治疗方案。
中医认为本病的辨证应以“补气、温阳、养精”为治疗原则，兼湿者利之，兼瘀血者化之 。
1.补气温肾为先
甲减常常表现为一派脾气虚或肾阳虚之象，因此，补脾气、温肾阳为治疗甲减的基本原则，且先后天同治。
精血互生，阴阳互根。精不利为水，阳不化气亦为水，导致水肿。甲减患者多皮肤苍白多屑,毛发枯稀脱落，表情呆痴，反应迟钝，智力减退，视力、听力、嗅觉、味觉迟钝，此皆为髓海空虚，精血不足之征象。精足水自消、血自旺，髓足智自增，故宜滋阴养精以固本。
不忘活血利水
痰湿内停，瘀血内阻，当加入活血、利水、化痰之品，如二陈汤、丹参饮之属。
甲减的治疗关键在于：早发现、早治疗、遵医嘱，还有最重要的一点中西结合！
核心提示: 甲亢给患者带来的危害性很大，导致甲状腺肿大，产生怕热，多汗等症，甲亢患者的神经系统也会受到损伤，多表现为思想不能够集中，情绪容易激动，也会有狂躁症的表现，最明显的症状就是突眼，造成结膜和角膜的充血和水肿，甚至也会导致失明。
由于生活节奏的加快和观念的改变，甲亢和甲状腺疾病患者的数量不断增加，尤其是女性患者居多。该病的病因与长期饮食不当、自身免疫差、遗传和情感损伤有关。甲亢给病人带来极大的伤害，导致体重减轻，眼球突出，心跳加快。那么甲亢的严重症状是什么呢？它对身体有什么影响？以下是关于甲亢的具体问题。
症状一，甲状腺肿是最常见的症状。甲亢患者的甲状腺肿大多呈弥漫性、对称性肿大。只有少数患者有明显的不对称或肿大。同时，甲状腺血流量将显著增加。血管杂音、触诊和震颤可在外侧上下叶听到，特别是在腺体上部。
症状二，甲亢患者属于高代谢综合征，患者会表现出怕热、怕汗，伴有低热。如果患者出现危象，则会伴有高热、心悸、脉搏加快、胃部阻力等特点，体重也会下降，还会导致铅中毒。疲劳和虚弱是甲亢早期最明显的症状之一。
症状三，可导致患者心理神经系统的不良变化，如易兴奋、多动、失眠、神经质、注意力不集中，且常有猜忌。有时出现幻觉，甚至躁狂，但有的患者会沉默、抑郁。患者肌腱反射活跃，反射时间明显缩短。
症状四，甲亢患者会伴有眼球突出，这也是许多甲亢患者最常见的表现形式。眼睛不能完全闭上，结膜和角膜暴露，进而导致充血、水肿、角膜溃疡等症状。严重时，患者视力下降，甚至导致失明，造成严重损害。
综上所述，关于甲亢的四大症状表现就给大家介绍到这里。上面所提到的内容可以对号入座，如果自身出现了类似的症状，应该尽快到医院检查，防止甲亢的出现。如果确诊为甲亢，需要尽快治疗，不要耽误最佳治疗时间，希望每个病人都能迅速康复，没有心理负担。
得了甲亢后容貌毁了
得了甲亢后容貌毁，甲状腺疾病的高发是目前最困扰患者的疾病，其中最为常见的就是甲亢疾病，大家都知道甲亢对于个人的容貌是有一定的改变的，那么，得了甲亢后容貌毁了真的吗？
甲亢会危害患者的容貌，得了甲亢
1、患者会出现突眼、粗脖、身体极度消瘦的症状，这都会影响患者的外表外貌，患者会因为甲亢的这些症状变得自卑，不愿与人接触。
2、甲亢会影响社交，甲亢会引起患者脾气暴躁的症状。
甲亢也就是甲状腺功能亢进症，这个病好发于20-40岁的女性，属于内分泌科很常见的疾病，甲亢的症状有很多，典型的甲亢是存在消瘦，食欲亢进，失眠，情绪易激动等等，而特征性的甲亢表现包括胫前黏液性水肿、突眼等等。
甲亢的患者会不会毁容，这绝对是有可能，因为甲亢的患者本身甲状腺激素的分泌合成释放过多，会累及到身体的各个系统，当然包括皮肤系统，所以说甲亢患者皮肤相对而言是比较容易产生问题。因为皮肤的防御能力是偏低，很容易并发各种感染，而且整个新陈代谢因为过于亢进，所以说皮肤是严重的水分不足。而如果再合并比如说黏液性水肿、突眼这样的表现，整个颜面部的外观就会存在明显的异常。如果突眼很严重，就有可能会导致毁容的产生，所以说甲亢是有可能会毁容。
甲亢会变丑吗
甲状腺功能亢进症的患者，如果说病情没有得到及时的干预和治疗，任由病情进展是可以导致患者出现变丑的情况的。
因为甲状腺功能亢进症的患者是由于甲状腺激素分泌过多而导致的，所以患者就会出现脾气暴躁，还有多食易饥，消瘦这样子的情况，患者脾气暴躁以及消瘦时间久了可能会导致患者外观的变化，再就是如果甲亢病情进展出现了甲亢性心脏病，还会出现水肿的情况，水肿也会影响患者的外观，所以甲亢会导致患者变丑。
得甲亢的人能活多久
患有甲亢一定要采用积极治疗，否则随着病情的发展，越来越重的情况下，就会危害心脏，危及生命。积极治疗的话，甲亢对寿命基本无影响，这点请放心，只有症状比较明显的患者可能会略微影响一点生活质量，而且因为甲亢的患者周身的新陈代谢是慢的，所以老年人甲亢甚至可以长寿一些，故关于寿命长短无须担心。
甲亢是需要长期服药治疗的，即使某次检查甲状腺激素水平正常了，也还是要继续服药，切忌自作主张随意减药或者停药，否则可能导致复发。另外，最好中西医结合治疗，可以起到减负增效的作用。甲状腺疾病的治疗非常关键的一点是情绪要平和，如果情绪急躁，是无法治愈甲状腺疾病的。
1、甲亢患者可以经常听一些幽雅动听的音乐，养成种花、养鱼、养宠物等习惯，以怡情养性、平和心态，逐渐消除精神症状。甲亢患者需要较长一段时间进行治疗、康复，在家庭康复中应戒烟戒酒、预防感冒、避免精神刺激、防止过度劳累，饮食应减少碘的摄入，女性患者应注意避孕。
2、注意甲亢患者应严格戒烟戒酒由于烟和酒会对身体的许多系统产生明显的兴奋、刺激作用，甲亢患者在吸烟或饮酒后会出现心率加快、手抖加重等症状，使原本可能还比较轻微的甲亢症状变得比较严重，不利于甲亢患者的康复。因此甲亢患者应严格戒烟戒酒。
3、注意甲亢精神刺激、诱因患者在康复过程中可能由于某些诱因的影响而导致疾病的加重或复发，对于这些可能诱发甲亢的诱因，患者应在日常生活中注意避免。感染性疾病，如普通感冒、扁桃体炎等，可能诱发甲亢患者体内的异常免疫反应，加重病情，因此应注意预防。精神刺激，如情绪紧张、忧虑等;过度疲劳、剧烈运动;外伤;妊娠;碘摄入过多等因素都可能导致甲亢患者病情加重或复发，需要注意避免。
4、甲亢患者的家人、朋友及同事是其重要的'精神支柱，应多同情、安慰、理解、关心患者，对于患者有些神经质的行为应给予一定的包涵，避免正面直接冲突。
5、养病期间应适当休息，但不能绝对卧床，劳逸结合更有利于身体的康复。患者应定时作息，保证充足睡眠，避免剧烈运动及可能引起紧张激动的活动。甲亢患者症状较重时应适当卧床休息，保持平和心态，休息环境要舒适安静，空气流通。待到症状减轻时可下床开始轻微活动，以不感到疲劳为宜。患者不宜过多操劳家务，可根据病情参与一些有益的活动、工作，以调节生活乐趣。身体恢复较好时应考虑继续工作，不宜长期病休。
得了甲亢怎么办
得了甲亢首先要到医院检查，检查血常规和转氨酶。治疗甲亢方法有三种，手术治疗、口服药物治疗、碘131治疗。
一、手术治疗：若手术成功则可以根治甲亢，但手术容易出现声音嘶哑、饮水呛咳、甚至颈部大出血等并发症。
二、口服药物治疗：疗程较长，需要定期到医院检查血液。
三、碘131治疗：是一次性治疗，可以把甲状腺进行根治，但采用碘131治疗可能出现甲低，甲低还要进行终身的服甲状腺素片的治疗。
所以各种方法各有利弊，一定要到医院听医生的具体方案。
甲亢是不是一辈子毁了
甲亢并不代表一辈子就毁了，甲亢这个疾病通过积极的治疗，可以让甲状腺功能长期处于正常状态。甲亢是一种慢性疾病，主要是由于甲状腺合成和分泌甲状腺激素过多所引起，可以导致人体出现高代谢的症状，也会影响到身体的各个器官功能，所以很多得甲亢的患者还是比较苦恼。
目前针对甲亢可以使用口服抗甲状腺药物进行治疗，也可以选择放射碘-131治疗，一些甲状腺体积较大，有压迫症状的甲亢患者还可以使用手术治疗，所以有三种治疗方式可供甲亢患者选择。只要患者遵重医生的医嘱，加强随访，可以让甲状腺功能长期处于正常的状态，如使用口服抗甲状腺药物，定期随访调整药物剂量，小剂量维持，通常功能状态可以正常。
如果使用放射碘-131治疗，还可以达到根治甲亢的目的，这些患者也可以长期处于甲状腺功能正常的状态。对一些难治性、体积较大、有压迫症状的甲亢，也可以在专科医生的评估和准备下进行手术治疗，让甲状腺功能处于正常状态，所以甲亢并不代表一辈子毁了。
甲亢属于较为常见的内分泌疾病之一。主要症状是。呕吐、腹泻、烦躁不安，重者昏迷，眼球突出、手舌颤抖、甲状腺肿或肿大等。出现甲亢的原因并不是很清楚，很可能与遗传因素、甲状腺功能增强、甲状腺激素分泌过多等造成的，多数以中年女性最容易患病，发病率极高，会给患者带来很大的伤害，所以一旦发现甲亢要及时治疗！
“而孕妇若患有甲减甲亢，可影响胎儿智力发育，甚至造成严重智力障碍。”魏主任说，甲状腺激素是机体正常运转所必需的，12周内的胎儿发育所需的甲状腺激素完全来自母体，之后胎儿虽开始自己合成甲状腺激素但仍需依赖母体来保证激素水平充足。孕妇甲状腺激素分泌不足会影响孩子生长和智力发育，甚至引发呆小症(智力低下、身材矮小)等。因此，女性应在受孕或妊娠之前3个月检测甲状腺功能，尤其患有甲状腺功能异常、有甲状腺疾病家族史或生活在碘缺乏地区者，宜在医生指导下把自身甲状腺激素水平调整到正常再怀孕。
二甲双胍，在糖尿病的治疗中应用广泛。不仅2型糖尿病要用到，1型糖尿病有时也要用到。这个药不仅效果好，副作用小，还便宜。
就是俗话说得，好用不贵。在2型糖尿病的治疗中，具有重要的地位，一般都是首选的药物。
在门诊之中， 2型糖尿病 ，在饮食治疗和运动治疗，血糖没有在理想水平。给患者处方的药物，就是 二甲双胍为首选 。
二甲双胍的治疗原理 。可以改善胰岛素敏感性，通过使胰岛素的敏感性增加，来达到降低血糖的目的。
可以减少肝葡萄糖的生成，直接减少葡萄糖的生成，来降低血糖。
可以抑制肠道对葡萄糖的吸收，通过少吸收糖，来达到降糖之目的。
可以改善外周组织对葡萄糖的利用，增加外周组织对葡萄糖的利用，来达到降糖之目的。
一个药物就有这些作用。单用降糖不会引起低血糖，安全性比较高。还有改善血脂，减轻体重之作用。
二甲双胍应用范围 。主要是2型糖尿病。经饮食治疗和 体育 锻炼，不能满意控制的，在饮食治疗和 体育 锻炼的基础上应用。
尤其是肥胖患者。一般临床和磺酰脲类药物一起应用的情况，比较多。
胰岛素治疗的1、2型的糖尿病患者，要是加服二甲双胍可减少胰岛素用量，提高胰岛素的治疗效果。
对2型糖尿病的高危人群应用二甲双胍可推迟，或防止同其发展成2型糖尿病。
二甲双胍口服剂量 。一般从小剂量开始。开始每天，分为一次或者两次口服。
看患者的血糖情况怎么样，要是效果不好，每1到3周增加，每天2次到3次口服。最有效的剂量是2克每天。但是也不要超过2克每天。
药物都有 不良反应，二甲双胍 也是如此。胃肠道反应，最为常见，为了减轻胃肠道反应，一般要在饭后立即服用，或者吃饭时服用。
长期服用要注意，避免引起维生素B12缺乏，要定期检查一下维生素B12的缺乏情况。
二甲双胍最严重的并发症，是乳酸性酸中毒。在服用药物期间，糖尿病患者不宜过于运动或者锻炼，以免引起乳酸性酸中毒。
不能应用的情况 。肾功能不全、酸中毒、充血性心力衰竭、肝病、严重缺氧的患者，一般不能应用。有低血压和缺氧情况、酗酒、维生素B12、叶酸缺乏者、合并严重糖尿病肾病、糖尿病眼底病变者、妊娠及哺乳期妇女禁用。
二甲双胍，要在医生，最好是糖尿病科 医生的指导下服用 。或者在当地的医生，可以检查血糖的医生的指导下服用。
不要只是服用药物，忽视血糖的检测。药物的 服用量，要根据血糖 的情况，进行定期的调整，才能达到较好的治疗效果。
糖尿病的人要和医生一起，通过饮食治疗和 体育 锻炼，再加上药物治疗，来达到糖尿病降糖之目的。减少糖尿病的发生，减少糖尿病并发症的发生。
SCI论文[1] Zhao H, Wei R, Wang L, Tian Q, Tao M, Ke J, Liu Y, Hou W, Zhang L, Yang J, Hong T(通讯作者). Activation of glucagon-like peptide-1 receptor inhibits growth and promotes apoptosis of human pancreatic cancer cells in a cAMP-dependent manner. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2014, 306: E1431-1441.[2] Wang L, Liu Y, Yang J, Zhao H, Ke J, Tian Q, Zhang L, Wen J, Wei R, Hong T（共同通讯作者）. Liraglutide upregulates PC1-mediated proinsulin processing in pancreatic β cells via a PKA-dependent pathway. Endocrinology. 2014, doi: .[3] Liu Y, Wei R, Hong T(通讯作者). Potential roles and mechanisms of glucagon-like peptide-1 in non-alcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol. 2014, 20(27): 9090-9097.[4] Zhao H, Wang L, Wei R, Xiu D, Tao M, Ke J, Liu Y, Yang J, Hong T(通讯作者). Activation of glucagon-like peptide-1 receptor inhibits tumourigenicity and metastasis of human pancreatic cancer cells via PI3K/Akt pathway. Diabetes Obes Metab. 2014. doi: [5] Liu Y, Hong T (通讯作者). Combination therapy of dipeptidyl peptidase-4 inhibitors and metformin in type 2 diabetes: Rationale and evidence. Diabetes Obes Metab2014,16:111-117.[6] Chen Y, Feng R, Wang H, Wei R, Yang J, Wang L, Wang H, Zhang L, Hong T (共同通讯作者), Wen J. High-fat diet induces early-onset diabetes in heterozygous Pax6 mutant mice. Diabetes Metab Res Rev. 2014. doi: .[7] Gao M, Yang J, Wei R, Liu G, Zhang L, Wang H, Wang G, Gao H, Chen G, Hong T (通讯作者). Ghrelin induces cardiac lineage differentiation of human embryonic stem cells through ERK1/2 pathway. Int J Cardiol. 2013, 167(6):2724-2733.[8] Wei R, Yang J, Hou W, Liu G, Gao M, Zhang L, Wang H, Mao G, Gao H, Chen G, Hong T (通讯作者). Comparation of insulin-producing cells derived from human embryonic stem cells based on the definitve endoderm and the nestin positive progenitors. Plos One 2013, 8(8):e72513.[9] Wei R, Yang J, Liu GQ, Gao MJ, Hou WF, Zhang L, Gao HW, Liu Y, Chen GA, Hong TP (通讯作者). Dynamic expression of microRNAs during the differentiation of human embryonic stem cells into insulin-producing cells. Gene 2013, 518(2):246-255.[10] Xiao WH, Wang YR, Hou WF, Xie C, Wang HN, Hong T, Gao H. The effects of pioglitazone on biochemical markers of bone turnover in the patients with type 2 diabetes. Int J Endocrinol 2013, 2013:290734.[11] Wang G, He L, Liu J, Yu J, Feng X, Li F, Hao Y, Mao J, Hong T, Chen AF, Wang X. Coronary flow velocity reserve is improved by PPAR-α agonist fenofibrate in patients with hypertriglyceridemia. Cardiovasc Ther 2013, 31(3):161-167.[12] Gao M, Yang J, Liu G, Wei R, Zhang L, Wang H, Wang G, Gao H, Chen G, Hong T (通讯作者). Ghrelin promotes the differentiation of human embryonic stem cells in infarcted cardiac microenvironment. Peptides 2012, 34(2):373-379.[13] He QH, Zhang XY, Lu AL, Lan F, Hong TP (通讯作者), Shen L. Combination of PCR fragment sequencing and genotyping for the diagnosis of Kennedy’s disease. Chin J Biochem Mol Biol 2012, 28(3):283-288.[14] Wang HL, Fan DS, Hong TP. Is the C677T polymorphism in methylenetetrahydrofolate reductase gene or plasma homocysteine a risk factor for diabetic peripheral neuropathy in Chinese individuals? Neural Regen Res 2012, 7(30):2384-2391.[15] Zhu D,Chen L,Hong T. Position Statement of the Chinese Diabetes Society regarding stem cell therapy for diabetes. J Diabetes2012, 4(1):18-21.[16] Yang J, Liu GQ, Wei R, Hou WF, Gao MJ, Zhu MX, Wang HN, Chen GA, Hong TP (通讯作者). Ghrelin promotes the differentiation of human embryonic stem cells into cardiomyocytes. Acta Pharmacol Sin 2011, 32(10):1239-1245.[17] Liu J, Lu G, Li F, Wang H, He L, Hao Y, Chen AF, An H, Wang X, Hong T (共同通讯作者), Wang G. PPAR α agonist fenofibrate upregulates tetrahydrobiopterin level through increasing the expression of guanosine triphosphate cyclohydrolase-i in human umbilical vein endothelial cells. PPAR Res 2011, 2011:523520.[18] Wang G, He L, Hong T. Reply to letter to the editor: coronary flow velocity reserve was impaired in chronic hyperhomocysteinemic patients: why?. Am J Physiol Endocrinol Metab 2011, 300(6):E1177- E1178.[19] Liu Z, Wang H, Xiao W, Wang C, Liu G, Hong T (通讯作者). Thyrocyte interleukin-18 expression is up-regulated by interferon-g and may contribute to thyroid destruction in Hashimoto's thyroiditis. Int J Exp Pathol 2010, 91(5):420-425[20] He L, Zeng H, Li F, Feng J, Liu S, Liu J, Yu J, Mao J, Hong T, Chen AF, Wang X, Wang G. Homocysteine impairs coronary artery endothelial function by inhibiting tetrahydrobiopterin in patients with hyperhomocysteinemia. Am J Physiol Endocrinol Metab 2010, 299(6):E1061-1065.[21] Wen JH, Chen YY, Song SJ, Ding J, Gao Y, Hu QK, Feng RP, Liu YZ, Ren GC, Zhang CY, Hong TP (共同通讯作者), Gao X, Li LS. Paired box 6 (PAX6) regulates glucose metabolism via proinsulin processing mediated by prohormone convertase 1/3 (PC1/3). Diabetologia 2009, 52(3):504-513.[22] Gao H, Xiao W, Wang C, Zhang J, Yang Y, Yang J, Yang W, Hong T (通讯作者). The metabolic effects of once daily extended-release metformin in patients with type 2 diabetes: a multicentre study. Int J Clin Pract 2008, 62(5):695-700.[23] Wang HN, Wang YR, Liu GQ, Liu Z, Wu PX, Wei XL, Hong TP (通讯作者). Inhibition of hepatic interleukin-18 production by rosiglitazone in a rat model of nonalcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol 2008, 14(47):7240-7246.[24] Gao HW, Xie C, Wang HN, Lin YJ, Hong TP (通讯作者). Beneficial metabolic effects of nateglinide versus acarbose in patients with newly-diagnosed type 2 diabetes. Acta Pharmacol Sin 2007, 28(4):534-539.[25] Gao H, Wang C, Wang H, Yang X, Li J, Hong T (通讯作者). Lipomatosis of the penis and perineum in a 6-year-old boy. Eur J Pediatr 2005, 164(2):115-116.[26] Zhang L, Hong TP (通讯作者), Hu J, Liu YN, Wu YH, Li LS. Nestin-positive progenitor cells isolated from human fetal pancreas have phenotypic markers identical to mesenchymal stem cells. World J Gastroenterol 2005, 11(19):2906-2911.[27] Zhang L, Hu J, Hong TP (通讯作者), Liu YN, Wu YH, Li LS. Monoclonal side population progenitors isolated from human fetal pancreas. Biochem Biophys Res Commun 2005, 333(2):603-608.[28] Hong TP, Andersen NA, Nielsen K, Karlsen AE, Fantuzzi G, Eizirik DL, Dinarello CA, Mandrup-Poulsen T. Interleukin-18 mRNA, but not interleukin-18 receptor mRNA, is constitutively expressed in islet beta-cells and up-regulated by IFN-gamma. Eur Cytokine Netw 2000, 11(2):193-205.发表文章200余篇近5年来的主要论文：[1] 洪天配. 关注糖尿病治疗新方法的转化医学研究进展. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1): 1-3.[2] 洪天配. 转化医学在地特胰岛素治疗2型糖尿病中的体现. 中国糖尿病杂志. 2014, 22(3):283-285.[3] 侯文芳, 洪天配 (通讯作者). 减肥手术治疗和预防 2 型糖尿病的研究进展. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1): 14-18.[4] 王琛, 高洪伟, 洪天配 (通讯作者). 人工胰腺的研究新进展. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1): 4-8.[5] 肖文华, 洪天配 (通讯作者). 基于胰高糖素样肽1药物的心血管安全性. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1):19-23.[6] 谢超, 洪天配 (通讯作者). 基于胰高糖素样肽1药物的胰腺安全性. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1):24-28.[7] 柯静, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者), 刘烨, 杨进, 田勍, 张琳, 王广. 二甲双胍联合利拉鲁肽对棕榈酸诱导的内皮细胞氧化损伤具有协同保护作用. 中华糖尿病杂志. 2014, 6(5):312-316.[8] 李菊芬, 柯静, 杨进, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 利拉鲁肽改善波动性高糖诱导的内皮细胞氧化损伤的研究. 中国糖尿病杂志. 2014, 22(5):455-458.[9] 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 干细胞技术在内分泌代谢病中的研究进展. 中华内分泌代谢杂志. 2014, 30(3):250-253.[10] 杨进, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 2型糖尿病发病机制的新视角：胰岛β细胞去分化. 中华糖尿病杂志. 已接受.[11] 魏蕊, 杨进, 洪天配 (通讯作者), 高美娟, 侯文芳, 刘国强, 张琳, 王海宁, 高洪伟. Ghrelin以非经典受体依赖性方式促进人胚胎干细胞定向分化为心肌细胞. 中国糖尿病杂志. 已接收.[12] 刘国强, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 干细胞移植治疗糖尿病的研究进展. 中国医学前沿杂志. 2014, 6(1): 9-13.[13] 高洪伟, 洪天配 (通讯作者). 基于胰高血糖素样肽 -1 药物在 2 型糖尿病治疗中的地位. 临床药物治疗杂志. 2014, 12(1): 4-17.[14] 马世凤, 洪天配 (通讯作者), 魏蕊, 刘烨, 杨进, 张琳, 王广. 艾塞那肽对同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用及其潜在机制. 中国糖尿病杂志 2013, 21(4):137-141.[15] 安慧杰, 洪天配 (通讯作者), 王广, 魏蕊, 刘烨, 杨进, 张琳. 二甲双胍对波动性高糖诱导的内皮细胞功能障碍的逆转作用及其机制. 中华糖尿病杂志 2013, 5(4):231-234.[16] 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 血管内皮细胞对胰岛发育和功能的影响. 世界华人消化杂志2013, 21(25): 2493-2499.[17] 洪天配, 魏蕊. 关注肥胖与糖尿病相关性及其潜在机制的研究进展.中华医学杂志 2013, 93(36):2849-2850.[18] 安慧杰, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 二甲双胍对2型糖尿病患者的心血管保护作用:证据及其潜在机制.中华内分泌代谢杂志 2013, 29(9):[19] 刘慧琳, 田勍, 洪天配 (通讯作者), 刘桂花, 潘欢, 王海宁, 高洪伟. 脓毒症患者中血清程序化细胞死亡因子5水平的変化. 北京大学学报（医学版）2013,45(2): 238-241.[20] 侯文芳, 田勍, 肖文华, 洪天配 (通讯作者). 表现为中枢性尿崩症和颈椎病变的朗格汉斯细胞组织细胞增生症的临诊应对.中华内分泌代谢杂志2013, 29(6): 531-533[21] 侯文芳, 肖文华, 洪天配 (通讯作者). 噻唑烷二酮类药物对2型糖尿病患者骨代谢的影响及其机制. 中国糖尿病杂志 2013, 22(7):666-668.[22] 刘烨, 方纬, 洪天配, 朱朝晖, 王海宁. 核素分子影像技术在胰岛β细胞显像中的研究进展. 中华核医学与分子影像杂志 2013, 33(1):74-78.[23] 刘烨, 洪天配 (通讯作者). 二肽基肽酶-4抑制剂与二甲双胍联合治疗的有效性与安全性. 中华糖尿病杂志 2013, 5(7):437-440[24] 洪天配. DPP-4抑制剂治疗2型糖尿病患者所具有的综合益处. 药品评价 2013, 10(11):40-43[25] 田勍, 洪天配 (通讯作者). 胰岛素分泌功能缺陷的病理生理学与治疗对策. 中国糖尿病杂志 2012, 20(11):872-874.[26] 田勍, 洪天配 (通讯作者). 基础胰岛素与胰高血糖素样肽-1受体激动剂联合治疗糖尿病的合理性. 中华糖尿病杂志 2012, 4(8):500-502.[27] 田勍, 高洪伟, 洪天配. 从临床视角谈糖化血红蛋白检测的重要性及其结果判读. 中华检验医学杂志 2012, 35(6):505-508.[28] 马世凤, 王琛, 洪天配 (通讯作者). 胰高血糖素样肽-1及其类似物对血管内皮功能的有益效应. 中华糖尿病杂志 2012, 4(9):564-568.[29] 刘烨, 洪天配 (通讯作者). DPP-4抑制剂与二甲双胍联合治疗的合理性及其研究证据. 中华内分泌代谢杂志 2012, 28(12):1033-1035.[30] 侯文芳, 王海宁, 洪天配(通讯作者). 白介素18与胰岛素抵抗. 中国糖尿病杂志 2012, 20(2):158-160.[31] 洪天配. 内分泌代谢病的转化医学研究. 中华内分泌代谢杂志 2012, 28(3):171-174.[32] 洪天配. 新型口服降糖药DPP-4抑制剂: 从胰岛α细胞看2型糖尿病治疗的新进展. 中国糖尿病杂志 2012, 20(7):558-560.[33] 赵荷珺, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). microRNA与胰腺发育以及干细胞分化的研究进展. 世界华人消化杂志 2012. 20(21): 1913-1918.[34] 王亮, 赵荷琚, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 中华医学会首届内分泌代谢转化医学论坛纪要. 中华内分泌代谢杂志 2012. 28(3):252-254.[35] 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 干细胞技术治疗糖尿病的研究进展与应用前景. 世界华人消化杂志. 2011. 19(5): 441-450[36] 王晓霞, 马征, 洪天配, 徐援, 王琛, 孙小萌, 高洪伟, 王海宁. A1cNOW+TM糖化血红蛋白测试卡性能的评价. 中国糖尿病杂志 2011, 19(11):821-824.[37] 王琛, 王广, 何立芸, 郝燕婷, 洪天配 (通讯作者). 糖代谢异常对患者冠状动脉内皮功能影响的研究. 山东医药 2011, 51(36):7-8.[38] 田勍, 王海宁, 林稚雅, 洪天配 (通讯作者). Kallmann综合征的分子遗传学和临床研究进展. 中华医学杂志 2011, 91(30):2153-2155.[39] 刘烨, 张琳, 洪天配 (通讯作者). 2011年糖尿病学领域的研究进展和热点回顾. 中国医学前沿杂志 2011, 03(6):27-31.[40] 洪天配, 田勍. 基础胰岛素的药理学和药代动力学特点. 药品评价 2011, 08(15):18-21.[41] 洪天配. 德谷门冬双胰岛素制剂——积极应对胰岛素治疗障碍. 药品评价 2011, 08(21):60-63.[42] 洪天配. 人胰升血糖素样肽1类似物利拉鲁肽:对中国人2型糖尿病治疗的优势. 中国糖尿病杂志 2011, 19(3):238-240.[43] 魏蕊，刘国强，洪天配，杨进，侯文芳，高美娟，娄晋宁，陈贵安. 微小RNA在人胚胎干细胞向胰岛样细胞分化过程中表达的变化. 中国糖尿病杂志 2010, 18(9):654-659.[44] 谢超，侯文芳，洪天配 (通讯作者)，肖文华，王艳荣，王海宁，高洪伟. 吡格列酮对2型糖尿病患者骨转换生化指标的影响. 中国糖尿病杂志 2010, 18(3):195-197.[45] 刘金波，王广，洪天配. 非诺贝特促进人内皮细胞内皮一氧化氮合酶复偶联的作用研究. 山东医药 2010, 50(52):1-3.[46] 高妍，郭晓蕙，段文若，罗涌，胡茂清，孙丽荣，王立，卜瑞芳，洪天配，徐焱成，张木勋，刘俊江，包玉倩. 双时相门冬胰岛素30联合二甲双胍治疗基础胰岛素控制不佳的2型糖尿病患者：疗效及安全性评价. 中华内分泌代谢杂志 2010, 26(12):1019-1022.[47] 高美娟，洪天配 (通讯作者)，李凌松. 干细胞相关治疗技术的临床应用前景. 中国糖尿病杂志 2010, 18:641-644. (述评)[48] 魏蕊，洪天配 (通讯作者). 自体骨髓干细胞移植治疗糖尿病的研究现状. 中国糖尿病杂志 2010, 18(9):710-713.[49] 魏蕊，洪天配 (通讯作者). 干细胞治疗糖尿病的基础研究进展. 中华糖尿病杂志 2010, 2(6):474-478.[50] 林玉晶，王琛，洪天配. 胰升糖素样肽1及其类似物在胰岛移植中的应用前景. 中国糖尿病杂志 2010, 18(10):728-731. (述评)[51] 侯文芳，刘国强，洪天配 (通讯作者). 肠促胰岛素在减肥手术治疗肥胖2型糖尿病患者中的作用. 世界华人消化杂志 2010, 18(4):324-328. (述评)[52] 田勍，刘国强，洪天配 (通讯作者). 亚临床甲状腺功能异常与心血管疾病的关系. 国际内分泌代谢杂志 2010, 30(Suppl):15-18.[53] 田勍，洪天配 (通讯作者). 重症监护病房患者的血糖控制目标：越严格越好吗？ 中华内分泌代谢杂志 2010, 26(6):440-443.[54] 朱大龙，陈丽，洪天配 (主要起草人). 中华医学会糖尿病学分会关于干细胞移植治疗糖尿病的立场声明. 中华糖尿病杂志 2010, 2(6):401-403.[55] 洪天配. 专家专题报告2：干细胞治疗糖尿病的基础研究进展. 中华内分泌代谢杂志 2010, 26(10):10a-2.[56] 洪天配，郭立新，高洪伟. 中国医师协会内分泌代谢科医师分会换届大会暨2010年会会议纪要. 中国糖尿病杂志 2010, 18(10):附录1-3.[57] 洪天配，田勍，杜颖. 2010糖尿病治疗领域的研究进展和热点回顾. 中国医学前沿杂志 2010, 2(4):29-33.[58] 陈园园，宋书娟，洪天配 (通讯作者)，刘英芝，任国成，文锦华，李凌松. PAX6基因突变的无虹膜症患者中糖代谢异常的病理生理学特征. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):327-330.[59] 陈园园，洪天配 (通讯作者)，文锦华，丁钧，高翔，李凌松. Pax6突变杂合子小鼠糖代谢异常的分子机制. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):335-339.[60] 张琳，杨进，洪天配 (通讯作者)，刘国强，王琛，王海宁. Ghrelin在离体大鼠胰岛中抑制胰岛素分泌和上调表达. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):331-334.[61] 谢超，王海宁，林玉晶，高洪伟，洪天配 (通讯作者). 那格列奈与阿卡波糖对2型糖尿病患者餐后血清游离脂肪酸水平的影响. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):323-326.[62] 王海宁，陈丽，洪天配 (通讯作者). Medisafe快速血糖仪性能的评价. 中国糖尿病杂志 2009, 17(3):231-234.[63] 王海宁，方纬，刘辰，苏保满，高洪伟，洪天配，何作祥. 2型糖尿病患者氟-18标记脱氧葡萄糖心肌代谢显像图像质量与相关代谢因素的分析. 中华老年医学杂志 2009, 28(1):11-14.[64] 杨进，刘国强，洪天配 (通讯作者). 治疗性克隆与体细胞重编程：殊途同归. 生理科学进展 2009, 40(2):101-105.[65] 陈园园，洪天配 (通讯作者). 转录因子Pax6在胰岛发育和葡萄糖代谢调节中的作用. 国际内分泌代谢杂志 2009, 29(3):157-160.[66] 高洪伟，洪天配 (通讯作者). 血糖控制目标是否越接近正常越好. 中国实用内科杂志 2009, 29(3):205-208.[67] 洪天配. 关注胰岛素原/总胰岛素比值在胰岛β细胞功能评价中的意义. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):321-322. (述评)[68] 张琳，洪天配 (通讯作者). 内向整流钾通道与胰岛素分泌功能. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):344-347.[69] 魏蕊，刘国强，洪天配. 胰岛细胞再生研究的临床应用前景. 医学与哲学 2009, 30(12):13-16. (临床决策论坛)[70] 洪天配. 2型糖尿病患者胰岛β细胞凋亡及其干预对策. 中华糖尿病杂志 2009, 1(4):310-313.[71] 洪天配，包玉倩. 中华医学会糖尿病学分会青年委员会首届青年医师论坛会议纪要. 中华糖尿病杂志 2009, 1(6):470-471.[72] 田勍，杜颖，洪天配 (通讯作者). 2009年糖尿病领域研究进展和热点问题回顾. 中国医学前沿杂志 2009, 1(2):13-17.