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北条真理
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我是小鹿呀

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绍一下帕金森的危害。  1、常见的帕金森的危害是身体运动机能的逐渐丧失:帕金森患者症状一般先从单侧发病,然后逐渐波及到对侧肢体,药物治疗的效果也逐渐降低,副作用越来越明显。到中晚期会影响到吞咽发声,晚上翻身困难,失眠等。严重的患者到晚期会因为肌肉挛缩、关节强直而卧床。  2、心灵闭锁,远离社会是最常见的帕金森的危害。帕金森患者由于肢体的震颤、行动的不便,怕同事或朋友见笑,不自觉将自己封闭起来,远离了原先熟悉的生活、工作圈。终日待在家中。这样,疾病在进展,症状在加重,心情也随之变得异常不好,很多患者存在不同程度的抑郁、焦虑症状。  3、家庭负担逐渐加重:随着帕金森病人病情的加重,家庭将会面临越来越沉重的人力和经济负担,病人从开始的偶尔需要人照顾逐步发展到需要一个甚至两个专门的人来照顾病人的基本生活。通过上面的介绍,我想大家一定了解帕金森的危害了吧。既然了解了这些危害,那么大家就一定要做好帕金森的预防工作,在出现类似帕金森的症状的时候,一定要及时的检查,如果是帕金森的话,及时的治疗患者可以减轻很多痛苦,也让家庭的负担小了很多。

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我们的2016

俗话说“常喝黄芪汤,防病保 健康 ”,黄芪在日常的 健康 养生 中如此常见,与它的作用多,效果好是密不可分的。黄芪含有多种微量元素,氨基酸,多糖等物质,对人体有着极大的好处。黄芪中的重要活性成分——黄芪甲苷具有血管药理活性,能诱导血管新生[1,2]。脐带血中含有丰富的干细胞,其中有一种干细胞被称为内皮祖细胞。内皮祖细胞是一种生成血管的干细胞,能参与损伤内皮修复和促进血管新生,因为脐带血中有这种神奇的干细胞,所以有临床医生曾尝试采用脐带血治疗糖尿病的重要并发症——糖尿病足,并取得了很好的治疗效果[3]。内皮祖细胞能够分泌血管生长因子和外泌体,外泌体中包含mRNA、微小RNA(miRNA) 和蛋白质等生物活性物质会增强内皮细胞的成管功能,从而参与血管新生[4]。也正是因为这一机制,脐带血来源的内皮祖细胞在心脑血管疾病、外周血管疾病、肿瘤血管形成及创伤愈合等方面均发挥着重要作用,并为缺血性疾病的研究治疗提供了新思路。 黄芪作为传统中药的代表能诱导血管新生,脐带血来源的内皮祖细胞作为尖端生物 科技 的代表也有类似的功能,两者会有什么关系呢? 一项最新研究将二者巧妙完美的结合在一起,带给人们惊喜的答案。研究选择了1名 健康 足月新生儿的脐带血10 mL, 扩增培养了其中的内皮祖细胞,并将获得的内皮祖细胞分为添加黄芪甲苷组和对照组,在特定条件下培养24 h【5】。结果显示添加黄芪甲苷组的EPC外泌体和对血管新生有重要作用的miRNA-126的含量均高于对照组。在黄芪甲苷的诱导下,使得EPC增加EPC外泌体的分泌, 提升EPC 的细胞活性,改善EPC 的增殖、黏附、迁移和成管等生物学功能。图1(左):培养第四天和第七天EPC形态 图2(右):形态,4A4B分别为黄芪甲苷组和对照组 此项成果不仅为深入研究黄芪甲苷作用于EPC介导的血管新生奠定基础,也预示着传统中医中药在先进的现代医学和生物学领域依然能够发挥巨大的作用。 黄芪甲苷具有抗炎、免疫调节、抗氧化、抗细胞凋亡、调节代谢、 抗纤维化、抑制肿瘤及促进血管新生等功能[6],其中促血管新生的作用尤为重要,可经多种途径参与受损血管的修复和血管新生。与此同时,干细胞与再生医学技术已成为解决临床疑难疾病最有前景的医疗手段,其对坏死组织和器官的替代修复和再生,体现出巨大的技术优势和应用价值。脐带血是干细胞的宝库,含有丰富的造血干细胞、间充质干细胞、内皮祖细胞、神经干细胞等,将脐带血来源干细胞的研究应用与我国传统中医药有机结合,无疑将发挥交叉学科研究的优势,将深化对中医学的认知,有望成为中医药走向现代化的又一新的研究方向。 【1】王玲玲, 孙金玉,林真丹,等. 高效液相色谱多检测器联用并结合光谱、质谱技术对不同黄芪样品中黄芪甲苷伴生组分的研究[ J] . 分子科学学报, 2017 , 33 ( 6 ) : 447 .454 . D0I: 10 .13563 / j. cnki. jmolsci. 2017 . 06 . 002 . 【2】Cheng sY, Zhang xx, Feng O, et al. Astragaloside Ⅳ exerts an. giogenesis and cardioprotection after myocardial infarction via reg. ulating PTEN / PI3 K / Akt signaling pathway[ J] . Life sci, 2019 , 227 : 82 .93 . D0I: 10 . 1016 / j. lfs. 2019 . 04 . 040 . 【3】郭君其,,罗芳等.中华细胞与干细胞杂志(电子版) 2012年11月第2卷第4期:289-290 【4】Li xC, Chen CY, wei LM, et al. Exosomes derived from endothelial progenitor cells attenuate vascular repair and accelerate reendothelialization by enhancing endothelial function [ J ] . Cytotherapy, 2016 , 18( 2 ) : 253 .262 . D0I: 10 . 1016 / j. jcyt. 2015 . 11 . 009 . 【5】熊武, 孙安梦, 皇毅, 等. 内皮祖细胞外泌体中与血管生成相关的 miRNAs 生物信息学分析[ J] . 中国医师杂志, 2019 , 21(4 ) : 499 .502 . D0I: 10 . 3760 / cma. j. issn. 1008 .1372 . 2019 . 04 .005 . 【6】Liang C, Ni Cx, shi xL, et al. Astragaloside Ⅳ regulates the HIF / VECF / Notch signaling pathway through to angiogenesis after ischemic stroke [ J ] . Restor Neurol Neurosci, 2020 , 38 (3 ) : 271 .282 . D0I: 10 . 3233 / .

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sunbaby8893

帕金森病是一个锥体外系疾病,主要病变是黑质,蓝斑及迷走神经背核等处色素细胞变性坏死,多巴胺递质生成障碍,导致多巴胺和胆碱能系统不平衡,出现了缓慢进展的震颤,少动,肌强直和姿势步态异常。目前发现,帕金森病患者在临床出现症状之后到最终卧床,大约需要17~20年左右的时间,而研究发现,在帕金森病临床症状出现前20年,在上述部位的多巴胺能神经元就已经开始出现变性减少了,在此期间主要表现为帕金森病的非运动症状,嗅觉减退,便秘,快速眼动期睡眠障碍等等,这样算来一个帕金森病患者在非运动症状出现之后,应该是约有40年左右的时间到达晚期。

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请别叫我龙爷

帕金森不能痊愈的原因主要在于:第一,该疾病是一种神经系统退行性病变的疾病,是由于随着年龄增长,机体内的神经元递质会发生变化,出现数量减少,功能异常,从而导致患者出现手脚静止性震颤,拇指和食指呈搓丸样动作、肌肉强直、系鞋带或者解纽扣等动作迟缓、走路跌跌撞撞成慌张步态或者向前冲步态等一系列症状。对于这些症状,只能控制或者改善,但不能治愈,因为这种脑神经的损伤是不可逆。第二,帕金森病还是由于基因遗传所致,基因突变问题目前基本上也是改变不了。

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我是小鱼儿呀

帕金森综合征积极治疗,配合康复锻炼,一般进过五年到八年以后会逐渐进入晚期,如果不干预治疗,三到五年就进入晚期了。

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李吉吉jjj

你好!帕金森不能痊愈的原因主要在于:第一,该疾病是一种神经系统退行性病变的疾病,是由于随着年龄增长,机体内的神经元递质会发生变化,出现数量减少,功能异常,从而导致患者出现手脚静止性震颤,拇指和食指呈搓丸样动作、肌肉强直、系鞋带或者解纽扣等动作迟缓、走路跌跌撞撞成慌张步态或者向前冲步态等一系列症状。对于这些症状,只能控制或者改善,但不能治愈,因为这种脑神经的损伤是不可逆。第二,帕金森病还是由于基因遗传所致,基因突变问题基本上也是改变不了

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Lookiamycm

帕金森病最早由英国医生詹姆斯·帕金森(James Parkinson)报道,为了纪念他,欧洲帕金森联合会(EPDA)在1997年将他的生日 4 月11日定为“世界帕金森病日”,而今年,正值新冠肺炎疫情期间,2020年4月11日注定是个不平凡的帕金森病日。让我们先来了解一下帕金森病。帕金森病是老年患者中常见的慢性神经退行性疾病。提到帕金森病,最让人印象深刻的就是一个“抖”字,事实上帕金森患者除了手抖、脚抖之外还有肢体僵硬,行走不稳,转身困难,容易跌倒,甚至在床上翻身都困难。因此,帕金森病的患者都需要长期的用药和护理。此外,目前新冠肺炎的感染人数虽然在国内得到遏制,但全球的感染总数正爆发性增长,广东省内境外输入性病例及输入相关病例也有增长,帕金森病患者更应减少外出,不要前往人群聚集的地方,以降低感染几率。特别是新型冠状病毒对人群普遍易感,根据新冠肺炎的最新流调显示:患有慢性疾病的老年男性患者,更容易感染新冠病毒,且预后更差、死亡率更高,因此帕金森病患者如果感染新冠病毒的话,危害比普通人要大的多。

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茵茵一夏

帕金森症主要是体内的多巴胺,分泌不足引起的,这种情况只能使用药物治疗,帕金森症是不能彻底治愈的,只能长期服药控制。帕金森为什么不能根治。一起来了解一下。帕金森为什么不能根治1其一:帕金森病又名震颤麻痹,是最常见的神经退行性疾病之一。流行病学显示,患病率为15~328/10万人口,>65岁人群约1%;发病率为10~21/10万人口/年。2其二:PD病因及发病机制尚未明确,可能与社会因素、药物因素、患者因素等有关。PD病理改变为:中脑黑质致密部、蓝斑神经元色素脱失,黑质色素变淡及出现路易小体。3其三:PD神经生化改变为:中脑黑质致密部、蓝斑神经元脱失致上述部位及其神经末梢处多巴胺减少,(DA减少≥70%时产生PD临床表现),而黑质纹状体系统中与DA功能拮抗的乙酰胆碱作用相对亢进,DA与ACH平衡失调。注意事项病因及发病机制尚未明确,可能与社会因素、药物因素、患者因素等有关。

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