棉花黄萎病研究综述论文

棉花黄萎病的病害循环和发病规律与棉花枯萎病的基本相似。病菌以菌丝体及微菌核在棉籽短绒及病残体中越冬，亦可在土壤中或田间杂草等其他寄主植物上越冬。微菌核抗逆能力强，可在土壤中存活8～10年。

枯萎病和黄萎病在无病区的发生都是通过从外地输入带病的棉籽种植后引起的。对我国的该两种病害追根溯源，应是1935年，旧政府从美国南卡罗来州引进带病期字4B棉花，在我国北方棉区种植后引发的，此后由近及远向各棉区蔓延。而近距离的传播则是通过土壤、粪肥、带病棉种及其病残体、灌水等载体，使病菌在棉田内或棉田间辗转传播扩散。在病区，棉花连茬种植时间越长，棉花种子过多混杂，病害必然严重。因为土壤和种子带菌是病害传播的内在因素，而气候条件有利与否是发病的重要外因。土壤中的棉花黄萎病菌，遇到适宜的温、湿度，病菌孢子或微菌核萌发出菌丝，由棉花根系的根毛或伤口处侵入，穿过表皮细胞，在皮下组织内生长，进入木质部的导管，在导管内繁殖，产生大量小孢子。小孢子随植物营养输送到植株的各个部位。由于菌丝及孢子大量繁殖，并刺激邻近的薄壁细胞产生胶状物质等堵塞导管。病原菌还可产生毒素，使植株萎蔫枯死。病菌在土壤中和病株残体中继续存活。黄萎病发病的最适温度25～28℃，低于25℃或高于30℃发病缓慢，超过35℃时，症状隐蔽。北方棉区7、8月份，棉花花铃期为发病高峰。

Verticillium

cottonwilt

顾本康由大丽轮枝菌侵染棉株维管束引起植株萎蔫的真菌病害。1914年在美国弗吉尼亚州首先发现，随后南美洲、北美洲、亚洲、欧洲、非洲约21个国家相继报道。20世纪30年代传入中国，现被列为植物检疫对象。

分布和为害

世界主产棉国家均有发生。70年代中国各主要植棉省（市）、自治区均有发生，北方棉区重于长江流域棉区。棉花黄萎病从苗期到花期均有发生，以花期为发病高峰，发病早的损失重。据调查，6月中旬至7月上旬（蕾期～花期）发病，损失率～，7月中旬至8月初（盛花期）发病，损失率～，8月中旬至9月初发病（花期～吐絮初期），损失率～，9月中旬后（吐絮期）发病，棉花产量损失较小。群体测定棉花产量（353310）与黄萎病第一高峰病情（x病指）的回归方程为353310＝－，在后期产量与病情无显著相关。产量损失率方程353310＝－＋。在感病品种上，黄萎病发病高峰期，引起产量损失的临界病指值为7左右，病指在时，对产量无影响，病指值愈大，产量损失愈大。

棉苗3～4片真叶时，开始显症，病叶退绿失水，出现不规则枯斑，后逐渐扩大，变褐干枯。棉株进入现蕾后期，常见症状有：黄斑型、枯斑型（或称掌状枯斑型，西瓜皮型）、落叶型（光杆型）（见彩图）。棉花黄、枯萎病混合发生田，两病症状可在同一棉株上表现。

病因

表1 两种轮枝菌的形态及培养生长条件的比较

棉花黄萎病菌在不同地区及不同品种上，致病力明显不同。美国柏力（preeley，1969）将黄萎病菌划分为2个生理小种，T1型（落叶型）和ss-4型（非落叶型），T1型引起的症状是顶叶向下卷曲退绿，迅速脱落，尔后顶端枯死；ss-4型引起叶片主脉间呈黄色斑驳，向上稍卷，病叶脱落稍缓，病株矮化。T 1型бss-4型致病力强10倍；前苏联报道（1974，1976）有3个生理小种，0号生理小种，致病力弱，2号生理小种，致病力强，1号生理小种，致病力中等（表2）。

SRR塔什干1号，塔什干2号，塔什干3号SSR108-ΦSSS岱字棉2号生理小种1号生理小种0生理小种鉴别寄主

表2 棉黄萎病菌的生理分化

棉黄萎病菌寄主范围极广，1977年前苏联富里罗夫（В.В.Фининнов），阿特列夫（А.Н.Аидреев），布以列斯卡娅（Н.В.Базилинская）等报道有660种植物，其中农作物有184种，占28%，杂草153种，占23%。中国1987年根据自然病田和人工病圃上分离鉴定，寄主植物至少有16科53种。

病田内病情消长适宜温度25～28℃，低于22℃，高于30℃发病缓慢，超过35℃时隐症。因此，抑制黄萎病发病程度的主导因素是病害盛发期出现≥28℃的旬均温度频次和迟早的综合值，其综合值为x的回归预测式，y（年黄萎病发病程度）＝－±，相关系数r＝－。在温度适宜范围内，湿度、雨日和雨量是决定病情消长的另一重要因素。地温高、日照时数多、雨日天数少，黄萎病发生轻，反之则重。一般情况下，温度适宜时，雨水多而匀（月降雨量在100毫米以上），雨日多（12天左右），相对湿度80%以上，病情明显严重。黄萎病的发生与棉株生育期也密切相关，一般蕾期零星发生，花期为发病高峰。

侵染过程和病害循环

病原菌在土壤中通过根系直接侵染，有创伤的更易侵染。经同位素标记和组织切片、电子扫描，已明确病原菌穿过皮层细胞进入导管，并在其中繁殖，形成的分生孢子和菌丝体堵塞导管。病原菌产生的次生物质，轮枝毒素也是致萎的重要原因，毒素成分主要是酸性糖蛋白，对棉株具有强烈致萎作用，其中蛋白质和糖的含量分别为和，蛋白质中含17种氨基酸，酸性氨基酸占总量的，碱性氨基酸占。毒素糖蛋白经木瓜蛋白酶、α-淀粉、盐酸水解后，致萎力明显降低。

病株上各部位组织都可带菌传播为害，其中棉籽带菌是远距离传播的重要途径。自然条件下，棉籽带菌率小于；叶柄、叶脉、叶肉的带菌率分别为20%、和。病叶作为病残体存于土壤中是黄萎病近距离传播的重要病原。棉田内病情轻重与病残体的转移与积累关系密切。

病害流行是土壤温度、湿度以及雨日、雨量、空气相对湿度对病原菌和感病寄主综合影响的结果。微菌核在土壤中的繁殖数量消长高峰比植株显症高峰提早约1个月。盛花阶段的雨日天数是影响黄萎病严重程度的主要因素。长江中下游棉区黄萎病发生流行的经验预测式是：y（病田面积百分率）＝－＋±，其中x为7月份雨日天数，为回归标准差。

病害控制

常采取以下方法：①病区检疫，对病区的棉籽、病残体均需严格控制，消毒处理，确保无病区的棉花安全生产；②棉种消毒，带菌棉种用硫酸脱绒“402”温汤浸种30分钟，或多菌灵胶悬液冷浸棉种14小时，均可达到检疫消毒效果；③零星发病田可用“棉隆”消毒铲除病菌；④稻棉轮作减少土壤中的病原菌，减轻病害的发生，以三年水稻一年棉花的轮作方式为最佳；⑤重病田种植耐病品种，至今高抗黄萎病的品种尚未稳定，但兼抗枯萎病的耐病品种如中12、辽棉5号、86-4、86-121已经试种，美国的阿字棉（Acala）系统，前苏联塔叶干系统的品种，对减轻黄萎病的发生，减少产量损失均有一定的作用。

棉花角斑病

cotton angular leaf spot

顾本康由黄单胞杆菌寄生，为害棉花地上部的一种细菌性病害。

分布和为害

角斑病分布广，世界各产棉国家均受其害。棉田受害后轻则影响植株的同化能力，组织死亡，铃皮皱缩，幼铃易脱落，成铃内部纤维易变黄，重则引起落叶、落柄、烂铃，影响棉花产量。

棉苗子叶受害，初呈深绿色油渍状斑点，后渐扩大成圆形或不规则形病斑，深褐色，有时自叶柄蔓延到茎部，并向两端扩展，呈黑色长条形斑块，严重时，子叶脱落，幼茎变细，弯曲死亡；叶片发病，初为灰绿色小斑点，后扩大呈水渍状，黑褐色，受叶脉限制而呈多角形，有时病斑沿叶脉发展，形成黑褐色长条弯曲状病斑；棉铃受害，始现水渍状深绿色斑，多现于铃缝间，后渐发展成圆形凹陷病斑；棉茎染病后，病斑延长逐渐呈黑褐色，形似黑臂，故角斑病又称“黑臂病”。

病因

病原物是黄单胞杆状细菌。1920年由司密斯（）定名为（Pseudomonas mal-vacearum ），后易名为（Bacterium mal-vacearum ），现正式定名为[Xanthomonas campestris （）Dye]。菌体杆状，大小～×～（微米），一端具1～2根鞭毛，可游动。在马铃薯葡萄糖琼脂培养基上形成淡黄色圆形菌落。菌体细胞常2～3个结合成链状体，革兰氏阴性反应。病菌生长适温25～30℃，最高36～38℃，最低10℃，病原细菌离体时，在温度50～51℃下经10分钟死亡。处在休眠状态下的病原细菌能抵抗不良环境，在干燥情况下可耐80℃高温，或－21℃低温，在活动条件下，遇40℃高温，或0℃以下低温则死亡。品种抗性差异显著，纳森（，1973）研究指出，抗性受主基因、次基因和修饰基因相互制约，已经鉴定出12个独立基因，称“B”基因，在陆地棉中，B4BSm组合在混合小种鉴定下，表现出近似免疫，同样，在海岛棉中，若B2B6、B4B6、B1B9k和B6B11基因组合亦可提高品种的抗病性。在选育抗病品种时，必需将生理小种与B基因结合起来考虑，尤其是B2、B4、B3和B6等基因，因此品种抗病性较稳定。

侵染过程和病害循环

角斑病以种子传播为主，病菌潜存种子内部1～2年，前苏联布纳克哈夫（Brinkerhoff，1963）分离感病棉铃，证明棉籽带菌率为6%～24%。病原菌亦能在病铃等病残体组织上越冬，次年侵染幼苗。病菌从植株表皮气孔和伤口侵入，在细胞间隙繁殖。在湿润条件下，病组织可外溢菌脓，借风、雨、虫媒扩散传播为害。长江流域棉区于6月至9月发生，7月至8月为盛发期。在此期间，雨量与发病直接相关，相对湿度85%以上有利于发病，特别在台风袭击，棉叶受损的情况下，更有利于病菌侵染，加速病害的流行。

病害控制

选用无病种子，或进行种子处理，沿用的“三开一凉”温水（55～60℃）浸种小时有效；使用抗病品种，陆地棉中岱字棉系统抗性较强、海岛棉易感病，中棉较抗病；加强田间栽培管理，尤其在台风、大雨过境后，追施肥料是控制病害发展的重要措施；药剂防治中，“波尔多液”喷治有效，重病田块还可用农用氯霉素液喷洒防治。

棉花茎枯病

cotton stem blight

顾本康

由棉壳二孢为害棉株地上部分的一种真菌病害。

分布和为害

美国、朝鲜、日本曾有报道。中国于1951年在西北关中棉区有发生，1954年北方棉区山东、河北、河南、山西、辽宁等省普遍发生，之后该病曾在江苏、上海等地棉田流行。遇合适发病条件的年份，茎枯病是一种突发性病害，严重的可造成死苗。1955年在辽阳严重田块死苗率达80%以上；1957年陕西关中棉区因该病翻种棉田约7万公顷；1974年江苏东台病株率达98%；1976年甘肃省受害棉田达30%～80%，给棉花生产带来巨大损失。

叶片受害，开始产生红色斑点，后扩大呈近圆形病斑，病斑边缘红褐色，中间灰褐色，埋生黑色粒点状分生孢子器；急性型症状是叶片似开水烫状，呈青枯，严重时叶片凋萎；叶柄染病，病斑梭形，紫褐色，中部灰褐色，凹陷，埋生黑色分生孢子器，严重时叶柄脱落；茎秆在上中部的嫩茎上显症，病斑梭形，严重时病部组织撕裂，内皮纤维裸露，茎秆易折；棉铃染病，在铃表呈现圆形病斑，黑色，病害深达内部，腐烂棉絮、棉籽。

病因

病原物为棉壳二孢霉（Ascochyta gossy-pii），属半知菌、球壳孢目。分生孢子器初期埋生植株表皮组织下，成熟后显于表皮上，球形、黄褐色，顶部有微突圆形孔口，壁薄易碎，孢子器大小75～189×～210（微米），内生大量分生孢子。孢子卵圆形或长椭圆形，无色，单胞或双胞，双胞率仅有3%～15%，单胞的两端各有一小油点，分生孢子大小～×～（微米）。

棉种不同，感病程度有异，在相同的栽培条件下，海岛棉发病率高于陆地棉，上海“五四”农场1972年5月调查，陆地棉发病率，海岛棉发病率，死苗率。

病害流行与气候关系密切，在日平均气温20～25℃，持续4～5天阴雨，相对湿度90%以上，病害可在3～5天内发生。此后，每次降温20℃左右、阴雨（雨日2天以上）后3～5天，病害再次出现高峰。发病期间，由暴风雨形成的伤口有利病菌的侵染传播，并出现急性型症状，导致病害大流行。气温回升到28℃以上时，病害受抑制。另外，棉田密度大、氮肥多加重病害的发生。

侵染过程和病害循环

病菌孢子直接侵染棉株幼嫩组织，蚜虫为害棉株后造成组织的虫伤口，蚜虫的排泄物含有糖类物质，有利病菌侵染繁殖加重病害的发生。蚜虫亦可作为病菌传播介体，加速病害的扩展流行。陕西临潼1983年5月下旬调查，有蚜株率85%～100%，卷叶率42%～85%，茎枯病病株率高达50%～85%。病原菌可在病残体上越冬。连茬棉田茎枯病发生严重；轮茬棉田，尤其是与水稻轮作，菌源量减少，茎枯病发生轻。

病害控制

采取包括药剂处理种子、轮作倒茬、用无病土育苗等综防技术措施。病害发生后增施肥料，开沟排水，松土增温，治蚜防病。病害流行时选用代森铵、克菌丹、百菌清、福美双、稻瘟净等药剂喷雾，可控制病情的蔓延。

（1）一旦发现枯萎病发生时（黄萎病发病晚），应尽快用苦参碱液剂1000倍液进行喷雾、灌根。2天内就能看到病情到控制，3天即可以恢复正常生长。（2）到第6天必须再用苦参碱液剂的1000倍液进行灌根，充分利用本产品追踪杀菌作用，将根部镰刀菌孢子、菌丝体及其分布棉花组织中的小孢子铲除；破坏、抑制胶状物的产生，疏通维管束。确保棉花输送水分、营养管道的畅通。治疗枯萎病、黄萎病的关键是以灌根为主的施药方法，可以将喷雾器喷头拧下，以喷水柱方式对着棉花根部灌根，每株棉花50～100毫升。重病地块每10天喷1次。（3）对患严重枯黄萎的棉株，使用原液涂抹法。患严重枯萎病、黄萎病的棉株，只要维管束未被彻底破坏，可以涂抹苦参碱液剂原液将其救活，并且有较髙的产量。具体方法是：①枯萎病：表现为棉株叶片不脱落、半边烧、黄色网纹叶、皱缩叶、红叶、黄化、青枯、矮缩、枯斑、急性凋萎。治疗方法是：将1～2个老叶掰掉，用棉棒蘸苦参碱液剂原液，直接涂抹到掰掉老叶后所形成的“伤口”处。一般情况下12小时能看到好转或者死掉（维管束彻底破坏者死的更快）。②黄萎病及枯、黄混合型：表现为光秆、枯斑或掌状枯斑和黄斑。此种情况多为无叶可掰，可用棉棒蘸苦参碱液剂原液，在离地面2～5厘米棉秆上直接点涂2～3点即可。一般情况下24小时能看到好转或者死掉（维管束彻底破坏者死的更快）。③对通过涂抹原液法治好的棉株，必须及时用苦参碱液剂800～1000倍液灌根，每7天1次，连续3～5次，其产量是健康棉株的85%～90%。（4）应用棉花吨田宝系统化控技术，可以增强棉花的生长势，提高棉农抵御大丽轮枝菌和枯萎镰刀菌的侵染，降低棉花感染枯萎病、黄萎病的得病率。