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首页 > 学术期刊 > 急性肺水肿研究论文

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原因:此病多发生于:①心肌有急性弥漫性损害导致心肌收缩力减弱,如急性广泛性心肌梗死、急性心肌炎等;②急性机械性阻塞致心脏压力负荷过重及排血受阻,如严重高血压、主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄等;③急性心脏容量负荷过重,如急性心肌梗死或感染性心内膜炎、心脏外伤等引起心瓣膜损害、腱索断裂、乳头肌功能不全、室间隔穿孔等,此外静脉输血、输液过多过快时也可导致急性肺水肿发生;④急性心室舒张受限,如急性大量心包积液所致的急性心脏压塞导致心排出量减低和体循环淤血等;⑤组织代谢增加和循环加速如甲状腺功能亢进、严重贫血等。症状:突然出现严重的呼吸困难,端坐呼吸,伴咳嗽,常咳出粉红色泡沫样痰,病人烦躁不安,口唇紫绀,大汗淋漓,心率增快,两肺布满湿罗音及哮鸣音,严重者可引起晕厥及心脏骤停。 防治方法:病因治疗:缓解和根本消除肺水肿的积极措施。 维持气道,充分供02和机械通气治疗,纠正低氧血症。 降低肺血管静水压,提高血浆胶体渗透压,改善肺毛细血管通透性。 保持病人镇静,预防和控制感染。 应该采取坐位,双腿下垂。

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肺水肿 肺水肿是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加。本病可严重影响呼吸功能,是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难,端坐呼吸,紫绀,大汗淋漓,阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰,双肺布满对称性湿啰音,X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影,晚期可出现休克甚至死亡。动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2、CO2 潴留及混合性酸中毒。 治疗机理 高压氧下肺泡内压及肺组织间压升高,超过毛细血管静水压时即可阻止毛细血管渗出;高气压可使呼吸道内气泡体积缩小或破碎,呼吸道变得通畅。 高压氧下血氧含量增加,肺泡内氧分压与肺毛细血管内氧分压差增大,氧从肺泡弥散入血的量相应增加,纠正心、脑、肾等重要脏器的缺氧状态,防止肺水肿急性期因缺氧而致死。 诊断依据:间质性肺水肿 1.肺纹理和肺门阴影边缘模糊。2.肺血重新分布现象,即由正常时上肺血管比下肺血管细变为上肺野血管增粗。3.支气管袖口征,支气管轴位投影可见管壁环形厚度增宽,边缘模糊,称为袖口征。4.间隔线阴影,其病理基础是小叶间隔水肿。可分为KerleyA、B、C线,以B线最常见,长度小于2cm,与胸膜垂直。5.胸膜下水肿,类似胸膜增厚,不随体位改变而变化。叶间胸膜下水肿表现为叶间裂增厚。6.常合并心影增大。可有少量胸水。肺泡性肺水肿 1.肺泡实变阴影,早期呈结节状阴影,约大小,边缘模糊,很快融合成斑片或大片状阴影,有含气支气管影像.密度均匀。2.分布和形态呈多样性,可呈中央型、弥漫型和局限型。中央型表现为两肺中内带对称分布的大片状阴影,肺门区密度较高,形如蝶翼称为蝶翼征。局限型可见于一侧或一叶,多见于右侧。除片状阴影外,还可呈一个或数个较大的圆形阴影,轮廓清楚酷似肿瘤。3.动态变化:肺水肿最初发生在肺下部、内侧及后部,很快向肺上部、外侧及前部发展,病变常在数小时内有显著变化。4.胸腔积液:较常见,多为少量积液,呈双侧性。5.心影增大。肾性肺水肿除上述影像特点外,还可表现有如下特点: 1.肺血管阴影普通增粗。2.血管蒂增宽。3.弥漫性分布:见于慢性肾炎尿毒症。肺野外带有较多阴影。急性肺水肿的自我救护 某些心脏病症状较重者常表现气急、剧烈咳嗽、咯出大量粉红色的泡沫状痰,这种现象在医学上称急性肺水肿。 引起急性肺水肿的疾病很多,而以冠心病、高血压性心脏病和风湿性心脏病伴有二尖瓣狭窄者居多。由于心功能不好,患者睡觉平卧体位时,使肺部血液量增加,加重了左心的负担而引起发病。一般以夜间发作较常见,但午睡时也可发生。 一旦肺水肿发作,患者应立即坐起,采取以下自我急救办法。把双足下垂于床沿,用布条轮流结扎四个肢体(左右大腿及上臂)中的任意三个,每隔5分钟轮流放松一次,持续5分钟。这样做,可减少回流到右心的血量,从而起到减轻左心负担、减轻气急、避免发生急性肺水肿的作用。如果依然无效,须立即去医院急救。 患者平时应做到以下几点:(一)白天避免劳累和情绪激动;(二)低盐饮食;(三)不宜饱食,尤其是晚餐;(四)按医嘱服用地高辛、利尿药和血管扩张药等;(五)发作频繁的患者可以把头部的床脚提高10-15厘米(不是抬高枕头),以减少下肢血液的回心血量

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