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梦想成真罗
首页 > 学术期刊 > 端粒酶相关研究进展论文题目

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奔跑的窝妞妞

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瑞拉菌素产生菌的诱变选育及发酵条件优化研究 【摘要】: 瑞拉菌素(zuelacmycin)是本实验室从秦岭山区土壤中分离筛选的一株放线菌产生的氨基糖苷类农用抗生素。该菌株属于委内瑞拉链霉菌秦岭变种。前期研究表明瑞拉菌素对多种植物病原真菌均有较强的抑制作用,但由于其发酵活性产物含量太少,限制了对其进一步的研究应用。为了提高其发酵液的生物活性和有效成分含量,本试验从三方面对其进行研究:一是以委内瑞拉链霉菌秦岭变种RL-2(Streptomyces venezuelaevar. qinlingensis RL-2)为出发菌株,分别采用紫外线、氯化锂及紫外线加氯化锂的复合诱变方式对其进行诱变选育;二是对高产菌株的发酵条件优化进行研究;三是对瑞拉菌素抑菌机理进行了初步研究。主要研究结果如下: (1)三种不同诱变法对RL-2菌株处理后,共挑出354株突变菌株。通过对354株突变菌株进行初筛和复筛结果表明:复合诱变是一种相对有效的育种手段,在复合诱变的紫外线照射时间为45s和氯化锂浓度为的情况下,获得一株瑞拉菌素的高产突变菌株UVL-108且连续传接7代其遗传特性较稳定。生测试验结果表明:突变株UVL-108对小麦赤霉病菌、烟草赤星病菌、苹果轮纹病菌、番茄灰霉病菌和稻瘟病菌等5种植物病原真菌和枯草芽孢杆菌、白菜软腐病菌等细菌的抗菌活性相比出发菌株均有显著提高。其中,UVL-108发酵液对上述5种植物病原真菌的毒力分别是出发菌株的、、、和倍,其中对瘟病菌的抑菌活性挺高最大。对枯草芽孢杆菌和白菜软腐病菌相对效价分别提高了68%和;采用活体组织法,测定了出发菌株和突变株UVL-108对油菜菌核的防效,结果表明突变株UVL-108的对油菜菌核病的防效明显好于出发菌株,发酵原液在稀释10倍的浓度下,其相对防效较出发菌株提高了。 (2)对高产菌株UVL-108发酵优化的研究结果表明,其最佳液体培养基组成为淀粉1%,黄豆饼粉,葡萄糖,碳酸钙,磷酸氢二钾;最佳发酵条件为:初始pH值,接种量6%,发酵时间为为72h-96h,培养温度为28℃,摇床转速为150r/min。 (3)本论文对UVL-108的活性产物抑菌机理作了初步研究,以稻瘟病菌为指示菌,结果表明其活性产物能强烈抑制病原菌菌丝的生长和孢子的萌发,引起病原菌菌丝生长畸形,菌丝扭曲或膨大、分枝增多等。

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可爱的giraffe

端粒酶(Telomerase),是基本的核蛋白逆转录酶,可将端粒DNA加至真核细胞染色体末端。端粒在不同物种细胞中对于保持染色体稳定性和细胞活性有重要作用,端粒酶能延长缩短的端粒(缩短的端粒其细胞复制能力受限),从而增强体外细胞的增殖能力。端粒酶在正常人体组织中的活性被抑制,在肿瘤中被重新激活,端粒酶可能参与恶性转化。端粒酶在保持端粒稳定、基因组完整、细胞长期的活性和潜在的继续增殖能力等方面有重要作用。细胞中有种酵素负责端粒的延长,其名为端粒酶。端粒酶的存在,算是把 DNA 克隆机制的缺陷填补起来,藉由把端粒修复延长,可以让端粒不会因细胞分裂而有所损耗,使得细胞分裂克隆的次数增加。 但是,在正常人体细胞中,端粒酶的活性受到相当严密的调控,只有在造血细胞、干细胞和生殖细胞,这些必须不断分裂克隆的细胞之中,才可以侦测到具有活性的端粒酶。当细胞分化成熟后,必须负责身体中各种不同组织的需求,各司其职,于是,端粒酶的活性就会渐渐的消失。对细胞来说,本身是否能持续分裂克隆下去并不重要,而是分化成熟的细胞将背负更重大的使命,就是让组织器官运作,使生命延续,但不是永续,这种世代交替的轮回即是造物者对于生命设计的巧思。其中一个就是端粒酶。但是98年就证明了二倍体叙利亚仓树胚细胞在复制分裂的各阶段始终表达端粒酶,但是仍然衰老。而剔除端粒酶基因的小鼠尚未观测到相应的表型的变化。所以端粒钟学说并不完全正确。 1、氧化性损伤。来自自由基的积累。 2、RDNA。染色体复制时可能出现错配膨起染色体外RDNA环,叫ERC。它的积累导致细胞衰老,并伴随核仁的裂解。 3、沉默信息调节蛋白复合物。它可以阻止它所在位点的DNA转录。 4、SGS1基因和WRN基因。这是两个同源的基因,对于保证细胞正常生命周期是必须的,但是容易突变导致早老症。 5、发育程序。 6、线粒体DNA。随着时间的推移,线粒体DNA的突变是相当显著的。 7、生命是最最神奇的魔法。细胞里的行动是复杂而精确的,往往是外来刺激导致蛋白质磷酸化,一级一级地传递,激活一定基因,开始转录翻译出平时不存在的蛋白质,这蛋白质再引起接下来的一系列级联反应。要推翻自然的规律,解决一个酶的问题,无异于杯水车薪。 可是即使假设人体具有了端粒酶,长生也是个值得打上问号的问题。因为端粒酶仅仅解决了复制长度的问题,并不能解决DNA复制时的变异问题,当然这有专门的机构来负责。可是这也说明,长生并非如想像中那么简单,不单单一个端粒酶就能解决。端粒酶-最新研究 杰克·绍斯塔克 卡萝尔·格雷德 瑞典卡罗林斯卡医学院10月5日宣布,将2009年诺贝尔生理学或医学奖授予美国科学家伊丽莎白·布莱克本、卡萝尔·格雷德和杰克·绍斯塔克,以表彰他们“发现端粒和端粒酶是如何保护染色体的”。最近的比较研究发现很多端粒蛋白结构很相似,功能也很接近.总而言之,随着研究的不断深入,端粒结合蛋白结构与端粒序列结合的特性和功能将逐渐被发现阐明。罗林斯卡医学院发布的新闻公报说,这三位科学家的发现“解决了一个生物学的重要课题,即染色体在细胞分裂的过程中是怎样实现完全复制的,同时还能受到保护不至于发生降解。” 伊丽莎白·布莱克本 但是,在正常人体细胞中,端粒酶的活性受到相当严密的调控,只有在造血细胞、干细胞和生殖细胞,这些必须不断分裂克隆的细胞之中,才可以侦测到具有活性的端粒酶。当细胞分化成熟后,必须负责身体中各种不同组织的需求,各司其职,于是,端粒酶的活性就会渐渐的消失对细胞来说,本身是否能持续分裂克隆下去并不重要,而是分化成熟的细胞将背负更重大的使命,就是让组织器官运作,使生命延续,但不是永续,这种世代交替的轮回即是造物者对于生命设计的巧思。

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大睿2010

楼上的都是打酱油的 磊哥果断的找我 哈哈

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sizonghang

端粒酶由三部分组成:端粒酶RNA(hTR)、端粒酶协同蛋白(hTP1)和端粒酶逆转录酶(hTRT)。兼有提供RNA模板和催化逆转录的功能。端粒酶通过一种称为爬行模型的机制维持染色体的完整。其作用靠端粒酶RNA辨认及结合母链DNA并移至3'端,开始逆转录复制,延伸足够长度后,端粒酶脱离母链,DNA-pol取代之,此时3'端折回来,同时起引物和模板的作用,在DNA-pol催化下完成末端双链的复制。 培养的人成纤维细胞随着培养传代次数增加,端粒长度逐渐缩短。而且生殖细胞端粒长于体细胞,成年人细胞端粒比胚胎细胞端粒短,都可以说明细胞老化和端粒酶活性下降有关。 基因突变、肿瘤形成时,端粒可表现缺失、融合或序列缩短等现象,临床中也发现某些肿瘤细胞的端粒比正常同类细胞显著缩短,虽然不绝对说明端粒酶决定端粒长度。但一定程度能说明端粒酶和癌变有关系。 这方面的知识比较专业,我建议你去搜几篇专业的论文,网上很多的,看看前面的综述。太多了,我能理解的就上面这点,就只能给你打上这么些了。

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巧儿妹妹

..两个copy党。。汗个端粒酶的话,首先要说端粒端粒是高等动物染色体DNA末端的一段很长的重复序列(似乎可以这么说吧),每次复制端粒都会减短(你学了一些化学就会觉得,生物能掌握精确的复制真是太神奇了,而实际上类似dna复制这种高难度的反应是很容易出错的,比如末端就会很容易丢失,端粒就保护了内部的其他dna)端粒酶就负责把那一段dna再给接上去衰老的话是因为端粒酶活性降低,端粒就会慢慢缩短,然后dna的复制等等就会出现很多问题(端粒也有调控作用的)癌症的话,发生就是很复杂的,很多偶然结合在一起才会产生癌症其中之一就是端粒酶会变得很有活力,端粒是不会减短的,这就造成癌细胞的永生,呵呵至于这个酶具体的结构。。。。我也不知道。。呵呵~

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