哮喘研究论文

肺炎支原体后容易形成慢性咳嗽，这与气道过敏有关，但很多人都不知道过敏这个引起慢性咳嗽的病因，为什么 会发生过敏性咳嗽呢，主要是支原体损伤了气道功能。我们只知道用抗生素治疗支原体感染，不重视支原体肺炎病后修复，很容易导致过敏性咳嗽的发生和发展。【支原体肺炎病后修复很关键】 冬季儿童呼吸道疾病如支原体肺炎过敏性哮喘又迎来发病高峰天气转入秋后，冷暖不稳定，儿童呼吸道感染性疾病又形成了小高峰，支原体肺炎，过敏性哮喘，咳嗽变异性哮喘，过敏性鼻炎都在影响着孩子的健康。很多孩子甚至成了布地奈德激素吸入雾化的小达人，成了一种常态治疗。【微生物肺炎支原体长啥样】肺炎支原体（MP）是一种细胞外病原体，附着并破坏呼吸道黏膜表面的纤毛上皮细胞。根据2000年全国小儿哮喘流行病学调查，90%小儿哮喘急笥发作是由各种急性呼吸道感染诱发，肺炎支原体和肺炎衣原体是仅次于病毒而补充认为与小儿过敏性哮喘的急性发作或长期难以缓解型哮喘及哮喘的恶化有关的重要病原体。支原体肺炎是儿童呼吸道感染的重要致病菌之一，广泛存在于世界各地，一年四季均可发生感染，曾有报道，支原体肺炎占各类肺炎总数的10-30%，流行高峰年达到50%，流行持续1-2年，对于患儿来说，一次支原体感染可持续几周至几个月甚至几年。【肺炎支原体感染特点】传播：飞沫潜伏期：1-3周易感人群：1-10岁儿童，尤其以1岁到6岁学龄前幼儿支原体感染发病率偏高。临床症状：大部分支原体感染临床症状较轻，起病初期的4-6天传染性最强，部 分会发展成肺炎，且为非典型肺炎表现，严重的可以危及生命。【易复发】的特点：肺炎支原体生长缓慢，治疗不彻底易复发。支原体作为微生物是长期存在人体内的，只要免疫功能低下，支原体感染就很容易复发。【并发病】：除呼吸道感染外，还可引起神经、心血管、血液、消化、泌尿皮肤、 关节痛、眼、耳、鼻等多器官多系统并发症。【抗生素】：支原体对青霉素类、头孢类、磺胺类消炎药不敏感；支原体对四环素类、红霉素类等大环内酯类如大家熟知的阿奇霉素、卡那霉素等氨基糖甙类、左氧氟沙星等氟喹诺酮类等，但大部分支原体敏感的抗生素药物会对儿童正常生长发育产生较大副作用，因此，大环内酯类抗生素成为临床治疗儿童支原体感染的首选药物。肺炎支原体流行病学肺炎支原体和肺炎衣原体均是小儿呼吸系统常见的病原体，更成为小儿过敏性哮喘及喘息性支气管炎及哮喘加重的重要病因。全年均可发病，但秋冬季最为多见，容易引起大范围流行病学，易感人群大多为儿童和青少年，以学龄期儿童发病最高，其次为学龄前儿童和幼儿。肺炎支原体与哮喘的关系近些年来，由于肺炎支原体的大范围流行，临床病学统计肺炎支原体感染的儿童大大增加了支气管哮喘的发病率，从而也很大程度上加大了临床激素的使用量，这让很多肺炎合并哮喘的患儿家长们也多了不少担心，担心激素的副作用。许多学者提出了一些生物学机制来阐释这些非典型病原体在儿童哮喘致病机制中所起的作用，肺炎支原体和衣原体引起炎症反应的机制相似，主要有：对呼吸道上皮的直接损伤，肺炎支原体黏附并固定于呼吸道上皮及纤毛上，破坏呼吸道黏膜上皮，同时肺炎支原体与人体细胞膜具有相似的抗原成份，从而逃避人体免疫监视，得以长期存在于人体内，称之为“肺炎支原体免疫逃逸”，造成炎症长时间不易恢复。持续潜伏在气道上皮形成的慢性炎症，决定了产生气道高反应性的组织学基础。过敏反应：作为特异性的抗原，肺炎支原体感染与病毒一样，均由特异性IgE介导的I型过敏反应导致了支气管痉挛、气道炎症和气道高反应性的哮喘典型表现。促进细胞因子和生长因子的释放，肺炎支原体感染后，可在气道上皮细胞中定居繁殖，作为一种超抗体，可诱使淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞等炎性细胞浸润，并促进多种细胞因子和生长因子释放，引起气道高反应性。此外，肺炎支原体或治疗不彻底可持续刺激机体使过敏反应持续存在，表现为顽固性哮喘发作。所以，对于那些经支气管舒张剂和激素积极正规治疗但症状仍控制不理想的哮喘患儿，此时应考虑有无支原体感染病史。肺炎支原体感染后为什么就引起过敏性哮喘了？支原体肺炎病后修复非常重要，甚至要比抗炎治疗更重要，因为，预防支原体肺炎再次感染与预防感染并发症更重要，反复支原体感染会损伤气道粘膜出现气道高反应从而引起慢性咳嗽症状，严重了就会引发哮喘，如果发生在过敏体质的儿童身上，只要上呼吸道一感染马上就是哮喘，我们往往看到哮喘发作时的难治，但并没有关注反复肺炎后的机体修复，所以，病后修复是防止并发症发生的重要环节。【支原体肺炎病后修复的方法就是补充康敏元抗过敏益生菌】康敏元益生菌联手西京医院免疫实验证明能抑制哮喘的气道炎症反应。【康敏元益生菌加强型配方对哮喘气道保护机制】论文摘要：康敏元复合益生菌（加强型）可以改善气道过敏性炎症，减少肺泡组织中炎症细胞数量（嗜酸粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞明显减少），减轻气道慢性炎症，同时能够诱导肺淋巴结中Treg细胞的产生，促进相关抑制性细胞因子IL-10的表达，抑制Th2型细胞因子表达，发挥免疫调控的作用，抑制抗原引起的过敏性炎症，对气道炎症具有良好的保护作用。【康敏元益生菌加强型对食物过敏的保护机制】论文摘要：康敏元复合益生菌（加强型）能够降低血清中IgE和IgG的含量，促进IgA的生成来抑制食物过敏症状，并诱导CD103+的树突状细胞（DCs）的生成，促进调节性T淋巴细胞（Treg）的生成，促进肠道免疫平衡，帮助调整过敏体质。微生物因为看不见，所以更神奇，抗过敏益生菌对过敏的调节作用正是走向微生物影响疾病的新理念，反复呼吸道感染，又容易反复咳嗽的患者，不防通过补充康敏元专业抗过敏益生菌对肺炎病后体质的修复进行调节。有助于帮助孩子体质恢复，意义重大。我们更多的时候，是经过药物治疗后，症状减轻，就认为病好了，修复机能并不是孩子吃好喝好就能修复机能，需要用一些独道的方法，益生菌大家都知道，但随着这几年微生态生物学的发展，很多新型菌株的功能被发掘，也有人会说，我家孩子一直在吃益生菌，益生菌和益生菌是不一样的，微生物是特殊物质，菌株不同，功效不同，有的菌株相同，亚型不同，功效都截然不同，所以，不要以为益生菌都是一回事，不是所有的益生菌都能抗过敏。为什么支原体肺炎后要补抗过敏益生菌呢？康敏元益生菌配方的抗过敏疗效验证我们交给正真的医学平台去研究去检验。下面是【康敏元益生菌配方联合空军军医大学西京医院儿科】历时两年临床研究，并已发表两篇研究论文均被国际级期刊收录发表，一个论文是：康敏元六株益生菌配方对哮喘保护作用的机制研究，结论摘要：康敏元益生菌【加强型】可以改善气道过敏性炎症，减少肺泡组织中炎症细胞如嗜酸粒细胞，中性粒细胞，淋巴细胞明显减少，减轻气道慢性炎症，抑制抗原引起的过敏性炎症，对气道炎症具有良好的保护作用。同时能够诱导CD103+树突状细胞的生成，进而调控免疫细胞T淋巴细胞（Treg）的生成，促进免疫平衡，降低食物过敏及气道炎症的风险。过敏体质肺炎支原体肺炎反复发生的孩子，更容易因为感染而诱发呼吸道过敏性咳嗽哮喘，所以，过敏体质又反复肺炎的孩子，更应该在肺炎病后补充康敏元抗过敏益生菌进行修复气道炎症造成的损伤。

论文框架由以下几部分组成：

1、介绍

简要地总结论文主题，说明为什么这个主题有价值，也许还可以概述一下你的主要结果。

2、背景信息(可选)

简短地介绍背景信息是必要的，特别是当你的论文涉及两个或多个传统领域时。

3、新技术回顾

这部分回顾了与论文相关的研究现状。

4、研究问题或问题陈述

工程论文倾向于提到一个需要解决的“问题”，而其他学科则是用一个需要回答的“问题”来表述。在这两种情况下，有三个主要部分：

5、描述你如何解决问题或回答问题

论文的这一部分形式更加自由，可以有一个或几个部分和子部分。

6、结论

结论部分通常涵盖三件事，并且每一件事都应该有一个单独的小节：

7、参考文献

参考文献的列表与第3部分中给出的技术现状综述紧密相关。所有的参考文献都必须在论文正文中提及。参考书目可能包括论文中没有直接引用的作品。

8、附录

一般来说，太过具体的材料不适合在论文主体中出现，但可供考官仔细阅读，以充分说服他们。

过敏性哮喘主要是由过敏原诱发的哮喘症状。在很多时候，患者都必须自己注意一些过敏原的侵袭。不要让自己很过敏原有很大的接触。对于过敏性哮喘的检查，需要有血常规、肺功能等等因素。 1、血常规 发作时有嗜酸性粒细胞增多；合并感染时白细胞总数及中性粒细胞增多。 2、痰液检查 多为黏稠痰，嗜酸性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞退化形成的夏科雷登结晶可在陈旧痰中查到；部分忠者可见库什曼螺旋体。可能为细小支气管的管理。 3、肺功能检查 发作时各项有关呼气流速的指标均下降，主要有用力第一秒呼气量（FEVl）、 —秒率（FRv1、%）及最大呼气流速（PEF）等，可用于病情程度判断、治疗及预屑的评估。 4、血气分析 轻度发作者，Pao2，多正常，中度及以上发作时则有不同程度下降，可出现呼吸衰竭Pa02小于60mmHg。伴有过度通气时，则会导致Paco 2下降而出现呼吸性碱中毒；伴有气道阻塞时，通气不足，则会导致Paco 2上升而出现呼吸性酸中毒和（或）代谢性酸中毒。 5、x线检查 缓解期可无异常。过敏性哮喘发作时，可见两肺透亮度增加。里过度充气状态。合并肺部感染或继发肺气肿、气胸、纵隔气肿有相应X线表现。

病情分析：过敏性哮喘可以到医院做过敏原检测来进行确诊，准确率是比较高的，只有详细的检查出过敏原，才能进行针对性的治疗。花粉、饮食刺激、运动、情绪波动都有可能会引起过敏性哮喘的疾病，要进行针对性的治疗生活中加强注意，减少疾病发作几率。

近20年来随着分子生物学的迅速发展，对哮喘病的病因学、遗传学、流行病学、免疫学、发病机理、病理生理学、诊断方法、预防、抗哮喘药物药理学、新型抗哮喘药物的开发、吸入方法、物理治疗、心理学治疗、生活质量、哮喘病教育、哮喘病与过敏性鼻炎的关系、特殊性哮喘、计算机对哮喘病的管理和哮喘动物实验等方面研究有了许多新进展。根据目前研究可以认为无论任何严重程度、任何类型哮喘病的基本病理变化均是一种气道炎症性改变，这种非特异性气道炎症是引起哮喘患者气道高反应性、气道通气障碍、临床症状和哮喘病慢性化的关键因素。气道炎症概念的提出对指导哮喘病诊断、预防、治疗（特别是新型抗炎性抗哮喘药物和长效β2受体激动剂的开发）预后和基础研究等各个方面均具有重要意义，并由此提出了许多新的学术观点。目前已经召开了17届全球性哮喘大会，使哮喘病研究和防治形成了规模化和标准化，国际医学界已将哮喘病的研究发展成为一门独立的医学体系，称之为哮喘病学。作为一个哮喘病学家来说，应该同时具备变态反应学、儿科学、耳鼻喉科学、皮肤科学、精神心理学、环境医学和康复学方面的丰富知识。哮喘病的病理学改变以气道内嗜酸细胞浸润为主，肥大细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润为辅的慢性气道炎症为基本特征，临床上以气道炎症诱发的气道高反应性和气道通气障碍为主要临床特征。因此近20年来进行了以慢性期抗炎治疗为主的治疗原则以替代过去的以急性期舒张支气管治疗为主的治疗原则的尝试，并取得了巨大成功，已可以有效地通过抑制气道炎症来控制哮喘病的临床症状。但是近20年来的流行病学调查并没有发现哮喘病发病率和死亡率有所降低，提示了虽然包括吸入糖皮质激素在内的抗炎治疗是目前哮喘病主要方法，但对于其远期疗效和对哮喘病病情改善的预计还不容乐观，目前显然还缺乏有效降低哮喘病发病率、死亡率和改善哮喘病预后的治疗手段。随着分子生物技术不断发展，已发现体液中大量细胞因子（以白细胞介素等为主）、多种免疫活性细胞或炎性细胞、多种炎性介质以不同形式参与了哮喘病发病机理的调节，这使得我们必须注重从全身角度来研究和阐明哮喘病发病机理。但迄今为止大多数研究尚局限在气道炎症局部，对哮喘病全身发病机理的研究还很少，因此对哮喘病的全身治疗手段还较少。现代研究已经认识到特应症(atopy，指对变应原易产生IgE反应的特异性素质)是人类易患哮喘病的最重要因素，因此从目前对哮喘病的治疗研究来看，侧重点主要放在局部抗炎治疗方面显然是不适宜的，应从预防和控制特应症的基因治疗和免疫调节治疗入手，近年来开发的Xolair就是一个成功的药物。瞻望未来，由于哮喘病发病率在逐年增加且原因尚不明确，今后应加强哮喘病基础方面研究以开发新的治疗方法来降低哮喘病发病率。从近期来看今后哮喘病临床研究应进一步开发副作用更少、作用更强的抗炎药物等；从远期来看应将目前关注气道局部炎症的研究热点逐渐转向对哮喘病患者的全身免疫学、病理生理学、遗传学和免疫药理学进行研究，从医学遗传学和医学免疫学角度来调整哮喘病患者遗传基因异常和免疫功能缺陷，特别是通过对引起气道高反应性的细胞因子网络中各种细胞因子的调节治疗，可能是21世纪哮喘病治疗主要研究方向。在我国，应结合国情发展具有中国特色的哮喘防治研究如哮喘病中医和中西医结合治疗、单味中药或方剂有效成分的提取等。1998年李明华、殷凯生教授等联合了国内20多位致力于哮喘病防治的同道编写出版了90多万字的《哮喘病学》，内容全面而新颖，密切结合我国临床实际，出版后多次印刷，2006年再版170多万字，连续5次印刷。受到了临床医师的欢迎。20余年来国内外有关哮喘病的研究方兴未艾，十分活跃。国内外不断举办各种类型和不同规模的学术研讨会，发表了数以万计的科研论文，编写出版了各种相关专著，并不时提出各种新的学说、新的观点，这些无不显示哮喘病防治研究工作生气勃勃，充满活力。在这种形势下，无论是本书的作者还是广大读者都希望《哮喘病学》能够尽快以新的面貌再版，以便及时反映近五年来关于哮喘研究和哮喘防治工作中的新进展，进一步推动我国哮喘病防治工作的发展。正是在这种形势下，李明华、殷凯生等学者对第一版进行了大量修改和补充，完成了《哮喘病学》第二版的编写和出版。第二版的《哮喘病学》共120多万字，分七十一章。与第一版相比，再版的《哮喘病学》中所有的章节内容都有更新和增加，最突出的变化是再版的《哮喘病学》增添了许多新内容，包括与本病相关的临床药理学、免疫药理学、中药免疫药理学、呼吸道感染与哮喘的关系及治疗思路、哮喘病诊断和治疗的临床思维、哮喘病的联合治疗、哮喘患者手术与麻醉问题、哮喘患者生命质量评估、循证医学在哮喘防治中的应用以及哮喘社会经济学等，此外作者还比较系统地介绍了抗哮喘药物开发和临床试验，并展望了21世纪抗哮喘药物的开发研究远景。因此，我们有理由相信本书的再版会对我国哮喘防治工作大有帮助。近两年大家都不约而同地感到，尽管有关哮喘病的研究一直持续进行，各种新药不断上市，新的论文不断发表，然而哮喘病的治疗原则和思路并没有大的变化，整个防治工作处于徘徊状态，少有突破性进展，似乎进入了一个平台期。广大哮喘病患者则热切地盼望能够根治哮喘，而我们目前所采用的各种治疗手段充其量只能是控制哮喘，两者之间形成了强烈反差，这对于我们所有致力于哮喘病防治的同道无疑是一种无形的压力，也是督促我们奋进的动力。同时我们必须思考和回答一个十分重要的问题，根治哮喘的出路何在，如何才能在哮喘研究中尽快有所突破和创新？