抑郁症与脑血管病的关系研究论文

1、结合抗焦虑药物治疗抗焦虑性药物比如阿普唑仑、劳拉西泮、奥沙西泮等药物。优点是起效快，服药半个小时时候作用就会减轻，而且可以根据医生的建议按照情况调整药物等用量，这些药物的风险和副作用相较于降压药而言都是比较低的。2、结合抗抑郁药物治疗基本上绝大多数抗抑郁的药物都有抗焦虑的所用，所以如果病情不是很严重的情况下，服用抗抑郁的药物后就不需要同时服用抗焦虑的药物了。常用的SSRI药物如舍曲林、启维、帕罗西汀等药物都可以治疗焦虑症，尤其是焦虑兼有抑郁。如果这些药物治疗效果不是很明显的话，可以加以奥氮平等助眠药来共同治疗。3、调整自己的心态如果能通过自我调整来达到缓解焦虑抑郁情绪当然是最好的。可以适当的给自己放个假，调整一下状态，放松心情，状态放松后心理压力变小，血压自然就降低了。下面给大家分享几个调整心态的方法：①深呼吸当焦虑的心理状态出现时，可以寻找一个安静的地方坐下，深呼吸。吸气三秒，吐气四秒，多重复几次，是自己的心情慢慢平静下来。②适量运动科学研究表明，在运动时我们的身体分泌的多巴胺的量是远高于安静状态的，所以运动是一种很有效的释放压力的方法。适当进行有氧运动，如慢跑、跳绳等对缓解疲劳释放压力是很有效的。③多与家人朋友交流多和家人朋友生交流分享活上中的小事，也可以把自己的焦虑和担忧与家人朋友诉说，是一种很好的缓解压力的方法。有的时候家人朋友还能给出解决问题很有效的建议，一举多得。④规律作息、健康饮食睡眠不足很容易引起焦虑状态的产生，规律作息，早睡早起，保持充足的睡眠对抗焦虑有很有效的作用。此外，清淡饮食吃，少吃油腻的食物，多吃蔬菜水果，及时补充维生素也能够很大程度上起到缓解焦虑的作用。对待焦虑和抑郁引起的高血压症状最好的方法就是釜底抽薪，对症下药，从根本上解决问题。但如果血压过高，首先还是需要服用降压药，以保护患者的血管以及全身各处器官，先降低血压，再慢慢从心理入手缓解压力，双管齐下，最大程度的为身体健康着想。当然，每个病人的病情状态和病因也各有不同，所以还是需要听取主治医生的建议，具体情况具体分析，具体病症具体治疗采用不同的方法。祝愿患者们早日恢复健康。

抑郁症发病机理的研究分析

社会心理因素中工作压力引起的抑郁症重要原因，那么，抑郁症发病机理的研究进展是?

抑郁症的发病机制尚不十分清楚，可能与以下因素有关。

1神经递质学说

现代医学认为大脑神经递质在神经突触间的浓度相对或绝对不足,导致整体精神活动和心理功能的全面性低下状态。目前己知如下4种神经递质。

11去甲肾上腺素有人从抗抑郁药物及单胺氧化酶抑制药的药理作用得出：抑郁症患者中枢去甲肾上腺素能系统的突触间隙缺乏其递质NE;而抗抑郁药的主要药理作用为阻滞突触前膜对NE的重摄取，使突触间隙NE含量增力口,有充足的NE与突触后膜上的受体结合，从而消除抑郁症状,从而增高突触间隙NE的含量及消除抑郁症状

125-羟色胺5-羟色胺(5-HT)系统与情绪抑郁有重要关系。5-HT功能活动降低，则患者容易出现心情抑郁。拟5-羟色胺药物在临床上是高效的抗抑郁症的药物,可以选择性地抑制5-HT的重摄。研宄表明大鼠经过21天的应激刺激后，抑郁症模型大鼠皮质、海马和下丘脑NE、5-HT和DA及其代谢产物总量减少。三环类抗抑郁药丙咪嗪能增加大鼠脑内5-HT的含量，其抗抑郁机制在于阻断5-羟色胺能神经末梢对5-HT的.重摄取，增强突触传递作用，使病情得到改善。

1.3乙酰胆碱乙酰胆碱的功能与记忆、学习有关。Janowsky等人认为胆碱能神经元广泛分布在大脑边缘系统,提出胆碱能去甲肾上腺素能平衡学说。前者能增强引起抑郁,后者能增强则引起躁狂。抗胆碱能药物有较好的抗抑郁作用，能阻断突触前NE和5-HT再摄取，且与抑制胆碱能的活力有关。研宄发现[61增加胆碱能活力,可加重情感障碍者的抑郁相，故认为胆碱能系统也参与了情感调节。

1.4多巴胺有人提出，DA可能参与抑郁症的发病。最近Maj等发现，使用激动剂抗抑郁治疗后，有可能增加了活性状态的D2、D3受体的密度。DA受体反应敏感性下降的患者,使用帕罗西汀抗抑郁治疗效果会更好。Ossowska等研宄发现,长期应激处理后，大鼠边缘系统的D1受体密度显著增加29%,而长期抗抑郁药物治疗产生相反的作用。

2内分泌系统与抑郁症

2.1丘脑下部一垂体一肾上腺轴HPA轴能够调节食欲、睡眠及对应激的适应，与抑郁症关系很密切。当大脑接受刺激后对丘脑下部发出信号，丘脑下部即释放促皮质激素释放激素(CRH),CRH抵达垂体，刺激垂体释放ACTH进入肾上腺，肾上腺释放皮质醇。抑郁症病人HPA轴亢进,对皮质醇的释出失去了高同。

22下丘脑一垂体一去甲肾上腺素轴甲状腺功能减退症伴发抑郁情绪在临床上很常见。甲减症病人常伴有表情呆滞、乏力、反应迟钝等抑郁症患者常见的临床症状。研宄资料发现抑郁症与正常对照组相比较，甲状腺激素水平存在统计学意义上的差异。据统计m,5%?8%抑郁症患者有不同程度时隐性甲状腺功能减退，9%~20%抑郁症患者抗甲状腺抗体水平升高，提示抑郁症与甲状腺功能障碍可能有联系。

性激素雌激素和孕激素等生殖腺激素可影响中枢神经系统，雌激素能抑制单胺氧化酶,可促进抑郁发作,如女性处于更年期时，其抑郁症的发病率较高[111。因此有学者认为抑郁症患者血清雌激素水平下降。孕激素:孕激素能促进C氨基丁酸2A受体功能，加强神经元抑制。产后抑郁症患者可能由于分娩后孕激素快速撤退,可解释产后抑郁症的焦虑和易激惹症状。

3循环系统与抑郁症

许多心血管疾病与抑郁症在很多方面存在相互联系，其共患率也很高。

21血脂异常与抑郁Duke大学研宄发现，胆固醇低的健康女性要比胆固醇高的女性抑郁和焦虑发生率高：39%胆固醇低的女性抑郁量表得分较高，35%胆固醇低的女性焦虑量表分值高。另外，血脂类型与抑郁尚有一定关系。LDL/TG与焦虑、抑郁有关,而高密度脂蛋白(HDL)与其无关。原因是胆固醇低，脑内的5-羟色胺(5-HT)水平减少,所以易发生情感障碍。

32血压与抑郁抑郁和焦虑可作为高血压发生和需要药物治疗的预测指标。其抑郁症状的产生与收缩压、躯体疾病、心理社会变量有关。国外研宄表明：高血压患者中抑郁发生率为35.4%。老年高血压患者抑郁症状严重者,卒中和死亡率也增高。此外，某些治疗高血压的药物也可引起抑郁,如利血平a-甲基多巴等。

4遗传因素

大样本的人群遗传流行病学调查表明，抑郁症患者的家属患同类疾病的机率远高于普通人群,患病可能性是普通人的15倍。祁曙光等应用家族史法对108例单相抑郁症患者及其一级亲属进行研宄得出：在一级亲属中，单相抑郁症的患病率为4.1%,高于群体发病率002%:有单相抑郁症阳性家族史者占25.0%,高于其他精神疾病阳性家族史者。表明单相抑郁症具有明显的遗传效应。

5社会心理因素中工作压力引起的抑郁症似乎较为肯定，研宄发现,与那中些工作压力低的人相比，工作压力大的人患抑郁症的可能医性增加5倍以上。家庭结构的变化也较肯定地会引起老年^人的抑郁症。情绪心理学家塞利格曼认为抑郁症是学习获得无助感引起的。抑郁症是一种常见的情绪失调症，是无力应付外界压力而产生的消极情绪，这种消极、压抑的情绪刊长期存在就会导致抑郁症。抑郁症不是单纯原因引起的病理产物，与神经递质、切的关系。正确看待抑郁症，从病理和心理两方面探察抑郁症的根源,从而战胜这个人类第一心理杀手，将是我们的使命。

高血压始终是人们关注的健康问题，未控制的高血压与心脑血管疾病的发生和死亡有着明确的关系。高血压包括原发性高血压和继发性高血压，而原发性高血压(PH) 的主要危险因素：遗传因素、高盐饮食、肥胖、饮酒、心理社会因素等等。随着人们的生活节奏日益加快．社会竞争压力的逐渐增加，高血压与焦虑、抑郁的关系已引起大家的广泛关注。焦虑是对未来事件无法预测结局时产生的一种情绪，也就是一种处于应激状态时的正常情绪反应，表现为内心紧张不安、怀疑、担心要发生某种不利情况，属于人体防御性的心理反应，多数不需要医学处理。而焦虑障碍是一类疾病诊断，是指在缺乏相应的客观因素下，表现为顾虑重重、紧张恐惧，似有大祸临头之感，惶惶不可终日，伴有心悸、出汗、手抖、尿频等自主神经功能紊乱症状的一组症状群。焦虑障碍症状持续会严重影响患者日常功能，并导致异常行为，需要治疗。焦虑障碍按主要临床表现可分为广泛性焦虑、惊恐障碍及恐惧障碍等；流行病学证据同样证实焦虑障碍是成年人最常见的精神障碍。抑郁是以情绪低落、愉快感消失 ＞2周，同时伴有明显的功能缺失和躯体不适为特征的一种情绪障碍，常伴有自主神经系统功能紊乱和运动功能不适，核心症状是：情绪低落，兴趣减退，快感缺失。主要的表现为：悲观、失望、无活力、无动力、无乐趣、无精力、无希望、无意义(甚至绝望)、无用处（自责、自我评价低）、食欲、性欲下降等；认知症状方面表现为：记忆力下降，注意力下降；躯体化症状方面表现为：各种疼痛（头痛、后背痛、腹痛）腹胀，心慌、全身不适、睡眠障碍、体重下降、性欲改变等等。已有研究提示焦虑与抑郁与高血压相关，其相关性可能是相互的；高血压者更容易出现焦虑或抑郁，而焦虑或抑郁者发生高血压的风险也增高。一、高血压合并焦虑抑郁的现状2014年8月，《中国心血管病报告2013》显示，我国在18岁以上的人群中，高血压的患病率高达29.6％，知晓率42.6％、治疗率34.1％，而控制率只有9.3％。高血压的患病率呈现逐年上升趋势。我国调查显示焦虑、抑郁合并高血压的患者患病率分别在11.6％～38.5％与5.7％一15.8％，国外的研究也显示焦虑、抑郁的患者中，高血压的发病率也明显增加，是一般人群的2~3倍。二、高血压与焦虑抑郁的关系1.高血压对焦虑抑郁的影响与正常人群相比较，知晓患有高血压的患者抑郁障碍的发病率增高；但是有高血压但本人并不知晓的患者，抑郁障碍的发病率无明显增高，这表示高血压本身对焦虑抑郁可能并无特殊影响，影响患者情绪的原因可能只是：知道自己患有高血压以后而引起的各种负面心理反应。比如对自身疾病的认识不足而过分担忧高血压的不良后果、纠结需不需要治疗、担心降压药物治疗后出现不良反应等等，因此会出现对高血压的过分担心、紧张，造成心境低落、焦虑、认知障碍、躯体不适和睡眠障碍等不良心理状态。这种心理状态反过来又会加重高血压的病情，削弱降压药物的降压效果，造成高血压与焦虑抑郁之间形成恶性循环。服用两种或两种以上降压药物的高血压患者比不用降压药物治疗的高血压患者抑郁障碍的患病率更高。这一现象表明降压治疗并未改善高血压患者的焦虑抑郁情况。对单纯糖尿病患者和糖尿病合并高血压的患者进行的5年随访调查发现：糖尿病合并高血压患者的抑郁评分明显增高，提示高血压可能导致焦虑、抑郁。在焦虑、抑郁发病相关因素的调查研究中也发现焦虑抑郁障碍在高血压人群中明显增高。2.焦虑抑郁对血压的影响越来越多的研究显示：1.焦虑、抑郁对心血管疾病及高血压的影响有着不可低估的作用。2.存在焦虑抑郁障碍的患者和高血压的发病具有明显的相关性；3.有焦虑抑郁障碍的患者更有可能造成不同程度的血压升高；4.在南非进行的研究发现：16．7％的高血压患者在确诊高血压之前已有12个月以上的焦虑或抑郁障碍；抑郁障碍增加高血压的患病风险比正常人高17.6倍，并且发现重度的抑郁可成为高血压的独立危险因素。5.合并焦虑的高血压患者可能被更早发现血压增高；6.高血压合并焦虑者会出现严重的阵发性血压升高，但与惊恐发作不同，这些个体通常不会意识到阵发性血压增高的环境或情绪触发因素。上述研究提示焦虑抑郁障碍可诱发高血压的发生，高血压也会引起焦虑、抑郁的产生或加重。三、焦虑抑郁影响高血压的机制1.焦虑、抑郁障碍可造成自主神经系统功能障碍焦虑抑郁障碍可引起交感神经系统功能亢进，儿茶酚胺分泌增加，使心肌收缩力增强。心率增快，血管的紧张性增加，外周血管阻力加大，引起血压升高。2.焦虑、抑郁障碍影响生活方式焦虑、抑郁患者容易造成：1.睡眠障碍，而睡眠障碍可使交感神经系统兴奋性增强，儿茶酚胺的分泌增加，导致血压升高；过少的睡眠又会激活肾素一血管紧张素系统（RAS），影响机体的新陈代谢，影响食欲，容易造成消瘦或肥胖；2.焦虑抑郁障碍导致血压的昼夜节律性发生改变，正常人群的血压白天平均血压高于夜间，呈现杓型

脑血管痉挛和抑郁症没有绝对的关联。

不是，我亲身经历，我感觉是脑血管痉挛才造成的抑郁症，焦虑症有可能造成脑血管痉挛，放开心情，不是什么大病，心情好了病慢慢就好了，这要自我调养，药感觉没多大作用，我就是这样过来的，现在基本全好了。