糖尿病与肥胖的关系论文怎么写

这都行。。。。。

为什么那么多人会得糖尿病呢?”笔者关切地问道。蔡教授说，糖尿病是一组内分泌──代谢疾病。人体内有一种重要的激素叫胰岛素，由胰脏的胰岛β细胞分泌。胰岛素在人体三大代谢(即葡萄糖、脂肪和蛋白质代谢)中起着举足轻重的作用。缺少它，三大代谢就乱了套，身体内的合成代谢减少，分解代谢增加;血液中葡萄糖含量增加;尿中出现葡萄糖，这就成了糖尿病。在发病机理中，Ⅰ型糖尿病主要是胰岛β细胞损害，胰岛素绝对缺乏所致；Ⅱ型糖尿病主要是胰岛素分泌不足或胰岛素受体有缺陷，对胰岛素敏感性降低所致。到目前为止，医学界对糖尿病的病因还不十分清楚。可能是与遗传和环境因素共同作用有关。在一些糖尿病的家庭系谱中，常可找到同样的病人。在环境因素中，肥胖、感染和多次妊娠者患此病最为常见。值得提出的是：肥胖是糖尿病患病率增加的重要原因。有资料表明，在40岁以上的人中，体重超过正常者，发病率达‰，而体重在正常范围以下者发病率仅为‰。“那么，怎样才算肥胖或超重呢?”我们问。蔡教授说，粗略地说，一般人的身高(厘米数)减去105就等于标准体重(公斤数)，如果一个人的体重超过标准的10%，就算超重。蔡教授说，超体重者进行减肥，不但可以增加体形美，而且在防治糖尿病上也有重要的意义。“百病之母”“我们看见很多糖尿病者面色红润，与健康人差不多，究竟糖尿病有多大危害呢?”我们问。蔡教授说，尽管糖尿病本身并不危及生命，但由于病者的血糖升高、蛋白质分解增加和机体的抵抗力降低，很容易引起病菌感染，严重者可由于感染或其他并发症而诱发急性代谢紊乱，引起酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷。所以，你不要看有些病者表面很好，他(她)却处处潜伏着危机。尽管目前治疗技术有很大发展，使糖尿病者寿命大大延长，但心血管和神经系统的一些慢性并发症仍很难避免，这可给患者带来严重后果。1、在血管病变方面，常有两种类型，即大血管和微血管的病变。前者为动脉粥样硬化，常累及主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉、足背动脉等大中动脉，并由此发生高血压、高血压性心脏病、冠心病、心肌梗塞、脑血栓形成、下肢坏疽等。微血管病变常累及许多器官和组织，其中最重要的是肾小球硬化症、糖尿病性心肌病变和视网膜病变，后者常是糖尿病者失明的主要原因;2、在神经病变方面，由于糖代谢障碍，使神经能量供应不足，加上微血管病变，使整个神经系统受累，最常见的是糖尿病性多发性神经炎。如累及植物神经，还可引起瞳孔和出汗改变、腹泻、便秘、尿失禁、阳痿等。如因血管硬化而并发脑血管病，则后果更严重。由糖尿病派生出来的疾病还有很多，医学上称它们为糖尿病并发症，因此，糖尿病可算得上是“百病之母”。如何诊治“那么，怎样知道得了糖尿病呢?”蔡教授告诉我们，糖尿病的典型表现是“三多一少”，即多饮、多尿、多食和体重减轻。但有相当一部分人只有血糖升高而无明显症状。还有一些人是因并发症就医时才发现患糖尿病的。由于糖尿病的并发症多而严重，所以及早诊断和治疗，有利于减少和推迟并发症的发生与发展。目前，一些单位对40岁以上职工每年检查一次血糖和尿糖，这有助于发现早期病人，值得提倡，有条件的地方和单位都可以进行。对一些有糖尿病家族史或妊娠糖尿病史的人，以及肥胖的、怀疑有糖尿病的人，定期进行血糖、尿糖检查更属必要。也可自己先用尿糖试纸做初步检查，如系阳性再进一步检查确诊。此法很简单，只将试纸浸入尿中5秒钟，取出比色就可大体知道有无尿糖。但要注意，维生素C、左旋多巴等药可引起假阴性，故如服用这类药物时不宜用本法测定。在治疗方面，蔡教授谈到，目前对糖尿病只能对症处理。一个人得了糖尿病，首先要认识到这种病是缺乏根治方法的慢性疾病，必须长期乃至终生治疗。因此，需要病者和医生密切合作，耐心治疗。如果措施得当，糖尿病人仍可达到正常健康人同样的寿限。饮食治疗是糖尿病综合治疗的一项基础措施，不论是哪一类型的糖尿病，均应长期和严格遵守。很多非胰岛素依赖型病者，特别是肥胖者，通过认真控制饮食，就能使症状改善，并能很好地控制病情。饮食治疗包括总热量估计、营养成分的合理分配和进餐的定时定量，由医生根据病人标准体重、工作种类、生活习惯及病情具体制定和调整。一般来说，接受治疗的病人，开始总觉得很饿，抱怨医生批准的进食数量太少。有些人甚至会忍不住偷吃东西，像馋嘴的小孩一样。所以，在住院期间，护士长常常要检查糖尿病患者的柜子和床头，“没收”一些藏起来的食物，以免影响治疗效果。病人出院后，或在家中治疗的病人，则完全要靠自己的自觉性和毅力，才能抵御周围美味食物的诱惑。有时病人实在饿得厉害，可以找些缺乏营养的食物果腹，例如吃一些反复煮过的老菜渣充饥。说到这里，蔡教授笑了笑说，看来，有的病人也挺可怜。不过，这也是没有办法的办法，一切都是为了控制血糖，巩固疗效，希望患者能理解医生的苦心，坚持长期合作。运动治疗是一种很有效的治疗，可促进肌肉利用葡萄糖，提高机体对胰岛素的敏感性，提高血中的低密度脂蛋白，降低甘油三酯，从而可减少或延缓血管病变，运动对超重者更为有效。运动的方式可多种多样，从跑步、爬楼梯到打太极拳均可。但要注意控制运动量，适可而止，切勿过量运动，并持之以恒。有些人“三天打鱼，两日晒网”，这不会有多大效果。最好在有经验的医生指导下制定运动计划，并定期检查效果，还要注意，在空腹、饭前和注射胰岛素后，不宜运动，因这时运动容易引起低血糖而发生意外。此外，当合并严重高血压、冠心病、糖尿病性肾病者及糖尿病失控者也不宜用运动治疗，以免发生意外。药物治疗，包括口服降糖药或注射胰岛素替代治疗，必须根据病情和病者的具体情况，制定治疗方案，才能收到显著疗效，故须在专科医生指导下进行。主要需做好以下三点：一、加强病情监测 专科医生应定期进行随诊;而病人自己应定期到医院门诊，检测血糖和24小时尿糖量;每隔2～3个月宜复查糖化血红蛋白一次，以了解病情控制程序和及时调整治疗方案;每半年应进行一次全面检查，着重了解血脂水平和心血管、神经系统并发症的早期症状。有条件的病者和家属，除要学会尿糖测定外，还宜学会用血糖计来测定毛细血管的血糖含量，以便更好地调整用药，实现家庭自我血糖监测。二、坚持良好的病情控制 长期和良好的病情控制不仅可以纠正代谢紊乱，消除症状，保障儿童患者正常生长发育和成人患者具有一定劳动力或工作能力，而且可在一定程度上预防和延缓并发症的发生。根据血糖监测，良好的治疗控制为：早餐前血糖每分升70～90毫克，早餐后1小时100～160毫克，早餐后2小时80～120毫克；24小时尿糖量小于5克。中等控制的血糖分别为早餐前70～100毫克，早餐后1小时100～180毫克，早餐后2小时80～150毫克；24小时尿糖量在10克以内。三、充分宣传教育 糖尿病者要长期密切配合医生取得良好的病情控制，必须懂得一些糖尿病的基本知识和治疗控制要求。最好能学会尿糖定性测定和血糖计使用，掌握饮食治疗原则和具体实施办法，应用降糖药物的注意事项，学会自己注射胰岛素等基本技术。保持规律的生活，戒烟、酒等，以便能在医生指导下长期坚持合理治疗。

一说到糖尿病怎么来的，大部分人都会说——是“胖”出来的。

但，你可知道是怎么胖出来的吗？

2型糖尿病的发病机制，现代医学认为与两方面有关：

1.胰岛β细胞功能的下降；

2.胰岛素抵抗。

胰岛素是人体中唯一一种能够“降血糖”的激素，而胰岛β细胞又是唯一一种能够分泌这种激素的组织，所以，β细胞功能的衰竭是导致2型糖尿病发病的直接原因。 而“胰岛素抵抗”则是因为我们的身体对胰岛素的利用率不足，也就是说，β细胞分泌出的胰岛素数量是足够的，但可能因为质量不好，或是身体外周组织无法有效利用胰岛素降低血糖，最后导致血糖无法控制。 所以，总的来说，糖尿病根本的发病机制是胰岛素分泌的绝对不足或相对不足。

在一般病程中，胰岛素抵抗往往都先于胰岛β细胞功能衰竭出现，这时胰岛β细胞功能尚好，分泌的胰岛素数量也足够多，只是因为身体外周无法有效地利用这些胰岛素，才导致血糖堆积。举个例子，就好比细胞上有一扇门，胰岛素就是打开这个门的钥匙，只有打开了门才能把血糖送进细胞，进而被人体利用吸收。胰岛素抵抗不是因为钥匙不够，而是门无法打开，所以糖就只能留在了血液中。

产生胰岛素抵抗的原因，就是因为皮下脂肪和内脏脂肪过分蓄积，特别是内脏脂肪，也就是我们常说的腹型肥胖和脂肪肝。中国人中，肥胖症的发病率为33%，其中内脏性肥胖发病率则高达！ 正是由于身体对胰岛素利用率低，导致长期血糖偏高，内分泌系统接受到“高血糖”的信号，就会向胰岛β细胞发号施令，再分泌更多的胰岛素出来。这种情况下，胰岛β细胞就会处于超负荷的工作状态，长期这样“过劳”，胰岛β细胞必然会出现过早凋亡，功能衰竭，最后，依旧要走向血糖失控的终点。

由此可见，内脏肥胖——胰岛素抵抗——胰岛β细胞功能衰竭，呈现出一种相关的发展顺序，如果不想走到最后“不可逆”的胰岛β细胞功能衰竭，只有在“源头”遏制疏导，才能抑制糖尿病发病的趋势！

医学研究告诉我们，腹内脂肪越多，身体对于胰岛素的利用率下降的就越多，所以腹内脂肪的增多会直接导致胰岛素抵抗，并因此加剧了胰岛β细胞的凋亡。

同时，肥胖症的患者还会释放一种叫做“游离脂肪酸”的物质，这种物质堪称胰岛β细胞的杀手，所以肥胖也会通过直接关系导致胰岛β细胞数量减少。

越来越多的研究显示内脏脂相较于皮下脂肪会为人体带来更多的危害。

所以，预防糖尿病，先从减掉“小肚腩”开始吧！

肥胖与糖尿病关系非常密切。据统计，我国每100人中就有1人患糖尿病，肥胖人中的糖尿病患者是非肥胖者的4倍，而且糖尿病的发生率随着肥胖程度的增加而增加。在40岁以上的糖尿病病人中，约有70%~80%的人是由于过于肥胖所引起的。

糖尿病是因为胰岛素不足，以致糖在体内的利用受阻，血糖升高，并有大量的糖从尿中排出，同时还伴有脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种疾病。胰岛素是人体内惟一的降血糖激素，胰岛素绝对或相对不足是导致糖尿病的主要原因。在肥胖病人中进行血浆胰岛素的检测发现，有糖尿病的肥胖病人，其血浆胰岛素水平显著高于体重正常的糖尿病人，甚至高于正常人(体重正常无糖尿病者)；血糖正常的肥胖病人，其血浆胰岛素水平则更高，约为正常人的4倍。

病理检查证实，肥胖者的胰岛β细胞(分泌胰岛素的细胞)肥大增生，提示肥胖病人体内胰岛素的作用降低，存在胰岛素抵抗。进一步的研究发现：肥胖病人脂肪细胞增大，是导致胰岛素下降的主要原因。

由此推论，肥胖病人发胖初期脂肪细胞增大后，胰岛素的作用降低，为维持血糖的正常水平，胰岛β细胞则增生肥大，增加胰岛素的分泌量。长期肥胖，胰岛β细胞将因过度负荷而受损，其结果则是导致胰岛素分泌不足，诱发糖尿病。可见，肥胖本身就是导致糖尿病的病因之一。临床观察中发现，肥胖病也往往是糖尿病的前驱表现。如能尽早减轻体重，上述情况就可以得到明显的改善，血浆胰岛素的水平也能下降。

肥胖是发生糖尿病(主要是2型糖尿病)的重要危险因素之一。在长期肥胖的人群中，糖尿病的患病率明显增加，可高达普通人群的4倍之多。从另一方面来看，在2型糖尿病人中，80%都是肥胖者。而且，发生肥胖的时间越长，患糖尿病的机会就越大。还有，腹部型肥胖的人患糖尿病的危险性远远大于臀部型肥胖的人，腰围/臀围的比值与糖尿病的发病率成正比关系。那么肥胖者为什么容易得糖尿病呢?根本原因在于肥胖者体内存在着一种特殊的病理状态，叫做胰岛素抵抗。胰岛素是人体内最主要的降血糖激素。人在进食后将大量的糖份吸收入血液，通过血液循环运往全身各处。只有依靠胰岛素，血糖才能进入细胞，被人体利用，同时血液中的葡萄糖水平被胰岛素维持在一定的范围内。胰岛素能够起到作用，首先需要与细胞膜上的胰岛素受体结合，然后牵动细胞内一系列的信号传导物质，把"糖来了"的消息一层层地传导到细胞深处，然后由细胞深处把一种叫做"葡萄糖转运子"的物质调动到细胞膜表面，通过它把葡萄糖搬进细胞内，用来产生能量。一时用不了的葡萄糖就被转化成糖原储存起来。很遗憾，在肥胖者体内，上述的葡萄糖转运机制发生了很多毛病: ⑴细胞表面的胰岛素受体数目有所减少。 ⑵单个受体的功能也有所下降。 ⑶受体被胰岛素激活后，向细胞深处传导信号的功能受到损害。 ⑷葡萄糖转运子的数目减少，功能减弱。 ⑸肝脏将葡萄糖转化成糖原并储存起来的功能有所不足。由于上面各种原因，细胞对胰岛素的作用产生了抵抗，血液中的葡萄糖就很难进入细胞内。这就是胰岛素抵抗现象。早期肥胖的胰岛素分泌功能虽然还正常，但是由于胰岛素抵抗，胰岛素作用的效率就下降了。为了克服胰岛素抵抗，胰腺就会大量合成胰岛素，造成肥胖者血胰岛素水平大大高于普通人，这就是所谓"高胰岛素血症"。肥胖早期还可以勉强通过高胰岛素血症来勉强把血糖维持在正常范围，随后就有可能由于过度工作，胰腺合成胰岛素的功能就渐渐衰竭，胰岛素的生成就渐渐不够把血糖降低到正常范围，于是就出现了显性糖尿病。所以，肥胖是很容易造成糖尿病的。值得注意的是，有效的减肥可以预防糖尿病的发生，或是明显减轻糖尿病的程度。