炭疽病的病理过程论文

炭疽杆菌 系一需氧或兼性厌氧无鞭毛的粗大杆菌，长4一8μm，宽1一15μm 。菌体两端平削呈竹节状长链排列，革兰染色阳性。在人体内有荚膜形成并具较强致病性，无毒菌株不产生荚膜。炭疽杆菌生活力强，在一般培养基上生长良好。炭疽杆菌繁殖体于56℃2小时、75℃1分钟即可被杀灭。常用浓度的消毒剂也能迅速杀灭。在体外不适宜的环境下可形成卵圆形的芽胞。芽胞的抵抗力极强，在自然条件或在腌渍的肉中能长期生存。在土壤里可生活数十年，在皮毛上能存活数年。经直接日光曝晒100小时、煮沸40分钟、l40℃干热3小时、110℃高压蒸汽60分钟、以及浸泡于10%甲醛溶液15分钟、新配苯酚溶液 (5%)和20%含氯石灰溶液数日以上，才能将芽胞杀灭。炭疽杆菌的抗原组成有荚膜抗原、菌体抗原、保护性抗原及芽胞抗原4种。荚膜抗原是一种多肽，能抑制调理作用，与细菌的侵袭力有关，也能抗吞噬，有利于细菌的生长和扩散;菌体抗原虽无毒性，但具种特异性;保护性抗原具有很强的免疫原性;芽胞抗原有免疫原性及血清学诊断价值。炭疽杆菌繁殖体能分泌炭疽毒素，此毒素由第I因子(水肿因子，EF)、第Ⅱ因子 (保护性抗原，PA)及第Ⅲ因子 (致死因子，LF)所组成的复合多聚体。3种成分个别注人动物体内均无毒性，但保护性抗原加水肿因子或致死因子则可分别引起水肿、坏死或动物死亡。 当一定数量的芽胞进入皮肤破裂处、吞入胃肠道或吸入呼吸道时，如果人体抵抗力低下或减弱，病原菌借其荚膜的保护，首先在局部繁殖，产生大量毒素，导致组织及脏器发生出血性浸润、坏死和严重水肿，形成原发性皮肤炭疽、肠炭疽及肺炭疽等。当机体抵抗力降低时致病菌即迅速沿淋巴管及血循环进行全身播散，形成败血症和继发性脑膜炎。皮肤炭疽因缺血及毒素的作用，真皮的神经纤维发生变性，故病灶处常无明显的疼痛感。如人体健康，而进入体内的芽胞量少或毒力低，则可以不发病或出现隐性感染。炭疽杆菌的致病主要与其毒素中各组分的协同作用有关。炭疽毒素可直接损伤微血管的内皮细胞，使血管壁的通透性增加，导致有效血容量不足;加之急性感染时一些生物活性物质的释放增加，从而使小血管扩张，加重血管通透性，减少组织灌注量;又由于毒素损伤血管内膜，激活内凝血系统及释放组织凝血活酶物质，血液呈高凝状态，故DIC和感染性休克在炭疽中均较常见。此外，炭疽杆菌本身可堵塞毛细血管，使组织缺氧缺血和微循环内血栓形成。炭疽的主要病理为各脏器、组织的出血性浸润、坏死和水肿。皮肤炭疽局部呈痈样病灶，四周为凝固性坏死区，皮下组织呈急性浆液性出血性炎症，间质水肿显著。末梢神经的敏感性因毒素作用而降低，故局部疼痛不著。肺炭疽呈现出血性支气管炎、小叶性肺炎及梗死区，纵隔高度胶冻样水肿，支气管及纵隔淋巴结高度肿大，并有出血性浸润，胸膜及心包亦可累及。肠炭疽的病变主要分布于小肠，肠壁呈局限性痈样病灶及弥漫性出血性浸润，病变周围肠壁有高度水肿及出血，肠系膜淋巴结肿大;腹腔内有浆液性血性渗出液，内有大量致病菌。脑膜受累时，硬脑膜和软脑膜均极度充血、水肿，蛛网膜下腔除广泛出血外，并有大量菌体和炎症细胞浸润。有败血症时，全身其他组织及脏器均有广泛出血性浸润、水肿及坏死，并有肝、肾浊肿及脾肿大。 炭疽散布于世界各地，尤以南美洲、亚洲及非洲等牧区较多见，呈地方性流行，为一种自然疫源性疾病。近年来由于世界各国的皮毛加工等集中于城镇，炭疽也暴发于城市，成为重要职业病之一。目前本病在国内的发病率已逐渐下降。(一)传染源 患病的牛、马、羊、骆驼等食草动物是人类炭疽的主要传染源。猪可因吞食染菌青饲料;狗、狼等食肉动物可因吞食病畜肉类而感染得病，成为次要传染源。炭疽病人的分泌物和排泄物也具传染性。(二)传播途径 人感染炭疽杆菌主要通过工业和农业两种方式。接触感染是本病流行的主要途径。皮肤直接接触病畜及其皮毛最易受染，吸入带大量炭疽芽胞的尘埃、气溶胶或进食染菌肉类，可分别发生肺炭疽或肠炭疽。应用未消毒的毛刷，或被带菌的昆虫叮咬，偶也可致病。(三)易感者 人群普遍易感，主要取决于接触病原体的程度和频率。青壮年因职业 (农民、牧民、兽医、屠宰场和皮毛加工厂工人等)关系与病畜及其皮毛和排泄物、带芽胞的尘埃等的接触机会较多，其发病率也较高。一次感染后有较持久的免疫力。全年均有发病，7一9月份为高峰。吸入型多见于冬春季。

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