肿瘤医学杂志关于肺癌

（《 健康 时报》肺癌患者指导专栏第一期）

《2020世界癌症报告》指出，肺癌位居全球恶性肿瘤发病首位，是目前全球癌症死亡的主要原因，约占癌症死亡总人数的[1]。肺癌作为我国第一大癌症，也具有很高的死亡率[2]。确诊肺癌对患者和患者家庭而言是沉重的打击。但是，近年来，多种肺癌新型治疗的应用已显著提高患者的生存[3]，肺癌治疗也正在逐渐走向慢病管理。

除了先进治疗方式的应用，医生与患者和患者家属之间在治疗过程中的默契与配合对于治疗的成效也十分关键。

本专栏将对话肺癌领域权威专家，带您更好地和医生交流，共同抗击癌症。本期邀请上海市同济大学附属肺科医院肿瘤科副主任苏春霞教授为大家解疑答惑。

问：多数家庭谈癌色变，感觉确诊肺癌就是拿到了“死亡通知书”，是这样吗？

苏春霞：

这些问题经常会在肺癌诊治过程中被问及，作为医生，看惯了生死，但对于患者，我们本着“有时是治愈；常常是帮助；总是去安慰”，不过目前我们医生和患者都处在了一个好的时代，我们有更多更强大的治疗方式去应对肺癌，有足够的信心去治疗肺癌。所以遇到这样的问题，我们和患者及家属沟通起来也是非常得心应手，通过一番讲解，通常能够打消治疗的多方面顾虑。第一步告知患者我们要如何去诊治肺癌，第二步告知目前有了许多有效的治疗手段去治疗肺癌，能够达到什么样的治疗效果，以及全程治疗过程，对患者正常学习工作等生活的影响。

关于肺癌的诊治过程，一般情况下肺癌分期和诊断同时进行，如果怀疑肺癌，一般会完善全身检查，看属于早期、中期还是晚期，根据不同的分期情况给予不同的治疗，一般来讲，早期患者无论是可以手术的或者是采取局部放疗的患者，能够达到根治的目的，中期的患者可能需要采取多学科治疗策略，晚期则是以内科治疗为主的综合治疗。

根据国际肺癌协会(IASLC)发布的第八版肺癌TNM分期标准，目前临床上将肺癌分为I~IV期。

I期患者淋巴结还没有发生转移，多数患者都可以有手术机会，少数不能手术的患者可以做立体定向放疗，也可以得到临床治愈。

II期和III期属于中期,可有淋巴结有转移，但还没有发生远处转移。这个阶段的患者可根据情况接受手术或者放疗为主的根治性治疗手段，根据具体情况需要术前或者术后需要做新辅助或辅助治疗。

III期的患者是比较复杂的一个期别，虽然没有出现远处的转移，但处于局部晚期，所以需要再根据患者的具体情况，进行多学科会诊，制定联合治疗方案。

IV期的患者肺癌已经出现肺内转移、胸内转移或者其他远处转移，例如脑部、骨头、肝、肾上腺等等一些器官。这类患者采取以肿瘤内科为主的综合治疗模式。目前，靶向治疗和免疫治疗的出现也让这类无法手术的患者有了更多治疗选择[4]。除了传统的手术、放疗和化疗，目前对于肺癌而言，我们多了更加精准治疗选择的靶向治疗，还多了可以达到持续缓解甚至治愈的免疫治疗，握在我们手中的武器越来越多，而且一旦采取了更加精准的治疗手段，患者存活期越来越长，同时生活质量也得到保障。

问：在肺癌患者确诊后，有的会向医生询问“现在最火的治疗方案XXX，别人都在用，我能不能用？”怎么看待？

苏春霞：

目前很多渠道可以获取信息，但建议大家尽量看医疗官方网站的咨询，而且很多大医院都有了外科医疗助理，医生或者医疗助理会详细指导围手术期患者的各项注意事项的，让他们尽可能的获得一个更好的手术效果。

对于一些中晚期无法接受手术、或者病情相对复杂的患者，我们会进行多学科的诊治，明确他的病理和基因分型等情况后再来制定相应的治疗规划。目前有了很多的治疗手段，但是我们在临床实践中治疗肺癌一般遵循指南的建议或者大型临床实验的结果。每位患者都是特殊的个体，无论是肿瘤生物学特性、分期情况合并症情况以及病理、基因特点等都不相同，因此建议不要和其他患者的情况进行比对，最适合个体的方案才是最佳方案。

根据我国原发性肺癌的诊疗规范，肺癌分为非小细胞肺癌和小细胞肺癌，其中非小细胞肺癌占到80%~85%，小细胞肺癌占到15%~18%左右4，例如对于非小细胞肺癌中的肺腺癌，我们就会建议下一步先基因检测，基于我们中国的CSCO指南，如果查出来有EGFR/ALK/ROS1这三个驱动基因突变，我们就可以应用相应的一线靶向药物；如果没有检测到基因突变，我们会基于患者的具体情况考虑能否采用免疫治疗为基础的治疗方案。

所以在我们和患者及其家属沟通治疗方案的过程中，通过解释肺癌让他们了解“为什么要做各种检测？”、理解“为什么他的治疗方案是这样的”是很重要的，同时，虽然现在网络很发达，网上可供患者了解疾病知识的渠道很多，但是我们还是建议患者首先要遵医嘱，其次要会识别和判断，通过一些权威的、官方的渠道去了解疾病知识。

问：有些肺癌患者尤其是晚期患者，很容易产生消极、负面的情绪，怎么来帮助他们呢？

苏春霞：

我们希望患者保持心态的乐观和平和，相信医生。随着治疗的不断发展，我们现在已经有了多样化的治疗方案了，也仍然在不断 探索 更多的可能。

目前主流的针对肺癌的治疗方式有“五大种”：手术、放疗、化疗、靶向治疗和免疫治疗4。我想消除消极、负面情绪的最好方式，就是给与患者最佳治疗手段，同时看到我们目前治疗方案的疗效，因此我们会告知患者具体用药的疗效、副反应、长期生存的情况。

基于全程管理的理念，我需要告知患者整个治疗过程和可能遇到的问题是什么，对于打消患者的疑虑也是很重要的。

性价比是目前很多患者和家属需要考虑的问题，所幸我们目前治疗药物的选择还是很多的，例如EGFR的抑制剂，我们目前就有一代药物、二代药物及三代药物，根据患者的具体情况可以选择不同的治疗药物，结合药物疗效及经济学，目前很多靶向治疗药物都已经纳入到我国医保目录中了。

患者在早期确诊和治疗阶段，首先要知道的是“有得治”和“应该治”。近几年其实得益于新的治疗方式的不断发展和应用，临床上晚期肺癌患者的5年生存率已经有了显著提高[5]，达到了一个新的高点，实现了突破，例如有的患者本来评估可能只能活一年，但是积极接受治疗后获得了良好的结果，第二年又有个更新的可以更换的治疗方案，最终获得了一个长期的生存。

所以接受正确、标准的治疗并坚持治疗是我们一直在强调的，患者一定不要放弃治疗和生存的希望，要积极、乐观地建立治疗信心。

下期预告：

晚期肺癌就是绝症吗？患者最想要的“定心丸”就是可以活下去的希望，肿瘤治疗中哪些数据是患者需要知道的？患者在肺癌治疗过程中如何与医生沟通配合？敬请期待下一期，将由中国医学科学院肿瘤医院内科主任李峻岭教授带来肺癌科普。

[1] Wild CP, Weiderpass E, Stewart BW, editors (2020). World Cancer Report: Cancer Research for Cancer Prevention. Lyon, France: International Agency for Research on Cancer.

[2] 郑荣寿,孙可欣,张思维等. 2015年中国恶性肿瘤流行情况分析.中华肿瘤杂志[J],2019,41(1)

[3] 国家药品监督管理局. 晚期非小细胞肺癌临床试验终点技术指导原则

[4] 2020 CSCO非小细胞肺癌诊疗指南

[5] 周永召, 李为民. 肺癌免疫检查点抑制剂治疗的不良反应及其防治[J]. 中华结核和呼吸杂志, 2020, 43(02):91.

杀杀 Roy S Herbst, John V Heymach, Scott M Lippman 1）肺癌具有家族遗传易感性。且具有尼古丁暴露易感性，已经发现的SNP有15q24– ，其变异与尼古丁暴露相关。并且其易感性与接触烟雾后DNA修复能力下降相关。长期吸烟与未曾吸烟的肺癌患者，致瘤因素完全不同。 2）EGFR突变是非小细胞肺癌发展的早期事件，调节增殖、凋亡、血管生成和侵袭，突变EGFR的去诱导表达导致肿瘤消退， 是酪氨酸激酶抑制剂厄洛替尼和抗 EGFR 单克隆抗体西妥昔单抗的治疗靶点。Ras-Raf-Mek 通路参与 EGFR 下游的信号传导。VEGF 是 VEGF 单克隆抗体贝伐珠单抗用于晚期非小细胞肺癌的靶点。 KRAS突变是吸烟相关肺腺癌之前的早期事件。激活KRAS突变仅在非小细胞肺癌（主要是腺癌）中发现，与EGFR和HER2激酶域中的突变相互排斥。 3）microRNA-128b 的缺失，是位于染色体 3p 上的 EGFR 的推定调节因子，已被证明与肺癌患者对 EGFR 抑制的反应相关。 The Cancer Genome Atlas Research Network 1）将患者分成两类，一类为具有已知突变的癌基因组，另一类为不具有已知突变的癌基因阴性组。MET和 ERBB2 的扩增以及NF1和RIT1 的突变是原癌基因阴性的肺腺癌的驱动突变。 2）性别与肺腺癌突变模式相关。来自女性队列的肿瘤中富含EGFR突变，而位于 X 染色体上的 RNA 结合蛋白 RBM10中的功能丧失突变在来自男性的肿瘤中富集。 3）对肺腺癌基因表达数据进行无监督分析，并归类为三组：the terminal respiratory unit (TRU, formerly bronchioid), the proximal-inflammatory (PI, formerly squamoid), and the proximal-proliferative (PP, formerly magnoid)。PP 亚型富含KRAS 突变，STK11肿瘤抑制基因失活。PI 亚型的特点是NF1和TP53共突变。TRU 亚型包含了大部分EGFR突变的肿瘤以及表达激酶融合的肿瘤。TRU 亚型在预后上是有利的。 *在胶质瘤复发分析中，也可以比较各个通路激活的比例，相比于比较不同基因突变的情况或者基因表达高低具有不同的意义。 Helena Liljedahl, Anna Karlsson, Johan Staaf 1）通过重新评估样本类型，比较SSP2预测准确性。发现SSP2准确性为。 2）比较了SSP2分类和TRU亚型原始分类一致/不一致的情况，共四种。 (a) TRU‐TRU (=concordant TRU), (b) TRU‐nonTRU, (c) nonTRU‐TRU and (d) nonTRU‐nonTRU (=concordant nonTRU)。生存分析显示生存结局更贴近于单样本预测器的预测结果。 *我们经常思考如何评估基因对的预测结果，这篇文章将重分类和原始分类一致/不一致的情况分为四组，并比较生存。是可借鉴之处。 *此研究的生存分析显示分类性能不加，分类器可以改进。 Lishuang Qi, Libin Chen, Yang Li, Zheng Guo *研究用于构建分类器的两类样本是非小细胞肺癌患者及其正常对照，正常对照的预后虽然很好，但是和肿瘤样本的特征是有差异的。这样训练出的低风险的样本只是在生存上比较贴近正常样本，但是在分子亚型上和正常样本差异较大。而我们使用浸润前和浸润样本进行训练，重分类一期样本，重分类的组在生物学上也更贴近训练的样本。

单克隆抗体药物靶向性强，对癌细胞的追踪能力高，只聚集在癌细胞周围，能阻断癌细胞的生长，并让癌变部位萎缩，从而达到低剂量、低毒副作用的有效治疗。它就像“生物导弹”一样，注入人体后，不断寻找受体，一旦发现了癌变细胞，就在周围凝聚，结合，阻断癌细胞生长

近日，我国肿瘤专家介绍了肺癌分子靶向治疗药物研究的最新成果。专家指出，随着医学的进步，新的抗癌药物已能够延长晚期肺癌患者的生存期，更可改善患者的生活质量。有时间的话上我们网站看看：.肺癌分子靶向治疗新进展近几年来，肺癌的分子靶向治疗取得了较大的进展，靶向治疗新药不断涌现，在临床试验或正式临床应用中取得非常鼓舞人心的结果，其中最引人注目的有：, Erbitux)和BevIressa (ZD1839，Gefitinib) 、OSI774(Tarceva, erlotinib)、Herceptin(Trastuzumab，贺赛汀)、IMC-C225 (cetuximabacizumab(Avastin)等，本文对这一新理念新疗法作一综述。肺癌是目前发病率和死亡率最高的恶性肿瘤，其治疗也成为人们关注的焦点，传统的化疗和放疗由于缺乏特异性，取得疗效的同时也往往给患者带来较大的毒副作用。因此，选择肺癌细胞特异的分子靶点，应用针对该靶点的药物进行治疗，在取得明显疗效的同时，又避免对正常细胞的伤害。这种高效低副作用的治疗模式，越来越被肿瘤学术界和广大患者所认同。近几年来，随着对肺癌分子生物学行为的不断深入研究，发现了多个可用于治疗的特异性靶位点，有多种靶向治疗药物已被FDA批准用于临床应用或正在进行临床试验研究，以下简要介绍这一领域的一些主要进展：肺癌分子靶向治疗常用的治疗靶点有：细胞受体、信号传导和抗血管生成等，其中表皮生长因子受体(EGFR)是目前最为主要的靶点，有多种药物均是针对此靶点，且在临床试验或临床应用中取得很好疗效。肺癌分子靶向药物主要有两类，小分子化合物和单克隆抗体，小分子化合物常用的有：Iressa (ZD1839，Gefitinib)和OSI774等；单抗类分子靶向药物常用的有：Herceptin(Trastuzumab，贺赛汀)、IMC-C225(cetuximab, Erbitux)和Bevacizumab(Avastin)等。1 小分子化合物类分子靶向治疗 Iressa (ZD1839，Gefitinib)Iressa (ZD1839，Gefitinib)是一种口服表皮生长因子受体-酪氨酸激酶(EGFR-TK)拮抗剂，属小分子化合物，2003年5月被FDA批准单药用于经含铂类或泰素帝方案化疗失败的晚期非小细胞肺癌。EGFR高表达的肿瘤细胞侵袭性强、易转移、疗效差，患者预后不好。EGFR的表达与肿瘤细胞的酪氨酸激酶活性有关，EGFR过表达的肿瘤细胞接受细胞生长信号，激活细胞内某些基因表达，加速细胞分化，释放更多的血管生成因子和促转移因子。抑制EGFR的过度表达可以抑制肿瘤细胞的生长。目前Iressa主要用于治疗非小细胞性肺癌(NSCLC)，对乳腺癌、前列腺癌及头颈部肿瘤等也证实有效。采用单药Iressa治疗142例经含铂类或泰素帝方案化疗失败的晚期NSCLC的临床Ⅱ期试验结果显示：采用250mg/天剂量组的显效率为(CR+PR )14%(9/66)，采用500mg/天剂量组的显效率为(CR+PR )8% (6/76)，女性和未吸烟者有更好的疗效，采用ZD1839联合化疗，对化疗没有益处，因此，不提倡化疗与ZD1839联用[1]；另有研究报道单药治疗化疗失败的晚期NSCLC可取得53%(CR+PR+SD)的疾病控制率[2]；采用ZD1839治疗NSCLC，还可提高患者的生活质量[3]；ZD1839联合放疗治疗NSCLC，对放疗有增敏效应[4]； Iressa的主要毒副作用为消化道反应和痤疮样皮疹，患者均容易耐受。 OSI-774 (Tarceva, erlotinib, R 1415, CP 358774, NSC 718781)OSI-774 (Tarceva, erlotinib, R 1415, CP 358774, NSC 718781) 也是一种表皮生长因子受体-酪氨酸激酶(EGFR-TK)拮抗剂，属小分子化合物，2002年9月，美国FDA批准其作为标准方案治疗无效的晚期NSCLC的二线或三线治疗方案[5]。一项OSI-774单药治疗复治的晚期非小细胞肺癌的Ⅱ期临床试验研究结果显示：显效率，稳定率；另有一项OSI-774单药治疗细支气管肺泡癌的Ⅱ期临床试验研究结果显示：显效率26%[6],且患者均容易耐受。多项联合化疗药物的临床试验研究也在进行之中[7,8,9]，主要的联用药物有泰素D、健择+顺铂，卡铂+泰素。有些临床试验研究有了初步的结果：L. Forero[30]等联合OSI-774、泰素和卡铂治疗9例恶性肿瘤患者，在第一周期的OSI-774治疗前3天给予泰素和卡铂治疗，1例非小细胞肺部患者接近CR，1例非小细胞肺癌者和1例阴茎癌患者达到MR，病情稳定超过4个月，OSI-774无明显增加化疗的毒副作用。 其他的小分子化合物靶向治疗药物其他的小分子化合物靶向药物包括：CI-1033，一种不可逆的erb酪氨酸激酶抑制剂[10]； PKI166 、GW572016和EKB 569，均可同时抑制EGFR和Her-2的双功能酪氨酸激酶抑制剂[10]；SCH66336，一种蛋白激酶C抑制剂[11]；LY317615，一种蛋白激酶Cb抑制剂[11]；TNP-470，一种血管内皮抑素[11]； SU6668, SU11248, PTK787/ZK222584和ZD6474，均为血管内皮生长因子受体抑制剂[12, 13]；SCH66336 (lonafarnib)和R115777，均为法尼醇蛋白转移酶抑制剂，可特异抑制多药耐药蛋白1和蛋白2[14] 。这些小分子化合物靶向治疗药物治疗肺癌(包括小细胞肺癌(SCLC)和非小细胞肺癌(NSCLC)的临床试验研究均在进行之中。在上海召开的第十一届全国临床肿瘤学大会暨2008年中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会(CSCO)学术年会上,19场教授见面会成了一道引人入胜的风景线,知名专家和参会代表们在这里直接面对面交流,会场几乎一座难求。《肿瘤周刊》上期已经对部分教授见面会热点作了介绍,本期继续进行集中报道,内容包括肺癌靶向治疗、胃癌化学治疗、肿瘤姑息治疗与疼痛规范化治疗、恶性淋巴瘤治疗等(B1~B3版)。教授见面会热点追踪之——肺癌分子靶向治疗8月29日举行的这场见面会主题虽然为如何选择肺癌患者进行分子靶向治疗,但两位主持专家一上来就宣布,讨论话题不限于此,因此本场教授见面会是在一种活跃“发散”的基调上进行的。大家的兴趣所在已经远远超出了靶向治疗患者选择,甚者肺癌的靶向治疗。限于篇幅,下面仅介绍部分讨论话题。主持专家:广东省人民医院 吴一龙 教授上海市胸科医院 陆舜 教授1 吉非替尼治疗需要选择患者吗?参会者:目前似乎公认,肺癌治疗中,表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TKI)吉非替尼对EGFR突变者疗效较好,但是有研究(INTEREST)表明,吉非替尼与多西他赛治疗相比,各亚组疗效均相当。临床上到底该如何选择患者?吴一龙:这涉及到我们如何全面细致地评价临床试验的问题。最初的吉非替尼临床试验(如IDEA 1、2)针对所有患者,结果有效率为10%左右。随着后续分析和进一步研究,人们发现女性、不吸烟、腺癌或EGFR突变者吉非替尼疗效较好,如果依据EGFR基因突变选择患者,吉非替尼治疗有效率可达80%左右。但是最近的INTEREST研究又提出了不同看法:与二线化疗相比,各亚组转归均相同。我觉得应该从不同的角度看待问题。如果只想达到二线化疗10%的有效率,吉非替尼治疗时可以不选择患者,但是要承受相应的“痛苦”,那就是医师开出处方后,可能10例患者中只有1例有效,而如果按照突变选择患者就可能达到80%的有效率。临床医师治疗决策其实是“试错”过程,治疗如果有效继续应用,无效则不用。在这个试错过程中,保证10%还是80%的有效率,值得我们权衡。二线化疗中我们之所以允许对10%有效率试错,那是因为我们无法预先知道哪些患者对化疗敏感,但对靶向治疗我不同意对10%有效率试错,那是因为我们可以预先知道哪些患者对其敏感。另外,从治疗费用看,也不允许投入大量费用,却只试出10%的有效者。2 吉非替尼无效可换用厄洛替尼吗?陆舜:大规模研究发现,换用厄洛替尼并不是很好的解救方式,两药交叉耐药程度很高,一种药物如果无效,另一种也无效的可能性很大。吉非替尼耐药的主要原因是EGFR基因第20外显子突变,这种情况下两药均无效。也有很小一部分病例耐药与剂量和效能相关,这种情况下,换一种抑制EGFR的药物可能会有效,但这种情况概率非常小。吴一龙:采用厄洛替尼作为吉非替尼无效的替代用药,所谓有效者多为疾病稳定(SD)者。但是,这部分患者可能只是发展比较缓慢,即使应用原药也可能稳定很长时间。所以,必须有确凿的数据显示换用厄洛替尼后多少患者可达完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、SD。另外,还要看换药后临床症状有多少改善,即临床控制率是多少。非常可惜,在这两方面都没有证据证明换用厄洛替尼有效,因此,目前不主张这两种药物互换。3 吉非替尼失败后还有何方法?吴一龙:对吉非替尼治疗失败的患者,该如何治疗?这是全球关注的一个问题。首先,可以根据治疗失败的不同机制,如耐药基因T790M、c-met信号传导途径、胰岛素生长因子受体(IGFR-1)基因,采用相应的抑制剂,这是目前国际上研究的热点。其次可考虑抗血管生成治疗,如索拉非尼、舒尼替尼等。还有,能否重新启用化疗?我们的研究发现,肺癌中既存在突变型细胞,也存在野生型细胞,用EGFR-TKI抑制突变型细胞后,野生型细胞就成为优势细胞,这就给重新化疗留出了空间。这些方面的相关临床试验正在开展中。陆舜:也可能存在另外的吉非替尼耐药克服方法,有人提出用细胞外单克隆抗体西妥昔单抗可能会逆转耐药,其可能的机制是,EGFR胞外结构域发生改变后使TKI无法与之结合,单克隆抗体能使其结构域打开,TKI可重新结合上去。另外,也有人提出EGFR“休假(holiday period)”假说,认为化疗和TKI可序贯使用,化疗后疾病进展者可改用TKI,TKI失败后再重新用原来的化疗方案,有部分患者还会有效。目前,也有相关临床试验正在进行。4 小细胞肺癌的预防性全脑照射参会者:局限期小细胞肺癌(SCLC)化疗后达CR可进行预防性全脑照射(PCI),但去年美国临床肿瘤学会(ASCO)年会报告,对于广泛期SCLC患者,只要化疗有反应,就可以进行PCI。怎么理解这种差异?吴一龙:去年ASCO年会上的这项研究表明,广泛期SCLC的这种PCI治疗模式能给患者带来显著的生存获益。另外,广泛期SCLC患者生存期是非常短的,PCI后不至于出现神经系统毒副反应。相反的,局限期SCLC要达到CR后半年才进行PCI,这是因为局限期患者有可能会长期生存,要考虑PCI的长期副作用。陆舜:2007年《新英格兰医学杂志》发表的一项欧洲Ⅲ期随机临床试验表明,对广泛期SCLC患者进行PCI,能使无进展生存期和总生存期延长,后者的风险比(HR)下降达32%,生存获益非常明显。但这和局限期SCLC要求不一样。局限期SCLC化疗后达CR半年以上进行PCI,目的是使一部分患者得到根治,因此要求比较严格。在广泛期SCLC治疗中取得成功后,有理由去尝试局限期SCLC达PR后提前进行PCI,相信未来临床研究会有结果。近日，我国肿瘤专家介绍了肺癌分子靶向治疗药物研究的最新成果。专家指出，随着医学的进步，新的抗癌药物已能够延长晚期肺癌患者的生存期，更可改善患者的生活质量。“过去20年，癌症患者的治疗和生存质量得到大大改善，其中44%归因于新药的使用。早期确诊和创新性药物的使用意味着更多患者可以被治愈，癌症晚期患者可以存活更长时间。特别是分子靶向治疗这一世界肺癌领域革命性的突破，为化疗失败的肺癌患者带来了新的希望！”专家满怀信心地表示。一项最新的肺癌分子靶向药物治疗研究，倍受研究人员关注。这项仍在进行的全球规模最大、为时最长，开放性的TRUST研究，探讨了分子靶向药物特罗凯用于二线或三线治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）（口服150毫克，每天一次）的疗效。该研究涉及亚洲、中东、欧洲和美洲共59个国家的近万名非小细胞肺癌患者。亚洲共有7个国家和地区1064例患者入组，我国大陆共有16个中心参加。截止到2007年6月，全球6181例患者的数据报告显示，其中位总生存期达到了个月；参与研究的各个国家和地区患者的疾病控制率（可反映生存获益）高度一致（71%~86%），总体疾病控制率达到77%，中国患者的疾病控制率更高达82%。在药物不良反应研究方面，6%的患者因皮疹需要减量，其中1%的患者因腹泻而需减药，1%的患者由于皮疹和/或腹泻而中断治疗，皮疹出现的中位时间为第8天，腹泻出现的中位时间为第12天。该研究除证明这一新型靶向治疗药物能显著延长非小细胞肺癌患者生存时间之外，还显示对各种类别非小细胞肺癌患者均有效，可使其得到与化疗一致的生存获益，能延缓其病情的恶化，可提高患者的生活质量，且治疗简单、方便。目前，人们正期待着该研究的进一步结果。