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请别叫我龙爷
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justjoshua

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尿毒症的临床表现是什么?(一)神经系统症状 神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期,患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐;最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关:①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾性高血压所致的脑血管痉挛,缺氧和毛细血管通透性增高,可引起脑神经细胞变性和脑水肿。 (二)消化系统症状 尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良;病情加重时可出现厌食、恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨,氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性浅表性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。 (三)心血管系统症状 慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等作用,可发生心力衰竭、心律失常和心肌受损等症。由于尿素(可能还有尿酸)的剌激作用,还可发生无菌性心包炎,患者有心前区疼痛;体检时闻及心包摩擦音,严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。 (四)呼吸系统症状 酸中毒时患者呼吸慢而深,严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气体有尿味,这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿,纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变,肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。 (五)皮肤症状 皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状,可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的;有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关,因为切除甲状旁腺后,能立即解除这一痛苦的症状。此外,患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变,以前认为是尿色素增多之故,但用吸收分光光度计检查,证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位,轻微挫伤即可引起皮肤瘀斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素,因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶,称为尿素霜。 (六)物质代谢障碍 1.糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似,但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为:①胰岛素分泌减少;②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高,故拮抗胰岛素的作用加强;③胰岛素与靶细胞受体结合障碍,使胰岛素的作用有所减弱;④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。 2.负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有:①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少;②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强;③合并感染时可导致蛋白分解增强;④因出血而致蛋白丢失;⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。 尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨,氨被血液运送到肝脏后,可再合成尿素,也可合成非必需氨基酸,后者对机体是有利的。因此有人认为,尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人,甚至低于每天20g即可维持氮平衡,但必须给予营养价值较高的蛋白质,即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。为了维持尿毒症病人的氮平衡,蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异;而且认为,单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量,可使自身蛋白质消耗过多,因而对病人有害而无益。 3.高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白(前β-脂蛋白)增多,故甘油三酯的生成增加;同时还可能因脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低,故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。ssssssssssfdasdasddddddddd

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twinkle100

当代,论文常用来指进行各个学术领域的研究和描述学术研究成果的文章,下面是关于慢性肾衰竭护理论文范例的内容,欢迎阅读!

摘要 :目的:探讨慢性肾衰竭的临床护理。方法:对 2013 年 5 月~ 2014年12月收治的20例慢性肾衰竭患者的临床护理资料进行分析。结果:临床显效9例,有效8例,无效3例,总有效率85%。结论:通过临床精心的护理为患者提供优质的护理,提高患者的生活质量。

关键词: 慢性肾衰竭 ;临床治疗 ;护理

慢性肾功能衰竭(CRF)是指由于肾功能缓慢进行性减退,最终出现以代谢产物潴留、水电解质、酸碱平衡失调和全身各系统症状为主要表现的临床综合征。慢性肾功能不全虽然是肾脏病变的晚期表现,但经过适当治疗,特别是近年开展透析疗法与肾移植以来,预后大为改观,使患者的生命得以延长。对 2013 年5月~2014年12月收治的慢性肾衰竭患者20例的临床护理方法分析如下。

1 资料与方法

一般资料

本组收治的慢性肾衰竭患者20例,其中男12例,女8例,年龄18~73岁,平均42岁。氮质血症6例,尿毒症14例;原发病:慢性肾小球肾炎14例,肾小动脉硬化3例,糖尿病肾病2例,狼疮性肾炎 1 例。

治疗

积极治疗原发疾病和纠正加重肾衰竭的因素是防止肾功能进一步恶化和促使其有不同程度恢复的关键。可采用饮食疗法,应用必须氨基酸,控制全身性和(或)肾小球内高压力,治疗高脂血症或痛风所致高尿酸血症。临床显效9例,有效8例,无效3例,总有效率 85%。

2 护理

休息和活动

一般卧床休息,但应根据病情和活动耐力,进行适当的活动,以增强机体的抵抗力。如对于严重贫血、出血倾向、心力衰竭及骨质疏松者,要卧床休息。长期卧床患者应指导或帮助其进行适当的床上运动,避免发生静脉血栓或肌肉萎缩。对能起床活动的患者鼓励其进行适当活动。但应避免劳累和受凉。活动时以不出现心慌、气喘、疲乏为宜,要有护理人员或家属陪伴、协助活动,一旦出现不适、应暂停活动并卧床休息。

饮食护理

合理的饮食是改善生命质量和预后的关键因素之一,对慢性肾衰竭的'饮食护理应越早越好。合理摄入蛋白质。既要限制蛋白质的摄入,又要防止低蛋白血症和营养不良。因减少饮食中蛋白质的含量能使血BUN降低,尿毒症状减轻,还有利于降低血磷和减轻酸中毒。少摄入植物蛋白,如花生、豆类及其制品。因植物蛋白含非必需氨基酸多。设法去除米、面中所含的植物蛋白质,如可采用麦淀粉做主食。如感觉饥饿,可食用芋头、马铃薯、苹果、马蹄粉、萝卜等。保证充足的热量为减少体内蛋白质的消耗,应供应 kJ(30 kcal)/(kgd)的热量,以糖类和脂肪为主,可食用植物油和食糖。伴有高分解代谢或长期超量摄入不足的患者,可经胃肠外补充热量。多食富含维生素C、维生素B、叶酸和钙质的食物,以满足机体的需要。多食磷的摄入。氮质血症期,应采取低磷饮食,即≤600毫克/天。多食钠的摄入。通常根据体重、血压、尿量、血清钠等指标,并结合病情调整钠的摄入。有水肿、高血压和少尿者应限制钠的摄入,≤3 g/d。又因慢性肾衰患者钠贮存功能减退,可有钠缺乏倾向,加之长期应用利尿剂以及呕吐、腹泻致脱水时,常伴有低钠血症,因此饮食中不宜过严限制钠盐,每天可给食盐4~6 g。钾的摄入,如尿量>1 L,不需限制饮食中的钾。多尿或排钾利尿剂的使用导致低血钾时,可增加含钾量高的食品或谨慎补充钾盐。

病情观察

每日定时测生命体征和体重,准确记录24小时出入量。尤应注意监测患者的神志、血压、心率、心律、心功能、水肿、尿量、体液平衡情况及相关系统表现。

对症护理

少量多餐,特别是少进食油腻食物以减少恶心、呕吐,呕吐者用甲氧普安(胃复安)。协助患者早晚及餐后漱口以保持口腔清洁。晚间睡前饮水以避免夜间脱水导致血尿素氮相对增高。注意呕吐物及粪便的颜色观察以及早发现消化道出血征象。如有头痛、失眠、躁动,将患者安置于光线较暗的病室,保持安静,注意安全及观察有无颅内压增高的表现。严重贫血者应协助其缓慢坐起或下床,以免发生直立性低血压。有出血倾向者,活动时应选择适当的活动方式以防止皮肤黏膜受损,同时尽量不使用纤溶药。患者因瘙痒不适,常易抓破皮肤,导致感染.且影响睡眠和休息,所以应勤用温水擦洗,勤换衣裤被单,保持皮肤清洁,注意忌用肥皂和乙醇擦身。严重水肿者应按水肿的护理要求进行皮肤护理。

预防感染

以呼吸道和尿路感染为多见,其次是皮肤和消化道感染。应注意观察体温变化、咳嗽、咳痰、尿路刺激征和尿液改变及白细胞增高等感染征象。但因患者反应差,发生感染后常无高热等表现,应加强预防,注意保暖和室内清洁消毒,减少探视,避免与呼吸道感染者接触以防交叉感染。因接受血液透析,患者乙型肝炎和丙型肝炎的发生率要明显高于正常人,故对血透者要进行乙肝疫苗接种,尽量减少血液制品的输入等,一旦发现感染,应选择对肾脏的毒性小的抗生素,并及时控制病情。

心理护理

向患者解释慢性肾衰竭的病因、病理、发病过程和加重原因、治疗及护理中应注意的问题,使其明确本病虽然预后较差,但只要树立信心,坚持治疗,消除或避免加重病情的各种因素,可以延缓病情进展,提高生命质量。

3 讨论

护士能掌握高钾血症、低钙血症等的表现,并能及时发现,紧急处理。患者学会正确护理皮肤,掌握预防感染的重要性。患者知道正确判断内瘘的通畅,并能做好内瘘的保护工作。患者居家会行腹膜透析,并能及时发现并发症。提供优质的护理,提高患者的生活质量。

参考文献

[1] 曾鸣. 综合性肾保护的最新概念[J]. 国外医学:泌尿系统分册,2003,23(3):333-336.

[2] 张文红,徐秀花,张秀云,等. 健康教育提高高血压病人医从行为的研究 [J]. 护理学杂志,2003,18(2):89-90.

[3] 马莉冰,张洁,王晶 . 高龄慢性肾衰竭病人抑郁情绪的综合护理 [J]. 护理研究,2007,21(4C):1064-1066.

[4] 张莉萍,戴晓冬,杨宁P,等. 1例合并肾衰竭糖尿病减重手术患者的护理 [J]. 护理实践与研究,2013(18):157-158.

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苏州许一

肾脏功能衰竭有哪些症状呢

肾脏功能衰竭有哪些症状呢,肾是人体重要器官之一,一旦出现肾脏功能衰竭的症状就说明肾的疾病已经非常严重了,需要及时就医治疗,下面来看看肾脏功能衰竭有哪些症状呢。

肾功能衰竭的症状主要有:

一,水肿,病程的不同阶段可分别有多尿、夜尿、少尿、可有脱水和水肿。

二,神经系统症状,乏力、倦怠、眩晕、头痛,淡漠、感觉障碍、抽搐、肌阵挛、嗜睡、昏迷等。

三,消化系统,可出现食欲缺乏,恶心、呕吐、溃疡及呕血等。

四,呼吸系统,可有肺部感染、尿毒症性肺炎、胸膜炎。

五,循环系统,可有高血压、心肌炎、心包炎、各种心律失常、心力衰竭等,出现心包炎时,提示病情危重。

六,贫血,有不同程度的贫血、低蛋白血症。

七,骨骼系统,由于继发性甲状旁腺功能亢进和骨营养不良而出现骨软化、骨痛、纤维性骨炎等。

八,皮肤,皮肤可干燥、瘙痒。

九,内分泌系统,可有甲状腺功能和性功能低下以及其他内分泌功能紊乱症状。

十,代谢性酸中毒,肾衰竭时可有不同程度的二氧化碳结合力下降。

肾衰竭的早期症状:

1、身体不适

初期肾衰竭的发病,都会让患者感到身体稍微的不适。这主要是由于毒素和废物在体内不断堆积,可能会感到浑身不适。并有恶心,呕吐,夜间睡眠不好,没有胃口,皮肤搔痒和倍感疲劳等症状。

2、浮肿

浮肿是肾衰竭的症状表现之一,有一些人会出现这种症状,就会表现为手足踝浮肿。还有气短,眼睛周围肿胀等症状出现。所以肾衰竭患者应做到及时发现,及时治疗。

3、贫血

贫血这一名词在我们的生活中给人印象深刻,会导致肾脏功能遭受损害。但是由于人体不能产生制造红细胞所需的足够荷尔蒙,因而产生贫血。还经常会感到寒冷和疲惫。

不同类型的肾衰竭症状:

急性肾衰竭的症状表现:

急性肾衰竭发病很快,最早出现的是尿量突然减少,一天的尿量不到400毫升,之后相继出现水肿、恶心、呕吐、虚弱、肌肉麻痹、心律不整、呼吸困难或血压改变。当肾脏这一重要器官出现问题时,还会影响其他器官的正常工作,结果引发肺功能衰竭、心、血管功能衰竭、肝功能衰竭、上消化道出血等严重并发症。

尿量减少持续时间长短不一,一般为1~2个星期,持续时间越长,预后也越差。之后尿量开始增多,可达到每天1000毫升。尿量增多持续1~3星期后,肾功能开始逐渐恢复正常,患者也感觉舒服了许多,这时病情开始恢复,3~12个月后,肾脏可恢复正常,但如果治疗不及时可发展为慢性肾衰。

慢性肾衰竭的症状表现:

慢性肾功能衰竭早期症状并不明显,只有当肾脏即使全力以赴也不足以维持人体所需时才会出现尿毒症的表现。尿毒症可牵连到多个器官、系统,呼吸系统、心血管系统、神经系统、胃肠道等都可受累,而且症状也比较复杂。

尿毒症患者最早感觉的不适是不想吃饭、肚子不舒服,之后出现恶心、呕吐、口腔溃烂、嘴里有一股尿臭味,甚至出现消化道大出血。

逐渐出现明显的贫血,而且比较容易出现出血,如流血鼻、牙齿出血、黑便等。随着病情发展,患者感觉疲乏、精神萎靡、头晕、头痛、记忆力下降、四肢发麻、皮肤发痒等,晚期患者还会出现嗜睡、烦躁、抽搐、昏迷等症状。

肾功能衰竭早期症状按照疾病的类型划分其症状有异常,慢性与急性疾病的`发生症状有区别,只要患者谨慎观察身体的异常,即可确诊所患的疾病类型,此时需要正规的疾病医治,避免衰竭严重后发展为尿毒症,所产生的危害会继续扩大。

肾衰竭会有哪些前兆症状呢?

1、突发性水肿。最明显的症状莫过于水肿。我见过最多的是脸部,小腿浮肿,不同于睡眠不好的轻微水肿,肾衰竭水肿非常明显,而且持续不退,其主要原因其实就是肾功能水代谢,排毒功能异常了,引发水肿。

2、腰背无端剧烈疼痛。我们都知道肾好腰才好,这不是一句玩笑话,而是因为肾脏周围有很多腰部神经,腰部与肾的日常运转密切相关,如果肾功能异常,就会影响腰部神经,引发剧烈疼痛!

3、尿液异常。我们都知道肾脏的代谢功能很强大,化湿排毒,是人体最不可或缺的器官,但是一旦肾衰竭尿液就会出现异常,其一是尿液量变化异常,其二是泡沫异常,其三是尿液发黄,红,甚至血尿,蛋白尿等。我建议:每天观察一下造成起来第一泡尿的颜色,量,泡沫量。

4、口渴,犯恶心,食欲不振。其实也是肾衰竭带来的并发症,肾衰竭导致造血功能异常,胃部消化不良,导致食欲不振,尤其是看到肉就犯恶心。

5、异常出血。比如流鼻血,牙龈出血,消化道出血,其主要原因是造血系统受肾功能衰退的影响,造血功能减弱,同事尿毒素累积,引发异常出血症状。

6、其他身体不适症状。除了以上几种最明显的症状,还有包括:血压飙高,脸色蜡黄,失眠,头痛,干咳,呼吸困难等症状,因为一旦肾功能出现异常,人体代谢功能紊乱,毒素就会在体内累积,牵一发而动全身,带动其他器官也会出现异常。但是这些症状受很多因素的影响,我们受篇幅的影响也不可能短时间讲解清楚,就不一一赘述。

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嗯哼,嗯哼

肾衰竭包括急性肾衰竭和慢性肾衰竭,两者都可能会出现乏力、纳差、恶心、呕吐,甚至是少尿、无尿等,部分患者由于上述症状,还会继发其它系统的问题,主要情况如下:1、心血管系统:患者由于少尿、无尿后会出现水肿,严重水肿时,可能会导致患者出现心衰症状,如胸闷、喘憋、呼吸困难、夜间不能平卧等;2、皮肤系统:部分患者还会出现皮肤症状,表现为皮肤瘙痒;3、神经系统症状:慢性肾衰竭患者在血肌酐达到较高水平后,可能出现脑病,表现为意识障碍、嗜睡,甚至是抽搐。症状较明显的患者,需要通过积极治疗改善患者的症状,提高患者的生活质量。部分药物可以帮助患者缓解临床症状,如患者存在严重贫血时,需要给予促红细胞生成素,甚至是输血纠正症状。如果患者出现严重电解质紊乱,通常需要给予患者纠正电解质紊乱,补钙、降磷、降钾。如果出现严重的酸中毒,通常需要给予患者纠酸治疗,包括输注,以及口服碳酸氢钠。如果患者处于高毒素水平时出现的症状,还要考虑进行透析治疗,如血液透析或腹膜透析,通过透析清除患者体内的毒素或多余水分,使患者的临床症状得到改善,生活质量得到提高。

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大璐璐131483

尿毒症的临床表现是什么?(一)神经系统症状神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期,患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐;最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关:①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾性高血压所致的脑血管痉挛,缺氧和毛细血管通透性增高,可引起脑神经细胞变性和脑水肿。(二)消化系统症状尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良;病情加重时可出现厌食、恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨,氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性浅表性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。(三)心血管系统症状慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等作用,可发生心力衰竭、心律失常和心肌受损等症。由于尿素(可能还有尿酸)的剌激作用,还可发生无菌性心包炎,患者有心前区疼痛;体检时闻及心包摩擦音,严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。(四)呼吸系统症状酸中毒时患者呼吸慢而深,严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气体有尿味,这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿,纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变,肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。(五)皮肤症状皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状,可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的;有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关,因为切除甲状旁腺后,能立即解除这一痛苦的症状。此外,患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变,以前认为是尿色素增多之故,但用吸收分光光度计检查,证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位,轻微挫伤即可引起皮肤瘀斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素,因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶,称为尿素霜。(六)物质代谢障碍1.糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似,但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为:①胰岛素分泌减少;②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高,故拮抗胰岛素的作用加强;③胰岛素与靶细胞受体结合障碍,使胰岛素的作用有所减弱;④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。2.负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有:①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少;②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强;③合并感染时可导致蛋白分解增强;④因出血而致蛋白丢失;⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨,氨被血液运送到肝脏后,可再合成尿素,也可合成非必需氨基酸,后者对机体是有利的。因此有人认为,尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人,甚至低于每天20g即可维持氮平衡,但必须给予营养价值较高的蛋白质,即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。为了维持尿毒症病人的氮平衡,蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异;而且认为,单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量,可使自身蛋白质消耗过多,因而对病人有害而无益。3.高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白(前β-脂蛋白)增多,故甘油三酯的生成增加;同时还可能因脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低,故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。

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