p53白血病硕士论文

在我们研究,overexpression的厄尔和它中截头的突变体当一件有用工具用考核每一p53的厄尔领土向抑制的贡献的细节.我们发现厄尔拉长活动完全是对它的抑制p53的才能非必要的若不是完好无损ELL((eCT)存在要求在活的有机体内有约束力为和p53 transactivation的抑制.这些结果为ELL((eCT)为正常骨髓细胞改变的从前所报告的要求经过MLL-ELL((4,19)紧紧将用相联系和提供一分子的基础.有趣地,我们发现ELL((eCT)向是在镇压p21和apoptosis的建议ELL可以经受构象的p53-调停就职方面全身的厄尔把在上面熔化换成MLL结果是一ELL((eCT)的有p53的增强的相互作用更有效. 经过白血病的蛋白质使p53抑制符合ELL((eCT)向的注意到功能要求,同样的ELL的地区也是对MLL-厄尔用p53的共同本地化必要.它存在好证明了MLL-厄尔熔化随着野生型-MLL模式的本地化到来和形成不同核焦点,我们在我们研究中注意到的一现象,与此同时ELL展示弥漫的核玷污((3,24).As,我们结果展示p53被进入MLL-厄尔核焦点积极组织.但是,这是用MLL-ELL_CT注意到,亲身焦点组成不影响似乎可信在MLL-ELL的面前改正把p53分配是经过白血病的蛋白质抑制p53功能的机械装置之一正常p53亚核的存在. 进一步论及MLL-厄尔抑制的对p53的影响的机械装置,我们寻求辨认出经过MLL-ELL使它变得对抑制敏感的p53领土.我们结果牵扯到p53((泰德),地区这是既对必要又对p53和MLL-厄尔和厄尔的关系足够的.我们实验接近是和从前被其它调查者使用那个不同.而不是使用GST试金获得和在试管中我们估计的被翻译的蛋白质是功能反对的论点每一向ELLby的抑制的影响,学习p53/p73客迈拉的在存在或者没有在活的有机体内厄尔中可抄写的活动p53领土的tribution.那时我们在活的有机体内捆绑的试验和immunostaining,全部的令人信服地证明p53((泰德)是既对必要的又足够经过MLL-厄尔和厄尔使p53变得对抑制敏感的通过补充我们功能数据.

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慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢 性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障 碍。 • 根据细胞类型分为: 慢性粒细胞白血病 慢性粒单细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 幼淋巴细胞白血病 毛细胞白血病等 主要内容 • 慢性粒细胞白血病 • • • • • 1.疾病概述 2.病因及发病机制 3.临床表现分期 4.诊断标准及实验室检查 5.治疗 1 CML疾病概述 CML疾病概述 1 慢性粒细胞白血病 (简称慢粒)亦称 为慢性髓细胞白血 病(CML),是一 种起源于多能干细 胞的髓系增生性肿 瘤,粒细胞生成显 著增多,而清除率 相对缓慢,造成粒 细胞在体内积聚。 2 特点:外周血白细胞 总数增加,骨髓和外 周血中粒细胞显著增 多,脾脏明显肿大, 多因急性变而死亡 3 CML在不同国家、不同地 区和不同种族发病不尽相 同,在欧美西方国家,发 病率约为万。 在 我国则约为 万,占白血病病人的15%, 中位发病率年龄为45-50 岁,男性多于女性 2 CML病因及发病机制 病因及发病机制 1 较公认的因素 是电离辐射 (放射性药物、 放射治疗、X线 诊断和治疗及γ 射线的接触), 暴露于辐射的 人群有较高的 CML发病率 2 化学因素:常 年接触苯类化 合物以及某些 药品,如保泰 松、氯霉素及 烷化剂等,可 诱发CML 3 病毒因 素:RNA 肿瘤病毒 4 遗传:尚待进 一步研究,当 母体患慢粒时, 妊娠的下一代 子女可不受影 响,孪生兄弟 一人患CML, 另一人未发现 相同的遗传学 异常,也不会 患此病。 3 CML临床表现 临床表现 • 起病缓慢,其自然病程包括无症状 期、慢性期、加速器及急变期4个阶 段,多数患者是在症状出现之后方 去就诊并得以诊断。 只有极少数人 在体检和因为其他原因检查血液时 才发现血液异常,此时脾脏可能已 有轻度肿大或不大。 查看更多

在我们的研究中,表达魔法和截断突变体作为很有用的工具,来详细的贡献,魔法领域抑制亚洲及非洲。我们发现,完全不必要鳗伸长活动的能力,但是完整的魔法抑制亚洲(等)体内绑定和抑制的transactivation亚洲。这些结果紧紧结合并提供一个分子基础魔法(先前报导的要求等)的正常骨髓细胞转化由MLL-ELL(4)。有趣的是,我们发现鳗等)(更有效的抑制p53-mediated拼比女王的诱导细胞凋亡,暗示p21和魔法可以接受的构象变化在融合,从而导致了暂停的魔法(等)的相互作用和亚洲。 符合观测功能要求对魔法(等)对亚洲的白血病蛋白质,抑制的同一地区的魔法也必需的MLL-ELL colocalization与亚洲。已经证实,MLL-ELL融合的本土化和野生暂停格局形成鲜明核性,这一现象,在我们的研究中,我们观察到核染色显示弥散拼写时(3)作为我们的结果显示,亚洲正在积极地加入MLL-ELL核病灶。然而,病灶本身一样,形成与MLL-ELL _ CT,不影响正常的亚洲及核下本地化很可能改变分布在亚洲MLL-ELL是一种机制白血病蛋白质抑制亚洲的功能。 进一步解决的MLL-ELL抑制作用机理,我们试图确定亚洲的亚洲的领域,相反,由MLL-ELL敏感的抑制作用。我们的研究结果对于暗合了亚洲地区(),都是必要的,而且对于亚洲协会和MLL-ELL和拼写。我们的实验方法不同,以前所使用的其他人员。相反的,在vitro-translated GST拉测定蛋白质功能的贡献,所以我们评估既往的每一个亚洲的抑制作用域的研究活动ELLby亚洲/ p73转录的嵌合体有无拼写体内。然后我们补充我们的心脏功能数据与体内结合实验和增殖,所有这些令人信服表明,亚洲(身上)都是必要而充分的亚洲敏感的渲染,由MLL-ELL抑制魔法。