宫颈癌治病机理研究论文

宫颈癌的发病原因不是十分明确，但和以下因素都有些关系，比如过早的性生活，性生活频繁，多个性伴侣，生殖器官感染，HPV感染，以及慢性的宫颈炎症，还有不良的生活方式，比如吸烟，免疫力下降等等都与宫颈癌的发病有关。

HPV按危害程度分为低危型和高危型两大类

1、高危型HPV对宫颈的侵害

目前国际医学界已证实hpv16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、61、68、等，主要导致高度宫颈上皮内瘤样病变(CIN)、宫颈癌、外生殖器癌。据统宫颈癌组织中HPV16/18型感染率最高，HPV16占50%。HPV18占14%。国外文献报道，宫颈感染HPV16/18型者在1年内有1/3将来会发展成为CIN，而CIN终约有15%将来会发展成宫颈癌。低危型主要导致生殖道外生性湿疣、扁平湿疣类病变及低危CIN。

其发病机制主要也是性接触和间接接触，细胞学形态正常但可检测HPV DNA的隐匿感染者是主要传染源。HPV感染是个长期的过程，一旦机体免疫力降低，潜伏的病毒可恢复活力。

HPV感染分为潜伏期、亚临床期、临床期和HPV相关肿瘤期。宫颈感染HR HPV，各亚型产生E6、E7两种蛋白，可与宿主细胞的细胞周期调节蛋白(抑癌蛋白如P53、RB等)相结合，导致细胞控制周期失常，造成细胞增殖异常。异形性变，发展为CIN.根据严重程度分为三级：轻度 中度 高度即CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ。由这些进一步发展成原位癌和浸润癌。HR HPV持续感染存在1-2年可产生轻微病变(LGSIL)。 LGSIL在 2-4年中约有15%-20%转化为HGSIL。HGSIL发展到癌前变约需9-10年;癌前病变发展到浸润癌约需4-5年。从HR HPV感染开始到宫颈癌约需15年。

2、低危型HPV对皮肤的侵害

随着HPV亚型的不断被研究和发现，

某些特定的HPV亚型与某种疾病或人体某个特定部位的病变，以及病变的性质有关。不同的疾病可由某个HPV的亚型或多种HPV的亚型合并引起。一种亚型也可引起不同的疾病。例如：扁平疣、寻常疣(丝状疣、指状疣)、掌趾疣等。

特殊类型有：

1、丝状疣：好发于眼睑、颈、颌、腋窝等处。多为单个细丝状突起肉赘，肤色或棕色，无自觉症状。

2、指状疣：好发于头皮、趾间，为簇集、参差不齐。多个指状突起，其尖端为角质样物质。数目不等，无自觉症状。

3、掌跖疣：多因外伤、摩擦和多汗为诱因感染HPV亚型所致。好发于手掌、足跟，跖骨头或跖间受挤压处，多为灰褐色灰黄或污灰色，初起为细小发亮的小丘疹逐渐增大，角质层厚而突起，削去角质层可见小的出血点并形成小黑点。

宫颈癌的病因和生物学因素有关，生物学因素即和宫颈感染的病毒、细菌、衣原体有关。和行为因素有关比如性生活过早、多育、多产、多性伴、性混乱、吸烟等。家族易感性。直系亲属得过恶性肿瘤，一级亲属再得的风险也较大。另外在病因学上百分之九十九以上的宫颈癌都和高危亚型人乳头瘤状病毒的持续感染有关。

宫颈癌的发病原因跟这些因素有关：如过早的性生活，性生活频繁，多个性伴侣，生殖器官感染，HPV感染，以及慢性的宫颈炎症，还有不良的生活方式，比如吸烟，免疫力下降等等都与宫颈癌的发病有关，所以我们平常一定要注意饮食规律，同时进行有节制的性生活

高危型 HPV 的基因共编码三种早期蛋白：E5、E6、E7。E5 蛋白具有相对较弱的转化作用，可激活膜相关性蛋白激酶。E6 和 E7 为病毒癌基因，参与并调控宿主细胞的病毒基因表达和复制。E6 蛋白与 p53 结合，E7 蛋白与 Rb 蛋白结合，导致这两种抑癌基因失活，使细胞无限生长。HPV 感染肛门生殖器和（或）口腔黏膜、皮肤的鳞状上皮细胞后，在细胞核中复制。其 DNA 片段可以持续存在于染色体外，不引起任何病变，或只引起良性病变，如尖锐湿疣或轻度不典型增生等，但癌变则与病毒 DNA 整合入宿主细胞染色体密切相关。