正常的皮肤细胞的增殖与脱落是有规律的平衡状态，若表皮感染了HPV平衡则受到破坏，病毒寄生在表皮细胞的基底细胞层和棘细胞内，刺激细胞高度增生肥厚，堆积呈乳头瘤状，不能正常代谢和脱落，从而形成了增生物，即尖锐湿疣。
HPV按危害程度分为低危型和高危型两大类
1、高危型HPV对宫颈的侵害
目前国际医学界已证实hpv16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、61、68、等，主要导致高度宫颈上皮内瘤样病变(CIN)、宫颈癌、外生殖器癌。据统宫颈癌组织中HPV16/18型感染率最高，HPV16占50%。HPV18占14%。国外文献报道，宫颈感染HPV16/18型者在1年内有1/3将来会发展成为CIN，而CIN终约有15%将来会发展成宫颈癌。低危型主要导致生殖道外生性湿疣、扁平湿疣类病变及低危CIN。
其发病机制主要也是性接触和间接接触，细胞学形态正常但可检测HPV DNA的隐匿感染者是主要传染源。HPV感染是个长期的过程，一旦机体免疫力降低，潜伏的病毒可恢复活力。
HPV感染分为潜伏期、亚临床期、临床期和HPV相关肿瘤期。宫颈感染HR HPV，各亚型产生E6、E7两种蛋白，可与宿主细胞的细胞周期调节蛋白(抑癌蛋白如P53、RB等)相结合，导致细胞控制周期失常，造成细胞增殖异常。异形性变，发展为CIN.根据严重程度分为三级：轻度 中度 高度即CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ。由这些进一步发展成原位癌和浸润癌。HR HPV持续感染存在1-2年可产生轻微病变(LGSIL)。 LGSIL在 2-4年中约有15%-20%转化为HGSIL。HGSIL发展到癌前变约需9-10年;癌前病变发展到浸润癌约需4-5年。从HR HPV感染开始到宫颈癌约需15年。
2、低危型HPV对皮肤的侵害
随着HPV亚型的不断被研究和发现，
某些特定的HPV亚型与某种疾病或人体某个特定部位的病变，以及病变的性质有关。不同的疾病可由某个HPV的亚型或多种HPV的亚型合并引起。一种亚型也可引起不同的疾病。例如：扁平疣、寻常疣(丝状疣、指状疣)、掌趾疣等。
特殊类型有：
1、丝状疣：好发于眼睑、颈、颌、腋窝等处。多为单个细丝状突起肉赘，肤色或棕色，无自觉症状。
2、指状疣：好发于头皮、趾间，为簇集、参差不齐。多个指状突起，其尖端为角质样物质。数目不等，无自觉症状。
3、掌跖疣：多因外伤、摩擦和多汗为诱因感染HPV亚型所致。好发于手掌、足跟，跖骨头或跖间受挤压处，多为灰褐色灰黄或污灰色，初起为细小发亮的小丘疹逐渐增大，角质层厚而突起，削去角质层可见小的出血点并形成小黑点。
（1）婚姻导致大多数宫颈癌患者为已婚妇女，在特定的修女是罕见的。有些人认为精子是的原因之一，尤其是青春期的女性，宫颈上皮高度敏感的时期，精液会导致更危险。此外，根据的流行病学调查结果显示，初产妇占10％ ，初产年龄早，宫颈癌的发病率在高。这可能与女性在分娩过程中容易产生撕裂和损伤，妊娠免疫功能低下，使子宫颈上皮细胞容易受到外部致病因素等因素。生产子宫颈癌的发病率也有一定的影响。 （2）病原体引起多种病原体与子宫颈癌有密切的关系，尤其是人乳头状瘤病毒（HPV ）， 单纯疱疹病毒- 2 （HSV-2 ），人类巨细胞病毒（HCMV ），沙眼衣原体（CT ）和EB病毒（EBV ）。 （3）宫颈炎症和外伤性宫颈糜烂和的存在，可能会增加生殖道感染，增加子宫颈癌的风险。 （4）性生活混乱及STD 一些调查和研究表明，混乱中具有重要的作用，在15年之前，开始生活或有超过6性伙伴，的发病率风险增加10倍，男人的性混乱，也使的配偶患病率增加。 （5）最近的流行病学调查，吸烟，吸烟者宫颈癌的危险增加了2倍，吸烟加强了人乳头状瘤病毒感染的因素，吸烟和颈部癌症风险有关。 （6）其他原因引起的阴茎包皮垢，性激素失调，阴道毛滴虫感染， 梅毒 ，淋病和颈部癌症，但这些研究仍有待证实。 小提示：上面是引起子宫颈癌引起的相关介绍，希望能给大家一些帮助，了解的原因。
宫颈癌不但在女性生殖器官癌瘤中占首位，而且是女性各种恶性肿瘤中最多见的癌瘤，但其发病率有明显的地区差异。目前治疗方案以手术和放射治疗为主，亦可采用中西医综合治疗，但中晚期患者治愈率很低。以下是我分享给大家的关于，一起来看看吧! 般认为，病毒感染、多重 *** 、太年轻发生性经验、抽菸、长期使用避孕药，是子宫颈癌的危险因子。 病毒感染 人类乳突病毒感染是最根本、最重要原因。常见的高危险株包含第16、18、31、33型等，而以第16型和第18型最为重要。人类乳突病毒的E6与E7基因被认为和致病最有关系，他们抑制了p53以及Rb两个肿瘤抑制基因。 人类乳突病毒会从受伤的子宫颈上皮、以及子宫颈上皮的“鳞状柱状上皮过渡区”***即transformation zone或称squamous-columnar junction***感染细胞。虽然绝大部分的感染属急性感染，惟一旦演变成慢性感染便容易癌化。多重 *** 者会增加感染频率，使得慢性感染的可能性增加。 性行为及分娩次数 女性的子宫颈口“鳞状柱状上皮过渡区”在年轻时分布在靠外侧处，随着年龄、生产数增加，这个过渡区会往子宫内部移动。过渡区分布越靠外侧，则受人类乳突病毒感染的机会就越大。所以越早有性行为的女性，其往后的岁月里发生子宫颈癌的机率也越高。 其他行为因素 众所周知，吸菸有害健康。但很多女性朋友可能还没意识到，吸菸也会增加宫颈病变及宫颈癌的发生率。这种影响会随着吸菸年限，每日吸菸量的增加及不使用过滤嘴而更加显著。据报道，吸菸妇女比不吸菸者患宫颈癌或恶性肿瘤的机会高出50%，尤其是每日吸菸15支或更多，及烟龄达10年以上者，比不吸菸的妇女患宫颈癌的机会高80%以上。如果丈夫或男友是菸民，每天跟他一起生活的女性，患宫颈癌的机会比配偶不吸菸的妇女发病机会高40%。 研究显示，与不吸菸妇女相比吸菸者宫颈区域性分泌物所含致癌物浓度较高，致使宫颈上皮更易发生异常改变。而吸菸又可抑制宫颈区域性的免疫力。使机体无法及时清除受HPV感染的细胞或已经发生癌变的细胞。这就不难解释为什么吸菸会增加宫颈肿瘤的发病率了。另外，营养不良、卫生条件差也可影响疾病的发生。 1、宫颈肿瘤癌患者绝大多数是已婚的女性,未婚女性则极少见。过早性生活、早婚或多产的女性，其患病危险性比一般女性成倍增高。 2、宫颈肿瘤与子宫颈糜烂、裂伤及外翻有密切关联。由于宫颈遭受各种创伤、激素和病毒等的 *** 后,很容易引发宫颈肿瘤。权威专家指出宫颈糜烂者,其宫颈肿瘤发生率明显高于无宫颈糜烂者。 3、包皮垢因素与宫颈肿瘤发病率也有密切关联。因为包皮垢会携带病毒或化学致癌物质，如包皮垢中的胆固醇经细菌作用后，可转变为致癌物质，由此肯定会增加患病危险性。 4、疱疹病毒侵入，会引起子宫癌前病变导致肿瘤发生。在宫颈肿瘤细胞中可见到疱疹病毒，且患者疱疹病毒的抗体阳性率为80%左右,这表明疱疹病也是引发肿瘤的祸凶。 5、性激素和雌激素等因素，能促进子宫及 *** 组织生长和 *** 宫颈上皮增生，且比较容易导致肿瘤病变的发生。 宫颈癌病理 子宫颈癌是由于人类乳突病毒长期慢性感染子宫颈上皮细胞，导致上皮细胞化生不良***Epithelial cell dysplasia***，进而癌化。其中第十六型人类乳突病毒慢性感染易造成鳞状细胞癌;第十八型人类乳突病毒慢性感染易造成腺癌。流行病学上，第十六型人类乳突病毒感染的盛行率高于第十八型人类乳突病毒感染，是故临床上子宫颈癌以鳞状细胞癌表现为主，腺癌则相对少见。 以 *** 内诊可发现病灶处出现如草莓表面般的punctation pattern，严重时这些punctation pattern甚至会相连成Mosaic pattern的血管网。子宫颈切片显微镜下可发现细胞化生不良***dysplasia，依化生不良的上皮细胞厚度决定CIN classification***。子宫颈抹片在显微镜下可观察到癌细胞常见的高核质比***High N/C ratio***及病毒感染常见的细胞挖空现象***koilocytosis***。 宫颈癌的临床表现 早期宫颈癌常无明显症状和体征，宫颈可光滑或难与宫颈柱状上皮异位区别。颈管型患者因宫颈外观正常易漏诊或误诊。随病变发展，可出现以下表现： 症状 1、 *** 流血 早期多为接触性出血;中晚期为不规则 *** 流血。出血量根据病灶大小、侵及间质内血管情况而不同，若侵袭大血管可引起大出血。年轻患者也可表现为经期延长、经量增多;老年患者常为绝经后不规则 *** 流血。一般外生型较早出现 *** 出血症状，出血量多;内生型较晚出现该症状。 2、 *** 排液 多数患者有 *** 排液，液体为白色或血性，可稀薄如水样或米泔状，或有腥臭。晚期患者因癌组织坏死伴感染，可有大量米汤样或脓性恶臭白带。 3、晚期症状 期患者由于肿瘤增大，会出现各种压迫症状。疼痛是常见的压迫症状之一，其发生率为 %，多见于Ⅲ、Ⅳ期患者。若病灶侵犯盆腔结缔组织，骨盆壁，压迫输尿管、直肠和坐骨神经时，压迫症状常见下腹痛、腰痛，尿频、尿急、 *** 坠胀感、里急后重、下肢肿痛、坐骨神经痛等;癌灶压迫或侵犯输尿管，严重时而导致输尿管梗阻，肾盂积水，肾功能损害等，最后导致尿毒症则死亡。 体征 原位癌及微小浸润癌可无明显肉眼病灶，宫颈光滑或仅为柱状上皮异位。随病情发展可出现不同体征。外生型宫颈癌可见息肉状、菜花状赘生物，常伴感染，肿瘤质脆易出血;内生型宫颈癌表现为宫颈肥大、质硬、宫颈管膨大;晚期癌组织坏死脱落，形成溃疡或空洞伴恶臭。 *** 壁受累时，可见赘生物生长于 *** 壁或 *** 壁变硬;宫旁组织受累时，双合诊、三合诊检查可扪及宫颈旁组织增厚、结节状、质硬或形成冰冻状盆腔 晚期患者 除继发如尿毒症等全身症状外，还往往出现消瘦、贫血、发热、全身衰竭、恶病质等临床症状。 病理型别 常见鳞癌、腺癌和腺鳞癌三种类型。 1、鳞癌：按照组织学分化分为Ⅲ级。一级为高分化鳞癌，二级为中分化鳞癌***非角化性大细胞型***，三级为低分化鳞癌***小细胞型***，多为未分化小细胞。 2、腺癌：占宫颈癌15%～20%。主要组织学型别有2种。①黏液腺癌：最常见，来源于宫颈管柱状黏液细胞，镜下见腺体结构，腺上皮细胞增生呈多层，异型性增生明显，见核分裂象，癌细胞呈乳突状突入腺腔。可分为高、中、低分化腺癌。②恶性腺瘤：又称微偏腺癌，属高分化宫颈管黏膜腺癌。癌性腺体多，大小不一，形态多变，呈点状突起伸入人宫颈间质深层，腺上皮细胞无异型性，常有淋巴结转移。 3、腺鳞癌：占宫颈癌的3%～5%。是由储备细胞同时向腺细胞和鳞状细胞分化发展而形成。癌组织中含有腺癌和鳞癌两种成分。 转移途径 主要为直接蔓延及淋巴转移，血行转移较少见。 1、直接蔓延最常见，癌组织区域性浸润，向邻近器官及组织扩散。常向下累及 *** 壁，极少向上由宫颈管累及官腔;癌症向两侧扩散可累及宫颈旁、 *** 旁组织直至骨盆壁;癌症压迫或侵及输尿管时，可引起输尿管阻塞及肾积水。晚期可向前、后蔓延侵及膀胱或直肠，形成膀胱 *** 瘘或直肠 *** 瘘。 2、淋巴转移：癌症区域性浸润后侵入淋巴管形成瘤栓，随淋巴液引流进入区域性淋巴结，在淋巴管内扩散。淋巴转移一级组包括宫旁、宫颈旁、闭孔、髂内、髂外、髂总、骶前淋巴结;二级组包括腹股沟深、浅淋巴结、腹主动脉旁淋巴结。 3、血行转移较少见，晚期可转移至肺、肝或骨骼等。
正常的皮肤细胞的增殖与脱落是有规律的平衡状态，若表皮感染了HPV平衡则受到破坏，病毒寄生在表皮细胞的基底细胞层和棘细胞内，刺激细胞高度增生肥厚，堆积呈乳头瘤状，不能正常代谢和脱落，从而形成了增生物，即尖锐湿疣。
宫颈癌的发病原因不是十分明确，但和以下因素都有些关系，比如过早的性生活，性生活频繁，多个性伴侣，生殖器官感染，HPV感染，以及慢性的宫颈炎症，还有不良的生活方式，比如吸烟，免疫力下降等等都与宫颈癌的发病有关。
HPV按危害程度分为低危型和高危型两大类
1、高危型HPV对宫颈的侵害
目前国际医学界已证实hpv16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、61、68、等，主要导致高度宫颈上皮内瘤样病变(CIN)、宫颈癌、外生殖器癌。据统宫颈癌组织中HPV16/18型感染率最高，HPV16占50%。HPV18占14%。国外文献报道，宫颈感染HPV16/18型者在1年内有1/3将来会发展成为CIN，而CIN终约有15%将来会发展成宫颈癌。低危型主要导致生殖道外生性湿疣、扁平湿疣类病变及低危CIN。
其发病机制主要也是性接触和间接接触，细胞学形态正常但可检测HPV DNA的隐匿感染者是主要传染源。HPV感染是个长期的过程，一旦机体免疫力降低，潜伏的病毒可恢复活力。
HPV感染分为潜伏期、亚临床期、临床期和HPV相关肿瘤期。宫颈感染HR HPV，各亚型产生E6、E7两种蛋白，可与宿主细胞的细胞周期调节蛋白(抑癌蛋白如P53、RB等)相结合，导致细胞控制周期失常，造成细胞增殖异常。异形性变，发展为CIN.根据严重程度分为三级：轻度 中度 高度即CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ。由这些进一步发展成原位癌和浸润癌。HR HPV持续感染存在1-2年可产生轻微病变(LGSIL)。 LGSIL在 2-4年中约有15%-20%转化为HGSIL。HGSIL发展到癌前变约需9-10年;癌前病变发展到浸润癌约需4-5年。从HR HPV感染开始到宫颈癌约需15年。
2、低危型HPV对皮肤的侵害
随着HPV亚型的不断被研究和发现，
某些特定的HPV亚型与某种疾病或人体某个特定部位的病变，以及病变的性质有关。不同的疾病可由某个HPV的亚型或多种HPV的亚型合并引起。一种亚型也可引起不同的疾病。例如：扁平疣、寻常疣(丝状疣、指状疣)、掌趾疣等。
特殊类型有：
1、丝状疣：好发于眼睑、颈、颌、腋窝等处。多为单个细丝状突起肉赘，肤色或棕色，无自觉症状。
2、指状疣：好发于头皮、趾间，为簇集、参差不齐。多个指状突起，其尖端为角质样物质。数目不等，无自觉症状。
3、掌跖疣：多因外伤、摩擦和多汗为诱因感染HPV亚型所致。好发于手掌、足跟，跖骨头或跖间受挤压处，多为灰褐色灰黄或污灰色，初起为细小发亮的小丘疹逐渐增大，角质层厚而突起，削去角质层可见小的出血点并形成小黑点。
宫颈癌的病因和生物学因素有关，生物学因素即和宫颈感染的病毒、细菌、衣原体有关。和行为因素有关比如性生活过早、多育、多产、多性伴、性混乱、吸烟等。家族易感性。直系亲属得过恶性肿瘤，一级亲属再得的风险也较大。另外在病因学上百分之九十九以上的宫颈癌都和高危亚型人乳头瘤状病毒的持续感染有关。
正常的皮肤细胞的增殖与脱落是有规律的平衡状态，若表皮感染了HPV平衡则受到破坏，病毒寄生在表皮细胞的基底细胞层和棘细胞内，刺激细胞高度增生肥厚，堆积呈乳头瘤状，不能正常代谢和脱落，从而形成了增生物，即尖锐湿疣。
HPV按危害程度分为低危型和高危型两大类
1、高危型HPV对宫颈的侵害
目前国际医学界已证实hpv16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、61、68、等，主要导致高度宫颈上皮内瘤样病变(CIN)、宫颈癌、外生殖器癌。据统宫颈癌组织中HPV16/18型感染率最高，HPV16占50%。HPV18占14%。国外文献报道，宫颈感染HPV16/18型者在1年内有1/3将来会发展成为CIN，而CIN终约有15%将来会发展成宫颈癌。低危型主要导致生殖道外生性湿疣、扁平湿疣类病变及低危CIN。
其发病机制主要也是性接触和间接接触，细胞学形态正常但可检测HPV DNA的隐匿感染者是主要传染源。HPV感染是个长期的过程，一旦机体免疫力降低，潜伏的病毒可恢复活力。
HPV感染分为潜伏期、亚临床期、临床期和HPV相关肿瘤期。宫颈感染HR HPV，各亚型产生E6、E7两种蛋白，可与宿主细胞的细胞周期调节蛋白(抑癌蛋白如P53、RB等)相结合，导致细胞控制周期失常，造成细胞增殖异常。异形性变，发展为CIN.根据严重程度分为三级：轻度 中度 高度即CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ。由这些进一步发展成原位癌和浸润癌。HR HPV持续感染存在1-2年可产生轻微病变(LGSIL)。 LGSIL在 2-4年中约有15%-20%转化为HGSIL。HGSIL发展到癌前变约需9-10年;癌前病变发展到浸润癌约需4-5年。从HR HPV感染开始到宫颈癌约需15年。
2、低危型HPV对皮肤的侵害
随着HPV亚型的不断被研究和发现，
某些特定的HPV亚型与某种疾病或人体某个特定部位的病变，以及病变的性质有关。不同的疾病可由某个HPV的亚型或多种HPV的亚型合并引起。一种亚型也可引起不同的疾病。例如：扁平疣、寻常疣(丝状疣、指状疣)、掌趾疣等。
特殊类型有：
1、丝状疣：好发于眼睑、颈、颌、腋窝等处。多为单个细丝状突起肉赘，肤色或棕色，无自觉症状。
2、指状疣：好发于头皮、趾间，为簇集、参差不齐。多个指状突起，其尖端为角质样物质。数目不等，无自觉症状。
3、掌跖疣：多因外伤、摩擦和多汗为诱因感染HPV亚型所致。好发于手掌、足跟，跖骨头或跖间受挤压处，多为灰褐色灰黄或污灰色，初起为细小发亮的小丘疹逐渐增大，角质层厚而突起，削去角质层可见小的出血点并形成小黑点。
（1）婚姻导致大多数宫颈癌患者为已婚妇女，在特定的修女是罕见的。有些人认为精子是的原因之一，尤其是青春期的女性，宫颈上皮高度敏感的时期，精液会导致更危险。此外，根据的流行病学调查结果显示，初产妇占10％ ，初产年龄早，宫颈癌的发病率在高。这可能与女性在分娩过程中容易产生撕裂和损伤，妊娠免疫功能低下，使子宫颈上皮细胞容易受到外部致病因素等因素。生产子宫颈癌的发病率也有一定的影响。 （2）病原体引起多种病原体与子宫颈癌有密切的关系，尤其是人乳头状瘤病毒（HPV ）， 单纯疱疹病毒- 2 （HSV-2 ），人类巨细胞病毒（HCMV ），沙眼衣原体（CT ）和EB病毒（EBV ）。 （3）宫颈炎症和外伤性宫颈糜烂和的存在，可能会增加生殖道感染，增加子宫颈癌的风险。 （4）性生活混乱及STD 一些调查和研究表明，混乱中具有重要的作用，在15年之前，开始生活或有超过6性伙伴，的发病率风险增加10倍，男人的性混乱，也使的配偶患病率增加。 （5）最近的流行病学调查，吸烟，吸烟者宫颈癌的危险增加了2倍，吸烟加强了人乳头状瘤病毒感染的因素，吸烟和颈部癌症风险有关。 （6）其他原因引起的阴茎包皮垢，性激素失调，阴道毛滴虫感染， 梅毒 ，淋病和颈部癌症，但这些研究仍有待证实。 小提示：上面是引起子宫颈癌引起的相关介绍，希望能给大家一些帮助，了解的原因。
宫颈癌不但在女性生殖器官癌瘤中占首位，而且是女性各种恶性肿瘤中最多见的癌瘤，但其发病率有明显的地区差异。目前治疗方案以手术和放射治疗为主，亦可采用中西医综合治疗，但中晚期患者治愈率很低。以下是我分享给大家的关于，一起来看看吧! 般认为，病毒感染、多重 *** 、太年轻发生性经验、抽菸、长期使用避孕药，是子宫颈癌的危险因子。 病毒感染 人类乳突病毒感染是最根本、最重要原因。常见的高危险株包含第16、18、31、33型等，而以第16型和第18型最为重要。人类乳突病毒的E6与E7基因被认为和致病最有关系，他们抑制了p53以及Rb两个肿瘤抑制基因。 人类乳突病毒会从受伤的子宫颈上皮、以及子宫颈上皮的“鳞状柱状上皮过渡区”***即transformation zone或称squamous-columnar junction***感染细胞。虽然绝大部分的感染属急性感染，惟一旦演变成慢性感染便容易癌化。多重 *** 者会增加感染频率，使得慢性感染的可能性增加。 性行为及分娩次数 女性的子宫颈口“鳞状柱状上皮过渡区”在年轻时分布在靠外侧处，随着年龄、生产数增加，这个过渡区会往子宫内部移动。过渡区分布越靠外侧，则受人类乳突病毒感染的机会就越大。所以越早有性行为的女性，其往后的岁月里发生子宫颈癌的机率也越高。 其他行为因素 众所周知，吸菸有害健康。但很多女性朋友可能还没意识到，吸菸也会增加宫颈病变及宫颈癌的发生率。这种影响会随着吸菸年限，每日吸菸量的增加及不使用过滤嘴而更加显著。据报道，吸菸妇女比不吸菸者患宫颈癌或恶性肿瘤的机会高出50%，尤其是每日吸菸15支或更多，及烟龄达10年以上者，比不吸菸的妇女患宫颈癌的机会高80%以上。如果丈夫或男友是菸民，每天跟他一起生活的女性，患宫颈癌的机会比配偶不吸菸的妇女发病机会高40%。 研究显示，与不吸菸妇女相比吸菸者宫颈区域性分泌物所含致癌物浓度较高，致使宫颈上皮更易发生异常改变。而吸菸又可抑制宫颈区域性的免疫力。使机体无法及时清除受HPV感染的细胞或已经发生癌变的细胞。这就不难解释为什么吸菸会增加宫颈肿瘤的发病率了。另外，营养不良、卫生条件差也可影响疾病的发生。 1、宫颈肿瘤癌患者绝大多数是已婚的女性,未婚女性则极少见。过早性生活、早婚或多产的女性，其患病危险性比一般女性成倍增高。 2、宫颈肿瘤与子宫颈糜烂、裂伤及外翻有密切关联。由于宫颈遭受各种创伤、激素和病毒等的 *** 后,很容易引发宫颈肿瘤。权威专家指出宫颈糜烂者,其宫颈肿瘤发生率明显高于无宫颈糜烂者。 3、包皮垢因素与宫颈肿瘤发病率也有密切关联。因为包皮垢会携带病毒或化学致癌物质，如包皮垢中的胆固醇经细菌作用后，可转变为致癌物质，由此肯定会增加患病危险性。 4、疱疹病毒侵入，会引起子宫癌前病变导致肿瘤发生。在宫颈肿瘤细胞中可见到疱疹病毒，且患者疱疹病毒的抗体阳性率为80%左右,这表明疱疹病也是引发肿瘤的祸凶。 5、性激素和雌激素等因素，能促进子宫及 *** 组织生长和 *** 宫颈上皮增生，且比较容易导致肿瘤病变的发生。 宫颈癌病理 子宫颈癌是由于人类乳突病毒长期慢性感染子宫颈上皮细胞，导致上皮细胞化生不良***Epithelial cell dysplasia***，进而癌化。其中第十六型人类乳突病毒慢性感染易造成鳞状细胞癌;第十八型人类乳突病毒慢性感染易造成腺癌。流行病学上，第十六型人类乳突病毒感染的盛行率高于第十八型人类乳突病毒感染，是故临床上子宫颈癌以鳞状细胞癌表现为主，腺癌则相对少见。 以 *** 内诊可发现病灶处出现如草莓表面般的punctation pattern，严重时这些punctation pattern甚至会相连成Mosaic pattern的血管网。子宫颈切片显微镜下可发现细胞化生不良***dysplasia，依化生不良的上皮细胞厚度决定CIN classification***。子宫颈抹片在显微镜下可观察到癌细胞常见的高核质比***High N/C ratio***及病毒感染常见的细胞挖空现象***koilocytosis***。 宫颈癌的临床表现 早期宫颈癌常无明显症状和体征，宫颈可光滑或难与宫颈柱状上皮异位区别。颈管型患者因宫颈外观正常易漏诊或误诊。随病变发展，可出现以下表现： 症状 1、 *** 流血 早期多为接触性出血;中晚期为不规则 *** 流血。出血量根据病灶大小、侵及间质内血管情况而不同，若侵袭大血管可引起大出血。年轻患者也可表现为经期延长、经量增多;老年患者常为绝经后不规则 *** 流血。一般外生型较早出现 *** 出血症状，出血量多;内生型较晚出现该症状。 2、 *** 排液 多数患者有 *** 排液，液体为白色或血性，可稀薄如水样或米泔状，或有腥臭。晚期患者因癌组织坏死伴感染，可有大量米汤样或脓性恶臭白带。 3、晚期症状 期患者由于肿瘤增大，会出现各种压迫症状。疼痛是常见的压迫症状之一，其发生率为 %，多见于Ⅲ、Ⅳ期患者。若病灶侵犯盆腔结缔组织，骨盆壁，压迫输尿管、直肠和坐骨神经时，压迫症状常见下腹痛、腰痛，尿频、尿急、 *** 坠胀感、里急后重、下肢肿痛、坐骨神经痛等;癌灶压迫或侵犯输尿管，严重时而导致输尿管梗阻，肾盂积水，肾功能损害等，最后导致尿毒症则死亡。 体征 原位癌及微小浸润癌可无明显肉眼病灶，宫颈光滑或仅为柱状上皮异位。随病情发展可出现不同体征。外生型宫颈癌可见息肉状、菜花状赘生物，常伴感染，肿瘤质脆易出血;内生型宫颈癌表现为宫颈肥大、质硬、宫颈管膨大;晚期癌组织坏死脱落，形成溃疡或空洞伴恶臭。 *** 壁受累时，可见赘生物生长于 *** 壁或 *** 壁变硬;宫旁组织受累时，双合诊、三合诊检查可扪及宫颈旁组织增厚、结节状、质硬或形成冰冻状盆腔 晚期患者 除继发如尿毒症等全身症状外，还往往出现消瘦、贫血、发热、全身衰竭、恶病质等临床症状。 病理型别 常见鳞癌、腺癌和腺鳞癌三种类型。 1、鳞癌：按照组织学分化分为Ⅲ级。一级为高分化鳞癌，二级为中分化鳞癌***非角化性大细胞型***，三级为低分化鳞癌***小细胞型***，多为未分化小细胞。 2、腺癌：占宫颈癌15%～20%。主要组织学型别有2种。①黏液腺癌：最常见，来源于宫颈管柱状黏液细胞，镜下见腺体结构，腺上皮细胞增生呈多层，异型性增生明显，见核分裂象，癌细胞呈乳突状突入腺腔。可分为高、中、低分化腺癌。②恶性腺瘤：又称微偏腺癌，属高分化宫颈管黏膜腺癌。癌性腺体多，大小不一，形态多变，呈点状突起伸入人宫颈间质深层，腺上皮细胞无异型性，常有淋巴结转移。 3、腺鳞癌：占宫颈癌的3%～5%。是由储备细胞同时向腺细胞和鳞状细胞分化发展而形成。癌组织中含有腺癌和鳞癌两种成分。 转移途径 主要为直接蔓延及淋巴转移，血行转移较少见。 1、直接蔓延最常见，癌组织区域性浸润，向邻近器官及组织扩散。常向下累及 *** 壁，极少向上由宫颈管累及官腔;癌症向两侧扩散可累及宫颈旁、 *** 旁组织直至骨盆壁;癌症压迫或侵及输尿管时，可引起输尿管阻塞及肾积水。晚期可向前、后蔓延侵及膀胱或直肠，形成膀胱 *** 瘘或直肠 *** 瘘。 2、淋巴转移：癌症区域性浸润后侵入淋巴管形成瘤栓，随淋巴液引流进入区域性淋巴结，在淋巴管内扩散。淋巴转移一级组包括宫旁、宫颈旁、闭孔、髂内、髂外、髂总、骶前淋巴结;二级组包括腹股沟深、浅淋巴结、腹主动脉旁淋巴结。 3、血行转移较少见，晚期可转移至肺、肝或骨骼等。
正常的皮肤细胞的增殖与脱落是有规律的平衡状态，若表皮感染了HPV平衡则受到破坏，病毒寄生在表皮细胞的基底细胞层和棘细胞内，刺激细胞高度增生肥厚，堆积呈乳头瘤状，不能正常代谢和脱落，从而形成了增生物，即尖锐湿疣。
【病因学】 关于子宫颈癌的发病原因尚不清楚，国内外大量资料证实，早婚、早育、多产及性生活紊乱的妇女有较高的患病率。目前也有认为包皮垢中的胆固醇经细菌作用后可转变为致癌物质。也是导致宫颈癌的重要诱因。近年来还发现子宫颈癌与性交而传染的某些病毒有一定关系，如：①人类疤疹病毒Ⅱ型（HSV—2），因HSV—2抗体检查在浸润性宫颈癌的病人中80％～100％阳性；②人类*瘤病毒（HPV），对各类宫颈癌组织进行HPV特异性抗原的检测，均提示子宫颈癌的发病与HPV感染有关；③人类巨细胞病毒（CMV）。国内外均有报道，子宫颈癌前病变不典型增生患者血清CMV抗体滴度均高；动物实验证明CMV－DNA具有恶性转化能力。因此，病毒感染成为近年来研究宫颈癌发病原因的重要课题之一。 【病理改变】 子宫颈癌以鳞状上皮细胞癌为主，约占90％～95％，腺癌仅占5％～10％。但两者癌在外观上并无特殊差别，且均发生在宫颈阴道部或颈管内。 （一）目观在发展为浸润癌前，肉眼观察无特殊异常，或类似一般宫颈糜烂。随着浸润癌的出现，宫颈可表现以下四种类型： 1.糜烂型：环绕宫颈外口表面有粗糙的颗粒状糜烂区，或有不规则的溃破面、触及易出血。 2.外生型：又称增生型或菜花型。由息肉样或*状隆起，继而发展向阴道内突出的大小不等的菜花状赘生物，质脆易出血。 3.内生型：又称浸润型。癌组织宫颈深部组织浸润、宫颈肥大而硬，但表面仍光滑或仅有浅表溃疡。 4.溃疡型：不论外生型或内生型进一步发展后，癌组织坏死脱落，形成溃疡，甚至整个子宫颈为一大空洞所替代，因常有继发性感染，故有恶臭的分泌物排出。子宫颈癌尤其是腺癌也可向颈管内生长，使子宫颈成桶状增大，这也是内生型的一种。 （二）镜查 1.不典型增生：不典型增生表现为底层细胞增生，底层细胞不但增生，而且有细胞排列紊乱考试，大收集整理及细胞核增大、浓染、染色质分布不均等核异质改变。不典型增生可分为轻、中及重度。 ①轻度不典型增生（间变I级）：上皮细胞排列稍紊乱，细胞轻度异型性，异型上皮占据上皮层的下三分之一。 ②中度不典型增生（间变Ⅱ级）：上皮细胞排列紊乱，异型性明显，异型上皮占据上皮层的下三分之二。 ③重度非典型增生（间变Ⅲ级）：几乎全部上皮极性紊乱或极性消失，细胞显著异型性和原位癌已不易区别。 2.原位癌：原位癌（CIS）又称上皮内癌。上皮全层极性消失，细胞显著异型，核大，深染，染色质分布不均，有核分裂相。但病变仍限于上皮层内，未穿透基底膜，无间质浸润。异型细胞还可沿着宫颈腺腔开口进入移行带区的宫颈腺体，致使腺体原有的柱状细胞为多层异型鳞状细胞所替代，但腺体基底膜仍保持完整，这种情况称为宫颈原位癌累及腺体。 3.镜下早期浸润癌：镜下早期浸润癌在原位癌基础上，偶然可发现有癌细胞小团已穿破基底膜，似泪滴状侵入基底膜附近的间质中，浸润的深度不超过5mm，宽不超过7mm，也无癌灶互相融合现象，也无侵犯间质内脉管迹象时，临床上无特征。 4.鳞状上皮浸润癌：当癌细胞穿透上皮基底膜，侵犯间质深度超过5mm，称为鳞状上皮浸润癌。在间质内可出现树枝状、条索状，弥漫状或团块状癌巢。根据病理切片，癌细胞分化程度可以分为三级： ①I级：分化好。癌巢中有相当数量的角化现象，可见明显的癌珠。 ②Ⅱ级：中等分化（达宫颈中层细胞的分化程度），癌巢中无明显角化现象。 ③Ⅲ级：未分化的小细胞（相当于宫颈底层的未分化细胞）。 5.腺癌：腺癌来源于被覆宫颈管表面和颈管内腺体的柱状上皮。镜检时，可见到腺体结构，甚至腺腔内有*状突起。腺上皮增生为多层，细胞低矮，异型性明显，可见核分裂相。如癌细胞充满腺腔，以致找不到原有腺体结构时，往往很难将腺癌与分化不良的鳞癌区别。如腺癌与鳞癌并存时称为宫颈腺、鳞癌。腺、鳞癌恶性程度高，转移早、预后差。
HPV按危害程度分为低危型和高危型两大类
1、高危型HPV对宫颈的侵害
目前国际医学界已证实hpv16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、61、68、等，主要导致高度宫颈上皮内瘤样病变(CIN)、宫颈癌、外生殖器癌。据统宫颈癌组织中HPV16/18型感染率最高，HPV16占50%。HPV18占14%。国外文献报道，宫颈感染HPV16/18型者在1年内有1/3将来会发展成为CIN，而CIN终约有15%将来会发展成宫颈癌。低危型主要导致生殖道外生性湿疣、扁平湿疣类病变及低危CIN。
其发病机制主要也是性接触和间接接触，细胞学形态正常但可检测HPV DNA的隐匿感染者是主要传染源。HPV感染是个长期的过程，一旦机体免疫力降低，潜伏的病毒可恢复活力。
HPV感染分为潜伏期、亚临床期、临床期和HPV相关肿瘤期。宫颈感染HR HPV，各亚型产生E6、E7两种蛋白，可与宿主细胞的细胞周期调节蛋白(抑癌蛋白如P53、RB等)相结合，导致细胞控制周期失常，造成细胞增殖异常。异形性变，发展为CIN.根据严重程度分为三级：轻度 中度 高度即CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ。由这些进一步发展成原位癌和浸润癌。HR HPV持续感染存在1-2年可产生轻微病变(LGSIL)。 LGSIL在 2-4年中约有15%-20%转化为HGSIL。HGSIL发展到癌前变约需9-10年;癌前病变发展到浸润癌约需4-5年。从HR HPV感染开始到宫颈癌约需15年。
2、低危型HPV对皮肤的侵害
随着HPV亚型的不断被研究和发现，
某些特定的HPV亚型与某种疾病或人体某个特定部位的病变，以及病变的性质有关。不同的疾病可由某个HPV的亚型或多种HPV的亚型合并引起。一种亚型也可引起不同的疾病。例如：扁平疣、寻常疣(丝状疣、指状疣)、掌趾疣等。
特殊类型有：
1、丝状疣：好发于眼睑、颈、颌、腋窝等处。多为单个细丝状突起肉赘，肤色或棕色，无自觉症状。
2、指状疣：好发于头皮、趾间，为簇集、参差不齐。多个指状突起，其尖端为角质样物质。数目不等，无自觉症状。
3、掌跖疣：多因外伤、摩擦和多汗为诱因感染HPV亚型所致。好发于手掌、足跟，跖骨头或跖间受挤压处，多为灰褐色灰黄或污灰色，初起为细小发亮的小丘疹逐渐增大，角质层厚而突起，削去角质层可见小的出血点并形成小黑点。
亲，首先你先了解HPV病毒是怎么通过的DNA 编码复制、转录与宿主进行整合而发生持续感染及高级病变的？在宫颈病变发展的过程中，HPV早期蛋白E2、E6、E7这三种蛋白起了极大的推动作用。在HPV基因序列与宿主细胞的基因进行融合的过程中，早期蛋白E2的活性发生变化并逐渐失去活性，促使逐渐表达为具有致癌特性的E6和E7蛋白。在HPV病毒的大量增殖下，具有致癌特性的E6和E7蛋白亦剧增，这一过程就导致致细胞无限增殖向恶性转化，最终发展为恶性肿瘤。而晚期转录衣壳蛋白L1、L2主要参与病毒颗粒的组装和DNA包装，使得 HPV逃避宿主的免疫系统监视，使机体遭受HPV的持续感染；HPV的持续感染，又使机体免疫功能更低下，最终可能发展成宫颈癌前病变及癌变。因此，提高E2蛋白的表达，抑制E6、E7蛋白的增值，以及阻断衣壳蛋白L1、L2的活性，是清除HPV感染，阻断HPV持续感染、预防宫颈癌前病变及癌变的有效方法。在HPV病毒整合宿主DNA的过程中，对宫颈粘膜上皮细胞的损伤其临床变现为：妇科炎症、白带异常、不规则出血、怀孕困难、非典型性增生、癌前病变、甚至宫颈癌等。
HPV按危害程度分为低危型和高危型两大类
1、高危型HPV对宫颈的侵害
目前国际医学界已证实hpv16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、61、68、等，主要导致高度宫颈上皮内瘤样病变(CIN)、宫颈癌、外生殖器癌。据统宫颈癌组织中HPV16/18型感染率最高，HPV16占50%。HPV18占14%。国外文献报道，宫颈感染HPV16/18型者在1年内有1/3将来会发展成为CIN，而CIN终约有15%将来会发展成宫颈癌。低危型主要导致生殖道外生性湿疣、扁平湿疣类病变及低危CIN。
其发病机制主要也是性接触和间接接触，细胞学形态正常但可检测HPV DNA的隐匿感染者是主要传染源。HPV感染是个长期的过程，一旦机体免疫力降低，潜伏的病毒可恢复活力。
HPV感染分为潜伏期、亚临床期、临床期和HPV相关肿瘤期。宫颈感染HR HPV，各亚型产生E6、E7两种蛋白，可与宿主细胞的细胞周期调节蛋白(抑癌蛋白如P53、RB等)相结合，导致细胞控制周期失常，造成细胞增殖异常。异形性变，发展为CIN.根据严重程度分为三级：轻度 中度 高度即CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ。由这些进一步发展成原位癌和浸润癌。HR HPV持续感染存在1-2年可产生轻微病变(LGSIL)。 LGSIL在 2-4年中约有15%-20%转化为HGSIL。HGSIL发展到癌前变约需9-10年;癌前病变发展到浸润癌约需4-5年。从HR HPV感染开始到宫颈癌约需15年。
2、低危型HPV对皮肤的侵害
随着HPV亚型的不断被研究和发现，
某些特定的HPV亚型与某种疾病或人体某个特定部位的病变，以及病变的性质有关。不同的疾病可由某个HPV的亚型或多种HPV的亚型合并引起。一种亚型也可引起不同的疾病。例如：扁平疣、寻常疣(丝状疣、指状疣)、掌趾疣等。
特殊类型有：
1、丝状疣：好发于眼睑、颈、颌、腋窝等处。多为单个细丝状突起肉赘，肤色或棕色，无自觉症状。
2、指状疣：好发于头皮、趾间，为簇集、参差不齐。多个指状突起，其尖端为角质样物质。数目不等，无自觉症状。
3、掌跖疣：多因外伤、摩擦和多汗为诱因感染HPV亚型所致。好发于手掌、足跟，跖骨头或跖间受挤压处，多为灰褐色灰黄或污灰色，初起为细小发亮的小丘疹逐渐增大，角质层厚而突起，削去角质层可见小的出血点并形成小黑点。
前面说，宫颈癌是目前清晰病因、发病机制明确的恶性肿瘤，那么是什么原因导致宫颈癌的发病呢？
诱因一、病毒感染。一些病毒如HPV，即人 *** 瘤状病毒是导致宫颈癌发生的最主要的原因。此外，疱疹病毒II型也会影响宫颈癌的发生。如果感染了这些病毒，将增加罹患宫颈癌的概率。
诱因二、过早性生活。女性在18岁之前就开始过性生活，会导致更高的发病率。目前现有的病例同样也表明，早婚、早育、多产及性生活紊乱的人羣更容易患病。
诱因三、配偶因素。男方的生殖系统疾病甚至癌症也会增加女性的患宫颈癌的风险。女性在过性生活之前，应该尽量劝导丈夫使用避孕套。
诱因四、避孕药。调查显示，口服避孕药对宫颈癌的发生有一定影响，会增加宫颈癌的发病机率，且随着服药时间的增加，宫颈癌的患病风险也会增大。
诱因五、宫颈病变。物理、化学或生物方面的各种 *** ，会导致宫颈的损伤，长此以往则有癌变的可能。另外，当发生一些相关的疾病也需要及早的诊治，避免诱发癌症。
诱因六、疏于运动。现代女性不喜欢运动，时常久坐不动。有调查显示，生活方式过于静态的女性宫颈癌的发生风险更大。
HC2 PHV DNA检测系统，可以有效帮助发现真正能引起宫颈高度病变的HPV感染，而不是单纯检测病毒及非临床相关的HPV感染，即检测宫颈病变，而非病毒。现已成为宫颈癌筛查的首选方法（尤其是大规模筛查）。经临床验证的、敏感的、可靠的检测技术，有效预测宫颈癌发生的风险，最大限度保护妇女健康，已成为临床HPV检测领域的金标准。
正常的皮肤细胞的增殖与脱落是有规律的平衡状态，若表皮感染了HPV平衡则受到破坏，病毒寄生在表皮细胞的基底细胞层和棘细胞内，刺激细胞高度增生肥厚，堆积呈乳头瘤状，不能正常代谢和脱落，从而形成了增生物，即尖锐湿疣。