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那一年里
首页 > 医学论文 > 二硝基苯酚的医学论文

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潇湘涵雪

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脱偶联剂的代表例之一。据一派阐明(1948—1950),它的作用是使氧化和磷酸化脱偶联。一旦以10-4M浓度给予线粒体,就会发生脱偶联作用,氧吸收增大,P∶O比下降,如果进一步给予高浓度,也会妨碍氧的吸收。DNP作为解偶联剂的作用机理是:DNP对电子的传递没有抑制作用,但是它能消除产生ATP合成所需的质子推动力。因为DNP是一种亲脂的弱酸性化合物,它能以中性的质子状态穿过线粒体脂质双分子层的内膜。当存在跨膜的质子梯度时,它在膜的酸性侧结合质子,成为一种中性的不带电荷的状态,通过扩散穿过膜,并在膜的碱性侧释放出质子,从而瓦解跨膜的质子梯度。这里,DNP起到了一个离子载体的作用。

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lichao7980

二硝基苯酚(CAS:25550-58-7)属于有高度危害的高毒类化学物质(1),分子式是C6-H4-N2-O4,相对分子质量为,共有5种异构体,主要用于染料、显影剂、药物、指示剂、杀虫剂及木材防腐等工业,其中毒性最大的是2,4-二硝基苯酚(CAS:51-28-5),为黄色晶体,有霉味,是可燃性固体,在密封容器中加热能引起爆炸。在生产、使用和搬运过程中以皮肤、呼吸道和消化道为引起中毒的主要途径。� 2,4-二硝基苯酚属于原浆毒,毒性很大,人经口最低致死量LDLo为36 mg/kg,大鼠经口半数致死量(LD50)为30 mg/kg,狗吸入最小致死量(MLC)为300 mg·m-3·30 min-1,豚鼠经皮LDLo为700 mg/kg,其中毒机制主要是直接作用于能量代谢,刺激氧化过程,抑制磷酸化过程。急性中毒时,多表现为皮肤潮红、口渴、大汗、全身无力、高热(可达40 ℃以上)、烦躁不安、心跳和呼吸加快、抽搐、肌强直以至昏迷,最后可因血压下降、肺及脑水肿而死亡。本次中毒事故中4例患者中毒的临床表现非常典型,实验室等检查表明有不同程度的多器官损害,病情比较危急。� 2,4-二硝基苯酚毒性大,一旦中毒后果相当严重。由于目前2,4-二硝基苯酚使用量相对少,故急性职业中毒比较罕见,国家尚未对2,4-二硝基苯酚制订专门的急性职业中毒标准,只是规定其诊治参照五氯酚(pentachlorophenol,PCP;CAS:87-86-5)中毒诊断标准及处理原则(GB8792-88)(1)。但毕竟它们属于两种化学物,其毒理学完全不同,这给临床诊治带来很大困难。

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牛头梗小城堡

1.急性毒性LD50:30mg/kg(大鼠经口);72mg/kg(小鼠经口);700mg/kg(豚鼠经皮)2.刺激性家兔经皮:300mg(4周,间歇),轻度刺激。3.致突变性微生物致突变:大肠杆菌200ppm(3h)。DNA抑制:仓鼠肺脏7mmol/L。DNA损伤:大鼠肝100μmol/L。4.其他小鼠腹腔最低中毒剂量(TDLo):40800μg/kg(孕10~12d),有胚胎毒性。在生产、使用和搬运过程中以皮肤、呼吸道和消化道为引起中毒的主要途径。其中毒机制主要是直接作用于能量代谢,刺激氧化过程,抑制磷酸化过程。急性中毒时,多表现为皮肤潮红、口渴、大汗、全身无力、高热(可达40 ℃以上)、烦躁不安、心跳和呼吸加快、抽搐、肌强直以至昏迷,最后可因血压下降、肺及脑水肿而死亡。2,4-二硝基苯酚毒性大,一旦中毒后果相当严重。由于目前2,4-二硝基苯酚使用量相对少,故急性职业中毒比较罕见,国家尚未对2,4-二硝基苯酚制订专门的急性职业中毒标准,只是规定其诊治参照五氯酚(pentachlorophenol,PCP;CAS:87-86-5)中毒诊断标准及处理原则(GB8792-88)(1)。但毕竟它们属于两种化学物,其毒理学完全不同,这给临床诊治带来很大困难。

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詹姆斯尐雪

苯酚 本身就是一种毒性物质 在经过化学反应 毒性加强 人体 使用 导致化学中毒

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胖小咪咪

这个是化工原料,怎么做减肥药。 这是有毒的。 侵入途径:吸入、食入、经皮吸收。 健康危害:本品直接作用于能量代谢过程,可使细胞氧化过程增强,磷酰化过程抑制。 急性中毒:表现为皮肤潮红、口渴、大汗、烦躁不安、全身无力、胸闷、心率和呼吸加快、体温升高(可达40℃以上)、抽搐、肌肉强直,以致昏迷。最后可因血压下降、肺及脑水肿而死亡。成人口服致死量约1g。 慢性中毒:有肝、肾损害,白内障及周围神经炎。可使皮肤黄染,引起湿疹增皮炎,偶见剥脱性皮炎。

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