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蔡zhong凯
首页 > 医学论文 > 帕金森病论文总结

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哇啦哇啦bibibi

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帕金森病是一种慢性神经退行性疾病,其最终病因目前还没有完全确定。不过目前的研究表明,帕金森病的病因可能与以下几个方面有关:

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机智小百合

帕金森病也被人们称之为震颤麻痹,是一种运动障碍性疾病,为中老年常见的神经退行性病变,其发病机制目前认为是大脑内的黑质、纹状体多巴胺神经元减少,多巴胺储备下降,当多巴胺下降到一定程度后,即出现运动症状。

帕金森病的发病原因目前还没有完全明确,大部分认为可能与社会环境因素、基因以及药物因素等有关系。

帕金森病的症状可分为运动症状和非运动症状,一般非运动症状早于运动症状5-10年出现,主要的非运动症状包括:便秘、嗅觉减退、睡眠障碍、焦虑抑郁等。运动症状主要包括:运动迟缓、静止性震颤、僵硬、步态障碍(包括步幅减小,蹒跚步态、冻结步态等)、姿势不稳、音调单一、音量减小,除了上述运动症状之外,还包括面部表情肌肉的运动减少(表现为面具脸)、姿势的异常(如屈指屈肘、佝偻、高低肩等异常姿势)。

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施ccccceci

帕金森病是一类慢性神经功能退行性疾病,会随着时间症状不断加重。帕金森病的主要症状表现包括三大主症状:“静止型震颤”“肢体僵硬无力”“行动缓慢”帕金森病的发病因素较多,生活环境,外在因素,遗传等都会引发帕金森病。在众多帕金森疗法中 “舒震止颤汤”基于四十余年中医经验结合大量病人治疗典例总结得出,平肝熄风,活血通络或镇潜定颤为优,以内风之善动、痰之善变为特点益肝肾,促使脑部的细胞函养,归纳证型随症加减,从肺、脾、肝、肾不同方面立意调整,以调和帕金森病的运动症状达到消失。

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默然回首千百度

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是仅次于阿尔茨海默病的第二大神经退行性疾病,也是最常见的运动障碍之一。全世界约有500万患者正在忍受着帕金森病的困扰,近几年,帕金森患者也趋于年轻化,“青少年型帕金森病”患者占据总患者人数的10%左右。 目前帕金森病被认为是一种流行病。这将给社会带来越来越大的负担,包括经济方面的负担,以及患者及其家庭生活质量方面的负担。 01 帕金森病与免疫力下降有关 帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine, DA)能神经元的变性死亡,由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。当患者出现临床症状时,黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上,纹状体DA含量减少在80%以上。 帕金森病的确切病因至今未明。除了年龄老化、遗传因素之外,睡眠不好、焦虑、吸烟、经常接触杀虫剂和除草剂等农药均可能是导致帕金森病的“罪魁祸首”。总之,帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。 近年来,帕金森病已不再被认为是特定于大脑的疾病,科学家也越来越认识到免疫系统和中枢神经系统之间的功能联系。 2010年,美国纽约州沃兹沃斯中心等机构研究人员对2000多名帕金森氏症患者和2000名健康人员进行研究。他们发现,人体白细胞抗原—DR区域内有一个基因变异与帕金森氏症密切相关。人体白细胞抗原—DR区域内包含大量与人类免疫系统相关的基因。这意味着免疫系统可能在帕金森氏症病情发展过程中起重要作用[1]。 2016年,由蒙特利尔大学的Michel Desjardins博士,及麦吉尔大学蒙特利尔神经学研究所和医院的Heidi McBride博士领导的一个科学家小组,发现了两个与帕金森病(PD)相关的基因是免疫系统的重要调控因子,提供了直接的证据表明帕金森病与自身免疫疾病的联系。研究论文发布在6月23日的《细胞》(Cell)杂志上[2]。 这些发现为探索人体免疫系统与帕金森氏症之间的关系提供了新依据。由此可见,免疫力下降或有可能导致帕金森病风险升高。 02 帕金森病传统的治疗手段 目前,对于帕金森病的治疗手段主要有药物治疗、手术治疗等。 药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段,以达到有效改善症状、提高生活质量和工作能力为目标。左旋多巴和多巴胺激动剂仍是目前较为有效的药物,但这些治疗可能带来运动障碍等副作用或者药效会渐渐消失。应用疗效主要是改善症状,但尚不能阻止病情的进展。 手术治疗是药物治疗的一种有效补充,主要有神经核毁损术和脑深部电刺激术(DBS)。手术可以明显改善运动症状,尤其对肢体震颤和肌强直有较好的疗效,但对姿势步态障碍等躯体性中轴症状则无明显作用。无法根治疾病,术后仍需继续使用药物治疗。 目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。传统的药物治疗和外科手术治疗只能缓解改善部分临床症状,不能从根本上治疗帕金森病,并不能阻止或逆转帕金森病的病理进展。因而,临床迫切需要其他的治疗手段来攻克这一难题。 03 再生疗法带来新的希望 1979年,人类首次用细胞替代疗法治疗帕金森病[3],从此开启了干细胞治疗帕金森病的新纪元。干细胞技术被认为具有更为持久治疗的可能性,这种方法主要是通过植入新的、能够生成多巴胺的细胞来替代退化的神经元,是有效治疗帕金森的新希望。 目前,应用于帕金森病临床治疗研究的干细胞主要有神经干细胞、胚胎干细胞、间充质干细胞和诱导多能干细胞等。研究表明,不同类型不同来源的干细胞在帕金森病治疗中均能够发挥神经再生与修复的作用。 干细胞移植治疗帕金森病主要作用机制是利用其分泌神经营养因子、免疫调节等发挥神经保护功能,促进损伤的多巴胺能神经元修复,或者将其诱导分化为多巴胺能神经元替代体内损伤的多巴胺能神经元,发挥细胞替代作用[4]。 从网站我们发现目前临床上有25项与帕金森病相关的干细胞治疗登记在案,其中在中国的有2项。其中一项是河南郑州的I/II期开放标签非随机临床试验,目的是评估人胚胎干细胞来源的神经前体细胞脑内移植治疗帕金森病的安全性和有效性。另外一项是江苏苏州的人类神经干细胞治疗帕金森病的安全性和有效性评价研究。 2020年,来自佐治亚大学再生生物科学中心的研究人员发表了一项新研究,他们发现NK细胞能够抑制一系列细胞变化,从而阻止帕金森病的发展[5]。这一研究突显了NK细胞不仅充当攻击入侵者的有效清除剂,而且对于调节和抑制脑组织的炎症和蛋白质团块可能是至关重要的。而炎症和蛋白质团块恰好是帕金森病和其他神经退行性疾病的标志。相关研究结果发表在《PNAS》杂志上。 04 小结 尽管帕金森的病因暂不明确,但帕金森的发病率和患病率均随年龄的增高而增加,这说明帕金森与身体的衰老、免疫力的下降有关。因此,预防帕金森病大致要做到以下几点:规律作息,增强体质,加强脑力活动,提高免疫力,避免接触对人体神经系统有毒的物质,预防脑动脉硬化,特别是60岁以上或有家族史的高危人群更要加强自我检测。 事实上,细胞替代疗法可能是一种可行的帕金森病的治疗方法[6]。越来越多的研究者将治疗帕金森病的目光转向细胞疗法。相信随着研究的进展,通过解决疾病主要病因,细胞治疗将是帕金森病治疗的一个新的里程碑。 参考文献: [1]Taye H Hamza, Cyrus P Zabetian,et genetic variation in the HLA region is associated with late-onset sporadic Parkinson's disease[J].Nature Genetics,2010-08-17. [2]Parkinson’s Disease-Related Proteins PINK1 and Parkin Repress Mitochondrial Antigen Presentation. Cell, 2016; DOI: [3]Perlow M , Freed W , Hoffer B , et al. Brain grafts reduce motor abnormalities produced by destruction of nigrostriatal dopamine system[J]. Science, 1979, 204(4393):643-647. [4]孙守家.GDNF基因修饰人脂肪间充质干细胞移植治疗帕金森病小鼠模型的研究[D]. [5]Rachael H. Earls, Kelly B. Menees,et cells clear α-synuclein and the depletion of NK cells exacerbates synuclein pathology in a mouse model of α-synucleinopathy[J].PNAS,2020,(1). [6]Kai-C. Sonntag, Bin Song, Nayeon Lee,. Pluripotent Stem Cell-based therapy for Parkinson’s disease: current status and future prospects. Prog Neurobiol. 2018 Sep; 168: 1–20. 

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宝妈妈爱吃醋

多数是西药吃太多导致的,中医认为是皮肤与肌肉中间痰多的原因,找个中医看看吧。

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悠悠思忞

又到了肚子里没有墨水,只有干货的深空小编给大家吹牛...不是,说新闻的时间了。小编整理了半天,给大家带来了这篇文章。不吊大家胃口了,一起来了解一下。近日一项新的研究再次表明了,微生物和肠道细菌在减缓帕金森氏病中的作用。在帕金森氏病发病过程中往往出现和神经损伤有关的蛋白质异常积累,这篇发表在《Cell Reports》的论文中,就概述了一种特殊的益生菌如何阻止这些蛋白质的积累。帕金森氏病的特征之一就是,大脑多巴胺分泌神经元的进行性细胞死亡。而目前的科学研究表明,这是由于蛋白质α-突触核蛋白的球形错误折叠团块的聚集引起的。这些有毒的蛋白质聚集体通常称为路易体。在过去的几十年中,一些研究人员开始发现证据表明帕金森氏症可能起源于肠道。这个想法被称为Braak假设,它假定破坏性的路易体最初可能在肠道中形成,然后扩散到大脑并产生我们在帕金森氏病中常见的生理症状。受此假设启发,来自爱丁堡大学和邓迪大学的一组研究人员着手研究是否有任何特定的肠道细菌物种能够抑制甚至逆转这些有害的α-突触核蛋白团块的积累。研究人员研究了很多常见的益生菌对α-Synuclein聚集的影响,最后科研团队发现了枯草芽孢杆菌的特殊益生菌细菌不仅在抑制α-突触核蛋白聚集,而且在逆转预先形成的积累方面均具有显着的效果。研究人员确实强调,这些结果并不意味着帕金森氏症患者会立即出去寻找这种特殊的益生菌。在人类研究可以确定这种机制是否对人类患者产生临床意义的作用之前,需要进一步的工作来首先在其他动物模型中验证这些结果。该研究的首席研究员Maria Doitsidou解释说:“结果提供了研究改变构成肠道微生物组的细菌如何影响帕金森氏病的一次机会。下一步就是要在小鼠中确认这些结果,然后进行快速的临床试验,因为我们测试的益生菌已经可以买到。”欲要知晓更多《未来人们或可服用该益生菌来减缓帕金森氏病 》的更多资讯,请持续关注深空的科技资讯栏目,深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩

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