神经内科英文论文题目

突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437

一位有多年高血压病史的62岁老人因“头痛、呕吐、意识不清两小时”入院，入院时，血压190/120 mmHg，脉搏100次/分 ，呼吸24次/分。病人很快陷入昏迷，瞳孔缩小呈针尖样，对光反射迟钝，角膜反射消失，四肢深反射、两侧Babinski征消失，然后病人迅速出现呼吸衰竭和高热。1、患者哪个神经结构受损？2、你对病人的诊断是什么？3、鉴别诊断有哪些？4、治疗原则？

性 别： 男出生日期： 1964．11．4工作单位： 中国药科大学药学院通讯地址： 南京市童家巷24号邮政编码： 210009技术职称： 药剂学教授、博士生导师研究方向： 药物传递理论和实践学习简历：北京医科大学药学院（现北京大学药学院）学生，药学专业，1986年获学士学位。：中国药科大学药学院研究生，专业药剂学，导师：刘国杰教授、朱家壁教授，1992年获博士学位。：美国University of the Pacific博士后，专业为药剂学。：美国University of California at San Francisco (UCSF),参加From idea to IPO and further学习。工作简历：中国药科大学药学院药剂学教研室教师、副教授。：国家食品药品监督管理局药品审评中心，药学审评人员、组长。：美国University of the Pacific药学院Faculty member，专业为药剂学。至今：中国药科大学药学院药剂学教研室，教授，博导: 美国University of the Pacific药学院Faculty member，专业为药剂学。授课情况药剂学：对象为本科生；工业药剂学：对象为本科生；现代药剂学选论：对象为研究生；科学实验设计：对象为研究生； （近十年）：百信注射液的研究，已经上市（河南援生制药有限公司）；：醋酸甲地孕酮分散片、软胶囊，已经上市（青岛宜利药业有限公司、浙江万联药业有限公司）；：尼索地平软胶囊、缓释片，已经上市（浙江万联药业有限公司）；：克拉霉素胶囊剂、颗粒剂，已经上市（青岛宜利药业有限公司、北京嘉德药业有限公司）；：醋酸甲羟孕酮分散片，已经上市（北京嘉德药业有限公司）；：盐酸氨基葡萄糖胶囊（葡立胶囊），已经上市（山西中远威药业有限公司）；：阿昔洛韦缓释胶囊，已经上市（德国Grunnenthal）；: 马来酸曲美布汀分散片, 已经上市（浙江昂利康药业有限公司）；：阿司匹林缓释胶囊（24小时）, 已经上市（贵州信邦制药有限公司）；：Poly (Amino Acid) as an Integrin Targeted Drug Carrier for Anticancer Agents，美国国家卫生研究基金NIH (1 R15 CA100182-01A2)，已经结题；：马来酸曲美布汀缓释片的研究，已经上市（河南援生制药有限公司）；：注射用注射用紫杉醇聚合物胶束，2005年江苏省高校高新技术产业发展项目，已经结题。：吗替麦考酚酯原料、片剂、软胶囊研究，已经上市（华源制药）和已经申报临床研究；：注射用注射用紫杉醇聚合物胶束产业化，深圳天翼药物科技有限公司，已经申报临床研究。：阿奇霉素滴眼液的研究，无锡康福特公司，已经申报临床研究。至今：药用新辅料临床前安全性评价及药品与包装材料的相容性安全研究，国家科技支撑计划；至今：新制剂与新释药系统技术平台（2009ZX09310），国家科技重大专项（创新药物研究开发技术平台建设）；至今：Polymeric micelles for oral delivery systems，Roche公司委托研究。 2000年11月：《药剂学》题库建设（中国药科大学优秀教学成果奖三等奖）2000年11月：《药剂学》教学新体系及新体系的实践（中国药科大学优秀教学成果奖一等奖）2001年12月：《药剂学》教学新体系及新体系的实践（国家级教学成果奖二等奖）2002年12月：生物降解型尼索地平微球的研究（中国药科大学优秀论文奖三等奖） 中国药学会 高级会员美国药学会（AAPS） 会员药品审评中心 专家中国药典会 委员中国医药生物技术协会 常务委员江苏省药师协会 指导委员<中华临床医药杂志> 编委<药物生物技术> 编委 1．硫普罗宁软胶囊；2． 一种眼用嵌段聚合物；3． 大环内酯类抗生素玻璃酸钠眼用传输系统；4．霉酚酸或其类似物的软胶囊及其制备方法；5．具速释部分的马来酸曲美布汀缓释片及其制备工艺；6．一种稳定的聚合物胶束载药系统。 *英文题目论文略）2. 颜贞，涂家生*，环孢素眼用制剂的研究现状，药学与临床研究，2008/013. 胡金山，涂家生*，中草药在促进西药吸收和提高血药浓度方面的作用，药学进展，2008/054. 朱晨晨，涂家生*，RP-HPLC法测定精蛋白胰岛素注射液中硫酸鱼精蛋白的含量，药物生物技术，2008/035. 苗先锋，涂家生*，嵌段聚合物胶束的胶束化机理与物理稳定性研究 药学与临床研究，2008/036. 蔡楠，涂家生*，非明胶软胶囊研究进展，药学与临床研究，2008/039. 张永，涂家生*，注射用紫杉醇聚合物胶束在小鼠体内的药代动力学研究，中国药科大学学报,2007(4):. 沈雁，涂家生*，HPLC法测定更昔洛韦在家兔房水内的浓度及其市售滴眼液的药动学研究, 药学与临床研究，2007（2）：100-10411. 杨小燕，刘健，涂家生*，罗哌卡因硬膜外给药在家兔体内的药动学研究， 药学与临床研究，2007（3）：187-19012. 涂家生*,王平,局部用制剂的命名及其等效性评价,中国药品标准，2007;4:14-1613. 郑宇,涂家生*,庞卉,银春,. 药用粉末可压性研究概况[J]. 药学进展,2006(3): . 涂家生*, 科学实验设计课程建设刍议, 药学教育, 2006; .22(4):20-2317. 李朋梅,涂家生*,张明,庞卉,杨晓燕. 盐酸哌仑西平在水溶液中的降解动力学[J]. 中国药科大学学报,2005,(3):. 虞阳,涂家生*,张明,李朋梅. PLA-PEG嵌段共聚物在药物释放系统中的应用[J]. 药学进展,2005,(6):. 庞卉,涂家生*. 药物转运蛋白功能及应用[J]. 药物生物技术,2005,(1):. 李学明,涂家生*,张钧寿. 尼索地平微球体外释药的研究[J]. 武警医学,2004,(6):. 李学明,涂家生*,张钧寿. 尼索地平微球在家兔体内释药的研究[J]. 中国医院药学杂志,2003,(11):. 涂家生*,Sam Bolla,John Barr,Jelmer Miedema,Bhaskara Jiasti. 海藻酸微球及骨架片中苯基偶氮苯的释放特性(英文)[J]. 中国药科大学学报,2003,(6):. 王峰,涂家生*,张钧寿,卢晶. PLGA微球控释系统的突释及其控制[J]. 药学进展,2003,(3):. 李学明,涂家生*,张钧寿. 高效液相色谱法测定尼索地平缓释微球的载药量[J]. 解放军药学学报,2003,(3):. 李学明,涂家生,张钧寿. 尼索地平微球的制备[J]. 中国医药工业杂志,2003,(10):. 张明,涂家生*. 脉冲给药制剂的研究与开发[J]. 药学进展,2002,(6): . Jiasheng Tu*, et al, Formulation and Pharmacokinetic Studies of Acyclovir Controlled-Release Capsules, Drug Development and Industrial Pharmacy , 2001; 27(7): 687 - 69230. 李学明,涂家生*,何飞. 生物降解型尼索地平微球的研究[J]. 中国药科大学学报,2001,(5):. 何飞,涂家生*,殷琳琳,胡瑜兰,张钧寿. 马来酸曲美布汀缓释片的家犬药动学研究[J]. 中国药科大学学报,2001,(2):. 李学明,涂家生*. 溶剂挥发法制备水溶性药物的聚羟基酸微球[J]. 武警医学,2000,(5):. 涂家生*,王平. 克拉霉素微球的制备及其评价[J]. 中国药师,1999,(1):. 胡一桥,涂家生*,平其能,张钧寿,康立峰. 药剂学试题库的设计与应用[J]. 药学教育,1998,(4):. 盛海林,涂家生*,袁丽. 人工神经网络应用于骨架型缓释片处方设计[J]. 中国医药工业杂志,1998,(8): . 彭建和,涂家生*,盛龙生. LC/MS分析克拉霉素降解产物[J]. 中国药科大学学报,1998,(5):. 涂家生*，王平. 硝苯地平β－环糊精包合物的研究[J]. 中国医药工业杂志,1996,(12):. 盛海林,涂家生. 球面对称设计在药剂学上的应用[J]. 中国药科大学学报,1996,(4):. 涂家生*，彭建和，邢久东，刘国杰. 气质联用（GC/MS）法测定血浆中硝苯地平的浓度[J]. 中国医院药学杂志,1995,(5):. 彭建和，涂家生*，邢久东. 气相色谱法测定人血浆中阿替洛尔含量[J]. 中国药科大学学报,1995,(6):. 涂家生*,许宏琪,盛龙生,朱家璧,安登魁,刘国杰. 五仁液有效成分分析[J]. 中国中药杂志,1992,(9):65-72. 1、现代药剂学，主编：平其能，1998年，中国医药科技出版社，北京2、药剂学，主编：屠锡德，2000，人民卫生出版社，北京3、OralControlledReleaseFormulationDesignandDrugDelivery:TheorytoPractice,.

The left putamen rear visible stigmata abnormal signal intensity, size of about 9*4mm, showed low signal, T1W1 black series, t2w2 high signal intensity, owes clear, no obvious enhancement after enhanced, residual brain signals had no obvious abnormalities, markedly dilated ventricle system No. Cisternal scratch groove shape and position of no obvious abnormal change. There was no shift of midline structures. Both sides cerebellopontine angle area had no obvious abnormality

能回答这个问题的,必须是懂英语的(6级以上),而且懂得医术.翻译:由于头痛,呕吐,人事不省等症状持续了2个小时之久,医院确定了这个62岁的病人有长期的高血压病史.在测试认证方面,这个病人血压是190/120 mmHg, 脉搏频率是100/分钟,呼吸频率是24/分钟,瞬间这个病人转入昏迷.瞳孔相对的缩小,而且对光有无反映.眼角膜也是如此. 测试患者的深度肌腱反射(如膝反射)以及四肢均毫无反映. 瞬间,患者进一步进入呼吸困难,而且发高烧.问题1:这个患者哪一部分神经结构被损坏了? 2:你对这个患者的诊断是什么? 3:你认为最特定的区别诊断是什么? 4:对这个患者,应该运用什么样的医疗方案?回答1:患者的运动神经反射结构被损坏了. 2-3:这个患者患的有可能是以下病因: 深反射减弱或消失:反射弧的任何部位的中断可产生深反射或减弱或消失。深反射的减弱或消失是下运动神经元瘫痪的一个重要体征。麻醉、昏迷、熟睡、脑脊髓的断联休克期、大量镇静药物也可使深反射减弱或消失。病人精神紧张或注意力集中于检查部位，可使反射受到抑制，可用转移注意力的方法克服。 深反射的增强是因皮质运动区或锥体束受损所引起，为上运动神经元损害的重要体征。深反射增强常伴的射区的扩大，即刺激肌腱以外区域也能引起腱反射的出现，如叩击胫骨前面也会引起股四头肌有收缩。在神经系统兴奋性普遍增高的神经官能症、甲状腺机能亢进、手足搐搦症、破伤风、番木鳖碱中毒等患者也可出现对称性的腱反射不同程度增高。深反射增高的病人尚可出现阵挛、霍夫曼氏征、罗索里莫氏征等体征，以征看成是病理反射，现认为是反射增强的结果。 一、肱二头肌腱反射异常 biceps reflex abnormalitg 【病因和机理】 传入神经为肌皮神经，中枢在颈髓，传出神经为肌皮神经，肱二头肌反射属于生理反射。脊髓的损害、肌肉疾病、周围性神经病可引起增强或减弱。 【临床表现】 检查者用拇指按拄肘关节稍上方的肱二头肌肌腱，叩击检查者之拇指，出现前臂屈曲。如反射亢进、减低或消失均为病理性改变。 【鉴别诊断】 （一）格林—巴利综合征（Guillian-Barre’s syndrome）多有感染病史，主要表现四肢远端对称性无力，可波及躯干和颅神经，四肢末梢手套、袜套样的感觉减退或消失。严重的可累及肋间肌和隔肌导致呼吸肌麻痹。瘫痪为弛缓性，肌张力低，肱二头肌肌腱反射及其它腱反射减弱或消失，伴有远端肢体麻木、烧灼感、神经根性痛、感觉过敏、可有植物神经损害。口腔分泌物增多、血压升高、出汗、流涎、皮肤潮红、心律不齐及皮肤营养障碍，少数病例有括约肌功能障碍。脑脊液呈蛋白—细胞分离现象。 （二）多发性神经炎（polyneuritis）多有感染、中毒、营养缺乏、代谢障碍等病史。急性或慢性起病，肢体远端感觉、运动障碍，轻瘫或完全瘫、肌张力减低，肱二头肌及其它肌腱反射减弱或消失。后期可出现肌萎缩、肢体挛缩与畸形。早期感觉障碍为肢体远端触痛、蚁走感、烧灼痛和感觉异常，以后可出现深、浅感觉减退或消失。感觉障碍程度可不同，典型患者呈手套、袜套状分布。皮肤光滑、干燥或菲薄、指（趾）甲松脆、多汗或无汗等植物神经症状常明显。(三)神经宫能症（neurosis）多有精神因素，女性多于男性。早期多有失眠、头痛、焦虑不安、心烦意乱、全身不适，伴有恶心、心慌、神经衰弱等症状，严重者出现多梦、记忆下降、情绪低落，认为自己有严重的不治之症。无神经系统的阳性体征，各种辅助检查均正常，可出现双侧的霍夫曼征阳性。(四)膝反射异常 knee jerk abnoalitg 【病因和机理】传入神经为股神经，中枢在腰髓2～4，传出神经为股神经。膝反射减弱或消失最常见于脊髓或周围神经性病变，是下运动神经元瘫的体征之一，多见于肌病，小脑及锥体外系疾病。反射亢进为上运动神经元瘫痪的体征，见于甲亢、破伤风、低钙抽搐，精神过度紧张亦可出现.(五)视神经脊髓炎（ophthalmoneuromyelitis, neuro-optic myelitis）病前有上感病史，急性或亚急性起病，先一侧视力模糊，逐渐发展为两侧。视力低下，眼眶或眶后胀痛，有的出现先明。2～3个月后出现四肢麻木、瘫痪或四肢瘫。视野呈向心性缩小，盲目或象限盲。最初肌力降低、腱反射减弱或消失、跖反射仍为双侧伸性，其后肌张力增高，膝腱反射亢进，病理反射阳性。感觉丧失通常上升至中胸段。病变平面以下的感觉缺失及自主神经功能障碍，伴有植物神经功能失调，出汗异常，大小便障碍等。回答4:这个要等医院的医生来准备方案. 我如果乱说,病人被我搞死就惨了.!!!!!