毛囊黏蛋白病论文

本病又名毛囊性黏蛋白病。是一种炎症性疾病，表现为毛囊性丘疹及多少有些浸润的斑块，伴有鳞屑及脱发。 黏蛋白性秃发的病因目前还不清楚，有些学者认为本病可能是一种非特异性反应，与并发的红斑狼疮、单纯苔藓、血管淋巴样增生所见相类似。 （1）临床表现：本病分3型。第1型病人数目最多，损害只有1个和少数几个，可在2个月到2年内自行消退。第2型患者的损害可持续数年不消退，并不断发生新的损害。上两型为良性，多见於20～40岁，但其他年龄也可发生。第3型患者并发网状细胞增生症，多发於老年人。 急性良性型临床最多见。最早期表现为群集丘疹或斑块，斑块直径2～5厘米或更大，正常皮肤颜色或潮红，上有鳞屑。好发於面部、头皮、颈部及肩部。头皮与眉部被侵犯时，出现毛发脱落，数月后可自行恢复，但也可延迟1年以上。 慢性良性型损害数目很多，分布也较广泛，皮损形态多种多样。可为高起的平顶或半球状斑块或结节，其中有的形成溃疡。斑块和结节柔软。有时可从受侵犯的毛囊口挤出黏蛋白。非浸润性的红色鳞屑性斑块或浸润秃发斑块均可发生，有些和麻疯病的损害很相像。偶然全身出现毛囊性丘疹，呈疏散分布而无明显的簇集性。毛囊被毁坏可出现永久性秃发斑，上面有很多角质栓。这种慢性型可持续多年而不并发任何其他疾病。 约15％的患者伴有网织细胞增生症。皮损可与慢性良性型相似。网织细胞增生症可出现於黏蛋白病之前，有些病例是组织病理检查黏蛋白病时，才发现网状细胞增生病。 组织病理改变：最初为外毛根鞘和皮脂腺细胞间水肿，细胞间出现空隙，空隙中有黏蛋白沈积。毛囊中部细胞最常受累，有时整个毛囊均被侵犯。有的病例整个毛囊变成囊腔，腔内有黏蛋白。毛根鞘细胞变性。真皮细胞浸润以淋巴细胞、组织细胞和浆细胞为主。炎症严重，且以组织细胞和嗜酸细胞为主者提示为荤样肉芽肿。 （2）诊断与鉴别诊断：根据有毛囊性斑块及脱发，挤压毛囊口有黏蛋白溢出，组织病理上的特徵性改变，可以诊断本病。应与以下各病相鉴别： ‧毛囊性扁平苔藓：为毛囊性圆顶或尖顶的丘疹，丘疹中央有棘刺状角栓，可形成萎缩性疤痕，可致成永久性秃发。组织病理有特徵性改变。 ‧疤痕性秃发：秃发斑处头皮光滑发亮，毛囊口消失，头皮变薄及轻度凹陷。秃发为永久性。 ‧麻疯：毛发脱落多见於瘤型麻疯。瘤型麻疯的结节常为暗红色或棕褐色，可聚集一起形成高起的斑块，周围界线不清楚，有时破溃。中、晚期瘤形麻风有浅感觉障碍。头发、眉毛脱落，晚期时睫毛、鼻毛、阴毛等均脱落。除头皮外，面部及其他部位均可出现麻疯损害。麻疯杆菌阳性。 （3）治疗：尚无特效疗法。有些急性良性型者可自然消退，头发再生。有的病例用浅层X线治疗有效。皮质类固醇激素外用或局部注射可有不同程度的效果。并发网状细胞增生症者，用联合化疗，能暂时缓解。 脱发有时候是压力引起的，不要有太大的压力，调节生活的作息时间和吃一些有利于生发的食物。

一、侵染能力、侵染对象

S基因编码刺突蛋白，其通过与宿主受体（ACE2）相互作用感染宿主，决定了病毒的侵染对象和侵染能力。

二、其他基因突变作用

1、E基因编码囊膜蛋白，在病毒形态发生和组装中起关键作用，并在宿主细胞膜中通过自我组装，形成允许离子传输的五聚体蛋白-脂质孔，在细胞凋亡的诱导中也起作用。

2、M基因编码膜蛋白，其为病毒囊膜的重要组成成分，通过与其他病毒蛋白的相互作用，在病毒的形态发生和组装中起核心作用

3、N基因编码核蛋白，其在病毒装配过程中通过与病毒基因组和膜蛋白M的相互作用而发挥功能，并且在提高病毒基因组转录效率以及病毒复制方面发挥重要作用。

三、感染能力

病毒的基因组变异是指其基因组上的碱基顺序发生改变。新型冠状病毒由于其为单链RNA病毒，更易发生突变。病毒的突变与重组对病毒的侵染能力、繁殖能力和病毒的检测、抗体有效性均密切相关，所以对病毒的突变和重组的监视是研究病毒至关重要的一环。

一、新冠突变相关研究

1、中国科研团队早已发现“新冠病毒已突变”

2020年3月3日，中国科学院主办的《国家科学评论》（National Science Review）于发表了《关于SARS-CoV-2的起源和持续进化》（On the origin and continuing evolution of SARS-CoV-2）。

论文通过对目前为止最大规模的103个新冠病毒全基因组分子进化分析，该研究揭示：新冠病毒已产生了149个突变点，并演化出L和S两个亚型，其中S亚型是相对更古老的版本，而L亚型更具侵略性传染力更强。对不同亚型的深入了解，将有助于新冠肺炎的差异化的治疗和防控。

2、三种突变体类型（V367F，W436R和D364Y）可能具有更高的感染力

2020年3月15日，南方医科大学张其威教授，暨南大学张弓教授共同通讯在bioRxiv上在线发表题为

“RBD mutations from circulating SARS-CoV-2 strains enhance the structure stability and infectivity of the spike protein” 的研究论文。

研究发现SARS-CoV-2的RBD突变增强了刺突蛋白的结构稳定性，在武汉、深圳、香港和法国出现的三种突变体类型（V367F，W436R和D364Y）显示出更高的人ACE2亲和力，并且可能具有更高的感染力。

二、感染力增强与D614G突变有关

2020年6月12日，美国斯克里普斯研究所病毒学家Hyeryun Choe团队在预印本网站bioRxiv发表文章

"The D614G mutation in the SARS-CoV-2 spike protein reduces S1 shedding and increases infectivity"。

研究表明在整个欧洲和美国流行的 SARS-CoV-2变异体中的微小基因突变，有可能增加冠状病毒上刺突蛋白的数量，这将大大提高了该病毒感染力。SARS-CoV-2分离株在病毒性刺突（S）蛋白中编码D614G突变，这种变化增强了病毒的传播。

百度百科-2019新型冠状病毒

这与基因无关，决定这些病毒的侵染对象是人的原因主要还是个人的抵抗力，如果抵抗力强，就感染不了所有的病毒。

冠状病毒引起的人类疾病主要是呼吸系统感染（包括严重急性呼吸综合征，SARS）。该病毒对温度很敏感，在33℃时生长良好，但35℃就使之受到抑制。由于这个特性，冬季和早春是该病毒疾病的流行季节。

冠状病毒是成人普通感冒的主要病原之一，儿童感染率较高，主要是上呼吸道感染，一般很少波及下呼吸道。另外，还可引起婴儿和新生儿急性肠胃炎，主要症状是水样大便、发热、呕吐，每天可拉10余次，严重者甚至出现血水样便，极少数情况下也引起神经系统综合征。

扩展资料：

冠状病毒粒子呈不规则形状，直径约60-220nm。病毒粒子外包着脂肪膜，膜表面有三种糖蛋白：刺突糖蛋白（S，Spike Protein，是受体结合位点、溶细胞作用和主要抗原位点）；小包膜糖蛋白（E，Envelope Protein，较小，与包膜结合的蛋白）。

膜糖蛋白（M，Membrane Protein，负责营养物质的跨膜运输、新生病毒出芽释放与病毒外包膜的形成）。少数种类还有血凝素糖蛋白（HE蛋白，Haemaglutinin－esterase）。

参考资料来源：百度百科-冠状病毒