毕筱倩mm
近日，浙江师范大学生化学院赵铁军课题组在成人T细胞白血病发病机制研究中取得重要突破。研究论文“HTLV-1 activates YAP via NF-κB/p65 to promote oncogenesis”以直接投稿方式发表在国际顶级期刊《美国国家科学院院刊》（Proc Natl Acad Sci U S A）。PNAS是美国国家科学院的官方学术周刊，也是世界上最负盛名的基础科学领域的学术杂志之一，期刊最新影响因子为（综合性期刊大类一区TOP期刊）。这是我校首次以第一通讯单位在PNAS发表学术论文。成人T细胞白血病（ATL）是由人类T细胞白血病1型病毒（HTLV-1）感染引起的恶性淋巴系统肿瘤。HTLV-1病毒通过调控与细胞增殖、转化相关的信号通路从而发挥其致癌功能。赵铁军课题组的研究首次发现Hippo信号通路在成人T细胞白血病ATL中受到异常调控。Hippo通路关键蛋白YAP在HTLV-1病毒感染细胞及ATL临床病人中持续高表达，且YAP转录活性显著增强。机制研究发现，HTLV-1编码的病毒蛋白Tax通过NF-kB/p65途径激活YAP蛋白功能。此外，研究发现p65阻遏了YAP和LATS1之间的相互作用，从而抑制YAP磷酸化，进而抑制YAP的泛素化降解，导致了YAP在细胞核内富集。最后，异常活化的YAP蛋白促进了ATL白血病细胞的恶性增殖，激活了移植瘤小鼠的肿瘤形成。该研究首次发现NF-kB/p65诱导的YAP激活对于维持ATL白血病细胞的恶性增殖至关重要。而且研究首次揭示了两条重要信号通路NF-kB和Hippo之间的相互调控机制。研究成果为揭示HTLV-1病毒诱导成人T细胞白血病的发生提供了新的机制，对进一步探索成人T细胞白血病治疗手段具有重要的意义。
狐狸猫fiesta
来了来了，TA又来了！每天播报最新新闻的深空小编又来了！今天天气不错，正适合读读最新资讯放松一下。不让大家久等了，下面马上进入正题吧。规避基因工程细胞在其最初的活性爆发后经常经历的疲惫的能力，可能导致新一代CAR-T细胞的产生，甚至对实体癌也可能有效-迄今为止，这个目标尚无法实现研究人员。该研究是在具有人类白血病和骨癌细胞的小鼠中进行的。研究人员希望在接下来的18个月内开始对白血病患者进行临床试验，并最终将试验范围扩大到实体癌。斯坦福大学儿科学与医学教授，斯坦福大学癌症研究所副所长克里斯特尔麦卡尔医学博士说：我们知道T细胞的功能足以根除癌症。但是这些相同的T细胞已经进化为具有自然刹车功能，可以在经过一段长时间的活动后降低其响应的效力。我们已经开发出一种减轻这种疲劳响应并提高CAR-T细胞针对血液和血液的活性的方法。实体癌。Mackall还是斯坦福大学癌细胞治疗中心和帕克癌症免疫疗法研究所斯坦福研究中心的主任，他在斯坦福儿童健康中心的巴斯儿童癌症和血液病中心治疗患有血液癌的儿童。Mackall是这项研究的资深作者，该研究将于12月4日在《自然》杂志上发表。前博士后学者瑞秋林恩是主要作者。患者转基因细胞CAR-T细胞是嵌合抗原受体T细胞的缩写。CAR-T细胞是由患者自身的T细胞进行基因改造而成，旨在通过识别细胞表面的特定蛋白质来追踪并杀死癌细胞。CAR-T细胞疗法于2017年在世界各地成为头条新闻，当时美国食品药品管理局迅速批准了其用于治疗复发性或无反应性急性淋巴细胞白血病的儿童的计划。那年晚些时候，CAR-T治疗的一种形式也被批准用于患有某些类型的淋巴瘤的成人。但是，尽管血液癌症通常对CAR-T治疗有令人印象深刻的反应，但不到一半的接受治疗的患者可长期控制其疾病，这通常是因为CAR-T细胞疲惫不堪，丧失了强大的增殖能力并积极攻击癌细胞。数年来，克服这种疲惫一直是癌症研究人员的主要目标。Lynn和Mackall求助于由霍华德张医学博士，弗吉尼亚大学和DK Ludwig癌症基因组学教授，斯坦福大学遗传学教授共同开发的技术，以了解有关T细胞耗尽时发生的情况以及是否有可能抑制这种疲惫。这项称为ATAC-Seq的技术可精确定位调节电路过表达或表达不足的基因组区域。Mackall说：当我们使用这项技术比较健康和疲惫的T细胞的基因组时，我们发现了基因表达模式的一些显着差异。特别是，研究人员发现，精疲力竭的T细胞表现出调节细胞蛋白质水平的主要基因的活性失衡，导致抑制其活性的蛋白质增加。当研究人员通过过度表达c-Jun修饰CAR-T细胞以恢复平衡时，他们发现即使在正常条件下，这些细胞仍在实验室中保持活跃并增殖。导致他们精疲力尽。用修饰的CAR-T细胞治疗的小鼠白血病细胞的存活时间比常规CAR-T细胞更长。另外，表达c-Jun的CAR-T细胞还能够减轻肿瘤负荷并延长患有称为骨肉瘤的人类骨癌的实验小鼠的寿命。Mackall说：我们在CAR-T细胞领域的人们已经怀疑了这些细胞是否也可以用于对抗实体瘤。现在，我们已经开发出一种使细胞衰竭的能力并提高其抗小鼠实体瘤活性的方法。尽管需要做更多的工作来在人体中进行测试，但我们希望我们的发现将导致下一代的CAR-T细胞，对患有多种癌症的人具有重要意义。欲要知晓更多《一种新的编程抗癌免疫细胞的方法称为CAR》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩
蓝色晚风blue
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢 性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障 碍。 • 根据细胞类型分为: 慢性粒细胞白血病 慢性粒单细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 幼淋巴细胞白血病 毛细胞白血病等 主要内容 • 慢性粒细胞白血病 • • • • • 1.疾病概述 2.病因及发病机制 3.临床表现分期 4.诊断标准及实验室检查 5.治疗 1 CML疾病概述 CML疾病概述 1 慢性粒细胞白血病 (简称慢粒)亦称 为慢性髓细胞白血 病(CML),是一 种起源于多能干细 胞的髓系增生性肿 瘤,粒细胞生成显 著增多,而清除率 相对缓慢,造成粒 细胞在体内积聚。 2 特点:外周血白细胞 总数增加,骨髓和外 周血中粒细胞显著增 多,脾脏明显肿大, 多因急性变而死亡 3 CML在不同国家、不同地 区和不同种族发病不尽相 同,在欧美西方国家,发 病率约为万。 在 我国则约为 万,占白血病病人的15%, 中位发病率年龄为45-50 岁,男性多于女性 2 CML病因及发病机制 病因及发病机制 1 较公认的因素 是电离辐射 (放射性药物、 放射治疗、X线 诊断和治疗及γ 射线的接触), 暴露于辐射的 人群有较高的 CML发病率 2 化学因素:常 年接触苯类化 合物以及某些 药品,如保泰 松、氯霉素及 烷化剂等,可 诱发CML 3 病毒因 素:RNA 肿瘤病毒 4 遗传:尚待进 一步研究,当 母体患慢粒时, 妊娠的下一代 子女可不受影 响,孪生兄弟 一人患CML, 另一人未发现 相同的遗传学 异常,也不会 患此病。 3 CML临床表现 临床表现 • 起病缓慢,其自然病程包括无症状 期、慢性期、加速器及急变期4个阶 段,多数患者是在症状出现之后方 去就诊并得以诊断。 只有极少数人 在体检和因为其他原因检查血液时 才发现血液异常,此时脾脏可能已 有轻度肿大或不大。 查看更多
大哥，你也太逗了吧，都说中国学术腐败，你还真到网上来现啊~~~~~再说，一份论文才值200分啊，？？知道买一份文章的价钱是多少，？？？？2000啊，还是人民币啊
baicaitee909 6人参与回答 2023-12-06 大哥，你也太逗了吧，都说中国学术腐败，你还真到网上来现啊~~~~~再说，一份论文才值200分啊，？？知道买一份文章的价钱是多少，？？？？2000啊，还是人民币啊
元信上成客服1 5人参与回答 2023-12-09 近日，浙江师范大学生化学院赵铁军课题组在成人T细胞白血病发病机制研究中取得重要突破。研究论文“HTLV-1 activates YAP via NF-κB/p6
气球飞哇 3人参与回答 2023-12-09 为什么血球干细胞会不正常分化，导致白血病(血癌)？阳明大学生化暨分子生物研究所研究B细胞白血病，发现原来是主宰血球干细胞生成的RUNX1蛋白被「绑架挟持」，导致
水里漂浮的雨 3人参与回答 2023-12-11 血液病简介:目前恶性血液病的治疗主要包括造血干细胞移植和联合化疗两大手段，但由于组织相容性白细胞抗原(HLA)配型问题和多药耐药性的存在，仍有30%的急性白血病
NightWish431 4人参与回答 2023-12-09