影响血液凝固的医学论文

凝血功能和麻醉

凝血过程是一系列凝血因子依次相继被激活的过程。以下是文学网我为大家分享的关于凝血功能和麻醉之论文范文。

一、 止血和血栓的生理基础

一正常止血机制

正常止血功能是维持生命所必需的生理功能，其过程极为复杂，他包括血管收缩、血小板凝聚成白色血栓和形成纤维蛋白凝块三个基本因素。整个止血过程大致可分为四期：第一期为血管期，第二期为血小板期，第三期为血浆期(血液凝固期)，第四期为血栓动力学变化期。血管损伤后同时触发这些过程。它们之间相互关连而交织，不能截然分开，各因素的作用及相互关系图1。

二正常凝血过程

凝血过程是一系列凝血因子依次相继被激活的过程。大体上可分为三个阶段。即第一阶段：凝血活酶的形成。第二阶段：凝血酶原变成凝血酶。第三阶段：纤维蛋白原转变成纤维蛋白。其过程如图2所示：

三抗凝血作用

人体除了凝血系统以外，尚有抗凝血系统。在正常情况下，凝血与抗凝血两个系统保持着动态平衡，

1. 生理性抗凝物质

⑴肝素(heparin)：正常血浆含量极少，但具有极强的抗凝作用。主要表现在抗凝血酶作用，抗Xa， IXa， XIIa， 阻止血小板释放ADP，PF3，阻止血小板聚集，有增强肝素辅因子功能和促进纤溶作用，从而阻止和延缓纤维蛋白的形成。

⑵肝素辅因子(heparin cofactor， HC)：包括抗凝血酶Ⅲ(HC-Ⅰ)和肝素辅因子Ⅱ(HC-Ⅱ)。

① 抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)：AT-Ⅲ与肝素可形成复合物，灭活已经活化的凝血因子，如VIIa， IXa， Xa， XIa， XIIa和凝血酶等。从而阻止血液凝固。AT-Ⅲ的抗凝作用占血浆总抗凝活性的50%~70%，肝素可使其抗凝活性增强1，000倍。

② 肝素辅助因子Ⅱ(HC-Ⅱ)：它能与凝血酶1∶1结合而使其灭活。肝素可增强HC-Ⅱ活性1，000倍。硫酸皮肤素亦有协同作用。

⑶蛋白C(Protien C)系统。

蛋白C系统由蛋白C，蛋白S，活化蛋白C抑制物(APCI)和血栓调节蛋白(TM)组成。

① 蛋白C(PC)：必须被转化变成活化蛋白C(APC)才能发挥其抗凝作用。活化蛋白C有降解因子Va，VIIIa的作用。因此它是调节凝血过程的重要因素。

② 蛋白S(PS)：只有游离PS才能作为PC的辅酶发挥抗凝作用。

③ 血栓调节蛋白(TM)：是存在动、静脉血管内皮细胞膜表面的单链糖蛋白，有抑制凝血酶和增强PC活性的作用。当凝血酶与TM结合后，其促凝活性下降，而激活蛋白C的作用增强。

③ 活化蛋白C抑制物(APCI)：是由肝脏合成的单链多肽，它具有灭活活化蛋白C(APC)的作用。当APCI与APC结合成复合物后，使APC失去活性。

组织因子释放抑制物(TFPI)：

近年来认为其是体内主要的生理性抗凝物质，主要来自于小血管内皮细胞。是一种相对稳定的糖蛋白，其分子中含有三个串联的`Kunit型抑制功能域(K1、K2、K3)。其抗凝作用分两步进行;第一步是K2与Xa因子结合，直接抑制Xa因子的催化活性，并使TFPI变构;第二步是在Ca2+存在条件下，变构的TFPI再与因子VII-αTF结合，形成FXα-TFPI-TF四合体，从而灭活VIIa-TF复合物，发挥负反馈性抑制外源性凝血途径的作用。

四纤维蛋白溶解

纤维蛋白溶解(简称纤溶)作用是体内防止血栓形成的正常机制，纤溶系统也属于抗凝血系统。它与凝血系统保持动态平衡。是血液得以正常地流动于循环系统的保证。

1. 参加纤溶作用的成分

⑴纤溶酶原，⑵纤溶酶，⑶组织纤溶酶原激活物，⑷纤溶酶原激活抑制物，⑸α2-抗纤溶酶，⑹尿激酶(UK)，其他如α2-巨球蛋白，α1-抗胰蛋白酶，补体1脂酶抑制物等。

影响血液凝固的原因是缺乏钙元素，凝血酶原--具有活性的凝血酶，需要钙来激活。