您好，中晚期胰腺癌想要治愈的可能性不是很大，对于中晚期胰腺癌需要患者保持一个好的心态和拥有一个好的身体，这样对患者更好的抵抗这种疾病有很大的帮助作用。中晚期胰腺癌需要我们不断的去分析病情，然后寻找更为有效的治疗方法，从而带来更好的控制病情的效果。
没有！药物类的只有吉西他滨，帮你看了篇学术文章，有关的吉西他滨 tomo 联合的学术报告，给你附在后面：“韩国的JI报导了19例TOMO治疗的局限期胰腺癌结果：有效率42.5%，观察期内未见肿瘤进展，放疗过程的耐受性很好，仅有1例出席轻度恶心。Cyrus Chargari等报道的TOMO治疗进展期胰腺恶性肿瘤取得了很好的局控率及非常完美的保护了周围正常组织。精确放疗在在聚焦方式、剂量分布、放射生物效应及适形度等方面的优势在胰腺恶性肿瘤的治疗方面体现了巨大优势，突破了胰腺癌放射治疗的瓶颈”。整篇文章放不下，你可以自己搜搜看。仅供参考。
胰腺癌的致死率几乎高达100%，大部分患者从查出癌症到死亡，往往只有几个月的时间。在我国，短短的20年时间，胰腺癌的发病率增长了4倍，且发病隐匿，生长迅速。如果说癌症是众病之王，那么胰腺癌就是癌症之王。
对于胰腺癌，我们需要了解哪些，才能早一些发现它呢？
一、胰腺
胰腺呈条状，相比肝、胃等脏器，胰腺在人体的位置相对隐蔽，需要通过CT才能看到它。其产生的消化液经过胰管流入十二指肠，再从十二指肠流入小肠，帮助我们消化食物中的油脂。胰腺还能产生我们所熟悉的胰岛素。
临床上有些医生看到病人血糖超标后，很容易想到糖尿病，但往往易忽视——这可能和其他的胰腺问题，比如胰腺癌相关。
正因为胰腺位置隐蔽，胰腺癌难以察觉，且又容易误诊，所以让我们一次次失去与它对抗的良机，差不多八成的胰腺癌发现时，已经是晚期。
胰腺癌通常有哪些症状能够提示我们呢？
二、胰腺癌的症状
三、胰腺炎与胰腺癌
1、暴饮暴食容易得急性胰腺炎：
为了消化进入身体的大量油脂，胰腺会拼命工作，尽可能多地生产胰液。胰管很细，在前面被堵，后面不断有胰液涌入的情况下，不可避免地被撑大，当撑大到超过承受极限，就会破裂，胰液流出。胰腺周围全是脂肪，胰液瞬间浇到脂肪上，导致急性胰腺炎，急性胰腺炎造成的疼痛会让人无法忍受。
2、急性胰腺炎容易转化成慢性胰腺炎：
医生一般会根据急性胰腺炎的严重程度来采取具体的治疗办法，这个过程中，很有可能患上慢性胰腺炎。慢性胰腺炎会让人消化变差，经常感觉不舒服，特别是在吃过油腻的食物之后，而人也会变得越来越瘦。
3、慢性胰腺炎导致胰腺增生：
得了慢性胰腺炎，却还不知忌口，很容易导致胰腺增生。增生意味着快速长出大量细胞，如果这个过程中出现错误，癌变就开始了。
四、胰腺癌的治疗
1、手术治疗
包括经典的胰十二指肠切除术、胰十二指肠切除加区域性淋巴结廓清术(RP)、改良扩大根治术、保留幽门的胰十二指肠切除术(D)、全胰切除加淋巴结清术等。
胰腺癌的手术治疗方式多样，需要根据病人的病情，发病部位，身体状况等多方因素考虑最佳治疗方法。胰腺癌早期手术治疗效果较好，中晚期多采用手术配合放化疗治疗。
2、化学治疗
吉西他滨是胰腺癌化疗的常用药物，有研究对“吉西他滨联合替吉奥方案”与“吉西他滨单药方案”治疗晚期转移性胰腺癌的临床疗效及安全性做出了评价，入选晚期转移性胰腺癌患者51例，随机分为吉西他滨组24例和吉西他滨+替吉奥组27例。
结果显示：
此项研究说明吉西他滨联合替吉奥可提高晚期转移性胰腺癌的疾病控制率，且未增加不良反应。
3、放射治疗
单独使用放射治疗副作用大，且效果差，放射治疗常常与其他治疗手段相结合。另外对于晚期体质虚弱的患者，一般不适合使用放疗。
4、靶向治疗
关于胰腺癌的靶向药物，癌度之前做过梳理，如以血管内皮生长因子（VEGF）和表皮生长因子（EGF）为靶点的靶向抗癌药，以及针对肿瘤环境下的免疫系统的肿瘤疫苗等。虽然这些药物还处于临床试验中，但有希望终是好的。
虽然吉西他滨单药是晚期胰腺癌的标准一线治疗方案，但是疗效仍不理想。对于手术不能切除的晚期胰腺癌患者（包括局部晚期和远处转移），还是需要更多更合适的联合化疗方案。
目前针对胰腺癌的靶向药物基本都处于临床试验中，柳叶刀一项关于吉西他滨+凡德他尼与吉西他滨+安慰剂在142例转移性或局部晚期胰腺癌患者的2期试验显示：主要终点总生存期（OS），与吉西他滨+安慰剂组（8*95个月）相比，吉西他滨+凡德他尼组（8*83个月）的总体生存率没有显着差异。（凡德他尼是靶向VEGFR2，RET和EGFR的多酪氨酸激酶抑制剂）。这些结果提示我们，鉴定驱动胰腺癌发生的其他关键信号传导中心仍然是未来策略应该考虑的优先事项。
相比于传统化疗，靶向药物大都表现出较低的毒性及更佳的耐受性。虽然目前，我们还无法以靶向药物控制胰腺癌，但是相信，这众多的实验研究，总有佳音传来的那一天！
编者：薰衣草
原创文章，转载需授权后，注明来源：癌度
论文一般都具备六要素，但有的论文，如果其中某些要素是读者熟知的，或者某些要素不交代不影响表达效果，是可以省略的。记叙的人称有第一人称和第三人称。以“我”的口吻或角度来叙述的是第一人称，如《小桔灯》《孔乙己》等。采用第一人称来写，便于直抒胸臆，读起来有一种亲切感和真实感
胰腺癌被称为“癌王”，长期以来是一种十分棘手的恶性肿瘤，存活率非常低。不同于许多其他癌症，大多数胰腺肿瘤都跟石头一样硬。胰腺癌之所以难治，原因之一便在于：胰腺肿瘤在外围形成一层厚厚的结缔组织，称为基质，它使肿瘤变硬，就像一个盾牌，导致化疗药物难以渗透到癌细胞，从而很难起效。尽管如此，化疗和放疗依然是胰腺癌最常用的治疗方式，它们通过阻止癌细胞分裂来起作用。但副作用也时常发生，因为治疗本身也会阻止一些正常细胞的分裂和生长。最近，在大阪大学和海德堡大学的一项合作研究中，研究人员正在探索一种新的治疗方法，将强大而有针对性的放射疗法直接作用于癌症组织。该方法有望在有效治疗胰腺癌的同时，减少对周围组织的毒副作用。大阪大学医学院核医学和示踪动力学研究员Tadashi Watabe博士解释说:“对于传统的抗癌疗法，我们需要权衡抗击癌细胞的功效及非癌细胞的脱靶效应。现在我们的重点是在放疗中找到重新权衡这两者的方法，即增加癌细胞所接受的辐射剂量，同时尽可能使其局限于癌细胞。”有一种方法可以实现这一目标。研究小组制造了一种放射性的“归巢”分子，当这种分子被注射到病人体内时，它会直接到达胰腺肿瘤的位置，释放出杀死癌细胞的有效载荷。Watabe博士说:“我们使用了一种释放α粒子的同位素分子。这些粒子的传播距离比传统同位素释放的粒子要短，这意味着它们的脱靶效应是有限的。这种分子与一种叫做FAP的蛋白质结合，这种蛋白质几乎只存在于胰腺肿瘤周围和各种癌症周围的基质细胞上。总的来说，这使我们能够将高剂量的辐射直接瞄准肿瘤部位。”基质作为包裹实体肿瘤的独特环境中的一部分，起着屏障的作用。胰腺癌的治疗常常受到这种屏障的阻碍。但值得注意的是，在新的实验性治疗中，这种情况似乎有所不同。在《核医学杂志》上发表的一项研究中，研究小组概念性验证了他们的技术可以作为一种强有力的癌症治疗手段。他们将FAP结合分子注射到皮肤下移植了人类胰腺癌的小鼠体内。结果肿瘤生长大幅减少，但对小鼠体重没有明显影响，这表明该治疗毒副作用可能很小。“这些初步结果令人振奋，” Watabe博士总结道，“我们认为这种方法有巨大的治疗潜力，尤其是对于已经用尽了其他治疗方法的胰腺癌患者。并且，这种针对基质的方法原则上还可以治疗许多其他类型的癌症。我们认为这代表了放射治疗的新方向。”
胰腺癌的治疗主要还是要看你的胰腺癌分型分期来进行评估。如果你的胰腺癌是早期的话，常用的治疗方法主要以手术为主，如果在手术切除的时候切除的比较完全，可以获得长期生存的可能。胰腺癌是手术后是容易复发和扩散的，这个时候就需要配合中医治疗来治疗。如果是中期的胰腺癌的话，已经出现了多处的转移，这个时候手术成功的机率并不大。这个时候就需要进行放疗的治疗。胰腺癌的预防也是比较困难的，因为它的发病原因不是非常清楚。从发病原因的预防来说，首先，减少吸烟或者是不吸烟;第二、控制或者早期发现糖尿病，因为有一部分糖尿病和胰腺癌的关系比较密切;第三、饮食方面，饮酒、暴饮暴食，减少慢性胰腺炎或者胰管结石的发生，对胰腺癌的预防也能起到一定的作用。
目前根本的治疗原则仍然是以外科手术治疗为主，结合放化疗等综合治疗。1.外科治疗手术是惟一可能根治的方法。手术方式包括胰头十二指肠切除术、扩大胰头十二指肠切除术、保留幽门的胰十二指肠切除术、全胰腺切除术等。但因胰腺癌的早期诊断困难，手术切除率低，术后五年生存率也低。对梗阻性黄疸又不能切除的胰腺癌，可选择胆囊或胆管空肠吻合术，以减轻黄疸，提高患者的生存质量。也可在内镜下放置支架，缓解梗阻。2.姑息治疗对于不适合做根治性手术的病例，常常需要解除梗阻性黄疸，一般采用胆囊空肠吻合术，无条件者可做外瘘（胆囊造瘘或胆管外引流）减黄手术，多数病人能够短期内减轻症状，改善全身状态，一般生存时间在六个月左右。3.综合治疗胰腺癌由于恶性程度高，手术切除率低，预后不良。尽管手术仍然是首要的治疗方法，但由于胰腺癌常常发现较晚，而丧失根治的机会，因此需要对胰腺癌进行综合治疗。迄今同大多数肿瘤一样，还没有一种高效和可完全应用的综合治疗方案。现在的综合治疗仍然是以外科治疗为主，放疗、化疗为辅，并在探讨结合免疫和分子等生物治疗的新方法。（1）放射治疗胰腺癌是对放疗敏感性较低的肿瘤。（2）化疗对不能手术切除的胰腺癌，或者为预防术后复发，均可进行化学治疗。对胰腺癌的化学治疗是期望着能降低术后癌的复发与转移的发生率。（3）生物治疗生物治疗包括免疫与分子治疗。随着免疫与分子生物学研究的飞速发展，这将是最具有挑战性的研究，因为像胰腺癌这样的难治肿瘤，必须发展一些全新的方法来治疗：①基因治疗：多数仍然停留在临床前期，少有进入临床Ⅰ期或Ⅱ期试验。②免疫治疗：应用免疫制剂，增强机体的免疫功能，是综合治疗的一部分。（4）其他疗法胰腺癌属于对放化疗敏感性低的低氧性肿瘤，但对热敏感性增高。近年来由于技术上的改进，使得温热疗法得到了应用。常用的温度是44℃。但还需对加温和测温方法加以改进。4.对症支持治疗胰腺癌晚期，因胰腺外分泌功能不全，出现脂肪泻者，可于餐中服用胰酶制剂以帮助消化。对顽固性腹痛，给予镇痛药，包括阿片类镇痛剂；必要时用50%～75%乙醇行腹腔神经丛注射或交感神经切除术。放疗可使部分患者疼痛缓解。还应加强营养支持，改善营养状况。
6月7日，据美通社报道， 三星制药株式会社宣布，该公司在2021年美国临床肿瘤学学会年会上提交了其胰腺癌免疫治疗候选药物“RIAVAX (GV1001)”在韩国进行的三期临床试验结果。 “RIAVAX（GV1001）”是一种从16种氨基酸组成的人类端粒酶中衍生而来的多肽药物。它是一种针对胰腺癌的免疫治疗药物，用于激活免疫细胞来攻击癌细胞。现在已知的是，如果与当前的化疗（吉西他滨/卡培他滨）联合给药，将可延长高血清嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）水平胰腺癌症患者的生存期。 在韩国16家医院（包括Severance医院），与吉西他滨/卡培他滨联合给药进行了RIAVAX三期临床试验，以研究在148名患有局部晚期和转移性胰腺癌患者中的安全性和有效性。 临床试验结果显示，治疗组的总生存期（OS）中位数为11.3个月，而对照组为7.5个月，具有统计学意义的改善（p=0.021）。另一个关键终点是肿瘤进展时间（TTP），在这个终点上也显示出了统计学意义，治疗组为7.3个月，而对照组为4.5个月（p=0.021）。没有报告特别的安全问题。这些结果表明， RIAVAX应被认为是具有高血清嗜酸性粒细胞趋化因子水平的局部晚期和转移性胰腺癌患者的治疗选项之一。 三星制药在2014年从其关联方GemVax & KAEL Co., Ltd.引进RIAVAX的国内权利许可。2007-2011年，GemVax & KAEL在英国进行了一次大规模的RIAVAX三期临床试验(“TeloVac”)，有1062名局部晚期和转移性胰腺癌患者参加了这次试验。TeloVac研究的结果于2013年ASCO年会上提交，之后在2014年ASCO年会上提交了使用GV1001治疗胰腺癌患者中高Eotaxin水平和生存期改善之间的相关性分析。
胰腺癌虽然总体发病率不像肺癌那么高，但死亡率很高，是名副其实的癌中之王。近年来胰腺癌发病率逐渐上升，男性比女性高发，70岁为发病的高峰年龄。胰腺癌之所以称为癌中之王，是因为其癌细胞恶性程度高，且诊断和治疗都比较困难，早期难以发现，且对化疗药物不敏感。
胰腺癌患者手术后能活多久？这个不好回答，具体生存时间因人而异。而且这个手术是胰腺癌根治性手术还是姑息性手术，如果是根治性手术，说明病灶不太大，肿瘤未转移，分期还算比较早，手术后如果配合化疗及放疗，极少数人有临床治愈的机会，能在无瘤状态活过五年。
如果术后不做任何治疗，大部分人可能会在术后1-2年内出现复发转移，这时候不治疗的话生存期可能就几个月，积极的治疗，比如使用白蛋白纳米紫杉醇或者吉西他滨联合替吉奥化疗，生存期可能能得到一定的延长，但也就数月到一年多不等。
如果做的是胰腺癌姑息性手术，什么是姑息手术呢，比如胰头癌胆道梗阻，进行胆汁引流手术，比如胰腺肿瘤因浸润其他器官只能进行部分切除手术，比如癌细胞广泛粘连，无从下手而仅取活检的“开关”手术。
这类手术可以说并不能延长病人的生存时间，甚至因为手术创伤而使患者免疫力进一步下降，缩短生存时间。但是，没办法，病情太晚，而且有时候术前评估并不能做到完全精准。这类病人术后如果体质太差，进食少，基本上最多只能维持半年的时间。如果手术后体质能恢复，进行局部放疗或者同步化疗，可以延长一定的生存，但治愈是不可能的。
所以说胰腺癌癌患者手术后能活多久，没有固定的答案，病人的年龄、术后分期、肿瘤的分化程度、术后有无治疗、治疗是否规范、治疗有无效果这一系列因素影响着病人的生存时间，病人本身的身体状况、心肺功能及有无其他的基础疾病同样对生存期有一定的影响。总体来说，胰腺癌5年生存率低于1%，切除术后病人平均生存时间16个月，手术后进行辅助化疗并加用放疗的患者，其2年生存率可达40%。
不知道。有的人说，是说“一般”，“一般”也不知道，因为没有说明分期。实在要“一般”的话，一般来说，胰腺癌通常一发现就是分期偏晚，手术机会少，即便可手术，由于分期偏晚，复发概率大。当然，术后配合辅助放化疗等，有可能降低一些复发风险，但总体上，还是不如其他恶性肿瘤，所以，胰腺癌素有癌中之王之称，这也是原因之一。
胰腺癌早期如果直径小于25px，病变主要局限于导管内皮，那么根治术后五年生存率可接近100%，但这么早期的胰腺癌是极少的，而一旦直径超过25px，即便只是1－50px，也可有局部淋巴结、血管和淋巴管、神经、胰腺包膜等部位的侵犯，那术后五年生存率就急降至只有10%左右，更不要说更超过50px的胰腺癌了。
由于胰腺癌缺乏特异性的，典型的表现，也没有及太有效的早期发现手段，就诊时多数已经中晚期，手术切除率仅20%左右，另40%为局部晚期，40%为晚期，预后很差。而一旦晚期伴有远处转移的放在，不能手术，生存时间更是非常短，通常以4－6个月左右计算生存期，当然，不是说只能活4－6个月，有的可能超过这个时间，一年多也有可能，有的4个月都不到，但多数难于超过一年。
做为一名普外科医生，我来回答一下，胰腺癌是一种恶性程度非常高的恶性肿瘤，5年生存率只有5%左右，也就是说只有5%左右的人可能活过5年，大部分人在诊断胰腺癌的半年内死亡。所以，胰腺癌被称为癌中之王，死亡率是所有恶性肿瘤最高的。
胰腺癌的生存率与肿瘤分期有非常大的关系，因为胰腺位于腹腔深处，位于腹膜的后方，早期没有明显的症状，等到出现不舒服，例如腹痛，黄疸的时候，往往是胰腺癌的中晚期了，大部分患者发现的时候，肿瘤已经广泛浸润，侵犯了大的血管，失去了手术机会。
既然你已经做了手术，说明肿瘤的分期没有那么晚，还有手术的机会。术后能够存活多少时间，需要看你的肿瘤病理分期，胰腺癌可以分为一二三四期，数字越大，分期越晚，一期和二期的胰腺癌，预后较好，相对的生存时间更长，而三期和四期胰腺癌，预后较差，生存时间短。所以，你应该提供患者的肿瘤病理情况，肿瘤是不是完全切除了，切缘干净吗？肿瘤有多大，有没有淋巴结转移，有多少淋巴结转移，肿瘤的分化程度怎么样？有没有脉管瘤栓等等，这些问题都影响患者的生存期。
所以，我很难回答你的这个问题，希望你能够请提供详细的病史资料。但是总的来说，胰腺癌的预后不好，肿瘤恶性程度高，对放化疗不敏感。
最近复旦大学附属肿瘤医院的医生们对胰腺癌根治术的预后进行了临床统计分析，其中的一些数据可以部分回答这个问题。
参考文献
[1]朱序勤,贾淞淋,祁洁,申雪芳,龙江,缪长虹.影响胰腺癌根治术预后的围手术期相关因素的回顾性分析[J].中国癌症杂志,2019,29(07):521-527.
胰腺癌手术后可以活多久
由于胰腺癌临床确诊者大多属于肿瘤的中、晚期，手术切除率只有10％ 20％，术后5年生存率5％ 20％，术后平均生存17.6个月。
胰腺癌是一种发病隐匿，进展迅速，治疗效果及预后极差的消化道恶性肿瘤。胰腺癌死亡率很高，其5年生存率低于5％，中位生存期不到20个月，出现转移后的中位生存期小于6个月。胰腺癌初诊原因以腹痛及黄疸最常见，其余包括上腹不适、食欲不振、乏力、消瘦、腰背痛、腹胀、腹部肿块、腹泻、皮肤瘙痒等。 体检发现亦是极少数胰腺癌患者的初诊原因。初诊原因为消瘦及体检发现的胰腺癌患者生存期明显优于其他初诊原因患者，体检确诊患者预后好与其能够早期发现肿瘤，接受根治性手术切除后患者预后良好、复发率低有关，所以定期体检是改善胰腺癌预后的有效方法。
本内容由中国医学科学院肿瘤医院 胰胃外科 副主任医师 钟宇新审核
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恶性肿瘤患者术后能活多久？这可是一个神仙也无法判断的问题。医学上讲的都是统计概率，比如5年生存率5%，这只是一个数字；这个数字发生在某一个个体身上，那可就是百分百，没发生到你身上，就是0；所以对于个体来讲，没有任何意义。
胰腺癌俗称“癌中之王”！
大约95%的胰腺癌是腺癌，通常来源于胰管内侧的腺细胞。大多数腺癌发生在靠近小肠的前端也就是十二指肠的胰头。
胰腺癌有逐渐增加的趋势，它通常50岁之前发病率不高，诊断的平均年龄在55岁左右。男性发病率为女性的两倍，并且在吸烟人群的发病率是非吸烟者的2-3倍。慢性胰腺炎患者以及糖尿病患者的癌变几率也很高。
1、吸烟、慢性胰腺炎和长期糖尿病是胰腺癌的危险因素。
2、典型症状包括疼痛、体重下降、黄疸和呕吐。
3、CT是最准确的检查手段。
4、胰腺癌常常致命。
5、手术可能治愈未转移的患者。
1、症状
胰头肿瘤科影响胆汁排泄进入小肠。
由胆道阻塞引起的黄疸是典型的首发症状。黄疸引起的并发症是全身瘙痒，主要由于胆盐晶体沉积于皮下所导致。
呕吐是由于肿瘤位于胰头组织胃内容物进入小肠或小肠本身梗阻。
2、并发症
胰体或胰尾的腺癌常没有症状发生，直到肿瘤长到很大。
90%的患者在诊断明确时候已经转移至胰腺以外。胰腺癌通常转移到附近淋巴结、肝脏或肺部。典型手法症状是疼痛和体重减轻。诊断时，90%的患者有上腹部疼痛，通常是剧烈疼痛并放射至背部，而且明显的体重减轻。
胰体或胰尾的腺癌可引起脾静脉梗阻，导致脾脏增大。梗阻还可引起食管和胃部周围的静脉肿胀和扭曲。
也可能导致严重的大出血，尤其是食管曲张静脉破裂时。
胰腺癌被发现前通常已经发生远处转移，所以预后效果很差。
明确诊断后只有少于2%的患者生存期超过5年。
唯一可治愈的希望就是手术，仅有10-20%的未转移患者可以实行手术治疗。手术是仅切除胰腺或者一切切除胰腺和十二指肠。
术后仅有15-20%的患者生存期超过5年。化疗和放疗不可能延长生存或从根本上提高生存率。
轻度疼痛可用阿司匹林或对乙酰氨基酚来减轻。但大多数时候，需要强效止痛药。
胆道流出道梗阻可在肝脏和胆囊排除胆汁的管道放置支架来坚强。在许多患者，肿瘤最终会阻塞支架以上或者以下的所有流出道。
胰腺癌的治疗进展仍然缓慢，其总体发病凶险，生物学行为具有很强的侵袭性，目前的治疗手段效果都欠佳，预后差，生存时间短，多数在确诊后的一年内死亡，素有癌中之王之称。
这个问题只能从统计概率上讲。
胰腺癌是一种恶性程度极高的实体肿瘤，在所有分期的胰腺癌患者中，5年生存率约5%左右。目前手术依然是治疗胰腺癌的主要手段，但即便是进行了根治性切除手术，胰腺癌的预后也较差，中位生存期也只有20 24个月。
欢迎与我一起共同关注 健康 科普！
需要根据手术情况和病理结果、患者自身身体状况综合判断。
一般不超过一年。
我不是医生，是患者家属，平台不要轻易删掉作者家属亲身经历，真实感受。我今天实事求是的讲述一件真实事件。
我丈母娘三年前，感觉有低热37度3，脸上出现轻度黄旦，到离家最近的地段医院检查看病，碰到负责任的许医师，她耐心地检查血压，询问近来身体情况，丈母娘告知胃口差时许医师警觉起来，要求去做C丅，做完后，分析病情，怀疑是胰腺有问题，丈母娘回来后没有把这病放在心上。
苐二天，我们夫妻俩去看望她，得知情况严重，小舅用车送到华东医院，做一只加强cT，结果出来初步确诊是胰腺癌，医院开出入院通知
书。
考虑到浦东仁济医院有熟人在医院工作，方便联系，马上上车到仁济医院。
办好手续入住，照样-系列各种检查，这里不展开。
丈母娘被推进手术室，这次有胆胰科主任医生操刀，切除了胰腺，胆，胃部三分一，推出手术室，丈母娘安祥的脸没有一丝痛苦表情。
在电梯房内，一个老护工拉了我一下，凑近我的耳朵轻声问我，是什么病，我告诉他是胰腺癌，他压低声音说，我做护理工多年，见到多了，胰腺癌生命期只有半年，最多8个月，说完做了个安慰我的手挚，走出电梯。
走进病房，安排好丈母娘上床休息，接着按护士按排先吃流质，到苐三天，丈母娘黄旦全部消失，她要座在床头写体验日记，刢床的病人和拌护人非常吃惊，到傍晚她要下床走动，我们怕意外，不让她下床。
丈母娘出生在上海的资本家家庭，从小保养的很好，受过高等教育，天资聪明，她对疾病有她独特看法，她经常和我们讲，人老了，尤如一部机器，内部机器另件己磨损，需要调换与修复，对恶性重度很高的胰腺癌，她坦然相处，每天保持乐观的情绪，又过了几天，丈母娘自己下床在病房里来回走动，活动胫骨，恢复的很快。
一星期后，出院回家，她到家将医院配的化疗药物全部扔掉了，她告诉我们，年龄大了，再用化疗，毒付作用可以将自己好的细胞一起杀掉，反倒加速死亡来临，平时加强食补，煅炼身体，心情愉快，一星期后复查，癌细胞遂消失。
如今己过去二年多了，丈母娘每天从5楼下去，到小区和刢居座着谈山海泾，身体一天比一天好。体检显示，癌细胞己消失的无影无踪。
这个说不一定，关键在于早发早治。而首发症状就是腰背痛，经过休息自行缓解，很多误以为是劳累所致，执不知大多已是中期，前期一殷没有其它不适，以消化道症状为主，食欲减退，腹胀反酸嗳气等大多按胃肠疾病治疗，或大意失治。至于术后能存活多久，那要以病程与患者身体与心理素质而定。有存活三五年者，有一年者，也有半年甚至更短。术后调养与心理素质最为重要。
胰腺癌是一种恶性程度很高，诊断和治疗都很困难的消化道恶性肿瘤，约90%为起源于腺管上皮的导管腺癌。其发病率和死亡率近年来明显上升。5年生存率<1%，是预后最差的恶性肿瘤之一。胰腺癌早期的确诊率不高，手术死亡率较高，而治愈率很低。本病发病率男性高于女性，男女之比为1.5～2:1，男性患者远较绝经前的妇女多见，绝经后妇女的发病率与男性相仿。
作为最致命的常见恶性肿瘤之一，中国的胰腺癌发病率正在上升，2020年新发病例124,994例，约占全球新发病例的25.2%；2020年死亡病例121,853例，约占全球胰腺癌死亡病例的26.1%。其中，K-Ras基因突变占所有胰腺癌的85%至90%，余下的10%至15%是K-Ras野生型。80%以上的胰腺癌诊断时已是 晚期 ，5年总生存率 极低 ，迫切需要探索有效的治疗方法。 针对K-Ras野生型胰腺癌的研究由来已久，一项IIB期的德国研究（PCS07）初步提示， 尼妥珠单抗联合吉西他滨可以改善K-Ras野生型胰腺癌患者的总生存时间。 在此研究的基础上，中国的研究团队对尼妥珠单抗联合吉西他滨的疗效和安全性做了进一步的评估。 这项 前瞻性双盲III期NOTE临床试验 纳入了92例局部晚期或转移性胰腺癌患者，年龄在18-75岁。试验的主要终点是总生存期，次要终点包括无进展生存期、客观缓解率和安全性。 患者被随机分配为两组，试验组接受尼妥珠单抗+吉西他滨治疗，对照组接受安慰剂+吉西他滨治疗，直到疾病进展或出现不可接受的毒性。具体试验设计如下图：数据截至2021年11月23日，中位随访时间为55个月，试验组和对照组分别有41人纳入最终分析。试验结果总结如下表：与安慰剂+吉西他滨组相比，尼妥珠单抗+吉西他滨组患者的 死亡风险 降低了50%， 疾病复发风险 降低了44%。 亚组分析结果显示，在没有手术史的患者中，使用尼妥珠单抗+吉西他滨的效果还要更好。 从安全性来看，接受尼妥珠单抗+吉西他滨治疗者最常见的 3级不良事件 是：1、中性粒细胞减少（11.1%），2、白细胞减少（8.9%），3、血小板减少症（6.7%）。没有出现4-5级不良反应，没有出现不良反应相关的死亡事件。 ASCO胃肠道癌症专家 Cathy Eng 评论说： “在转移性胰腺癌试验中看到任何生存益处都是值得关注的。研究人员评估了胰腺癌的一个子集——KRAS野生型，它很少被前瞻性地研究，因为这种癌症在所有胰腺癌患者中的占比不到10%。我们应该考虑验证任何潜在的进展，以真正改变所有胰腺癌患者的生活。” 参考文献： 1、Shukui Qin, et al. Nimotuzumab combined with gemcitabine versus gemcitabine in K-RAS wild-type locally advanced or metastatic pancreatic cancer: A prospective, randomized-controlled, double-blinded, multicenter, and phase III clinical trial. J Clin Oncol 40, 2022 (suppl 17; abstr LBA4011). 2、
日本东京大学Umeharu Ohto和日本京都大学Norimichi Nomura团队共同合作近期取得重要工作进展。他们研究发现胆汁酸转运蛋白NTCP的结构对乙型肝炎病毒进入至关重要。该项研究成果2022年5月17日在线发表于《自然》杂志上。 在这里，研究人员报告了人类、牛和大鼠NTCPs在apo状态下的低温电子显微镜（cryo-EM）结构，它揭示了跨膜隧道的存在和底物的可能运输途径。 此外，人类NTCP在LHBs的肉豆蔻酰化preS1结构域存在下的低温电镜结构以及突变和运输试验分析表明了一种结合模式，即preS1和底物竞争NTCP中细胞外通道的开口。重要的是，preS1域相互作用分析能够对人类NTCP中自然发生的HBV不敏感突变进行机理解释。综上所述，他们的研究结果为HBV识别和哺乳动物NTCPs对钠依赖性胆汁酸易位的机制的理解提供了结构框架。 据介绍，慢性乙型肝炎病毒 (HBV) 感染在全球影响超过2.9亿人，是肝硬化和肝细胞癌的主要原因，估计每年导致82万人死亡。HBV感染的建立需要病毒包膜糖蛋白L(LHBs)与宿主进入受体钠-牛磺胆酸共转运多肽(NTCP)之间的分子相互作用，NTCP是一种从血液到肝细胞的钠依赖性胆汁酸转运蛋白。然而，目前对于病毒-转运蛋白相互作用分子基础尚不清楚。 Source: 美国加州大学Arash Komeili研究小组在研究中取得进展。他们发现不同基因簇诱导细菌铁小体细胞器的形成。2022年5月18日出版的《自然》发表了这项成果。 在本研究中，研究人员发现一个与铁结合的隔室，在此命名为“铁小体”，是之前在厌氧细菌磁性脱硫弧菌中发现的。使用蛋白质组学方法，研究人员鉴定了三种铁小体相关(Fez)蛋白，它们在D. magneticus中参与形成铁小体。Fez蛋白由特定的操纵子编码，包括FezB，FezB是在系统发育和代谢不同的细菌和古细菌中发现的P1B-6-ATP酶。研究人员揭示了另外两种细菌物种，Rhodopseudomonas palustris和Shewanella putrefaciens，通过其六基因fez操纵子产生铁小体。 此外，研究发现fez操纵子还可以在外来宿主中形成铁小体。使用S. putrefaciens作为模型，研究表明铁小体可能在厌氧适应铁饥饿中发挥作用。总体而言，该工作发现铁小体可能是一类新的铁储存细胞器，并为研究它们在多种微生物中的形成和结构奠定了基础。 据了解，细胞内铁稳态对于机体至关重要，通过严格调节铁的输入、流出、储存和代谢来维持铁稳态。最常见的铁储存模式使用蛋白质隔室，例如铁蛋白和相关蛋白质。尽管发现了脂质结合的铁隔室，但它们的形成和功能基础仍然未知。 Source: 美国德克萨斯大学西南医学中心Peter M Douglas研究组发现小G蛋白香叶酰化可监测细胞内脂质稳态。2022年5月18日出版的《自然》杂志发表了这项成果。 他们描述了一种在秀丽隐杆线虫中进行细胞内脂质监测的机制，该机制涉及核激素受体 NHR-49 的转录失活，其通过与小 G 蛋白 RAB-11.1 结合的香叶基香叶酯结合到内吞囊泡进行胞质隔离。由脂质消耗引起的有缺陷的从头类异戊二烯合成限制了 RAB-11.1 香叶基香叶酰化，这促进了 NHR-49 的核易位和 rab-11.2 转录的激活，以增强转运蛋白在质膜上的驻留。因此，他们鉴定了一种细胞可感知的关键脂质，及与其相连 G 蛋白和核受体，它们的动态相互作用使细胞能够感知由于脂质消耗引起的代谢需求，并通过增加营养吸收和脂质代谢来做出反应。 据悉，脂质稳态失衡会对健康产生有害影响。然而，细胞如何感知由于脂质消耗导致的代谢需求并通过增加营养吸收做出反应仍不清楚。 Source: 英国牛津大学Sebastian M. Shimeld研究组探明Hmx基因保留确定了脊椎动物颅神经节的起源。2022年5月18日出版的《自然》杂志发表了该项成果。 他们表明同源盒转录因子 Hmx 是脊椎动物感觉神经节发育的组成成分，并且在小肠绦虫中，Hmx 是驱动双极尾神经元分化程序所必要且充分的，这些细胞以前被认为是神经嵴的同源物。使用绦虫和七鳃鳗转基因，他们证明了茎-脊椎动物谱系中，一个独特的、串联重复的增强子对调节的 Hmx 表达。他们还在绦虫中展示了明显强大的脊椎动物 Hmx 增强子功能，表明上游调控网络的深度保留跨越了脊椎动物的进化起源。这些实验证明了绦虫和脊椎动物 Hmx 之间的调节和功能保护，并指出双极尾神经元是颅感觉神经节的同源物。 研究人员表示，脊椎动物的进化起源包括与掠夺性生活方式的获得相关的感官处理方面的创新。脊椎动物通过由颅感觉神经节服务的感觉系统感知外部刺激，其神经元主要来自颅基板；然而，由于活体谱系之间的解剖学差异以及细胞类型和结构之间的同源性分配困难，阻碍了对基板和颅感觉神经节进化起源的理解。 Source: 美国斯坦福大学Anthony E. Oro团队近期取得重要工作进展。他们研究发现Gibbin中胚层调节模式上皮细胞的发育。该项研究成果2022年5月18日在线发表于《自然》杂志上。 在这里，研究人员鉴定了由Xia-Gibbs AT-hook DNA-binding-motif-containing 1（AHDC1）疾病基因编码的蛋白质Gibbin，它是早期上皮形态发生的关键调节因子。他们发现增强子或启动子结合的Gibbin与数十种序列特异性锌指转录因子和甲基-CpG 结合蛋白相互作用，以调节中胚层基因的表达。Gibbin的缺失导致GATA3依赖性中胚层基因的DNA甲基化增加，导致发育中的真皮和表皮细胞类型之间的信号通路的缺失。 值得注意的是，Gibbin突变的人类胚胎干细胞衍生的皮肤类器官缺乏真皮成熟，导致表达p63的基底细胞具有缺陷的角质形成细胞分层。体内嵌合CRISPR小鼠突变体揭示了一系列Gibbin依赖性发育模式缺陷，这些缺陷影响了反映患者表型的颅面结构、腹壁闭合和表皮分层。他们的结果表明，在Xia–Gibbs和相关综合征中看到的模式表型源于基因特异性 DNA甲基化决定而导致的异常中胚层成熟。 据介绍，在人类发育过程中正确的外胚层模式需要先前确定的转录因子，如GATA3和p63，以及来自区域中胚层的位置信号。然而，外胚层和中胚层因子对稳定基因表达和谱系定型的机制仍不清楚。 Source: 美国纪念斯隆-凯特琳癌症中心Vinod P. Balachandran等研究人员合作发现，新抗原质量可预测胰腺癌幸存者的免疫编辑。相关论文于2022年5月19日在线发表在《自然》杂志上。 研究人员表示，癌症免疫编辑是癌症的一个标志，它预示着淋巴细胞会杀死更多的免疫原性癌细胞，使免疫原性较低的克隆体在群体中占主导地位。虽然在小鼠身上得到证实，但免疫编辑是否在人类癌症中自然发生仍不清楚。 为了解决这个问题，研究人员调查了70个人类胰腺癌在10年内是如何演变的。研究人员发现，尽管有更多的时间积累突变，但罕见的胰腺癌长期幸存者在原发肿瘤中具有更强的T细胞活性，其复发肿瘤的遗传异质性较低，免疫原性突变（新抗原）较少。为了量化免疫编辑是否是这些观察结果的基础，研究人员通过两个特征来推断了新抗原是否具有免疫原性（高质量），这基于新抗原与已知抗原相似性的"非自体性"，以及基于新抗原与野生型肽相比不同地结合到MHC或激活T细胞所需的抗原性距离的"自体性"。利用这些特征，研究人员估计癌症克隆的适应性是T细胞识别高质量新抗原的总成本被致癌突变的收益所抵消。 通过这个模型，研究人员预测了肿瘤的克隆进化，并发现胰腺癌的长期幸存者会发展出具有较少高质量新抗原的复发性肿瘤。因此，研究人员展示了人类免疫系统自然编辑新抗原的证据。此外，研究人员提出了一个模型来预测免疫压力是如何诱导癌细胞群随时间演变的。更广泛地说，这些研究结果表明，免疫系统从根本上监督宿主的基因变化来抑制癌症。 Source: 美国斯坦福大学Mark J. Schnitzer、Sadegh Ebrahimi等研究人员合作揭示感觉皮质编码和区域间通信的新兴可靠性。2022年5月19日，国际知名学术期刊《自然》在线发表了这一成果。 研究人员对小鼠执行视觉辨别任务的8个新皮层区域的神经元活动同时进行了5天的成像，产生了超过21000个神经元的纵向记录。分析显示，整个新皮层的事件序列从静止状态开始，到感知的早期阶段，并通过任务反应的形成。在静止状态下，新皮层有一种功能连接模式，通过共享活动共变的区域组来识别。在感觉刺激开始后约200毫秒内，这种连接重新排列，不同区域共享共变和任务相关信息。 在这个短暂的状态中（大约持续300毫秒），区域间的感觉数据传输和感觉编码的冗余都达到了顶峰，反映了任务相关神经元之间相关波动的短暂增加。刺激开始后约0.5秒，视觉表征达到一个更稳定的形式，其结构对单个细胞反应中突出的、逐日的变化是强大的。在刺激出现约1秒后，一个全局波动模式传达了小鼠对每个受检区域即将作出的反应，并与携带感觉数据的模式正交。 总的来说，新皮层通过在感知开始时感觉编码冗余的短暂提升、对细胞变异性稳健的神经群体编码以及广泛的区域间波动模式来支持感觉性能，这些模式以不干扰的渠道传递感觉数据和任务反应。 据了解，可靠的感觉辨别必须来自高保真的神经表征和脑区之间的交流。然而，新皮层感觉处理如何克服神经元感觉反应的巨大变异性仍未确定。 Source: 近日，美国斯坦福大学Jesse M. Engreitz及其团队的最新研究揭示人类增强子和启动子序列的相容性规则。相关论文于2022年5月20日在线发表在《自然》杂志上。 研究人员设计了一种名为ExP STARR-seq（增强子x启动子自转录活性调节区测序）的高通量报告试验，并应用它来研究人类K562细胞中1000个增强子和1000个启动子序列的组合相容性。研究人员确定了增强子-启动子兼容性的简单规则：大多数增强子以类似的数量激活所有启动子，内在的增强子和启动子的活动以倍数结合来决定RNA输出（R2=0.82）。 此外，有两类增强子和启动子显示出微妙的偏好效应。管家基因的启动子含有GABPA和YY1等因子的内置激活模体，这降低了启动子对远端增强子的反应性。表达不一的基因的启动子缺乏这些模体，对增强子表现出更强的反应性。总之，这种对增强子-启动子兼容性的系统评估表明，在人类基因组中，有一个由增强子和启动子类型调整的乘法模型来控制基因转录。 据了解，人类基因组中的基因调控是由远端增强子控制的，它能激活附近特定的启动子。这种特异性的一个模型是，启动子可能对某些增强子有序列编码的偏好，例如由相互作用的转录因子组或辅助因子介导。这种"生化兼容性"模型已被个别人类启动子的观察和果蝇的全基因组测量所支持。然而，人类增强子和启动子内在兼容的程度还没有得到系统的测量，它们的活动如何结合起来控制RNA的表达仍不清楚。 Source: 美国华盛顿大学医学院David J. Pagliarini和美国摩根里奇研究所Joshua J. Coon共同合作，近期取得重要工作进展。他们通过深度多组学分析来确定线粒体蛋白的功能。该项研究成果2022年5月25日在线发表于《自然》杂志上。 在这里，为了建立更完整的人类线粒体蛋白功能纲要，研究人员使用基于质谱的多组学分析方法分析了200多个CRISPR介导的HAP1敲除细胞系。这项工作产生了大约 830 万个不同的生物分子测量值，提供了对线粒体扰动的细胞反应的深入调查，并为蛋白质功能的机制研究奠定了基础。在这些数据的指导下，他们发现PIGY 游开放阅读框（PYURF）是一种S-腺苷甲硫氨酸依赖性甲基转移酶伴侣，它支持复合物I组装和辅酶Q生物合成，并且在以前未解决的多系统线粒体疾病中被破坏。 研究人员进一步将推定的锌转运蛋白SLC30A9与线粒体核糖体和OxPhos完整性联系起来，并将RAB5IF确定为第二个含有导致脑面胸腔发育不良的致病变异的基因。他们的数据可以通过交互式在线MITOMICS.app资源进行探索，表明许多其他孤儿线粒体蛋白的生物学作用仍然缺乏强大的功能表征，并定义了线粒体功能障碍的丰富细胞特征，可以支持线粒体疾病的基因诊断。 据了解，线粒体是真核生物新陈代谢和生物能学的中心。近几十年来的开创性努力已经确定了这些细胞器的核心蛋白成分，并将它们的功能障碍与150多种不同的疾病联系起来。尽管如此，数以百计的线粒体蛋白仍缺乏明确的功能，约40%的线粒体疾病的潜在遗传基础仍未得到解决。 Source: 美国加州大学洛杉矶分校Alcino J. Silva和Miou Zhou研究组合作揭示，C-C 趋化因子受体 5 (CCR5)可关闭记忆链接的时间窗口。相关论文发表在2022年5月25日出版的《自然》杂志上。 他们展示了CCR5（一种免疫受体，众所周知是 HIV 感染的共同受体）的表达延迟（12-24 小时）增加在环境记忆形成后决定时间窗口的持续时间，以便将该记忆与后续记忆关联或链接。小鼠背侧 CA1 神经元中 CCR5 的这种延迟表达导致神经元兴奋性降低，进而负调节神经元记忆分配，从而减少背侧 CA1 记忆集合之间的重叠。降低这种重叠会影响一个记忆触发另一个记忆的召回能力，因此关闭记忆链接的时间窗口。 他们的研究结果还表明，与年龄相关的 CCR5 及其配体 CCL5 的神经元表达增加会导致老年小鼠的记忆连接受损，这可以通过 Ccr5 敲除和美国食品和药物管理局（FDA）批准的药物逆转。抑制这种受体具有临床意义。总而言之，这里报道的研究结果提供了对塑造记忆链接时间窗口的分子和细胞机制的见解。 据介绍，现实世界的记忆是在特定的环境下形成的，通常不是孤立地获得或回忆的。时间是记忆组织中的一个关键变量，因为时间接近的事件更有可能有意义地关联，而间隔较长的事件则不是。大脑如何区分时间上不同的事件尚不清楚。 Source: 德国海德堡大学Rohini Kuner研究组发现错误连接和终末器官靶向异常可引起神经性疼痛。2022年5月25日出版的《自然》杂志在线发表了这项成果。 研究人员在神经损伤后超过10个月的时间里，以纵向和非侵入性地方式对基因标记的纤维群进行成像，这些纤维群在皮肤周围感知有害刺激（伤害感受器）和轻柔触摸（低阈值传入），同时跟踪这些小鼠与疼痛相关的行为。完全去神经支配的皮肤区域最初失去感觉，逐渐恢复正常敏感性，并在受伤几个月后出现明显的异常性疼痛和对轻触的厌恶。这种神经再支配引起的神经性疼痛与伤害感受器有关，这些伤害感受器延伸到去神经支配的区域，精确地再现神经支配的初始模式，由血管引导，在皮肤中显示出不规则的终端连接，并降低了模拟低阈值传入的激活阈值。 相比之下，低阈值传入神经（通常在损伤后完整神经区域中介导触觉以及异常性疼痛）没有重新建立神经支配，导致仅具有伤害感受器的迈斯纳小体等触觉末端器官受异常神经支配。敲除与伤害感受器有关的基因完全消除了神经再支配异常性疼痛。因此，该研究结果揭示了一种慢性神经性疼痛的发生机制，这种疼痛是由结构可塑性、异常末端连接和神经再支配过程中伤害感受器受损造成的，并为在临床观察到的对病人产生沉重负担的矛盾感觉提供了机制框架。 据了解，神经损伤会导致慢性疼痛和对轻柔触摸的过度敏感（异常性疼痛）以及受伤和未受伤神经聚集区域的感觉丧失。改善这些混合和矛盾症状的机制尚不清楚。 Source: 星形胶质细胞在不同疾病中的反应性转录调控不同，这一成果由美国加州大学Michael V. Sofroniew、Joshua E. Burda研究组经过不懈努力而取得。2022年5月25日出版的《自然》杂志发表了这项成果。 研究人员通过将生物学和信息学分析（包括RNA测序、蛋白质检测、转座酶可及染色质测定与高通量测序(ATAC-seq)和条件基因缺失）相结合的方法来预测转录调节因子，这些调节因子调控了超过12,000个与小鼠和人不同中枢神经系统疾病中星形胶质细胞反应有关的差异表达基因(DEGs)。与星形胶质细胞反应相关的DEG在疾病中表现出明显的异质性。转录调节因子也具有疾病特异性差异，但研究人员发现了一个在这两个物种多种疾病中常见的由61个转录调节因子组成的核心组。实验表明，DEG多样性是由不同转录调节因子与特定细胞内环境之间相互作用决定的。 值得注意的是，相同反应性转录调节因子可以调节不同疾病中显著不同的DEG队列。转录调节因子对DNA结合基序的可及性变化在不同疾病之间存在明显差异；对DEG变化至关重要的调控可能需要多个反应性转录调节因子。通过调节反应性，转录调节因子可以显著改变疾病结果，并可以将其作为治疗靶点。该研究提供了与疾病相关反应性星形胶质细胞DEG及可搜索的预测转录调节因子资源。该研究结果表明，与星形胶质细胞反应性相关的转录变化是高度异质的，并且可通过特定于细胞内环境的转录调节因子组合产生大量潜在的DEG。 据悉，星形胶质细胞对中枢神经系统疾病和损伤作出反应，反应性变化会影响疾病进展。这些变化包括DEGs，然而对DEGs背景多样性和调控知之甚少。 Source: 近日，以色列魏茨曼科学研究所Karina Yaniv、Rudra N. Das等研究人员合作发现，淋巴管转分化可产生专门的血管。相关论文于2022年5月25日在线发表在《自然》杂志上。 研究人员利用斑马鱼臀鳍的循环成像和系谱追踪，从早期发育到成年，发现了一种通过淋巴管内皮细胞（LECs）的转分化形成专门血管的机制。此外，研究人员证明了从淋巴与血液内皮细胞（EC）衍生出的臀鳍血管在成年生物体中的功能差异，揭示了细胞本体和功能之间的联系。研究人员进一步利用单细胞RNA测序分析来描述了转分化过程中涉及的不同细胞群和过渡状态。 最后，结果表明，与正常发育相似，在臀鳍再生过程中，血管从淋巴管中重新衍生出来，表明成年鱼的LEC保留了生成血液EC的效力和可塑性。总的来说，这项研究强调了通过LEC转分化形成血管的先天机制，并为EC的细胞个体发生和功能之间的联系提供了体内证据。 据了解，细胞的谱系和发育轨迹是决定细胞身份的关键因素。在血管系统中，血液和淋巴管的EC通过分化和特化来满足每个器官的独特生理需求。虽然淋巴管被证明来自多种细胞来源，但LEC不知道会产生其他细胞类型。 Source: 德国马克斯·普朗克免疫生物学和表观遗传学研究所Thomas Boehm、Dominic Grün等研究人员合作揭示两种双潜能胸腺上皮细胞祖先类型的发育动态。相关论文于2022年5月25日在线发表于国际学术期刊《自然》。 研究人员结合单细胞RNA测序（scRNA-seq）和一个新的基于CRISPR-Cas9的细胞条形码系统，在小鼠中确定胸腺上皮细胞随时间变化的质和量。这种双重方法使研究人员能够确定两个主要的祖先群体：一个早期双潜能祖先类型偏向皮质上皮，一个产后双潜能祖先群体偏向髓质上皮。研究人员进一步证明，连续提供Fgf7的自分泌导致胸腺微环境的持续扩张，而不会耗尽上皮祖细胞池，这表明有一种策略可以调节胸腺造血活动的程度。 据介绍，胸腺中的T细胞发育对细胞免疫至关重要，并取决于器官型的胸腺上皮微环境。与其他器官相比，胸腺的大小和细胞组成是异常动态的，例如在发育的早期阶段快速生长和高T细胞输出，随后随着年龄的增长，胸腺上皮细胞的功能逐渐丧失，初始T细胞的产量减少。scRNA-seq发现了年轻和年老的成年小鼠胸腺上皮细胞的意外异质性；然而，推定的产前和产后上皮祖细胞的身份和发育动态仍未得到解决。 Source: 美国西奈山伊坎医学院Filip K. Swirski、Wolfram C. Poller等研究人员合作发现，大脑运动和恐惧回路在急性应激期间调节白细胞。2022年5月30日，《自然》杂志在线发表了这项成果。 研究人员发现，在小鼠急性应激期间，不同的大脑区域塑造了白细胞的分布和整个身体的功能。利用光遗传学和化学遗传学，研究人员证明运动回路通过骨骼肌来源的吸引中性粒细胞的趋化因子诱导中性粒细胞从骨髓快速动员到周围组织。相反，室旁下丘脑通过直接的、细胞内的糖皮质激素信号控制单核细胞和淋巴细胞从二级淋巴器官和血液向骨髓排出。这些压力诱导的、反方向的、全群体的白细胞转移与疾病易感性的改变有关。 一方面，急性应激通过重塑中性粒细胞并引导它们被招募到损伤部位来改变先天免疫力。另一方面，促肾上腺素释放激素（CRH）神经元介导的白细胞转移可防止获得自身免疫，但会损害对SARS-CoV-2和流感感染的免疫力。总的来说，这些数据显示，在心理压力期间，不同的大脑区域会不同地、迅速地调整白细胞景观，从而校准免疫系统对身体威胁的反应能力。 据了解，神经系统和免疫系统有着错综复杂的联系。尽管人们知道心理压力可以调节免疫功能，但将大脑中的压力网络与外周白细胞联系起来的机制途径仍然不为人知。 Source:
您好，胰腺癌主要指胰外分泌腺的恶性肿瘤，是目前恶性程度最高的肿瘤之一，胰腺癌患者的5年生存率不足5％，中位生存期仅为6~9个月，近年来其发病率在全球范围内呈逐年增高趋势，胰腺因为位置隐蔽85％的胰腺癌患者在明确诊断时已处于晚期，从而失去手术机会，故胰腺癌的治疗仍是一大难题，目前预防措施主要有饮食控制、调整生活习惯，必要时可辅助中药治疗。
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乳腺癌是严重威胁妇女生命的常见恶性肿瘤，近年来其发病率呈逐年上升趋势，在某些大成市中已占妇女恶性肿瘤的首位［1］. 早期诊断与治疗，早期发现复发与转移，对乳腺癌的预后有重要意义. 肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）可见于乳腺癌组织细胞表面，细胞表面糖蛋白（CA153）是目前乳腺癌的首选肿瘤标志物. 本研究应用放射免疫分析方法检测CEA和CA153在乳腺癌中的表达，探讨两者在乳腺癌发生发展中的作用，为乳腺癌的临床诊断和治疗提供一个辅助手段. 1对象和方法 1.1对象随机收集吉林省人民医院2006年间原发性乳腺癌40例，均行改良乳腺癌根治术，并经病理诊断. 其中乳腺浸润性导管癌20例，乳腺小叶癌15例，髓样癌5例，全部为女性，年龄23~78(平均49)岁. 对照组：乳腺良性疾病20例，其中经病理诊断为小叶增生8例，乳腺纤维腺瘤12例，亦全部为女性，年龄16~72(平均47)岁. 两组病例术前均未行放化疗. 年龄经检验(P>0.05). 1.2方法采集患者空腹静脉血3 mL尽快分离血清，置-80℃冰冻保存待检，用放射免疫分析方法检测血清中CEA和CA153含量，血清CEA试剂盒由潍坊三维生物工程集团有限公司生产，CEA血清正常参考值为15 μg/L, CA153检测亦采用放射免疫分析法(IRMA)，血清CA153试剂盒由Centocor公司生产，正常值20 U/mL，按说明书操作. 结果判断： 以试剂盒给定的阳性界值，CEA为15 μg/L. CA153为20 U/mL，高于正常值为阳性. 组织学分级： 采用BloomRichardson系统Nottingham改良方案［2］，将分化程度从高到低分为Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ级. CEA和CA153联检中如果有一项为阳性者即为阳性病例. 统计学处理： 计量数据以x±s表示，组间比较采用t检验；两组阳性率之间用χ2检验. 2结果 2.1乳腺癌组和对照组CEA和CA153表达的比较乳腺癌组CEA 的血清含量及阳性率分别为(21.55±6.96) μg/L和32.5%，对照组CEA含量及阳性率分别为(9.83±2.31) μg/L和0. 乳腺癌组CA153的血清含量及阳性率分别为(37.63±23.22) U/mL和47.5%，对照组中，乳腺小叶增生有1例呈阳性，但其血清值小于37.63 U/mL，其余均小于参考值，乳腺癌组和对照组此两项指标比较均有统计学意义（P<0.01)，表1. 2.2乳腺癌患者血清中CEA和CA153表达与组织学分级，肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系见表1乳腺癌Ⅲ级分化组CEA和CA153含量及阳性率均高于Ⅰ级分化组(P<0.01)，肿瘤>5 cm组的CEA和CA153含量高于2~5cm组和<2 cm组(P<0.01)，淋巴结转移组CEA和CA153含量及阳性率高于无转移组(P<0.01). 表1乳腺癌患者血清CEA和CA153表达与组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系 略 2.3乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系乳腺癌患者血清中CEA阳性组CA153含量高于CEA阴性组(P<0.01)，CEA阳性组的CA153阳性率亦高于CEA阴性组(P<0.01)，表2. 表2乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系 略 3讨论 肿瘤标志物目前日益广泛应用于肿瘤的诊断，临床监测，判断疗效及愈后等方面. 乳腺癌肿瘤标志物中以CEA和CA153使用的较为广泛［3］. CEA是一种非特异性肿瘤标志物，属于肿瘤细胞表面的结构抗原，是一种具有人类胚胎抗原特异决定族的酸性糖蛋白，是从腺癌和胚胎结肠粘膜组织中分离的辅助诊断指标［4］，但其特异性较差，除结肠癌外，还可见于乳腺癌，胰腺癌，肺癌等，可作为肿瘤普查筛选的指标之一. 肿瘤相关抗原CA153最早发现于乳腺癌细胞，是位于细胞膜上的一种分子量较大的粘液样糖蛋白，相对分子质量300~450 ku，包括一个膜区，一个细胞内区和一个富含糖基的细胞外区，由抗人乳脂球膜抗体115D8和DF3所识别，存在于多种腺癌内，如乳腺癌，肺癌，卵巢癌及胰腺癌［5］，当细胞癌变时，由于糖基转化酶被激活，引起细胞膜上蛋白酶和唾液酸酶活性增高，细胞骨架破坏，CA糖类抗原增多并从癌细胞膜上分离出来［6］，向血液中释放，可作为肿瘤标志物应用于肿瘤的辅助诊断，疗效监测和转移复发的判定，当乳腺癌发生肝转移，尤其是骨转移时CA153含量会显著升高，阳性率可达100%［7］，EssmannSeboth等［8］曾报道有CA153检测比临床及影像检查早48 mo发现乳腺癌转移复发的病例，因此它对乳腺癌的动态追踪、判断复发转移有一定价值. 本研究结果表明，CEA和CA153与乳腺癌的发生、发展以及转移有一定相关性，联合检测这些指标对乳腺癌的早期诊断和愈后判断有一定临床意义. 【参考文献】 ［1］ 张天泽，徐光炜主编，肿瘤学［M］. 天津： 天津科学技术出版社，1996:547.553. ［2］ Page DL, Ellis IO, Elston CW. Histologic grading of breast cancerLets doit (editorial)［J］. Am J Clin Pathol, 1995,103:123. ［3］ 孙龙安，李龙，林钢主编. 医学特种检验与实验室诊断［M］. 北京： 人民军医出版社：2001:153. ［4］ Kuasela.P, Haglund C, Ruberts PJ. Comperison of a new tumor marker CA242 with CA191CA50 and Carcinoembryorni cantigen (CEA) Indigertive tract disease ［J］. Br J Cancer, 1991,63(4):636-640. ［5］ 万文徽,李吉友. 肿瘤标志的临床应用［J］. 中华医学检验杂志, 1997,20(1):49. ［6］ Haglund C, Lundin J, Kuusela D, et al. Ca242 a new tumor marker for pancreatic cancer［J］.Br J Cancer,1994,70:487. ［7］ 陈智周，范振符，杨剑,等. 肿瘤标记物CA153的免疫放射分析及临床应用［J］. 中华肿瘤杂志，1998，20（2）：125. ［8］ EssmannSeboth D, Fuchs I, Jakesz R, et al. CA153 in the post operative follow up of breast cancer patients. In: Klapdor R, eds.Current tumor diagnosis: application, clinical relevance, research trends［M］. New York: W Zuckschwerdt Verlag, 1994:158-159.