中医药学毕业论文题目
要想写好论文，就要从定一个好的题目开始。以下是我分享的中医药学毕业论文题目，一起来学习吧！
一、中医药学毕业论文题目
中药方剂治疗宫颈糜烂的临床疗效观察
《组合中药学》及其理论系统的建立
—种基于寒性对照抗原的中药药性物质基础研究的新方法
中药外敷治疗静脉炎的疗效观察与护理
中药电泳指纹图谱的构建与应用研究
加入WTO条件下中药行业发展对策研究
中药电导入对关节影响的实验研究
中药质量控制多维指纹图谱共有峰率和变异峰率双指标序列分析法研究 液相色谱和光谱法结合化学计量学用于中药指纹图谱研究
中药安全性问题探悉
论中药的专利保护
论中药的双向调节
攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠胰腺肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β基因表达的影响
近年来我国中药的安全性评价研究现状
中药超微细化及有效成分溶出特性研究
肝外DHBV复制治疗学意义及中药体外抗肝纤维化筛选平台的探讨 抗IBDV中药筛选、作用机制及其临床应用研究
中药对骨髓间充质干细胞免疫调节作用干预的实验研究
中药细胞级微粉碎技术在中药制剂中的应用
针刺中药联合治疗在围绝经期失眠症中的临床研究
基层医院使用小包装中药饮片探讨
中药（新药）临床疗效综合评价的方法学研究
中药注射剂不良反应分析
中药注射剂不良反应的常见原因分析
中药治疗下肢骨折术后肿胀118例临床疗效探讨
中药企业创新路径选择——以香港维特健灵和培力为借鉴
浅谈中药制剂标准化与质量控制科学化
面向新版GMP的中药饮片生产质量管理研究
薄层扫描色谱在中药质量评价中应用的研究
中药鉴定技术的研究进展
补肾中药对体外培养成骨细胞增殖和功能的影响
中药公司投资价值分析
中药外敷及口服扶他林联合微波治疗膝骨性关节炎的护理
我院中药注射剂的应用和不良反应的分析
中药骨康对破骨细胞活性及凋亡的影响
中药对LPS诱导单核巨噬细胞增殖的抑制作用及其差异蛋白质分析 中药四性的研究（Ⅰ）
中药饮片在临床应用中存在的问题及对策
中药饮片在临床应用中存在的问题及对策
中药对细胞色素P450影响的研究进展
术前、术后使用中药结合外剥内扎治疗混合痔的临床效果观察 三伏天应用中药穴位敷贴治疗过敏性鼻炎的疗效观察及护理
拟除虫菊酯生殖毒性及中药干预作用的研究
三种中药有效成份抗人绒癌耐药细胞JAR/MTX作用的体外研究
中药“通腑洁肠汤”对不全性肠梗阻结直肠癌术前肠道准备的效果观察 两种中药方剂联合甲氨喋呤治疗异位妊娠的作用探讨
中药四气理论的现代研究
二、中药治疗肝癌研究现状论文主要内容
原发性肝癌是临床上常见的恶性肿瘤之一。我国原发性肝癌多具有乙型肝炎和肝硬化背景，起病隐匿，进展迅速，确诊时往往已是晚期，患者生存期较短，预后差。积极探寻符合我国国情，高效且不良反应少的系统化中西医联合治疗方案是肝癌治疗的.重要课题。
对于肝癌的认识，中医认为属于“症瘕”“、积聚”、“黄疸”、“肝积”的范畴。已有临床疗效观察研究表明，中医药治疗肝癌的优势一方面在于能有效稳定病情，减轻毒副作用，改善临床症状，延长患者带瘤生存时间，使部分患者肿瘤缩小;另一方面治疗费用相对低廉。因此中医药治疗成为肝癌治疗中不可或缺的重要组成部分。
1中药治疗肝癌的理论基础中医认为肝癌的病因及病机为外受寒邪、损伤脾胃、肝气郁滞、气滞血瘀、结而成积。中医治疗应以清热解毒和活血化瘀为主，同时配合益气健脾和疏肝理气，并与手术、介入、放化疗等其他方法联合应用，可起到减毒增效之功效。具有益气健脾、活血化瘀、清热解毒、软坚散结、柔肝止痛等功效的中药经常被用于肝癌的治疗并取得临床疗效，临床应用及现代药理学研究较多为“有毒”中药及活血化瘀中药。
1.1 “有毒”中药与肝癌治疗 中医认为恶性肿瘤与“毒邪”有关，因此“以毒攻毒”为重要治疗方法，即用峻猛中药以攻邪。历代医家有颇多论述，如虞抟《医学正传》中“大毒之病，必用大毒之药以攻之”[1]，明代罗天益《卫生宝鉴》“凡治积非有毒之品攻之则不可”[2]。这种“以毒攻毒”的方法目前在肝癌的治疗中也经常应用，常用的此类中药有、蜂房、全蝎、水蛭、蜈蚣、蟾蜍、守宫、常山、半夏、天南星、马钱子、巴豆、附子和乌头等。
1.2活血化瘀中药与肝癌治疗 气滞血瘀证是肝癌患者常见临床症候，历代医家常从气血运行失常而致气滞血瘀来探讨肿瘤形成的病机。如《圣济总录》认为“瘤之为义，留置而不去也，气血流行不失其常，则形体平和，或余赘及郁结壅塞，则乘应投隙，瘤所以生”[3]。王清任《医林改错》认为“肚腹结块，必有形之血也，血受寒则凝结成块，血受热则煎熬成块”[4]。
因此行活血化瘀也是中医药治疗肝癌的常用方法，常用中药有丹参、赤芍、三棱、水蛭和等。
中药治疗肝癌具有广泛的理论基础，在浩如烟海的中医古籍中不乏与肝癌相关病症的治疗，这些相关病症与肝癌及其并发症的对应是否精确还值得商榷。加强文献学的进一步细化整理研究是深入发掘中医治疗肝癌理论基础必不可少的环节，也是增强中医治疗肝癌说服力的重要途径。
2中药治疗肝癌的实验研究中药治疗肝癌的实验研究主要包括中药复方和单味中药的研究。随着分子生物学广泛应用于中医药研究，利用现代分子生物学技术研究中医药防治肝癌的机制，筛选抗肿瘤中药复方及单味中药成为重要的研究方向。
2.1中药复方抗肝癌作用机制的研究 历代古方中可用于肝癌治疗的中药复方较多，临床上常常根据肝癌的不同证型，选取与之对应的方剂进行加减治疗。如李江等[5]通过研究证实，采用水煎法、梯度乙醇提取法及醇水法从小柴胡汤中获得的提取物对小鼠H22肝癌实体瘤生长有明显的抑制作用，且具有提高荷瘤宿主免疫功能的作用。季幸姝等[6]通过观察膈下逐瘀汤对肝癌Bel7402细胞和大鼠肝癌组织中丝/苏氨酸激酶蛋白及FIEN编码蛋白表达的影响，发现P13K/Akt信号转导通路相关蛋白PA kt水平的降低和PT EN蛋白水平的升高可能是膈下逐瘀汤抗肝癌的主要作用机制之一。杜标炎等[7]研究发现六味地黄丸联用对小鼠移植性肝癌自杀基因治疗具有一定的增效作用，其疗效优于单纯自杀基因疗法或单纯六味地黄丸治疗。进一步研究发现，六味地黄丸含药血清对自杀基因系统10% tk/GCV杀伤大鼠肝癌CBRH7919细胞具有协同增效作用，且有一定的量效关系。
中药复方治疗肝癌的疗效不可否认，但目前存在的问题是中药复方成分的复杂性使其作用机制难以应用单一的药理途径阐明。以辨证论治为特色的中医个体化诊疗要得到推广，必须进行具有统计学说服力的临床研究，解决这个问题应使临床研究对象的选取进一步细化，在此基础上使中药复方规范化，同时通过网络药理学等方法对中药治疗作用产生的人体综合生物效应进行整体观察和分析，增强中药治疗肝癌有效性的可信度和可重复性。
2.2单味中药抗肝癌作用机制的研究 中药单体能在诱导肝癌细胞凋亡、抗肝癌细胞侵袭及转移、诱导肝癌细胞分化、抗肿瘤血管生成、抑制癌基因表达、促进抑癌基因表达、逆转肿瘤多药耐药等多个环节抑制肝癌的发生和发展。陈小义等[8]研究发现，0.01 mol/L及以上浓度蟾蜍灵对SMMC 7721细胞具有显著细胞毒作用，细胞生长相关基因P21wafl/cipl在蟾蜍灵诱导下表达上调，同时受P21wafl/cipl调控的增殖细胞核抗原的表达下降，二者呈负相关，提示中药可通过直接杀伤肝癌细胞和抑制其增殖而发挥抗癌效应。黄应申等[9]以10 mmol/L脂蟾毒配基处理Bel 7402细胞24 h后，发现癌细胞出现凋亡的形态变化，其凋亡率明显高于对照组细胞;脂蟾毒配基引起线粒体膜电位下降，释放入胞质中的细胞色素c增多，促进Caspase 3蛋白活化，抑制Bcl 2蛋白表达，诱导细胞凋亡，其诱导凋亡作用可能通过线粒体通路实现。黄炜等[10]探讨了18 β-甘草次酸和甘草酸对Bel 7402细胞增殖的抑制和诱导分化作用，揭示二者有抑制人肝癌细胞增殖和诱导分化的作用。魏志霞[11]研究发现，川芎嗪可提高SMMC7721/多柔比星细胞内化疗药物的浓度，增强多柔比星作用，表明从中药筛选出低毒的多药耐药逆转剂是可能的。
何芳等[12]探讨人参皂苷Rg3联合三氧化二砷对肝癌裸鼠移植瘤模型的治疗作用，发现人参皂苷Rg3能通过抑制肿瘤新生血管形成，明显降低肿瘤内微血管密度;人参皂苷Rg3与As203联合应用能明显抑制裸鼠肝癌移植瘤的生长。罗明等[13]通过采用腹腔注射苦参碱和氧化苦参碱观察二乙基亚硝胺诱发肝癌的大鼠肝脏病理改变、肝表面癌结节数和血清ALT、GGT、ALP 的变化，发现苦参碱和氧化苦参碱组的大鼠体重明显高于模型组，肝表面癌结节数、肝/体重比和血清ALT、GGT 明显低于模型组(P<0.05)。而 ALP 升高，说明苦参碱和氧化苦参碱能延缓二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌形成，保护肝细胞免受损伤。
单味中药治疗肝癌的研究较中药复方研究更为深入，其原因在于相对于中药复方，单味中药的有效成分相对容易确定，其量效关系及药理学、药代动力学研究较中药复方易进行。目前的问题之一在于此类研究较多采取的是某味中药的提取物。尽管提取物能在某一方面说明该味中药的生物学效应的机制，但表现的生物学效应与该味中药相比有多少差距尚不能明确;另一方面单味中药提取物的研究往往是发现了某一化学成分的生物学效应或临床疗效，如何将其与中医的辨证论治治疗肝癌结合起来是我们不得不面对的问题。要解决这个问题，须要增强中药治疗肝癌研究的科学说服力，这仍有不易克服的困难。类似于中药药性本质及其临床效应生物学基础的相关研究为单味中药治疗肝癌的研究提供了新的思路和方法。
3中药治疗肝癌的临床研究3.1中药联合放化疗治疗肝癌的研究 顾本宇[14]通过观察益气健脾疏肝中药联合化学药物动脉灌注治疗中晚期原发性肝癌的临床疗效，发现中药联合化疗药物治疗组的稳定率为71.88%，明显高于对照组的53.13%(P<0.05);治疗组 12、18、24 个月的生存率与对照组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。
尤建良等[15]通过观察中药调气行水方联合顺铂、白细胞介素-2腹腔内注射治疗肝癌腹水的临床疗效，发现该疗法能有效控制腹水，改善体力状况，提高患者生命质量，缓解常见临床症状，提高疾病控制率，提示配合中药能减轻化疗药物及生物反应调节剂的毒副反应。
目前中药联合化疗治疗肝癌的研究主要在临床有效性方面，阐述其有效机制的研究尚少，进一步深入研究须说明为什么联合中药会有较好的效果，这一点须要借助分子生物学等技术手段来寻找中药疗效的效应物质基础及作用靶标，这也是今后中药临床有效性的重点研究方向。
3.2中药联合手术治疗肝癌的研究 目前肝癌治疗普遍采用的根治性治疗方式为手术切除和肝移植，约30%～40%患者采用此法，肝移植的总体疗效优于手术切除治疗。 现阶段肝移植治疗肝癌的最佳适应证仍为米兰标准，但由于移植器官不足，对移植适应证的扩大应慎之又慎，术后的复发和转移是影响疗效的主要因素。通过使用药物预防或延迟肿瘤的复发，针对肿瘤生物发生途径中的关键分子进行靶向治疗也可使肝癌治疗发展日趋完善[16]。中药联合手术治疗肝癌为有效的治疗方式，如陈立武等[17]通过观察中药全身治疗与手术相结合的协同作用，将60例患者随机分为2组，中西医结合治疗组(30例)在手术前1周开始复方中药治疗并于术后续行中药治疗，对照组(30例)只作单纯手术治疗，比较2组的疗效、生存率及并发症。结果发现治疗组与对照组相比，24、36 个月生存率有显著差异(P<0.05)。
提示在肝癌围手术期中应用复方中药可减少并发症，提高手术疗效及累计生存率。
中药复方联合手术治疗肝癌的研究更多集中在对症候的改善、生存率的影响、并发症的减少等方面，存在的问题有：相关临床资料的样本数较少;
症候学改善等尚未建立统一的评价体系;未能深入分析其疗效的生物学机制等。进一步的研究须要扩大样本数量，建立症候学统一客观化评价体系，同时深入研究其疗效改善的机制，才能增强中药联合手术治疗肝癌的可信度和说服力。
3.3中药介入治疗肝癌的研究 中晚期肝癌患者常因伴有明显的器质性和功能性改变，难以进行手术治疗。肝癌介入治疗作为中晚期肝癌患者可选择的重要方法，能够延长患者生存期，改善生活质量。
存在的问题为化疗介入药物多可造成肝功能不同程度的损害，介入药物的不良反应又严重影响中远期的疗效。因此介入治疗中如何减少肝功能损害是治疗的重点。通过大量临床实践，目前已筛选出许多具有抗肿瘤作用的中药及其有效成分，与肝动脉化疗栓塞介入疗法结合进行研究，为肝癌的介入治疗提供了新的方法和手段。
李琦等[18]进行了去甲素微球介入治疗大鼠肝癌的有关研究，结果显示此疗法对大鼠肝癌有较好治疗作用，其作用机制与栓塞肿瘤微血管，缓慢释放去甲素，诱导肿瘤细胞凋亡和下调肝肿瘤细胞Ki-67的表达，从而抑制肿瘤细胞增殖相关。
冯敢生等[19]将白及用于肝动脉栓塞治疗肝癌，并与明胶海绵对照。结果表明，白及具有强大的栓塞作用，侧枝循环形成均在6个月以上，介入治疗间隔时间长，肿瘤坏死、缩小率及1、2、3 年生存率均优于明胶海绵。陈武进等[20]研究认为，采用酸钠联合常规化疗药物介入治疗中晚期肝癌患者可明显降低甲胎蛋白，提高疗效，同时减轻化疗药物对骨髓的抑制。以上研究表明，中药介入治疗具有增强免疫、抗炎、抗病毒和促进黏膜修复等作用，对肝功能无明显损害，无骨髓抑制，并有升高白细胞等作用。这些优点使中药可能部分或完全取代西药，成为肝癌介入治疗较理想的栓塞剂。
中药在肝癌的介入治疗中具有独特优势。中药介入治疗能减轻不良反应，使患者生存期延长，生存质量提高，而且中药资源丰富，经济合理，有利于减轻治疗负担。目前存在的问题是，中药的介入治疗总体上发展仍不够成熟。进一步的研究可从规范治疗方案，合理选择介入治疗药物，建立严格的疗效评价标准，研发抗癌中药新制剂和新剂型等方面进行。
3.4其他中药治疗肝癌的研究 中药用于肝癌的治疗方法除口服和介入注射外，还有许多新的途径可用于肝癌及其并发症的治疗。中药穴位注射治疗肝癌也被证明有明确的临床疗效，如胡军和瞿晓东[21]每天1～2次以丹参注射液、柴胡注射液或黄芪注射液进行双侧足三里、阳陵泉、曲池及内关注射。内关穴1 ml，其他穴位2～4 ml，4穴位交替进行，能够明显缓解晚期肝癌疼痛。中药瘤体内注射也可用于晚期肝癌的治疗，如涂小煌和戴西湖[22]曾应用超声引导下瘤体内注射去甲素治疗中晚期原发性肝癌，取得较好疗效。
中药治疗肝癌的方法较多，形式多样，从方法学的角度讲，有着更大的研究价值和意义。目前的研究须要注意如何更好地将这些方法进行合理的推广应用，同时临床疗效的观察还须进行严谨的实验设计，以增强中药治疗肝癌的有效性和可信度。
对于中药治疗肝癌的深入研究，须要更细化更严谨的文献研究为治法用方提供更有说服力的理论支持。在此基础上，借助分子生物学等技术手段，运用网络药理学等研究方法，从多学科交叉研究中药治疗肝癌的有效性出发，探寻中药疗效可能的效应物质基础及作用靶标，对单味中药及复方治疗肝癌的综合生物学效应进行整体观察和分析，进一步合理选择治疗药物，规范治疗方案，建立严格的疗效评价标准，深入研发抗癌中药制剂和剂型，充分发挥中药治疗肝癌的优势.
癌症是一个古老病种，埃及的羊皮卷和中国的黄帝内经都有病例记载。就是说，癌症已经伴随人类千万年，只是至今没有被克服。 癌症一定会被高度智慧的人类攻克！至于攻克的时间，做如下分析。 一，癌症研究的现状 可以归纳为这样几点， 1，癌症的起源归因为基因突变。就是人类基因组固有的原癌基因和抑癌基因的突变，导致细胞癌变，是各种肿瘤的根本原因。 2，肿瘤的治疗，就是怎样彻底清除肿瘤组织，灭杀癌细胞，使得体内不再有癌细胞活动，不再有肿瘤组织侵袭浸润破坏正常器官功能。 3,所有治疗方法，除白血病骨髓移植治疗外，都存在容易复发的不确定性，从而使得癌症成为不治之症。 二，攻克癌症的时候，应该是怎样的情形 有两种可能的结局 1，人类找到了一种方法，比如一种药物或者一种理疗做法，在个体被确诊癌症后，施加治疗，然后癌症消失，不再复发，机体获得痊愈。 2，人类找到一种方法，可以在癌变完成之前，确认个体处于癌前病变阶段，进行有效干预，实现逆转，恢复 健康 。 现在，广大的癌症患者以及亲人，以及世界各大实验室、研发公司，都把希望寄托于癌症确诊之后进行根除性治疗。包括最近美国批准的所谓细胞免疫疗法等，都是这个目标。 三，分析 1，现在对于癌症机理的认识局限，是这个古老疾病没有被攻克的根本原因。 也就是说，基因突变被认定是肿瘤的起源的结论，可能不符合问题的真相。所以，各种治疗按照既有逻辑进行干预，并不能收到预期结果。 2，即使基因突变论是正确的，以灭杀癌细胞为目的的各种治疗方法，是存在很多问题的。最主要的就是体内即使全部癌细胞被灭杀了，并不代表患者痊愈！相反，可能意味着更大规模肿瘤的爆发。 3，整个肿瘤研究和治疗的现状，已经呈现出的事实趋向于，对于一个确诊的癌症患者，已经没有任何可以外加的手段逆转病症！无论肿瘤处于多么的早期阶段。 罹患癌症者的机体似乎已经具备一种机制，就是无论如何要进行肿瘤的生长繁殖。 4，与其无法寻找到有效根治办法，我们可以退一步，进行早期干预预防。 不是在现在说的定义的癌症早期进行干预，而是对高危人群进行癌前病变阶段的积极干预，实现逆转。 就是比照对付天花病毒的办法。人类至今没有有效治疗天花感染的手段。但是我们用疫苗种植培养抗体的办法，成功战胜了这个病毒。 同样的，因为在癌前病变阶段，进展是可以逆转的，我们如果能将所有病变有效逆转，癌症也就不会存在了。 5，综合分析，癌症的最后攻克，应该就是建立了完善的癌前病变检测机制，并有有效干预手段，逆转病情。 目前，分子生物学的研究，已经清晰地找到了癌前病变的各种生物学指标，只是没有很好利用。如果能够切实利用起来，服务于癌症预防，癌症是极有可能被由此彻底征服！ 所以，两条攻克癌症的道路，一定会有一条最后胜出。高度聪明的人类，没有解决不了的问题！ 最重要的，如果按照进行癌前病变干预逆转的方法攻克癌症的话，在最多三年之内，就会有实质性成果！请大家拭目以待。
作为一名医生，我认为这个世界性难题应该很快就会有答案了，那就是免疫治疗。
以前，我们治疗肿瘤的方法可能不是那么的完美，肿瘤长出来了，我们常规的治疗就是手术切除肿瘤，术后做化疗，放疗，靶向治疗等等。在杀灭癌细胞的同时，对正常的机体也有一定的损害。尽管这种综合治疗的模式，我们取得了非常大的进步，癌症的生存率有了大幅度的提升，以结直肠癌为例，5年生存率可以达到60%左右，早期的结肠癌，5年生存率可以达到90%以上。
但是，对于晚期的肿瘤，我们目前还是缺乏特别好的办法，肿瘤晚期，我们身体本来就虚弱，免疫系统很差，肿瘤疯狂的生长，使用化疗和靶向治疗，虽然可以杀灭肿瘤细胞，同时也可能完全摧毁人类的免疫系统。
现在，医生们意识到了这个问题，所以就出现了一种全新的治疗办法，免疫治疗。肿瘤细胞之所以能够无限制的生长，肯定是人类的免疫系统出问题了。肿瘤细胞很狡猾，通过各种手段，逃避了人类的免疫打击。2017年，美国批准了一种全新的治疗方法，嵌合抗原受体T细胞免疫疗法（CAR-T疗法），通过基因工程技术，将患者的T细胞提取出来进行遗传修饰，使其能够识别肿瘤特异性抗原的受体。待它们再次被注入到患者体内时就可以杀死癌细胞。过去几年，已有将近1000名晚期白血病或淋巴瘤患者参与了临床试验。其中，一半或者更多患者的寿命超过了预期寿命，有几百名患者体内甚至完全检测不到肿瘤细胞。
应用该方法，为许多无药可治的晚期血液肿瘤患者，带来了治疗甚至治愈的希望。随着免疫治疗方法的不断完善，包括特异性的肿瘤疫苗，PD-1抑制剂等等，相信在不久的将来，我们通过重建患者的免疫力，利用自己的免疫细胞就可以彻底杀死肿瘤，而不需要借助化疗，放疗等治疗手段。
癌症的治疗效果越来越好了吗？这似乎是一个没有疑问和悬念的答案。随着科学技术日新月异的发展和人类对癌症认识的不断加深以及各种新药物、新理论的层出不穷，我们抗击癌症的能力势必越来越强。而在大洋彼岸的美国，癌症登月计划也正有条不紊地向前推进，人类攻克癌症的梦想或许终会像当年登上月球一样成为现实。
但是，我们看到的另一个事实是，身边任何一个号称副作用更轻、效果更好的疗法都无法完美地攻克肿瘤；很多晚期肿瘤患者仍在受着病痛的折磨，瘦到皮包骨头，痛到生不如死；恶性肿瘤的死亡率仍在持续上升，已经成为最主要的疾病死亡原因……因此，很多人都在怀疑，我们所处的这个大环境真的越来越好了吗？
毋庸置疑，癌症治疗总体水平在进步
1、新药物新技术新理念层出不穷
从癌症治疗的药物和方法上来讲，仅在2011年到2016年期间，全球就有68款抗癌新药上市，涵盖22种适应症。这些创新疗法极大改变了癌症治疗的范式。
靶向治疗、免疫治疗等新的疗法异军突起，对于传统的三大疗法形成了极大的补充，丰富了肿瘤治疗的方法，提升了肿瘤治疗的效果，为肿瘤患者带来了全新的希望。
从治疗理念上来讲，综合治疗、精准治疗的理念大行其道，大幅提升了肿瘤治疗的效果。对肿瘤的深入认识，让我们意识到肿瘤并不是切得越多、越大，治疗就越彻底；同样的肿瘤发生在不同个体身上，治疗方式也不尽相同。因而传统的局部治疗、单一治疗、粗放治疗正在向结合患者的实际病情、各项检测结果以及肿瘤生物特性综合考虑的“个性化”“精准化”治疗转变，一方面提升了治疗效果，另一方面也极大的提高了患者的生活质量。
另外，人工智能的发展也将为肿瘤的治疗带来帮助。计算生物学这个新兴领域把大数据云应用于案例分析中，并基于癌症科学和已经批准治疗的实际经验，辅助医生的决策，给癌症患者的治疗提供合理的建议。与医生的主观治疗相比，AI驱动更容易把握那些可以改善治疗结果的信息，从而给出更合理的建议，因而人工智能将成为未来肿瘤治疗的一个重要发展趋势。
2、肿瘤患者实实在在受益
各种新的治疗药物和方法为肿瘤患者带来了源源不断的希望和实实在在的好处。
以免疫治疗为例，它填补了很多晚期肿瘤治疗的空白。最著名的“代言人”当属美国前总统卡特了。90多岁的老爷子不幸得了黑色素瘤，并转移到了脑部和肝脏，属于极度高危的肿瘤患者。传统的治疗手段可能回天乏力了，但是，经过免疫治疗药物Keytruda联合放疗的治疗，老爷子竟奇迹般的治愈了，全身肿瘤消失，之后还愉快地停药了。这让全世界看到了免疫治疗带来的光辉和希望。
又比如说，保乳手术为如今数不清的乳腺癌患者带来了福音。以往在乳腺癌手术中，乳房根治术几乎是唯一选择，那时候认为切除范围越大，生存率就越高，因此往往在切除整个乳房的同时，连带淋巴结和乳房下部的肌肉一同切除，这严重影响了患者之后的生活质量。如今，在特定患者中，保乳手术的施行可在切除肿瘤病灶后通过修复术保留女性乳房外观和功能，大大降低对女性生活质量的影响，而且治疗效果可等同于全切。有研究表明，保乳手术联合术后放疗，远期疗效甚至由于全切。
3、鲜活的数据来说话
任何不以数据为基础的结论都是靠不住的，数据就是最鲜活最有说服力的证据。美国癌症协会发布的《Cancer Facts & Figures 2018》指出，在美国，癌症的五年生存率呈现明显上升趋势，1975-1977年为49%，1987-1989年为55%，而2007-2013年已经跃至69%。在中国，癌症的五年生存率与美国相比仍有较大差距，但同样成上升趋势。2018年，《Lancet Global Health》发表了中国国家癌症中心的一项统计学研究数据[1]，数据表明癌症的五年生存率从2003-05年的30.9％显著增加至2012-15的40.5％。即使在调整了性别和病例组合后，五年生存率的增加仍然是显著的。也就是说，我国癌症治疗水平确实是在稳步提升的。
不可否认，癌症预后仍不尽如人意
1、癌症治疗仍是世界难题
尽管人类在认识癌症、对抗癌症的道路上已经取得了长足的进步，但不可否认，时至今日，我们仍然无法宣称战胜癌症、消灭癌症，癌症的治疗仍是一道世界性的难题，特别是晚期癌症，总体来讲，预后仍不尽如人意，还有很大的提升和改善空间。
2、癌症治疗药物和方法未必可及
药物或治疗方法是否可及也是影响癌症患者预后的一个重要因素。对中国患者来说，这主要体现在两个方面：一是新药新疗法经美国FDA批准上市后，距离其在中国上市往往还需一段时日，二是抗癌药物价格高昂，很多患者无法承受。
3、肿瘤死亡率仍在升高
2017年11月，中国医学科学院肿瘤医院院长、国家癌症中心主任、中国科学院郝捷院士在《中国肿瘤的现状和趋势》中指出，上世纪七十年代、九十年代及本世纪初先后三次中国居民死亡原因调查显示，不论男性还是女性，恶性肿瘤死亡率均逐渐升高。当然，这与人口老龄化的逐渐加剧不无关系，但也从一个角度反应出，我国肿瘤治疗仍旧任重而道远。
4、 不断提高的人类预期的反衬
科技 发展日新月异，以往一个个看似无法实现的梦想都陆续变成了现实，这让我们对人类的智慧充满了景仰，对这个世界的未来充满了期待。具体到医学领域，就表现为人类对疾病治疗的预期和要求不断提高，在这种预期和要求的反衬之下，疾病治疗的效果就显得“力不从心”。这是一个永恒的规律，我们的愿望始终是美好的，而生命终归是有限的，人类终归不是无所不能的。
综合以上所述，总体来讲，癌症治疗的水平和效果是不断进步、令人欣喜的，但与人类的预期和需求相比，仍有很大差距。
我们相信，人类的未来、肿瘤治疗领域的明天会越来越美好。
参考文献
[1] Zeng H, Chen W, Zheng R, et al. Changing cancer survival in China during 2003–15: a pooled analysis of 17 population-based cancer registries[J]. The Lancet Global Health, 2018, 6(5): e555-e567.
要说光速穿越宇宙，我觉得人类可能永远无法实现，因为物理学有的界限是几乎无法打破的，但是说治愈癌症，我觉得100年还是有希望的，如果谁能攻克癌症，诺贝尔奖肯定是可以拿的，因为太难治了。
癌症为什么这么难治？因为病因的层级不一样。曾几何时，鼠疫，流感，霍乱，天花，这些疾病威胁着我们，得了几乎就是等死，慢慢地人类发现了显微镜甚至电子显微镜，发现了抗生素，这些疾病得到了治愈，因为我们得到了一种很好的办法可以对病源进行观察，可以分析病毒和病菌，可以用对应的抗生素或者药物杀死他们，这些疾病要么是细菌侵入人体组织和器官，要么是破坏了身体的功能，但是仅限于这一层面，但是癌症不同，癌症的根源不在某个器官，而在于细胞的最深处----DNA，突变才是引发癌症的根源。但是总不能把每个癌细胞拆开修一下吧？癌细胞呢，进化的极其完美，除了会杀死宿主，几乎毫无缺点，他们一但突破了免疫系统的抑制，便会让免疫系统疲于奔命，甚至让免疫系统与其同流合污，形同虚设，杀死他们的办法就是手术切除，但是不彻底，化疗和放疗类似丧尸末日的核爆，是同归于尽的做法，靶向药需要有靶点才行，而很多突变引发的癌症至今没有找到靶点，免疫疗法现在还不成熟，但是是最有希望的了，就是想利用体外培养大量的专门针对病人癌细胞的特种部队免疫细胞杀伤癌细胞，但是现在也还没有完全进入临床，有零星的报道。
所以，最后的希望就是基因工程了，找到癌细胞的基因弱点或者改造或者杀伤，但是人的基因有多少你知道吗？多的让你不敢相信，希望还是有的，但是需要我们慢慢解锁基因的密码。
如果得了癌症，那就认命吧，有钱可以试一试，没钱的，好好享受人生，安排好后事就行了，人嘛，跟动物其实一样一样的，珍爱生命，爱惜身体，不要到时候在后悔。
我是个医生，说一下这个问题大家参考。
首先我们纠正一些基本性的错误；第一个，我们要知道，治疗感冒并不容易，感冒是一个非常复杂的医学， 社会 和文化现象，大部分感冒是靠着自我康复能力痊愈的，绝大多数情况下，现代医学和科学，对于（典型和标准的）感冒只能起到辅助性的作用（比如说对症治疗缓解症状减少痛苦等）。如果你认为感冒已经被彻底攻克了，那你真是无知者无畏，你的天真可真让你的生活太幸福了！
第二个，疾病的存在是一种客观的必然， 科技 和医学的发展，可以控制疾病，但不可能彻底战胜疾病，客观规律无法违反，彻底战胜疾病只是一种臆想中的幻觉罢了。
第三个，现代 科技 发展很快，有些几十年前，甚至十几年前的观点印象已经落伍了。过去有个恐癌症在大规模流行，觉得癌症似乎是不治之症，甚至有人说过，十个癌症病人有九个不是病死的，而是吓死的！当然，这样说太夸张了，但是要说生活和 社会 上存在着严重和根深蒂固的恐癌症，这还是客观事实。
事实上，我们要知道，现代医学对癌症的治疗效果已经相对过去而言很好了，虽然还存在问题（比如说治疗费用太高等），但实事求是的说，现代医学对癌症的治疗效果确实已经很好，而且越来越好了！有人可能说晚期癌症就治不好，你怎么能说治疗效果很好了呢？
其实大家想一想，任何事情到了“晚期”，任何事情到了“晚”的错过时机，错过条件后，那都不好治。这里的要点是“赶早不赶晚”，不管是做什么事情，一旦拖沓到“晚期”，到情况已经非常严重的时候，那都意味着要失败了。这本来是个常识，只不过因为恐癌症的蔓延，有些人把这个常识给忘了。其实癌症和其他事情一样，任何事情到了“晚期”，到了积重难返的时候，恐怕都不好弄了！
当然，这里有个定义层面的问题。或者说，题主提出的问题表述并不严谨，所以这里有个如何理解真正题意是什么意思的问题。我想，题主题面中的“彻底的攻克”，是指的让癌症像感冒一样，不但一般情况下不会死人（造成严重危害），而且一般不需要医学治疗就可以靠着人体的自我康复能力而痊愈吧？
如果是这样，坦白的讲，这很难做到，癌症一旦形成（潜在的癌变进入临床期），靠自我康复能力来痊愈，那是非常非常罕见的微小概率事件。未来，医学发展了，不等于人体在对抗癌症的自我康复能力上也更好了，未来治疗癌症，单纯靠人体的自我康复能力，想着像普通感冒一样，花几块钱买点感冒药，再多喝点水，靠人体自我康复能力就能解决问题，恐怕在未来一百年内，这都只是科幻小说里的传说了。
癌症（肿瘤）是一个非常复杂的体系。可以说，癌症作为人类生命（内禀属性）的一部分，是很难被“彻底的攻克”的。当然了，我们也不必要因此而感到悲观，正因为癌症是人类生命的一部分，固有的一部分，所以当未来有一天，当人类彻底的攻克癌症的时候，也就是掌握了人类生命的最终奥义的时候，就是成为“智神”，成为“神”的时候。这显然需要一个漫长而且艰辛的过程。今天，在这个世界上，无数的科学家和医学家们，在为这个征途而努力着。坦白的说，我们不敢确切的说“什么时候”人类才能完成这个征途，但我们都知道，这是一个回报丰厚的事业，征途的彼岸有无数的奖赏在等着人类的勇士们，也许一百年？也许更久？当有一天人类走完这段征途时， 历史 将翻开全新的一章！
举个例子吧，比如说，我们知道，癌细胞就是一种不死的细胞，癌细胞可以逃脱死亡的厄运，永远生存分裂下去。大家想一想，这个“不死”，这个逃脱死亡的能力，意味着永生不老啊，如果人类未来“彻底的攻克”了癌症，也就得到了不死不老的奥秘，那就是说人类实现了永生不老的梦想！这个褒奖之大，已经没有什么可与之同日而语了！
在这里，我们没有具体回答题面中的“什么时候”，没有对未来什么时候能“彻底的攻克”癌症给出具体的时间点。这是因为预言未来是很困难的，最终的预测很可能会是见仁见智，每个人都有自己的不同看法的局面。我们在上面讨论了一些更深入的背景知识，我想，这些知识和内容，可以供你思考时参考，也许可以帮助你思考的更深刻，更精彩，更有意义！
好了，我们就说这些吧，供大家参考，抛砖引玉，欢迎斧正。期待在交流中共同进步。
不需要花多少钱，不需要受多少罪，就像治疗感冒一样把肿瘤彻底清除干净，在心理上和机体上不留下任何痕迹——这样就算是攻克了癌症!
癌症正在折磨着许许多多的患者及家属，治疗可能人财两空，不治疗就意味着慢慢等死——治也不是，不治也不是，很难抉择。
癌症患者的压力非常非常大，举一家之力恐怕也难以挽救自己的生命。就是倾家荡产也未必能多活几年。而且治疗要承受副作用的折磨，还不知道有没有效果。自己还能活多久?自己是不是应该放弃治疗?从此自己生活在阴影之中，永远没有 健康 快乐的日子了。
爱癌症病人大都求生无望，压抑而绝望，可以说生不如死，从此生活在暗无天日的煎熬和疾病折磨之中。——癌症带给人的就是苦难和灾难!攻克癌症刻不容缓!
何时攻克癌症?——有报道说2028年能攻克癌症，当然也只是预测，那么还有十年左右的时间，现在的癌症病人还能赶上吗？
医学在不断进步，这是非常肯定的，所以相信总有一天人类攻克癌症，希望这一天早日到来。癌症治疗也取得了突飞猛进的发展，人类一刻也没有停止对癌症治疗的 探索 ，不断有新药问世，不断也新的治疗方法被应用于临床，那么攻克癌症应该不再遥远。
其实现在也能治愈癌症!比如部分早期癌症能够通过手术的方式治愈，还有一些癌症也可以通过各种治疗手段治愈。理想的攻克癌症的愿望是能够治愈所有癌症，所有癌症病人都治得起，都能重新成为 健康 的人。
现在还没有攻克癌症， 健康 人要重视体检，做到早发现才能有治愈的机会。癌症患者要积极治疗，为自己争取时间，坚持到攻克癌症那一天自己就彻底得救了。
癌症的发病率和病死率还在递增，我们也不知道哪天才能攻克癌症，我们能做的就是洁身自好重视预防，做好预防，争取不得癌症这样就最好。还要注意定期体检，这样能发现大部分早期癌症，为自己争取治愈的机会。
癌症是恶性肿瘤， 由100多种不同部位肿瘤组成，近年恶性肿瘤的总体发病情况呈上升趋势，我国每天约2万人被诊断为癌症，目前还没有一种癌症能够完全治愈。这是第一。第二，每一种癌症都有特殊性，病因不同，病变部位不一样，病理变化也不一样，等等，这些都是癌症攻克的难关。第三，每一种癌症的病因不一样，每一个癌症患者患癌的原因也不同，这就是造成癌症难以治愈的原因。第四从治疗方法上，只是一个部位癌症有法，但对其他部位的癌症就没有效，目前对癌症还没有统一的治疗方法。第五从预防上虽然宫颈癌疫苗已在临床上应用，长期效果还有待观察，其他癌症疫苗还没有，更不知道还需要多长时间，才能研发出来。第六癌症只能一个个攻克，说不准还会有新的癌症发生。随着科学的发展，从大众预防做起，减少癌症的发生。早期发现，早期治疗提高癌症的生存率，癌症对人类的危害就会减轻，但彻底消灭癌症还要更长时间，不可预知。
晚期癌症一般都已经发生转移，转移灶是肉眼能够看见的，全身血液里可能到处有游荡的肿瘤细胞在寻找合适的栖息地，所以是切不干净的，也就是晚期癌症医生不给手术的原因；另外，抗肿瘤药物的局限性，目前的化疗不仅仅杀灭肿瘤细胞，还损伤正常细胞，所以副反应很大，而且几个周期的化疗也不能把体内肿瘤细胞消灭干净，治疗停止后又会继续增殖；其次，肿瘤细胞一直在变化，有很多新药物被研发出来，肿瘤细胞刚开始可能对某种药物敏感，后来慢慢适应了，也就是产生了耐药。最新的靶向治疗药物和免疫治疗药物也都会产生耐药！
癌症究竟什么时候才能被攻克呢？成千上万的癌症患者、家属和医务工作者都在期待着。但究竟是哪一天呢，也许在5年之内，也许还需要50年！科学家们一直在努力，也一直有进步，但一直没有突破性成果。现在我国每天超过1万例新诊断的癌症患者，大家都坚持着、期待着癌症被攻克的那一天！
对于这个问题我的回答是:自己起初得了癌症很可怕，但真正经历过了就不可怕，因为要靠自己的心态去克服，你强它就弱，心态好一切安好，不管复发不复发，我努力了就ok了！最后坦然面对离别，虽然有太多的不舍但无怨无悔！！！最对不起的就是自己的亲人因为失去了我她们会伤心…………希望研究癌症方面的专家早一天能考研成功，同时让癌症病人减轻疼痛！最后祝愿大家身体 健康 阖家幸福！！！
癌症，已经被攻克了。只是无人相信我而已，因为我是一个6无人员。如果是一个3有人员说的话，就会轰动全国，甚至世界。讲一个现状:目前有哪个专家或医院能让患者在非手术放化疗的条件下，服用药物的第二天，能够从口腔和鼻腔排出大量的脓毒和脓毒十尘垢的混合物，且药物的口感好，无毒副作用，连续服用药物，脓毒十尘垢的排出量会逐渐增加，在10克到200克/天。又有哪一家药企能生产此类药物，我在前期的研制过程中，进行过动物试验和众多的人体适应性试验，和数个癌症患者的临床试验，涉及肺癌肾肝骨淋巴癌和胃癌，都有疗效，因本人能力有限，无法涉及到所有的类型(都是无偿服务)，难道不是被攻克了，难道6无人员的科研创新成果就不能上台，又会给多少患者带来多少遗憾，希望政策法规能适应 社会 需求，让6无人员的专长技术能利国利民又利己，共同为全民 健康 作贡献。
告诉你扣号是398开头的，中间是089，结尾是779。顶级服务体验，等你参与！2011-10-26
我觉得这篇文章不错，我自己写的，现在也没有用了，分享给你，看看能不能帮到你溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。 关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the disease.Objective: To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative colitis.Methods: to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and treatment.Conclusion: by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有10.1％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。3.1药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。3.2粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。3.3高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。3.4造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。3.5介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。3.6中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
扣扣号是1135开头的，中间是452，结尾是139。他们做这个服务的
待专业人士出手。近几年直肠癌增长速度明显加快，找到合理的治疗方法很重要。
抑郁症的人通常都是心思缜密、敏感内向、在某方面极有才华的人。身体原因和情志长久不舒畅都会导致，中医上讲心病先治身，身病先治心。抑郁者一定要保持规律科学的运动，出出汗，晒晒太阳，特别是早上太阳刚出来的时候，可以明显改善抑郁症状。抑郁者身体经络不通，特别是心经和肾经，通脑通髓，要着重锻炼。身体气血通畅了，会积极影响心神、心志发生改变。反之，经络瘀堵，长久下去是容易得一些慢病重大疾病的。
现代医学发现，癌症好发于一些受到挫折后，长期处于精神压抑、焦虑、沮丧、苦闷、恐惧、悲哀等情绪紧张的人。精神心理因素并不能直接致癌，但它却往往以一种慢性的持续性的刺激来影响和降低肌体的免疫力，增加癌症的发生率。这些刺激主要是通过神经生理、神经内分泌和免疫三个系统的相互联系起作用的，最后使肾上腺素皮质酮等内分泌增加，进入血液循环，从而损害人体免疫功能，导致正常细胞癌变。研究表明，当强烈的精神紧张刺激，使人丧失应对能力而表现出抑郁、沮丧的情绪时，会促使皮质类固醇激素分泌过度，从而抑制了免疫系统的功能，癌症就有可能在免疫系统功能下降时形成。专家还发现，情绪极度沮丧的人，血液中的T淋巴细胞数量明显减少，免疫功能下降。 医学家在一项调查中发现，81.2%的癌症病人在患病前曾遭受过负性生活事件的打击。如配偶死亡、夫妻不和、生活规律重大改变、工作学习压力大、子女管教困难、夫妻两地分居等。京、沪等大城市的一项398例胃癌配对调查发现一个共同点，即胃癌患者都有经常生闷气的情况。从而说明不良的精神因素可以导致胃癌的发生，同时各地调查还发现性格开朗、精神健康的人不易患胃癌。祖国医学也认为“七情”的过度会导致气滞血瘀而发生癌症，认为 “百病皆生于气”、“万病皆源于心”。动物实验也证明，在连续精神刺激下，动物体内可长出肿瘤。 可以这样说，心情糟糕、情绪紧张、抑郁、悲观的人是癌魔的青睐者，癌症喜欢缠绕这些人。为了预防癌症的发生，我们不仅要防止各种致癌因素，还应当保持一种良好的心态和稳定的情绪，保证身心健康。
抑郁症又称为“精神癌症”
抑郁症由于自杀率比较高(高达15%)而被称为“精神癌症”，这或许从一个侧面阐述了抑郁症和癌症之间的关系。事实上，关于癌症与抑郁症的关系问题，学术界一直争论不休。有观点认为，抑郁症可以诱发癌症，癌症同样能诱发抑郁症，甚至合二为一地视为“癌症抑郁症”。而最近加拿大的科学家认为，抑郁症影响癌症病人的存活几率。但是，目前还没有明显的证据证明，抑郁同癌症恶化之间有直接联系，研究发表在美国癌症协会的会刊《癌症》杂志上。
加拿大研究证实：抑郁同癌症恶化无直接关系
加拿大研究人员9月14日表示，抑郁症影响癌症病人的存活率，但是，目前还没有明显的证据证明，抑郁同癌症恶化之间有直接联系，研究发表在美国癌症协会的会刊《癌症》杂志上。
加拿大英属哥伦比亚大学的吉连·斯汀团队对20多例国际性的临床研究进行了系统梳理和分析，他们指出，患抑郁症的癌症病人的死亡率比一般患者要高40%。85%的癌症病人认为，他们的精神状态影响了疾病恶化的速度，但是，加拿大的研究人员指出，目前还缺乏可靠的证据。研究人员承认，他们也对抑郁和癌症恶化之间缺乏明确的联系感到吃惊，他们认为，这或许也是因为很少有人对此进行相关的临床研究。
心境开朗癌症患者生存率高
尽管抑郁症与癌症恶化无直接关系，但不可否认的是，心境开朗的癌症患者生存率高。
日前，美国癌症协会在线杂志公布的一项研究让癌症患者们知道，除了积极治疗以外，保持心境开朗也能使寿命延长。
加拿大英属哥伦比亚大学的研究人员根据27个研究抑郁症和癌症患者死亡率的.国际临床研究，总结出被诊断为患有抑郁症的癌症患者，其死亡率要比其他癌症患者高出40%.有抑郁症状但抑郁症未获确诊的癌症患者，死亡率也比无抑郁症状的患者高25%。
有研究显示，抑郁症可以导致免疫系统功能抑制和激素水平改变，从而直接影响癌症患者生存率;也可能会改变癌症患者的生活习惯，或者使他们对治疗的配合程度下降，从而间接影响他们的生存率。研究人员表示，癌症患者如果感觉到心情抑郁，并不需要感到恐慌，在治疗疾病的过程中，医生和患者应该能就患者的心理健康进行沟通。癌症患者的抑郁症应该得到正规的治疗。
抑郁症给社会的危害比癌症要大得多
抑郁症和癌症有一个巨大的差别。在疾病的隐喻中，抑郁症往往是一种领袖症，或者说，当抑郁症借道批判精神时，它就成了一种高贵病。且不说这种病对于不健康的社会有无助益，即使有，其代价也太大。很多人对诗人的自杀津津乐道，但诗人自杀，社会的压力只是一个方面，内心恶劣情绪的扩散才是最主要的原因。
如果一种症状可以使人看起来高贵，人们当然可以选择高贵，而忘记治疗。但对整个社会来说，我们应该警惕心理癌症，即抑郁症。尤其是警惕被传染上的抑郁症，比如通过启蒙而传播的抑郁症。因为对于更多的人来说，抑郁症并不等于高贵或者伟大，相反，它更多地表现为心胸狭隘，悲观厌世，传染愤恨，于己、于人、于世皆无益处。从这个层面上说，抑郁症给社会的危害比癌症要大得多。
在日常学习和工作中，许多人都写过论文吧，论文是讨论某种问题或研究某种问题的文章。你知道论文怎样写才规范吗？以下是我精心整理的抑郁症中学生议论文作文，欢迎大家借鉴与参考，希望对大家有所帮助。
我的邻居是一个有抑郁症的孩子。
第一次这样想，是因为她总是自责，总是埋怨自己的不对，而且，她甚至对我说：“如果有机会，我就去自杀。我给世界带来了不幸！我总是闯祸，父母没有我会活得更好的……我不想给他们添麻烦了啊……”
我呆住了。
后来，他的父母有一次说她有忧郁症，被我听到了。我当时很同情她：她一定很痛苦呢！
我打算帮帮她。
那一天，她在天还没亮的时候，走上了楼顶，趴在栏杆上。她回头，看到了我。“你好。”她略带忧郁地说。“怎么了，又想不开啊。”我走到了她的旁边。
“我不要去医院了，我的抑郁症治不好了。”她哭了，哭得很凶：“我老是头痛……”“那是因为你心情不好”我抱住她：“好好治病，病好了以后，就没事了呢。”
我抬起头来，东方，太阳正在升起。我说道：“你看你看啊，太阳！”她抬起了头。在那日光的映照下，她像个天使。我情不自禁地赞叹道：“你真美。”她呢，擦擦眼泪，奔下楼去。
过了一会儿，她进了他爸爸的车。我在楼上目送她离去。
向东望去，太阳，好美。希望她早日康复！
于是，第二天，第三天……我每天和她一起上学，放学了和她一起回家，一有时间，就去她家陪她。
她的病情，似乎有了好转。可爱的天使，我就这样陪着你，愿你高飞……
幻想是什么？现实又是什么？黑与白，对与错，美与丑……世界有两个，一个是你看到的，一个是你看不到的。把每个人分成两部分，一部分是好的，一部分是坏的。人群划分，一种是长得好看的，一种是长得不好看的。
每个人都希望自己展现给大家看到的是美好的一面，把不好的一面隐藏起来。为什么会出现那么多的抑郁症、自闭症、人格分裂症等多种心理疾病呢？因为这些是人们身上共有的东西，只不过一部分人因为各种因素而把那些问题都放大了，甚至于影响他的行为举止。一个长相漂亮的人和一个长相平凡或者丑的人，多数人都会选择漂亮的人。因为人都是视觉动物。
把一个正常的人关在一间屋子里，屋子里漆黑一片。在屋子外面，放置一大瓶水，然后让水一滴滴落下，发出滴答的声音。一周后，把人送出来。你会发现，这个人已经有轻微的抑郁症了。抑郁症主要表现有心境低落、思维迟缓、意志活动减退、认知功能损害，甚者悲观厌世，有自杀行为等。它会严重影响工作、学习、生活和社交。
路漫漫其修远兮，吾将上下而求索。多数人都是在人生的路上，因为各种各样的原因而有了负面能量，这些能量日积月累，就形成了心里疾病。
著名的心理学家理学家马丁。塞利曼称它是“心灵感冒”。不能抱着自己决对不会有抑郁症这种心理，每个人都是有可能的。那么哪些是负面能量呢？仇恨、悲观、恐惧、自卑、消极等这些都是负面情绪。而产生的心理结果：矛盾、对立、敌意……这些心理负面的能量就会出现。然后就有消极、忧郁、病态的严重后果。所以，一旦我们在生活中遇到什么事情，或者心里有什么烦恼，你可以跟老师、朋友以及家长倾诉。还要每天以积极、乐观的态度面对生活。
要学会放松心情，学会调节，增强自己的耐压能力。在缓解期的时候，要学会减压，掌握一些能力，避免因为生活事件诱发疾病发作。
世界有两个，一个是黑色的，一个是白色的。
“广大的市民，大家早上好，今天。”
“总是一些无聊的话题，都是一样的套路，一样的说辞，不能换个新鲜的吗？真是”我推开窗，享受着外面的空气，可以让我忘掉刚刚的不愉快。
我每天总是能看到街上来来往往的大人带着小孩，他们很开心。不知道为什么明明很常见的一件事我却感到厌烦。我讨厌他们吗？当然不是，我又不认识他们，我干嘛要讨厌他们呢？可是，只要我一看见他们有说有笑，我就特别心烦。我就会想“为什么他们要笑呢？有什么好笑的，有病吧！”走着走着，我来到了一所小学，现在正是放学的时候，我看见每一个家长都来接他们的孩子，我突然觉得我是不是被爸爸妈妈遗弃了，好像从我记事以来，爸爸妈妈都没有接我放学过，心里有点落寞。
不知不觉回到家之后，总是觉得少了点什么，于是我想起了我在路上看到的。5分钟之后我明白了，我习惯了一个人呆在这个所谓的“家”里，其实一直以来都是我一个人在自己而已。每天看着别的小朋友在他们父母的怀里撒娇，我也想，看见每次开家长会，别的小朋友父母都来了，只有我自己是爷爷奶奶来的，没有人知道我有多么伤心。渐渐的，我不在和别人一起说话，我不在关心任何人，我不在想要活下去。
爸爸妈妈，其实我喜欢你们，我喜欢你们跟我在一起陪我玩，可是我也知道你们需要找钱照顾我。我多么希望这个社会不需要钱，这样你们就不会错过我的童年，我也不会郁郁寡欢了。
看见别的孩子和他们父母玩的很开心，我羡慕吗？我当然羡慕，可我更心疼你们。如果没有我，你们或许就不用这么累了。
据世界卫生组织统计，目前抑郁症已经成为世界疾病排行榜的第四大疾病，保守估计，全球抑郁症发病率约为11%，全世界有3。5亿抑郁症患者，其中10—15%的抑郁症患者最终死于自杀，抑郁症因此并被评为”21世纪人类天敌”。
抑郁症危害如此之大，其中自然也会有名人的身影，就让我们一起来缅怀一下这些因抑郁症而死去的伟人。
黑暗里待的久了，就会害怕阳光。梵高生活的潦倒、情感的受挫、命运的不公，让他一直郁郁寡欢，时常会选择自残的方式折磨自己，甚至用剃须刀割下耳朵上的肉。梵高的抑郁症相当严重，直到1890年7月27日，不堪心理重负的梵高终于向自己下腹开了一枪。世界都是黑白的，白天和夜晚好像并没有什么区别。曾获1954年诺贝尔文学奖的美国作家海明威，因患抑郁症于1961年在美国开枪自杀。海明威的生活经历处处是紧张与压力，《老人与海》主人公桑提亚哥在海上与鲨鱼搏斗的经历与内心活动，正是海明威矛盾心态的展现。“你尽可能把他消灭掉，可就是打不败他”。
这是小说中老人的内心独白，也是海明威一生的写照。抑郁，就像一张挣脱不了的罗网，将这位文学巨匠紧紧地缠绕。世界上很多没有得过抑郁症的人们认为抑郁症患者在无病呻吟，但其实他们过的真的很辛苦。即使是我们身边拥有最甜微笑的人，在私下可能也承受着最深的痛苦。如果在你的身边有抑郁症患者，可以的话，即使做不到感同身受也请你陪他一起度过那段黑暗的日子。
最后我想告诉抑郁症患者们，愿你以后要更加爱自己，更加爱生命。人有时候可以自私一点。就像曾经播出过的一支999感冒灵的广告那样。“每个人都自顾不暇，没有人会在意你的感受。每个人都小心翼翼地活着，没有人在乎你的境遇。行色匆匆的人群里，你并不特别也不会有优待。你的苦楚，不过是别人眼里的笑话，人心冷漠的世界里，每个人都无处可逃，然而反转前的故事，是如此真实而冰冷的在你我身边上演，这世界就是这样糟吗，故事总是有反转的。”是的，世界或许没想象中好，但似乎…也没那么糟。或许世界永远不会变好，但你能让自己变强。你要记住要相信，这个世界总有人偷偷爱着你，愿每个人都能被世界温柔以待。
夜如墨，寂寞残忍地吞噬天空，任其魔爪肆无忌惮地向其扩散，七八个星，惨淡无光。
一个寂寞的阳台，一颗孤寂受伤的心。
长长的睫毛映着满眼怀恨，瞳孔之间释放出一种企图地掩盖真实，禁锢思想的扼杀，黑暗的秀以随着夜风轻轻飘荡，挑逗着一根根麻木的神经。纤细的手，在空中形成一条孤单的线，和着内心的惊愕无助，悄悄瓣在空气中散开来。
长和匠透明的杯子在在指间悠游旋走，透明的.液体暗涌着夜的黑。仿佛是一个面目狗狞的恶魔，张牙舞爪地冲着人们叫威。潇潇的空气中，弥漫着夜风清凉的味道，太淡，太淡。她轻咬了一口。微微上扬嘴角挂着鄙疑和屑。这不是酒，只是一杯透明的水，太淡，太淡。
古老的沙发和夜黑融为一体，昏黄的路光反射着金属的光寒，锐利地刺痛着双眼，一颗受伤的心灵需要抚慰，过往的辉煌如玻璃的碎灭，只在地上留下了支离破碎。曾经的坦荡无忧也只换来了今天的泪痕满面。
终于，她大呼而出，将手中平淡的下班杯子，朝着暗淡的星际掷去，企图唤回星的一点光明。在夜灯的照耀下，勾勒出一道悲伤的弧线，从而香消玉殒在天际，“哇”地一声撞倒在一地，破碎得很好听。她望着地下支离破碎的玻璃，上扬的嘴角竟是可悲的自嘲和可笑面虎。梦想刚刚给自己插上一个腾飞的翅膀，却被除数无情地拽入了黑暗的无底洞，空虚悲伤，寂寞的灵魂开始寻找一线署光，却在点燃之际倾盆大雨。
她的脸开始扭曲着，呈现出莫大的痛苦。眉宇之间，宿命的寒气犹如隔世的寒剑，足以让心冻结。洁白的开始狠狠地咬住下唇，幽深的瞳孔再一次显示了她内心的不安。
突然，她转身抓起那张打满红叉的考卷，用全身的力量将它撕碎，潇洒地抛向天际，可爱的脸颊上，是两行映着晨星沉星光芒的寒流。
抑郁，可能只是失败的结束，成功的开端。
抑郁症这个词在当下也是火的不得了了。
如果你也深受其害，请认真的听我说完。
接触抑郁症是从什么时候起呢，大概是某日闲着无聊在网上浏览资料点开了某处网址，上面赫然写着抑郁症。
抑郁症嘛，不就是闲的没事做，想得太多，读书太少。这是绝大多数人的第一反应，“我求求你，你别多想好不好。”
印象最深的是雪莉，那个放飞自我引起我的注意的爱笑的可爱女孩。但是她却选择了绝路。
“当你开始死去，世界突然爱你。”当雪莉自杀，那些恶鬼隐藏在人群来消费雪莉的死亡。这种爱对于活着的雪莉从来都是吝啬的。“请多多疼爱我吧。”
也许大多数人解读这种行为在自杀者心中是一种解脱，但我认为这是一种迫不得已。因为我的世界阴暗，不曾有光探进来。这整个世界大概也阴暗极了，所以我们不是不曾选择相信世界，而是我们已经精疲力竭。
就算如此，那些躲在键盘后面的人认为，雪莉只是精神力太差。
我印象最深的是一个十三四岁的小女孩说的话。
我问，为什么不选择帮助这些人。她说，朋友不帮助你们，是因为这个朋友不好，陌生人不帮助你们，是因为捞不到半点好处。所以在雪莉这件事上我当了陌生人。在抑郁症患者面前，女孩也做了陌生人。
你是不是满身伤疤却不敢露给别人看。
我知道你想放尽身上一切的罪恶之血，浑身腐臭味让你很难受。也许你早已麻木，这种痛感才会让你知道，意识到，感受到自己还活着。当连睁眼抬手这些动作都难已完成的时候，真的很累，你选择了种种方法结束了自己的生命。
你是不是无数次责怪自己去折磨自己。
你看，有人在哭，这是你的错吧。你看，有人受伤了，这是你的错吧。你看，爸爸妈妈活的这么辛苦，这是你的错吧。这所有所有都是你的错吧，错了，真的错了。这一切的一切都揽在了自己的身上，压的自己喘不过气。于是，这人间中的自己是个负担。
你是不是已经放弃了求救。
有人做过一个实验，让几个参与者，读几段文字，刚开始他们笑着说太幼稚了，肯定是没经历过人生。但是后来他们止住了笑容，这些文字的作者选择了离开这个世界。他们是抑郁症患者，不被理解的抑郁症患者，“想多了的”抑郁症患者。于是放弃了求救，溺死在时间这条河流中。
如果你很痛很痛，可以允许你休息，但你不可以再也不睁开眼。
这个世界真的是非常非常可爱的，既然你没有办法去爱这个世界，那我替世界去爱你。
别死了，我爱你，陌生人。
说起抑郁症在很多人的心中都有一个可怕的概念，那就是对生活没有兴趣的人。
抑郁症其实并不可怕，可怕的只是人心。我接触过几个抑郁症患者，他们都可怜的让人心疼。其中有一个14岁的小女孩，我印象非常深刻。
抑郁症分轻度抑郁，中度抑郁和重度抑郁。而那个小女孩是重度抑郁。初次去医院参观的时候是学校组织的，护士告诉我们说，她最怕去抑郁症患者的房间，因为他们太安静了，安静的可怕。在老师的计划里 也没有让我们去见见抑郁症患者的意思。可我却非常不听话的溜走了。我看着医院里的指示牌，然后自己摸索到了抑郁症患者的房间。
那位护士说的没错。确实，很安静。我进房间看到的第一个人就是那个小女孩。她，眼睛里没有生气，看上去没有活力。因为是夏天，穿着短袖。所以我一眼就看到了她胳膊上满满的伤痕，一道一道的有深有浅密密麻麻的布满了两只胳膊。我很吃惊吓的站在门口不敢动。她却满不在乎，甚至连头都没有扭一下。我慢慢鼓起勇气走向她，想和她说说话。
我说：“你好，你能告诉我，你叫什么吗？”她没有回答我。我却觉得她其实是个温柔的人。我又尝试了几次，她总算理睬我了。虽然她只说了几个字，但我却很感动，因为我没有接触过抑郁症患者，所以在我的心目中，他们就是那种少言寡语的人。如果他们跟你说话的话，那就证明你们已经是朋友了。我又不依不饶的跟她说了一会儿话，然后我的老师就过来找我，并把我带走了。走之前我大声的告诉了她我的名字，并跟她说我一定会再来看他的。恍惚间我好像看到她微微点了点头，还笑了笑。
过了两个星期，我又跑去看她了。不过我没有先去找她，我先去找了她的主治医生，问了问她的情况。医生说那女孩是离异家庭。父母都不要她了，本来跟着爷爷奶奶一起生活，但爷爷奶奶却在前不久的一次车祸中去世了。女孩扛不住压力了就得了抑郁症。说完医生就走了，我却在那里呆呆地站了一会儿。我的心里好像暗暗决定了要做些什么，我飞快的跑去了女孩儿的房间。第一眼看到她，我觉得她胳膊上的伤好像少了。然后就像上次那样，坐在她的床边跟她说话。她见到我之后心情好像变好了，不时的也笑一笑。她是那种柔柔弱弱的女生，笑起来让人有一种如沐春风般的感觉。我喜欢看她笑。
在说话间，不知不觉太阳已经落山了。回过头往窗户一看，只看到了天边夕阳。我告诉她我该走了，下次再来看她，她点点头同意了，还说希望能再次见到我。我告诉她一定会的。
转眼间又过去了几年，这几年间我每隔一两个星期就去看她。她恢复的很好，已经是个健康的女孩了。我们两个也因为这奇妙的缘分成为了朋友。
其实我想说，抑郁症它并不可怕。它只是需要亲人，朋友，爱人，对自己多一点关心而已，我们应该善待这些善良的人。每个得抑郁症的人，都是天使。
生命虽然渺小，但我却希望你长长久久的平安。
癌症研究阶段性成果披露，咖哩, 辣椒,姜等发热的食物让身体蠢蠢欲动的癌细胞多睡觉 。一场国际研讨会，其中一位目前在美国癌症中心的戴博士以 "Is Cancer Curable? ”(癌症是否能治愈?) 为题，分享了他对癌细胞生长动力学的研究结果。癌症最令人害怕的就是转移-metastasis。 原生癌并不会让病人死亡，而一旦癌细胞转移，在其它组织器官内兴风作浪就让病人逐渐（或快速）的走向死亡。但为什么有些癌细胞已转移的病人却未继续恶化? 日本医学家曾解剖研究几十位无病痛而自然死亡的 90-103岁老人，发现他们每一位体内都有不少癌细胞。 但为什么他们的癌细胞没有造成身体的病痛?戴博士和几位癌症研究学者发现，癌细胞在活跃一段时间后会进入 “休眠期”休眠一段时间后又再度活跃兴风作浪。“休眠期”越长病人能存活的时间就越长，甚至不发生令人害怕的 “转移”。 现在医学界积极的在研究拖延癌细胞“休眠期”的方法，包括利用药物和饮食《有效地预防细胞癌化》那篇论文提到几种天然物，可藉由控制癌细胞内讯息传导 ( signal transduction) 的路径让癌细胞进入“休眠期”请大家多吃含有这些有效成份的食物，让身体内蠢蠢欲动的癌细胞多多睡觉。1.咖哩(抗癌成份是姜黄素)； 2.辣椒(抗癌成份是辣椒素)； 3.姜(抗癌成份是姜黄素)； 4.绿茶(抗癌成份是儿茶素)； 5.大豆(抗癌成份是异黄酮； 6.蕃茄(抗癌成份是茄红素)； 7.葡萄(抗癌成份是白黎芦醇)； 8.大蒜(抗癌成份是硫化物)； 9.高丽菜(抗癌成份是indole 吲哚)； 10.花椰菜(抗癌成份是硫化物)。某药剂师加注如下：这篇文章传给大家是做功德，浅显易懂。因为最近医学发表的长寿药物包含以下四种：姜黄素、白藜芦醇、Silymarin、黄耆（四种成份）前面两样出现在上文中,上文所提到的：咖哩和姜的抗癌主成分都是“姜黄素”。卫生管理部门公布大肠癌的主因来自十大恐怖美食，癌症是吃出来的：1.汉堡薯条+可乐； 2.排骨饭+珍奶； 3.锅贴+豆浆； 4.焗烤意大利面+酥皮浓汤； 5.韩式炸鸡+啤酒； 6.炒饭+贡丸汤； 7.拉面+冰淇淋； 8.卤肉饭+鱼丸汤； 9.红烧牛肉面+酸菜； 10.炸肉圆+关东煮。中研院努力了8年才完成的排毒最强的食物：1.地瓜； 2.绿豆； 3.燕麦； 4. 薏仁； 5.小米； 6.糙米； 7.红豆； 8.胡萝卜； 9.山药； 10.牛蒡； 11.芦笋； 12.洋葱； 13. 莲藕； 14.白萝卜； 15.山茼蒿 (裂叶茼蒿) ； 16.地瓜叶； 17.萝卜叶； 18.川七； 19.优格光； 20.醋。请转发您的亲朋好友。
伙计，看看这个行不？
1毕业论文属于学术论文。2只要不是抄的，你写出全世界最差的一篇论文就 可以。3比着葫芦画瓢，找一篇去年毕业 同学的范文，格式样式，照着写就行了。4毕业论文的实 质是读后感，选一本书，花一个星期读一遍。边读 边做笔记。把笔记整理一下，按范文格式条理一下，就是很好的论文了。5问题的关键是：你必须花一周的时间。许多同学不愿花费这个时间，那就没辙了。别的也别谈了。 完了。6有的同学找朋友帮忙，自已不写，让朋友替自己写一篇。 这当然好，但现在的朋友大都靠不住。你让他写一篇给你，他满口答应，没过两天就送给你一篇。你千恩万谢。可是拿给老师一看，原来是从网上粘下来的，乱码都 还没改。更可气者，一稿多用，他还把这篇“论文”送给好几个人，赚了好几顿饭，造成“雷同抄袭”、频烦吃饭。7结论：只能自己写，花一周时 间。8那位问了：“我写得不好怎么 办？”答：“这是伪问题。别管好坏，先写出来就行。老师还怕都写好呢：没法分优良中差了！总之，你写出一篇全球最差的论文就行，只要不是抄的！”9只要硬着头皮写，傻瓜都能写一篇。第一章 选题一、选题的原则（一）有价值（有品位，内行）（二）有可行性（或操作性，大小适中，难易恰当）（三）有浓厚兴趣（兴趣是动力，必须是自己喜欢的。）《论语·雍也篇》：“子曰：知之者不如好之者，好之者不如乐之者。”如果你什么都不喜欢，那就更好办：让辅导老师给你一个题目就行。（四）专业对口（专业专长）二、 选题的 方法（一）亟待解决的课题（二）填补空白的课题（三）有争议的课题（四）有矛盾的课题（五）可综述的课题第二章 搜集资料学术研究往往是在前人已有成果的基础上，有所突破。因此，搜集相关文献信息，非常重要。要求能快 速、准确地搜集到所需的资料信息。一、直接材料的搜集第 一手材料二、间接材料的搜集从文献及网络查取的材料（二手材料一定要注意核对。）图书、期刊，纸本索引及网络检索GOOGL、百度网等，关键词检索。三、材料的分析让材料自然分类，类聚法。第三章 写提纲提纲尽可能详尽，条理清晰，条块分明。（镶玻璃法： 把内容分成几块，一块块往上填内容就行了。）一般分为序论、本论、结论三部分。提出问题，分析问题，解决问题。论证的形式，纵深式（递进式），平列式，综合式。第四章 写论文一、格式及要求：前置部分及主体部分前置部分：标题、署名、指导教师、目录、摘要、关键词（一）标题：对论文重点的直接呈现。准确得体，通俗易懂，简短精练（不能 简短，可加副标题），符合规范。（二）署名，在题下。（三）指导教师：xxx（四）摘要（可复制文中关键句子，稍作修 饰、连缀即可）（五）关键 词，一般3—5个即可，以重要程度为序。（六）目录主体部分：前言、正文、结论、参考文献、致谢（一）前言（引言，序论，导言，绪言）（二）正文（本论，主体）（三）结论（四）注释(五)参考文献（文献名，作者，出版社，版次）二、具体方法与规 范（一）写作的顺序1按照提纲自首至尾2先写思考成熟的部分，最后焊接起来。（若不知从何写起，就这样写）写此不管彼，只求一意法。（二）引用材料的方法1直接引用法引证。推论，尊重，显示自己并非标新立异，不乏同道。（拉赞助）2先斩后奏法先概述观点，然后指出某人某文已详言之（加注参见）3映带法崇山峻岭，又有清流急湍映带左右。研究韩愈，不妨提及东坡；研究明清诗，也可上溯到汉魏。4戒剽窃。学会运用，而不是照抄。（三）论文的整体要求准确，概括、简练，严谨客观，平实，文采。不可以孤立的看问题，要注意上下影响。（四）段落、标点规范（五）语体的要求要简约典雅。第五章 修改、定稿文不厌改，要改得死去活来。一、自己反复阅读， （1）改正错误的字、词、句（笔下误）。（2）逻辑错误（3）修正完善观点（4）论据错误（5）调整结构布局（完美，圆满，面团原理，增删 材料）（6）修饰词句。面团原理：你如果原打算写五个部分，最后只写成三个部分；那你就说你本来就打算写三个部分，现在如期完成了，很“圆满”。因为没有人知道你的原计划，也 没有人想知道，所以没必要告诉他人。二、他人审校（吸收他人意见；自己的错误往往看不出）。互相审阅，互相挑毛病。第六章 答辩虚心点就行。自己写的，也不用心虚。
癌症（cancer），医学术语亦称恶性肿瘤（malignant neoplasm），中医学中称岩，为由控制细胞生长增殖机制失常而引起的疾病。癌细胞除了生长失控外，还会局部侵入周遭正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分。命名癌症一般亦可根据组织来源命名，来源于上皮组织的统称为“癌”，如鳞状细胞癌、腺癌。来源于间叶组织称为肉瘤，如平滑肌肉瘤、纤维肉瘤。有少数肿瘤不按上述原则进行命名，如有些来源于幼稚组织和神经组织的恶性肿瘤称为母细胞瘤，如神经母细胞瘤、髓母细胞瘤、肾母细胞瘤等。但少数情况则为良性，如肌母细胞瘤、软骨母细胞瘤和骨母细胞瘤。有些恶性肿瘤由于成分复杂或由于习惯沿袭，在肿瘤的名称前加恶性，如恶性畸胎瘤、恶性脑膜瘤、恶性神经鞘瘤等。有些肿瘤冠以人名，如尤文瘤、何杰金淋巴瘤。或按肿瘤细胞的形态命名，如骨巨细胞瘤、肺燕麦细胞癌。病因人体可通过免疫系统抑制来消灭癌细胞，但是当人体内防癌能力减弱或被抑制，癌细胞就会继续增殖下去，形成临床可见的癌症。 国内外医学界已经证实，人类80%～90%以上的癌症与外部环境因素相关，也就是人类生活环境中的物理、化学和生物因素与癌症的发生密切相关。环境的不良侵害会受到人体防护系统的缓冲或抵抗，其作用能被消除或减弱。当致癌因素过强或累积效应过大，而人体存在免疫功能不足或身体修复功能有缺欠情况下，就有可能发生癌症。 当前环境污染日趋加剧，人类的生活环境不断恶化，与致癌因素的接触越来越紧密。人体细胞的稳定性只能是相对的，人体细胞基因的改变是必然的和难以避免的，但这并不意味着癌症无法克服和人们对癌症无能为力。事实上，我们每个人体内都存在着数量不一的部分癌变细胞，但是只有极少的癌变细胞能够发展成癌症，大部分癌变细胞或被机体及时清除，或没有自主分裂能力而长期潜伏，不会危害人体健康。随着医学的进步与发展，以及对癌症研究的深入，人们对癌症的病因已有空前的了解，职业性肿瘤已经基本能够预防，某些普通人群的癌症也已能预防和治愈。 现代医学已经认识到肿瘤、癌症是一种基因病，所有的细胞中都含有能够导致细胞癌变的基因，这些癌症基因代代相传。但在通常情况下它们处于被阻遏状态，只有当细胞内有关的调节机制遭到破坏的时候下，癌症基因才会“作恶”，导致癌变的发生。“激酶”的基因家族包括500多种不同的基因，它们功能的丧失是癌症的一个常见诱因，这些基因就像开关一样，控制着细胞的生长和死亡以及变异进程。
m6A RNA甲基化是最常见、最丰富的真核生物mRNA转录后修饰。研究表明，m6A 在不同组织，细胞系中是一个复杂的调控网路，m6A RNA 甲基化参与 RNA 的代谢过程，并与肿瘤的发生和发展密切相关。本期着重解读两篇癌症中的 m6A 研究，看一下 m6A RNA 甲基化如何玩转高分期刊。 2020年10月，南京医科大学汪秀星课题组和美国 UCSD Jeremy Rich 等课题组在Cancer Discovery上发表题为“The RNA m6A reader YTHDF2 maintains oncogene expression and is a targetable dependency in glioblastoma stem cells”的研究论文。该研究为靶向治疗胶质母细胞瘤提供了新的治疗机会。 研究背景 胶质母细胞瘤（GBM）代表了最常见的原发性，内在性脑肿瘤，患者的平均生存期限制在一年以上。鉴于胶质母细胞瘤干细胞（GSC）在治疗抗性，血管生成，免疫逃逸和侵袭中的作用，临床和临床前观察表明，靶向GSC可以改善肿瘤预后神经肿瘤学上的精准医学研究。 研究方法 研究结果 1. 在 GSC 中上调的致癌转录本以 RNA m6A 修饰为标志 作者利用 MeRIP-seq 对 GSC 和神经干细胞（NSC）进行 m6A 标记的检测，结果发现，与非肿瘤对应物相比，GSCs 的m6A 分布发生了改变。通过38个 GSCs 和5个 NSCs 的队列中的 RNA-seq 数据进行 GSEA 分析，具有 m6A 峰的基因在GSC 高度富集，而且在 GSC 中获得的具有 m6A 峰的基因均被上调。相反，相对于 NSC、GSC 中丢失 m6A 峰的基因通常在 GSC 中被下调。而且，在 GSC 中，与癌症干细胞相关的重要基因上获得了 m6A 峰，包括表达增加的 OLIG2 和 MYC 。 2. YTHDF2 在 GSC 中表达上调，对 GSC 的维持至关重要 作者为研究 m6A YTHDF 在胶质母细胞瘤中的功能作用，利用 CRIPR 技术检测了 YTHDF2 ，相对于对照 sgRNA，敲除 YTHDF2 会降低细胞活力及减少 GSCs 中细胞球形成。为研究了 YTHDF2 耗竭是否会诱导 GSC 分化，正交实验发现，shRNA 介导的 YTHDF2 敲低会降低 GSC 的活性，过表达的 YTHDF2 可以挽救 GSC 的活性。结果表明， YTHDF2 是胶质母细胞瘤维持的一个特异性和有效的调节因子。 3. YTHDF2 通过 m6A RNA 修饰支持 GSCs 中的基因表达 作者利用 RNA-seq 检测 YTHDF2 的下游靶点，敲除 YTHDF2 可引起 GSCs 中广泛基因表达的改变， MYC 靶点显著富集，而且，GSCs 中获得 m6A 峰的基因更频繁地下调。通过 qPCR 也验证了 YTHDF2 敲除对 MYC、VEGFA mRNA 水平降低的作用。为了预测 YTHDF2 在 GSCs 中的作用，作者结合 TCGA 胶质母细胞瘤基因表达数据，发现 YTHDF2 相关基因 MYC 和 E2F 靶点以及 G2M 调节因子和氧化磷酸化介质高度富集。这些数据表明 YTHDF2 作为与 m6A 差异修饰相关的转录程序的调节因子。 4. YTHDF2 通过保持 MYC 转录稳定发挥 GSC 特异性依赖作用 为了确定 YTHDF2 介导作用于 GSCs 中 MYC 的特异性，作者比较了在 NSCs 和 GSCs 之间 YTHDF2 缺失的影响。NSCs 中 YTHDF2 敲低并不影响 MYC mRNA 水平，但降低了 GSCs 中 MYC mRNA 水平。而且， YTHDF2 耗竭降低了GSC 的活性，而不影响 NSCs。因此， YTHDF2 代表了一种 GSC 特异性依赖，通过 MYC 基因的特异性稳定支持胶质母细胞瘤的生存。 5. IGFBP3 是 GSCs 中 YTHDF2-MYC 轴的下游靶点 因为 IGFBP3 是 YTHDF2 耗尽后最高下调基因之一，作者研究了 IGFBP3 是否调控 YTHDF2-MYC 轴下游的细胞活力。 IGFBP3 的缺失降低了 GSC 的活性和细胞球形成。 IGFBP3 过表达挽救了 GSCs 免于 YTHDF2 下调介导的细胞死亡。最后，作者利用20个胶质母细胞瘤和20个非肿瘤脑组织中 IGFBP3 的表达进行验证，观察到 GSC 中 IGFBP3 mRNA 表达升高。结果表明， IGFBP3 是 GSCs 中 YTHDF2-MYC 信号轴的关键下游效应子。 6. YTHDF2-MYC-IGFBP3 轴促进体内肿瘤生长 为了探讨在体内靶向 YTHDF2 治疗的潜在益处，作者利用 CRISPR 敲除技术对原位异种移植物的小鼠进行检测。结果表明，与携带对照 sgRNA 的 GSCs 的小鼠相比，敲除 YTHDF2 延长了肿瘤潜伏期并减少了肿瘤体积。 IGFBP3 过 表达恢复了 YTHDF2 缺失的 GSCs 体内成瘤能力。 研究结论 通过结合体外和体内的 GSCs 研究，该研究阐明了 m6A 介质在 GSCs 中的功能，并确定 YTHDF2 是 GSCs 特异性依赖，通过稳定 MYC 转录物调控 GSCs 中的葡萄糖代谢。这些发现为靶向治疗胶质母细胞瘤提供了新的治疗机会。 2020年4月，上海交通大学医学院附属仁济医院洪洁团队在 Molecular Cancer 上发表了题为“m6A-dependent glycolysis enhances colorectal cancer progression”的研究论文。研究表明，靶向 METTL3 及其通路为高糖代谢的 CRC 患者提供了另一种合理的治疗靶点。 研究背景 结直肠癌 (CRC) 是全球第四大常见恶性肿瘤和第三大癌症死亡原因，而以乳酸作为糖酵解的最终产物，被认为是治疗癌症的一种有前途的方法。m6A 调控基因的改变在多种人类疾病的发病机制中起着重要的作用，但 m6A 修饰是否在 CRC 的葡萄糖代谢中起作用尚不清楚。 研究方法 研究结果 1. METTL3 与结直肠癌糖酵解密切相关 为了探讨结直肠癌（CRC）中 m6A 修饰与糖酵解代谢之间的相关性，作者对47例 CRC 患者进行 RT-PCR分析，CRC患者中FDG 摄取与 METTL3 表达之间存在最显着的相关性。进一步分析发现 CRC 患者中 FDG 摄取与 METTL3 免疫组化染色存在显著相关性。最后，作者利用 RNA-seq 比较 METTL 3 敲除和野生型(WT) HCT116 CRC 细胞的基因表达谱， METTL3 敲除细胞表现出更高的 METTL3 表达。这些结果表明 METTL3 可能介导 CRC 患者糖溶解代谢和癌变。 2. METTL3 在结直肠癌中促进糖酵解代谢 为了弄清 METTL3 的改变是否直接影响糖酵解代谢，研究发现敲除 METTL3 可显著降低 HCT116 和 SW480 细胞的胞外酸化速率(ECAR)水平，过表达 METTL3 显著提高了 DLD1 细胞的乳酸生成、葡萄糖吸收和 ECAR 水平。为了阐明 Mettl3 诱导的 CRC 糖酵解是否依赖于其甲基转移酶功能，作者通过 Mettl3 野生型和突变型的研究，发现 Mettl3 的 MTase 结构域的缺失阻断了 Mettl3 诱导的糖酵解过程。这些数据表明 Mettl3 通过其甲基转移酶结构域调控结直肠癌糖酵解代谢。 3. 在结直肠癌中， METLC3 诱导的增殖依赖于糖酵解的激活 METLC3 的敲除消除了 HCT116 细胞的细胞增殖和集落形成，并且降低了 HCT116 肿瘤的生长和异种移植小鼠模型中的肿瘤重量。在功能分析中， METTL3 的过表达增加细胞增殖、集落形成、肿瘤的生长和肿瘤的重量。2-DG（糖酵解途径的抑制剂）处理在体外和体内显着阻断了 METTL3 诱导的细胞增殖和菌落形成，这些结果表明 Mettl3 通过调控结直肠癌糖代谢促进 CRC 进展。 4. METTL3 在结直肠癌中的潜在靶点 为了鉴定 METTL 3 的潜在靶标，作者选择了 METTL3 敲除和 WT HCT116 细胞进行 MeRIP-seq和RNA-seq，最常见的motif ' GGAC '在 m6a 峰中显著富集，大部 分 METTL3 结合位点位于 CDS区，在 5'UTR 和 3'UTR 高度富集，并且 m6A在转录水平上发生了全局低甲基化。联合RNA-seq数据，确定了429个低甲基化的 m6A 基因，其 mRNA 转录被下调，595个低甲基化的 m6A 基因，其 mRNA 转录被上调。基于甲基化水平与 mRNA 表达水平都下降，找到与糖酵解密切相关的靶基因 HK2 和 SLC2A1(GLUT1) 。 6. HK2 和 SLC2A1 是 METTL3 在 CRC 中重要的功能靶基因 作者通过 HCT116 WT 和 mettl3 敲除细胞转染 control、 HK2 或 SLC2A1 过表达实验发现， HK2 或 SLC2A1 的异位表达部分恢复了敲除 mettl3 细胞的增殖、集落形成能力和肿瘤生长，而且，也能恢复 HCT116 mettl3 敲除细胞中乳酸产量的下降。同时，在体外和体内，过表达 SLC2A1 显著恢复了 HCT116 mettl3 敲除细胞葡萄糖摄取下降的趋势。因此， HK2 和 SLC2A1 介导了 CRC 细胞中 METLL3 的调节功能。 研究结论 METTL3 是 CRC 的一种功能性和临床致癌基因。 METTL3 通过 m6A- IGF2BP2/3— 依赖机制稳定 CRC 中 HK2 和 SLC2A1 的表达。靶向 METTL3 及其通路为高糖代谢的 CRC 患者提供了另一种合理的治疗靶点。 参考文献 [1] Dixit D, Prager B, GimpleShen R, et al. The RNA m6A reader YTHDF2 maintains oncogene expression and is a targetable dependency in glioblastoma stem cells[J]. Cancer Discovery, 2020. [2] Shen C, Xuan B, Yan T, et al. M6A-dependent glycolysis enhances colorectal cancer progression[J]. Molecular Cancer, 2020, 19(1).
在一项新的研究中，来自美国普林斯顿大学的研究人员惊奇地发现，他们以为是对癌症如何在体内扩散---癌症转移---的直接调查却发现了液-液相分离的证据：这个生物学研究的新领域研究生物物质的液体团块如何相互融合，类似于在熔岩灯或液态水银中看到的运动。相关研究结果作为封面文章发表在2021年3月的Nature Cell Biology期刊上，论文标题为“TGF-β-induced DACT1 biomolecular condensates repress Wnt signalling to promote bone metastasis”。
论文通讯作者、普林斯顿大学分子生物学教授Yibin Kang说，“我们相信这是首次发现相分离与癌症转移有关。”
他们的研究不仅将相分离与癌症研究联系在一起，而且融合后的液体团块产生了比它们的部分之和更多的东西，自组装成一种以前未知的细胞器（本质上是细胞的一个器官）。
Kang说，发现一种新的细胞器是革命性的。他将其比作在太阳系内发现一颗新的星球。“有些细胞器我们已经认识了100年或更久，然后突然间，我们发现了一种新的细胞器！”
论文第一作者、Kang实验室博士后研究员Mark Esposito说，这将改变人们对细胞是什么和做什么的一些基本看法，“每个人上学，他们都会学到‘线粒体是细胞的能量工厂’，以及其他一些有关细胞器的知识，但是如今，我们对细胞内部的经典定义，对细胞如何自我组装和控制自己的行为的经典定义开始出现转变。我们的研究标志着在这方面迈出了非常具体的一步。”
这项研究源于普林斯顿大学三位教授实验室的研究人员之间的合作。这三位教授是Kang、Ileana Cristea（分子生物学教授，活体组织质谱学的领先专家）；Cliff Brangwynne（普林斯顿大学生物工程计划主任，生物过程中相分离研究的先驱）。
Kang说，“Ileana是一名生物化学者，Cliff 是一名生物物理学者和工程师，而我是一名癌症生物学家和细胞生物学者。普林斯顿大学刚好是一个让人们联系和合作的美妙地方。我们有一个非常小的校园。所有的科研部门都紧挨着。Ileana实验室实际上与我的实验室在Lewis Thomas的同一层楼! 这些非常紧密的关系存在于非常不同的研究领域之间，让我们能够从很多不同的角度引入技术，让我们能够突破性地理解癌症的代谢机制--它的进展、转移和免疫反应--也能想出新的方法来靶向它。”
这项最新的突破性研究，以这种尚未命名的细胞器为特色，为Wnt信号通路的作用增加了新的理解。Wnt通路的发现导致普林斯顿大学分子生物学教授Eric Wieschaus于1995年获得诺贝尔奖。Wnt通路对无数有机体的胚胎发育至关重要，从微小的无脊椎动物昆虫到人类。Wieschaus已发现，癌症可以利用这个通路，从本质上破坏了它的能力，使其以胚胎必须的速度生长，从而使肿瘤生长。
随后的研究揭示，Wnt信号通路在 健康 的骨骼生长以及癌症转移到骨骼的过程中发挥着多重作用。Kang和他的同事们在研究Wnt、一种名为TGF-b的信号分子和一个名为DACT1的相对未知的基因之间的复杂相互作用时，他们发现了这种新的细胞器。
Esposito说，把它想象成风暴前的恐慌购物。事实证明，在暴风雪前购买面包和牛奶，或者在大流行病即将到来时囤积洗手液和卫生纸，这不仅仅是人类的特征。它们也发生在细胞水平上。
下面是它的作用机制：惊慌失措的购物者是DACT1，暴风雪（或大流行病）是TGF-ß，面包和洗手液是酪蛋白激酶2（CK2），在暴风雪面前，DACT1尽可能多地抓取它们，而这种新发现的细胞器则把它们囤积起来。通过囤积CK2，购物者阻止了其他人制作三明治和消毒双手，即阻止了Wnt通路的 健康 运行。
通过一系列详细而复杂的实验，这些研究人员拼凑出了整个故事：骨肿瘤最初会诱导Wnt信号，在骨骼中传播（扩散）。然后，骨骼中含量丰富的TGF-b激发了恐慌性购物，抑制了Wnt信号传导。肿瘤随后刺激破骨细胞的生长，擦去旧的骨组织。( 健康 的骨骼是在一个两部分的过程中不断补充的：破骨细胞擦去一层骨，然后破骨细胞用新的材料重建骨骼)。这进一步增加了TGF-b的浓度，促使更多的DACT1囤积和随后的Wnt抑制，这已被证明在进一步转移中很重要。
通过发现DACT1和这种细胞器的作用，Kang和他的团队找到了新的可能的癌症药物靶点。Kang说，“比如，如果我们有办法破坏DACT1复合物，也许肿瘤会扩散，但它永远无法‘长大’成为危及生命的转移瘤。这就是我们的希望。”
Kang和Esposito最近共同创立了KayoThera公司，以他们在Kang实验室的合作为基础，寻求开发治疗晚期或转移性癌症患者的药物。Kang说，“Mark所做的那类基础研究既呈现了突破性的科学发现，也能带来医学上的突破。”
这些研究人员发现，DACT1还发挥着许多他们才开始 探索 的其他作用。Cristea团队的质谱分析揭示了这种神秘细胞器中600多种不同的蛋白。质谱分析可以让科学家们找出在显微镜玻片上成像的几乎任何物质的确切成分。
Esposito说，“这是一个比控制Wnt和TGF-b更动态的信号转导节点。这只是生物学新领域的冰山一角。”
Brangwynne说，相分离和癌症研究之间的桥梁仍处于起步阶段，但它已经显示出巨大的潜力。
他说，“生物分子凝聚物在癌症---它的生物发生，特别是它通过转移进行扩散---中发挥的作用仍然不甚了解。这项研究为癌症信号转导通路和凝聚物生物物理学之间的相互作用提供了新的见解，它将开辟新的治疗途径。”（生物谷 Bioon.com）
参考资料： 1.Mark Esposito et al. TGF-β-induced DACT1 biomolecular condensates repress Wnt signalling to promote bone metastasis. Nature Cell Biology, 2021, doi:10.1038/s41556-021-00641-w. 2.Kiran D. Patel et al. Condensing and constraining WNT by TGF-β. Nature Cell Biology, 2021, doi:10.1038/s41556-021-00649-2.