巴里克不是犹太人。
拉尔夫·巴里克（RalphBaric），男，美国人，美国北卡罗莱纳大学流行病学系教授，有“冠状病毒之父”之称。1989年，巴里克公开了对病毒基因重组的研究。2003年，巴里克在德特里克堡生物实验室，克隆了具有传染性的SARS病毒毒株。
2004年，巴里克团队开始“SARS病毒逆向遗传学”研究，并连续多年获得美国国家卫生研究院（别名：美国国立卫生研究院）基金资助。2008年11月25日，巴里克团队发表论文合成重组的SARS样冠状病毒对培养细胞和实验鼠具有传染性。
人物介绍：
2006年，巴里克撰文称，合成病毒序列的技术有被用来制作大规模杀伤性生物武器的潜力。当年8月，在经历了不知道多少代的病毒有明显目的性的定向培养后，一株能够成功导致小鼠快速死亡的突变出现了，而且这种新型病毒可以感染给人类，并导致肺炎和较高的死亡率。
2008年11月25日，巴里克团队在美国《国家科学院学报》网络版发表论文《合成重组的SARS样冠状病毒对培养细胞和实验鼠具有传染性》，宣布这次研究成功。巴里克在论文发表时曾这样介绍其团队实力：“现在我们有能力设计、合成各类SARS样冠状病毒。”
一支由国外多家大学组成的研究团队，在《科学》杂志上发布了一篇最新论文，内容为已发现了包括新冠病毒在内的冠状病毒的“致命弱点”。该研究首次成功揭示了病毒基因组和核糖体在“移码”过程中的相互作用，发现病毒对核糖体“移码”过程存在“精细控制”，表明如果能干扰冠状病毒的“移码”过程，就可以有效抑制病毒的复制能力，进而开发相关的药物来对抗新冠病毒。
想要对付冠状病毒，就需要先清晰了解冠状病毒的致病原理。冠状病毒无法进行繁殖来产生后代，需要通过感染正常的细胞来不断复制自己，然后再感染其他细胞，依此类推当被感染的细胞超过一定数量时，就会造成机体无法正常运作。冠状病毒在进入正常细胞之后，利用细胞自身的核糖体来合成病毒所需的蛋白质。通常没有被病毒感染的正常细胞，核糖体会读取自身的RNA信息，然后合成正常的蛋白质。当冠状病毒进入细胞之中，就会干扰细胞读取RNA的正常位置，从而导致细胞读取时出现“移码”的情况，最终合成冠状病毒所需要的蛋白质。相关的研究专家表示如果能捕获到合成冠状病毒蛋白质的RNA序列之后，就可以通过化合物来靶向抑制这种RNA序列，进而阻止冠状病毒在体内不断复制。
包括新冠病毒在内的冠状病毒，全球范围内还没有出现能有效治疗的医院手段，但相信随着人类医学技术的不断进步和发展，未来将会出现能有效治疗这些病毒的药物。在此之前，我们控制新冠疫情的最主要方法就是预防感染，而预防感染新冠病毒的最有效方式就是接种新冠病毒疫苗。当人体接种了新冠病毒疫苗，就会在体内不断产生对付病毒的抗体，一旦发现新冠病毒进入体内就可以及时发现并将其消灭，就可以减少新冠病毒感染机体的情况。当全民新冠疫苗的接种率达到70-80%时，就可以构筑起群体免疫屏障，就能防止出现群体感染的事件，进而控制新冠病毒疫情的发展形势，这也是全球多个国家和地区都在大力鼓动民众接种新冠疫苗的主要原因。
致命的弱点就是传播的速度非常的快，而且潜伏期也非常的长，并且也存在着很大的变异的可能性。
冠状病毒怕高温，而新冠病毒和SARS的同属冠状病毒属成员，基因序列有85%的相似性。所以这其实反映出人们一种隐隐的期待，希望新冠肺炎疫情也会像17年前的SRAS一样，在夏天到来后逐渐消失。基于对其他冠状病毒的了解和经验，天气变暖有利于发病率下降的确，这种期待有一定依据。据对SARS的研究表明，人冠状病毒对热较为敏感，随着温度升高，人冠状病毒的抵御力会下降。56摄氏度下30分钟可以有效灭活病毒。而在4℃的维持液中，人冠状病毒则能维持中等稳定，在零下60度的环境中，保存时间能达数年。而且多项研究显示，MERS冠状病毒和SARS病毒在高温和潮湿环境下，病毒活性都会显著降低。而在22°C到25°C的温度和40％到50％的相对湿度（即典型的空调环境）下，SARS病毒能在光滑表面上保持5天活性。所以笔者在此提醒一句，平时用空调制热升高环境温度不可能达到灭活病毒的效果，洗热水澡的温度也达不到。2006年WHO出的《SARS这场国际瘟疫是如何被阻止的》一书中把天气回暖看作是SARS消失的原因之一。基于对其他冠状病毒的了解和经验，李兰娟院士、王辰院士、钟南山院士和张文宏主任都曾比较肯定地说，天气变暖有利于发病率下降。对新冠状病毒的直接研究支持高温可能抑制新冠病毒传播2月22日，中山大学公共卫生学院王茂团队在论文预印本平台发布了一篇题为《Temperature Significantly Change COVID-19 Transmission in 429 cities》论文，王茂团队在论文中推测，可能存在最适合新冠病毒传播的温度区间。武汉近期平均气温在4.28℃到6.18℃之间，正好在确诊人数上升的温度区间内。因此，武汉气温适宜新冠病毒传播可能是疫情首先在当地暴发的因素之一。作者还推测，随着北半球气温升高，日平均气温超出病毒传播的最佳温度区间后，疫情可能得到相应控制。3月9日，论文预印网站SSRN发表了美国马里兰大学医学院人类病毒研究所、全球病毒网络（GVN）卓越中心的一篇论文，指出目前疫情与纬度和温度之间的相关性似乎很强。新冠肺炎社区传播主要沿着东西向展开，中心点均大致沿北纬30～50度分布，平均温度为5℃~11℃，平均湿度在47%~79%。未来北半球升温，疫区更北部风险增加。事实上，疫情后来的进展形势非常符合这篇文章的预测。白色圆圈代表出现显著社区传播的地区。红色等值线划出了气温在5到11摄氏度的地区。相反或谨慎观点：气温非决定因素早在2月份的采访中，明尼苏达大学传染病与政策中心主任迈克尔·奥斯特霍姆对高温抑制病毒这一观点持怀疑态度。他认为，指望天气变暖遏制新型冠状病毒传播还为时过早。“很多人作此判断是因为非典疫情就是在夏天结束的。”他说，“不知是不是巧合。也可能正好在当年夏天，人类控制住了疫情。”他接着指出，2012年人类体内发现的另一种冠状病毒MERS(中东呼吸综合征)就完全没有遵循季节模式。“阿拉伯半岛温度高达约43摄氏度，MERS也仍在传染。”他就此指出，“某些病毒的传播高峰会出现在盛夏。“3月5日举行的世界卫生组织发布会上，紧急卫生事件项目技术主管玛丽亚·范·科霍夫对气温的影响也持谨慎态度，“我们没有理由相信这种病毒在不同温度下表现不同”，他呼吁每个国家和地区都能采取积极行动，以防止新冠病毒进一步传播。”3月6日世卫组织紧急项目执行主任瑞安在记者会上也表示，目前没有证据显示新冠病毒会在夏季自行消失。美国疾控中心国家免疫和呼吸系统疾病主任南希·梅索尼尔也在一次公开电话会议中表示，现在尚无法断言确诊人数会随着天气变暖而减少，采取各种积极措施是很有必要的，“我们不指望仅仅靠天气回暖来消灭这种病毒。”3月19日，麻省理工学院的两位学者在预印本平台SSRN发表了题为《夏季冠状病毒流行会减少吗？》的研究论文。结果表明，1月至3月，平均温度高于18℃和绝对湿度大于9g/m3的国家的病例总数实际上少于全球总病例数的6%。这项研究显示了温暖气候抑制病毒传播的可能性，但另一方面也表明，南半球国家出现的本土传播案例，可能意味着新冠病毒比起过去的流感和其他呼吸道病毒，对较高温度更为耐受。哈佛大学公共卫生学院的流行病学家马克·利普西奇的发布的一项研究发现，新冠病毒在一定的湿度范围内都可能持续传播，造成感染病例快速增加，无论是寒冷干燥的地区，还是像新加坡这样的热带地区。这项研究说：“如果不实施广泛的公共卫生干预措施，单是天气本身(比如北半球进入春季和夏季时温度和湿度的增高)，未必会带来病例数量减少。目前，新加坡、马来西亚、巴西等热带国家的确诊病例数量正在不断攀升似乎也说明了问题的复杂性。3月30日，南京医科大学沈洪兵院士、南京医科大学附属淮安第一医院王其龙等在国际顶尖医学期刊JAMA子刊JAMA Network Open 发表了一篇论文。该论文报道了江苏省淮安市一个超级传播者在洗浴中心感染了其他8人的簇状传播案例，这一案例表明，新冠病毒在高温高湿的条件下仍能存活，且传播性并未出现减弱的迹象。笔者认为，这篇文章或许能证明单纯的温度湿度不是病毒传播的决定因素，然而气温显然不是单纯的温度，还涉及通风、日照等环境因素。气温的升高伴随着日照的增强，绝对温度虽然达不到杀死病毒，但增强的紫外线应该可以产生叠加效应。多出来晒晒太阳肯定有益无害！唠了半天，有人可能会说，让你说出花来，还是没有得出肯定结论呀。是的，绝大多数人啃着树上掉下来的苹果不见得能像牛顿那样发现牛顿定理。约翰霍普金斯大学世界疫情图的创立者Lauren Gardner教授也说，没想到她弄的东西竟然招来了超过10亿的点击量。她表示，这个项目为学校和团队带来了更多的曝光量，“我确实期待它为我们的团队带来真正令人兴奋的机遇，而且它已经做到了。”NASA已经要资助这个小组研究“季节性和气候”对病毒的影响。”呵呵，这不美国政府都和我想一块儿了。
是中国抗击非典型肺炎的领军人物，在SARS猖獗的非常时期，钟南山积极奔赴各疫区指导开展医疗工作，倡导与国际卫生组织之间的密切合作，因功勋卓著，荣获全国"五一"劳动奖章，同时被广东省荣记特等功，被广州市授予"抗非英雄"称号；GD微型最高呼气流速仪获1980年广东省科技进步三等奖 ；利用食道电极膈肌肌电图触发呼吸机送气的方法
新型冠状肺炎的临床表现为喉咙肿胀发烧四肢酸疼，可能味觉和嗅觉有一定的影响，也可能存在一些后遗症，每个人的表现都不太一样，可以从知网里查询文献
为进一步完善全国和区域优质医疗资源配置，促进医疗水平同质化，国家卫生健康委员会自2017年开始启动国家医学中心规划设置工作。根据国家呼吸医学中心设置标准，经过遴选，国家卫生健康委决定以广州医科大学附属第一医院和中日友好医院为主体分别设置国家呼吸医学中心。中国工程院院士钟南山出任中心名誉主任。
他在该领域有什么成就：
钟南山长期从事呼吸内科的医疗、教学、科研工作。重点开展哮喘，慢阻肺疾病，呼吸衰竭和呼吸系统常见疾病的规范化诊疗、疑难病、少见病和呼吸危重症监护与救治等方面的研究。并首次证实了隐匿型哮喘的存在。他所领导的研究所对慢性不明原因咳嗽诊断成功率达85%，重症监护室抢救成功率达91%。
承担项目和成果奖励
截至2010年9月，钟南山取得中国国家、省市各级科研成果20余项。主持完成了国家“973项目”（首席科学家）、“863计划”、“十五”科技攻关、国际合作等10余项重大科研项目。国家自然科学基金等科研课题的研究，多项成果获国家教委及卫生部、省市科技进步奖，享受政府特殊津贴优秀专家。获发明专利60余项。
1980年，《GD微型最高呼气流速仪》项目获广东省科技进步三等奖。
1982年，《转基因因子研究》项目获广州市科技成果一等奖；
1994年，《哮喘及气道高反应性》项目获中国卫生部重大科技成果三等奖。
2003年，倡导与国际卫生组织合作，主持制定“非典”等急性传染病诊治指南，为战胜“非典”疫情作出重要贡献，同年获何梁何利科技奖。
2004年，获广东省科技进步特等奖，省科技进步一等奖，并获得了广东省和广州市科技进步个人特等奖。
2005年，获中国国家科技进步二等奖。
2008年，《应用siRNA策略研制预防和治疗SARS疾病特效药动物实验》项目获广东省科学技术二等奖。
2008年，《慢性咳嗽的病因诊断程序、发病机制及其治疗研究》项目获广州市科学技术进步一等奖，《SARS冠状病毒灭活疫苗及相关研究》 项目获广州市科学技术进步二等奖。
2009年，《创建防治结合型全科医学人才培养模式，推动社区卫生服务可持续发展》项目获中国国家级教学成果二等奖。
截至2010年9月，钟南山在中国国内外医学杂志发表论文150余篇，其中国外发表论文被SCI引用81次，主编了《英中日图解医学辞典》《Asthma》《现代呼吸病进展》《解读急性传染性非典型肺炎预防与对策》 《传染性非典型肺炎临床诊断与治疗》。
人才培养
截至2003年7月，钟南山先后培养博士、硕士研究生十名，其中包括广州呼吸疾病研究所陈荣昌教授和延安大学附属医院榆林一院李莉博士。钟南山从教数十年，是一位桃李满天下、锐意创新的教学名师。2010年，为了推动医学教育改革创新，培养更多拔尖人才，钟南山亲自参与挑选和面试，从广州医学院2010级416名临床医学专业新生中选拔32名成立“南山班”，并亲自担任班主任。“南山班”一改传统医学院校大班授课、临床实践不足的落后教学模式，实行小班教学，鼓励动手实践，增加师生互动，培养学生国际视野。钟南山在开班仪式上说：“希望我班上的学生从一年级起就能亲身接触病人，我们的目标不是培养英语流利、却去国外实验室做高级打工仔的人，而是创新型的中国医学实用人才。”
他获得光华工程科技奖成就奖，而且在解剖学里面也是获得成就的，钟南山真的是一位很优秀的医学家，我觉得钟南山是一个很值得大家敬佩的医学家，
研究首次成功揭示了病毒基因组和核糖体在“移码”过程中的相互作用，发现病毒对核糖体“移码”过程存在“精细控制”，这有望促进通过干扰“移码”过程而抑制病毒复制的药物的开发。 此次研究也表明，一种叫做merafloxacin的分子是更好抑制“移码”过程的化合物。它可将新冠病毒的滴度降低3—4个数量级，且对细胞没有毒性。
自新冠爆发以来，关于人体对新冠病毒的免疫反应存在许多未解之谜，比如为什么有的人感染后症状更轻，而有的人可能会发展为致命的疾病？8月4日，《Science》发布的一篇研究报告表明，人们从前得过的小感冒，可能在无形中为免疫系统提供了加持，从而更好地识别新冠病毒。
这不是第一篇讨论到过去感冒会影响新冠感染的论文，国际学术期刊《Nature》同样曾发表了一篇关于新冠的论文指出：过去得过的普通感冒，可能会影响新冠疾病的严重程度。由于目前全球疫情依旧居高不下，普通感冒又是如此常见，这篇论文马上获得巨大的关注。
《Nature》的论文指出，过去的感染可能让新冠感染出现「交叉反应」。一般来讲，这可能会起到保护的作用；然而，这还有另一种让疾病变严重的可能，也就是在免疫系统加速产生抗体后，反而会造成抗体依赖性增强作用（ADE），让病情恶化。因此，当时研究人员无法确定，得过的感冒到底对新冠病人是好是坏。
在这个新研究中，拉霍亚免疫研究所（LJI）的一支研究团队进一步指出，新冠肺炎患者的疾病严重程度，可能与此前是否遭受过普通感冒冠状病毒的攻击有关，因为识别普通感冒冠状病毒的记忆T细胞也能够识别SARS-CoV-2上的匹配位点，从而使免疫系统更快更好地对SARS-CoV-2作出反应。
该报告的共同作者、LJI教授Alessandro Sette说：「免疫反应可能会转化为不同程度的保护。具有较强的T细胞反应或更好的T细胞反应，可能会让COVID-19患者有机会进行更快更强的反应。」
之前，该团队在《Cell》发表的一篇研究报告提出，未感染COVID-19的人群，有40％至60％的概率可能会在体内检出新冠病毒特异性免疫T细胞，并且这种现象在荷兰、德国、英国和新加坡均有报导。
包括HCoV-OC43、HCoV-HKU1、HCoV-NL63以及HCoV-229E在内的冠状病毒能够导致温和的上呼吸道疾病，造成与感冒类似的症状。研究人员猜测，这些冠状病毒是SARS-CoV-2「危险程度较低的表亲」，在健康人中发现的T细胞可能是由于他们之前感染过普通感冒冠状病毒，同时免疫系统保留了对这些冠状病毒的记忆反应所致。
总之，这项研究提供了直接的证据，表明对抗一种常见的感冒冠状病毒确实可以教会T细胞识别新冠病毒的某些部分，并为普通感冒病毒能够诱导T细胞对新冠病毒的交叉反应记忆提供了证据。
Sette说：「我们知道以前已经存在反应性，这项研究提供了非常有力的直接分子证据，表明记忆T细胞可以’看到’普通感冒冠状病毒和SARS-CoV-2之间非常相似的序列。未来将可以利用这种交叉反应性的潜力，并可以进一步提高疫苗的效力」
氟喹诺酮类化合物能抑制新冠病毒和其他冠状病毒的“移码”效率。此次研究表明，一种叫做merafloxacin的分子是更好抑制“移码”过程的化合物。它可将新冠病毒的滴度降低3—4个数量级，且对细胞没有毒
冠状病毒对核糖体的转移，是一个非常精密的控制。如果可以打乱这个控制，自然可以抑制病毒。
氟喹诺酮类化合物能抑制新冠病毒和其他冠状病毒的“移码”效率。此次研究表明，一种叫做merafloxacin的分子是更好抑制“移码”过程的化合物。它可将新冠病毒的滴度降低3—4个数量级，且对细胞没有毒
一支由国外多家大学组成的研究团队，在《科学》杂志上发布了一篇最新论文，内容为已发现了包括新冠病毒在内的冠状病毒的“致命弱点”。该研究首次成功揭示了病毒基因组和核糖体在“移码”过程中的相互作用，发现病毒对核糖体“移码”过程存在“精细控制”，表明如果能干扰冠状病毒的“移码”过程，就可以有效抑制病毒的复制能力，进而开发相关的药物来对抗新冠病毒。
想要对付冠状病毒，就需要先清晰了解冠状病毒的致病原理。冠状病毒无法进行繁殖来产生后代，需要通过感染正常的细胞来不断复制自己，然后再感染其他细胞，依此类推当被感染的细胞超过一定数量时，就会造成机体无法正常运作。冠状病毒在进入正常细胞之后，利用细胞自身的核糖体来合成病毒所需的蛋白质。通常没有被病毒感染的正常细胞，核糖体会读取自身的RNA信息，然后合成正常的蛋白质。当冠状病毒进入细胞之中，就会干扰细胞读取RNA的正常位置，从而导致细胞读取时出现“移码”的情况，最终合成冠状病毒所需要的蛋白质。相关的研究专家表示如果能捕获到合成冠状病毒蛋白质的RNA序列之后，就可以通过化合物来靶向抑制这种RNA序列，进而阻止冠状病毒在体内不断复制。
包括新冠病毒在内的冠状病毒，全球范围内还没有出现能有效治疗的医院手段，但相信随着人类医学技术的不断进步和发展，未来将会出现能有效治疗这些病毒的药物。在此之前，我们控制新冠疫情的最主要方法就是预防感染，而预防感染新冠病毒的最有效方式就是接种新冠病毒疫苗。当人体接种了新冠病毒疫苗，就会在体内不断产生对付病毒的抗体，一旦发现新冠病毒进入体内就可以及时发现并将其消灭，就可以减少新冠病毒感染机体的情况。当全民新冠疫苗的接种率达到70-80%时，就可以构筑起群体免疫屏障，就能防止出现群体感染的事件，进而控制新冠病毒疫情的发展形势，这也是全球多个国家和地区都在大力鼓动民众接种新冠疫苗的主要原因。
因为当年非典时期，国内的人口流动量不如现在。且交通工具也没有现在发达，所以病菌传染的速度比不上现在。
2020年1月12日。新型冠状病毒是一种新发急性传染性疾病，根据查询相关资料显示：有关该病毒的文献最早于2020年1月12日发表于国际顶级学术期刊自然中，是一篇定义该病毒的文献。
自新冠爆发以来，关于人体对新冠病毒的免疫反应存在许多未解之谜，比如为什么有的人感染后症状更轻，而有的人可能会发展为致命的疾病？8月4日，《Science》发布的一篇研究报告表明，人们从前得过的小感冒，可能在无形中为免疫系统提供了加持，从而更好地识别新冠病毒。
这不是第一篇讨论到过去感冒会影响新冠感染的论文，国际学术期刊《Nature》同样曾发表了一篇关于新冠的论文指出：过去得过的普通感冒，可能会影响新冠疾病的严重程度。由于目前全球疫情依旧居高不下，普通感冒又是如此常见，这篇论文马上获得巨大的关注。
《Nature》的论文指出，过去的感染可能让新冠感染出现「交叉反应」。一般来讲，这可能会起到保护的作用；然而，这还有另一种让疾病变严重的可能，也就是在免疫系统加速产生抗体后，反而会造成抗体依赖性增强作用（ADE），让病情恶化。因此，当时研究人员无法确定，得过的感冒到底对新冠病人是好是坏。
在这个新研究中，拉霍亚免疫研究所（LJI）的一支研究团队进一步指出，新冠肺炎患者的疾病严重程度，可能与此前是否遭受过普通感冒冠状病毒的攻击有关，因为识别普通感冒冠状病毒的记忆T细胞也能够识别SARS-CoV-2上的匹配位点，从而使免疫系统更快更好地对SARS-CoV-2作出反应。
该报告的共同作者、LJI教授Alessandro Sette说：「免疫反应可能会转化为不同程度的保护。具有较强的T细胞反应或更好的T细胞反应，可能会让COVID-19患者有机会进行更快更强的反应。」
之前，该团队在《Cell》发表的一篇研究报告提出，未感染COVID-19的人群，有40％至60％的概率可能会在体内检出新冠病毒特异性免疫T细胞，并且这种现象在荷兰、德国、英国和新加坡均有报导。
包括HCoV-OC43、HCoV-HKU1、HCoV-NL63以及HCoV-229E在内的冠状病毒能够导致温和的上呼吸道疾病，造成与感冒类似的症状。研究人员猜测，这些冠状病毒是SARS-CoV-2「危险程度较低的表亲」，在健康人中发现的T细胞可能是由于他们之前感染过普通感冒冠状病毒，同时免疫系统保留了对这些冠状病毒的记忆反应所致。
总之，这项研究提供了直接的证据，表明对抗一种常见的感冒冠状病毒确实可以教会T细胞识别新冠病毒的某些部分，并为普通感冒病毒能够诱导T细胞对新冠病毒的交叉反应记忆提供了证据。
Sette说：「我们知道以前已经存在反应性，这项研究提供了非常有力的直接分子证据，表明记忆T细胞可以’看到’普通感冒冠状病毒和SARS-CoV-2之间非常相似的序列。未来将可以利用这种交叉反应性的潜力，并可以进一步提高疫苗的效力」
应该不是真的。毕竟现在已经有新冠疫苗了，相信后期新冠病毒肯定会消失的，不可能永久存在的。
首页新闻无障碍“冠状病毒之父”拉尔夫·巴里克的自毁之路老A笔记2021年9月11日15:16关注拉尔夫·巴里克是何许人也？，拉尔夫·巴里克现年67岁，担任美国北卡罗来纳大学教堂山分校病毒学和传染病学教授，研究冠状病毒30多年，名下拥有研究实验室。，被称为“冠状病毒之父”。但这个“冠状病毒之父”的称呼，似乎并不是在褒奖他的研究，而是在贬低他的成就，为什么这么说呢，且听我慢慢到来，只要锄头挖的深，就知真相有几分，大家好，我是老A。2008年的时候巴里克曾在美国科学院院刊上发表论文，论文里面记录了整个全新冠状病毒从设计、创造到复活，从刺突蛋白的构建到感染试验，在实验室中复刻了全新冠状病毒的产生和感染过程。而巴里克打着“非典病毒”研究的旗号，行着“冠状病毒的创造、改造”之实，典型的挂羊头卖狗肉。
新冠病毒长期与人共存，将成为事实，这一论断是在现有大量实验数据得出的。不过我们不要过于担心，随着时间发展，新冠病毒毒性将会减弱，伴随着研究发展，新的治疗新冠药物将要问世。