AML 与ALL 的鉴别主要靠形态学检查和细胞化学染色，．价格低廉而且快捷方便。仍不能鉴别清楚时，则需行较昂贵费时的检查。约80 ％一90 ％的病例极易鉴别，原粒与原淋细胞的形态学差异见下表。但是仍有部分病例单靠形态学鉴别较困难甚至无法鉴别。有时即使很有经验的形态学家也会发现，本来诊断为AML 的病例最终却是ALL ，反之亦然。因此，新确诊的AL 至少应做血及骨髓涂片髓过氧化物酶和苏丹黑B 染色，一个小时即可出结果。许多研究所遇到不易鉴别的急性白血病时，常规行下列检查：( 1 ）流式细胞学免疫分型或淋系及髓系抗原免疫组织化学染色。( 2 ）末端脱氧核苷酸转移酶（TdT ）检测，该酶是一种核蛋白，95 ％以上的ALL 和15 ％的AML 呈阳性。 ( 3 ）细胞遗传学检查，AMIJ 与ALL 各自有不同异常。( 4 ）免疫球蛋白及T 细胞受体基因重排检测。细胞遗传学和基因重排的检测结果，对选择治疗方案有重要意义。 来源：浙江省医学会资料提供，版权所有,未经许可,不得转载
AMI论文级别要看投稿的期刊级别而定。目前，AMI期刊中有普通期刊，也有核心期刊。刊登在AMI核心期刊上就是核心论文;反之，就是普通论文。
至于认可度如何，目前未有统一的说法，有的单位认可，也有的单位不认可。这里建议大家投稿前可以先咨询下相关单位再发表。一般来说，如果期刊除了收录在AMI数据库内，还收录在其它核心数据库中，且单位在没有注明在哪种核心期刊上发表论文的时候，那么发表的论文认可度是比较大的。毕竟，核心期刊在国内的认可度普遍比较高。
现在关于AMI方面信息比较少，所以大家对AMI期刊的了解并不多，为方便大家对AMI期刊有更深入的了解，下面给大家分享AMI期刊的遴选标准。
1、AMI指：中国人文社会科学期刊综合评价指标体系
2、选刊标准：中国人文社会科学期刊综合评价指标体系主要从吸引力、管理力和影响力三个层次对期刊进行评价。具体遴选标准如下：
由 3 个一级指标、13 个二级指标和 31 个三级指标构成;实行一票否决制;设置一票否决指标、计分指标、扣分指标和观察指标，各指标按照三大学科类划分权重计分。其中：
(1)吸引力指标包含荣誉状况：权重10%，含期刊获奖、人员获奖、论文获奖三个三级指标;文章状况权重10%，含基金论文比、开放度、下载量三个三级指标;同行评议权重80%，含咨询委员、专家委员、推荐专家、评阅专家四个三级指标。
(2)管理力指标包含学术不端权重负20%，含学术不端行为一个三级指标;制度规范权重10%，含制度建设、编校规范建设两个三级指标;信息化建设权重40%，含在线稿件处理系统、微信公众号两个三级指标;队伍建设权重10%，含编辑队伍、作者队伍两个三级指标;编校质量权重40%，含中文编校质量、英文摘要质量两个三级指标;期刊特色化权重20%，含期刊的特色化情况一个三级指标。
(3)影响力指标包含学术影响力权重70%，包含期刊发表量、即年影响因子、影响因子、五年影响因子、论文转载量五个三级指标;政策影响力权重10%，含政策影响一个三级指标;社会影响力权重10%，含发行量、网络显示度两个三级指标;国家影响力权重10%，含海外发行、国外数据库收录、国际引用三个三级指标。
检测结果是阳性，就表明存在该BCR-ABL融合基因。
BCR/ABL融合基因具有高度酪氨酸激酶活性，激活多种信号传导途径，使细胞过度增殖而使细胞调控发生紊乱。临床上可以根据患者是否存在BCR/ABL融合基因，来选择性地使用分子靶向治疗药物。
目前，BCR-ABL 水平检测因其结果简单、准确且意义明确而被积极采用，且相对于细胞遗传学水平来说检测 BCR-ABL 水平会更加简便，仅需进行血液检测，无需骨髓活检。
国际临床试验结论来自 BCR-ABL IS 数据，CML 治疗指南的制定也是基于这一指标。此外，BCR-ABL 融合基因检测对于前期 CML 疾病辅助诊断及后续靶向用药指导及残留病监测方面亦具有临床意义。
扩展资料：
当患者患上慢性粒细胞白血病（简称 CML）时，研究人员需要检测BCR-ABL融合基因的原因：
研究人员发现 CML 患者体内22号染色体更短，后续研究指出是因为这类患者体内9号染色体上的ABL基因会与22号染色体上的BCR发生里交换，形成BCR-ABL融合基因，该基因可转录出一个8.5kb的异常mRNA，最终翻译成210kD大小的蛋白质——P210。
P210具有较强的酪氨酸蛋白激酶活性，可通过多种信号转导途径来活化原癌基因和某些细胞因子，导致细胞的恶性转化。
参考资料来源：百度百科——bcr/abl融合基因
发表期刊：Nat Commun 发表日期：2022 Mar 28 DOI: 10.1038/s41467-022-29336-y 最近的研究表明，包括 AML 在内的儿童和成人癌症的基因组图谱存在显着差异。 与成人相比，儿童 AML 在 MYC ITD 和 WT1 中往往表现出更高的突变频率，而在 DNMT3A 和 TP53 中的突变频率较低。 同时有研究表明，不同的种族背景可能对疾病发展和进展的分子驱动因素产生深远影响。根据这一证据，值得注意的是，尽管综合基因组研究揭示了儿童 AML 的关键基因组异常，但这些观察结果主要基于西方人群患者的基因组分析，中国 AML 患者仍然缺乏基因组分析。 （1）骨髓样本取自 2001-2018 年在上海儿童医学中心 (SCMC) 血液肿瘤科诊断为 AML 的 292 名患者。 （2）收集了10个具有匹配RNA seq和WGS数据的所有诊断样本 (1)转录组测序（RNA-seq）和分析、SNV与Indel分析 (2)驱动突变分析：PeCanPIE24和MutClan分析用于识别驱动突变；从St.Jude Cloud收集的983例儿童肿瘤中，共有6975733个已发表的体细胞突变用于构建突变簇背景，如果突变在PeCanPIE分析中被归类为gold或显著位于突变簇中，则该突变将被视为潜在的驱动因素 (3)RNA-seq检测驱动突变：10个具有匹配RNA seq和WGS数据的所有诊断样本；对RNA-seq数据进行SNV和INDEL分析；收集WGS检测到的SNV和INDEL作为基准。PeCanPIE应用于所有突变，本分析仅包括分类为金或银的突变。 (4)统计分析：相关性分析、生存分析、Cox回归分析 通过研究2001-2018年在上海儿童医学中心（SCMC）诊断和治疗的292名中国儿童AML患者，分析了基因组改变。中国人群的临床特征与西方人群的临床特征相当。然而，中国AML患者较年轻，中位年龄为5.3岁，而西方队列为10.6岁。患者接受AML-SCMC-2009-A和AML-SCMC-2009-B方案的预后无显著差异或在一段时间内接受治疗的患者之间无显著差异（图S1）。转录组测序（RNA-seq）应用于所有肿瘤样本，并分析序列突变和基因重排。 RNA-seq数据分析显示，292例患者中有200例（68.5%）发生224次重排，涉及97个基因（图1a）。与之前的报道一致，在中国AML患者中检测到的最常见融合包括RUNX1-RUNX1T1、KMT2A重排和NUP98重排。此外，在本研究队列的三名患者中发现了涉及XPO1基因的复发性帧内融合（图1b），包括XPO1-TNRC18融合和XPO1-MLLT10融合。值得注意的是，在另外两名最近在SCMC诊断的AML患者中也检测到XPO1-TNRC18融合。有趣的是，所有四个携带XPO1-TNRC18的病例都属于M7组，并且没有任何已知的AML驱动融合，支持这种融合是这些病例中AML的潜在驱动因素，并且在FAB组中定义了以前未分类的分子亚型。总体而言，XPO1-TNRC18病例占AML M7亚型的5.0%（队列中40例中有2例）。在目前的分析中，还发现了以前未观察到的其他基因重排，包括PTPRA-FUS、ZEB2-ATIC和MSI2-UBE3C。 作者优化了变体调用和处理管道，以分析来自纯肿瘤RNA序列数据的潜在体细胞和癌症相关序列突变。首先为了评估这种方法的性能，将其应用于从之前发表的10例儿科ALL病例中收集的RNA-seq数据，还对每个病例的肿瘤和缓解样本的全基因组测序（WGS）数据进行了匹配。结果表明，对纯肿瘤RNA序列数据的分析成功地识别了WGS发现的85.7%的驱动突变（21例中的18例）。同时，RNA-seq分析检测到另外9种潜在的驱动突变，包括NRAS G13D和KRAS G13D等。在这9个突变中，有8个在之前的研究中使用基因组DNA被纳入捕获验证实验。在这8个突变中，有7个验证成功。值得注意的是，所有9个突变均为亚克隆，由于覆盖范围不足而在WGS分析中被遗漏。这些结果证明了从RNA-seq分析序列突变的能力，尤其是用于检测亚克隆变异。使用这种方法，作者接下来确定了总共975个影响305个基因的非同义序列突变。这些突变包括707个单核苷酸变异（SNV）和268个插入/缺失（indels），每个病例检测到的中位数为4个突变。通过应用组合策略进一步分析潜在的驱动突变，将PECANPI24的突变致病性分析与MutClan的突变聚类分析相结合，共鉴定出572个潜在的驱动因素变异，影响73个基因。此外，CICERO25检测到24个内部串联重复（ITD），影响FLT3和MYC。总的来说，81.8%（n=239）的病例检测到了驱动序列突变，每个病例检测到三个驱动突变的中位数。 在之后的分析中只关注驱动突变。在这些驱动因素中，超过5%的患者有10个基因反复突变（图2a），包括FLT3、KIT、NRAS、KRAS、CEBPA、ASXL2、PTPN11、CSF3R、GATA2和JAK2。值得注意的是，作者发现了儿童AML的驱动基因，包括LZTR1和SPOP，之前未发现与儿童AML相关联，以及ARID2 和 SH2B3 的功能缺失突变，据报道它们在其他儿科癌症（如 ALL）中具有致病性，但在 AML 中没有。尽管这些基因中的大多数基因的基因组突变先前已经在儿童AML中报道过，但与代表西方人群的TARGET AML研究相比，中国队列中的突变发生率有显著不同。在SCMC或TARGET队列中>4%的患者中，驱动基因内的21个基因或热点反复突变，其中10个（47.6%）显示出显著不同的突变频率（图2b、c）。其中4例在中国患者中显示出较高的突变频率，包括ASXL2、JAK2、CSF3R胞质结构域和KIT外显子17（KIT-E17)。另一方面，中国患者的FLT3、FLT3 ITD、NRAS、WT1、NPM1和TET2突变频率较低。值得注意的是，中国和西方患者之间的不同突变频率主要由3-14岁的患者构成（图S4a）。此外，作者发现FLT3和NRAS突变在中国队列的年轻患者中更常见（图S4b）。 作者进一步整合了不同的变异类型以分析中国儿童AML的基因组图谱。除了上述融合和序列突变外，用RNA-seq分析发现CBL外显子8/9缺失。本研究队列中有12例（4.1%）发现了这种局部缺失，与TARGET队列相当。总的来说，在93个基因中发现的驱动突变被分为六条途径（图3a）。AML中最常见的突变途径是转录调节、表观遗传学和RAS信号传导。共有 50.7% 的患者检测到激活其他信号通路的突变，包括JAK-STAT等。值得注意的是，在中国患者中，RAS信号通路的突变频率显著降低，这与在RAS途径中观察到的单个基因的低突变频率一致。 接下来，作者研究了在中国AML患者中检测到的驱动基因突变的配对关系。共发现150对基因、突变热点或FAB组（排除融合伙伴或单个基因内不同结构域之间的配对后为143对）显著同时或完全突变（图3b）。通过这项分析，在建AML中立了的多个关联，包括CSF3R和KIT、ASXL2和KIT、DHX15和KIT、DNM2和JAK3等的共突变。对这些以前未曾描述过的关联的观察，只能部分解释为这些基因在中国 AML 患者中的突变频率较高，因为在不同人群中也发现了完全不同的突变关联。 生存分析显示驱动基因组畸变与患者预后相关（图4a）。CBFB-MYH11融合与预后良好相关，而NUP98-KDM5A/NSD1、FUS-ERG和 CBFA2T2-GLIS2与预后不良相关。另一方面，作者注意到RUNX1-RUNX1T1融合和KMT2A重排患者的5年无事件生存率（EFS）相似。关于这些突变，发现CEBPA、NPM1和GATA2的突变与良好的预后相关，而RUNX1和FLT3、ITD的突变与较差的预后相关，这与之前在西方队列中的发现一致。携带上述驱动基因畸变的患者在中国和西方队列中的预后情况相似（图S6）。 除了这些先前建立的关联，还发现携带UBTF突变的患者与野生型相比预后更差（图S7a）。与单独携带FLT3变体的患者相比，携带FLT3变体并伴有UBTF突变、RUNX1突变或NUP98重排的患者的预后更差（图S7b-d）。另一方面，FLT3 ITD和NPM1突变的患者在当前的分析中显示出良好的结果（图S7e）。 研究中应用了单变量和多变量Cox回归分析。单变量Cox回归显示上述结果一致，而多变量Cox回归显示CBFA2T3-GLIS2、FUS-ERG、NUP98重排、FLT3 ITD和RUNX1突变与不良预后独立相关，而GATA2与良好预后独立相关。由于UBTF和CEBPA突变分别与FLT3 ITD和GATA2存在显著的共突变，因此不包括在多变量Cox回归模型中。此外，将上述五个与不良预后相关的基因组因素合并为高危基因型，以及CR1状态和GATA2，再次进行多变量Cox回归分析。结果显示，合并高危基因型是与不良预后显著相关的独立危险因素。 在本研究队列中，有78名患者至少有一项上述改变与良好或不良结果相关。接下来，作者检查了剩下的患者是否有任何其他与临床相关的改变，将重点放在那些缺乏任何畸变的患者身上，这些畸变与预后有着良好的关联。除上述78名患者外，还有24名患者因携带TP53或ASXL1突变、DEK-NUP214融合或确认的染色体异常而被进一步排除在外。发现，对于剩下的患者，第一周期诱导治疗后的治疗反应是与患者预后最显著相关的因素之一（图S8a）。在一个诱导周期（CR1）后未达到完全缓解的患者显示出不良结局，与携带与不良结局相关的基因组变异的患者相似（图S8b）。另一方面，虽然CR1患者的预后相对较好，但与携带与良好预后相关的变异的患者相比，这些患者的预后较差（图S8c），表明该CR1组中存在混合患者。 接下来，分析了129例CR1患者的每个融合亚型的基因组畸变与预后之间的关系，包括RUNX1-RUNX1T1，KMT2A重排，其他融合病例，融合阴性病例。发现CSF3R和KIT-E17的突变在RUNX1-RUNX1T1患者中与不良预后相关。CSF3R和KIT外显子17突变在RUNX1-RUNX1T1融合亚型中显著共同发生。事实上，与携带CSF3R和KIT外显子17突变的RUNX1-RUNX1T1融合亚型CR1患者相比，携带CSF3R和KIT外显子17突变的CR1患者的预后更差(图4b）。 接下来，作者根据本研究建立的临床相关性修改了欧洲白血病（ELN）遗传风险分类模型。提出的SCMC pAML模型（图5a）的特点是调整了几种基因畸变的风险分类。例如，FUS-ERG、CBFA2T3-GLIS2、NUP98-KDM5A和NUP98-NSD1被归为高风险组（HR），而KMT2A重排被归为中等风险组（IR）。重要的是，RUNX1-RUNX1T1融合的患者在之前的模型中与良好的预后相关，根据CR1状态和随后获得的突变（包括CSF3R和KIT-E17突变）进一步细分。与ELN模型相比，SCMC pAML模型识别出更多的HR患者和更少的低风险（LR）患者，以及相似数量的IR患者（图5b）。尽管两种模型分类的风险组在患者预后方面存在显著差异，但使用SCMC pAML分类的LR组和IR组显示出更有利的结果（图5c），5年EFS率分别为84.9%和74.5%，这些比率显著高采用ELN模型分层的LR组和IR组。另一方面，与ELNHR组相比，SCMC pAML HR组的预后更差，5年EFS发生率分别为18.2%和30.9%，无统计学差异。此外，在多变量cox模型中，将SCMC pAML模型分为HR组是一个独立的风险因素，SCMC pAML HR患者的不良事件风险显著增加。 研究展示了中国儿科AML驱动器改变的基因组景观，并发现了以前未描述的基因组畸变，包括 XPO1-TNRC18 融合。全面比较中国和西方AML队列，发现基因组改变特征明显。例如，中国AML患者在 KIT 和 CSF3R 中表现出突变，而RAS信号通路中的基因突变较少。同时提出了一种精细的预后风险分类模型，该模型更好地反映了中国AML患者的不良事件风险。本研究结果揭示了一个临床相关的突变谱，该谱在突变频率和突变共发生模式方面与西方队列不同。这些发现进一步阐明了儿童急性髓系白血病的复杂性，并强调了在精确医学时代为临床管理建立风险分层时考虑种族背景的重要性。
基因重排在儿童急性T淋巴细胞白血病中的表达模式特点中国循证儿科杂志在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中,T细胞ALL(T-ALL)占10%～15%,其早期诱导死亡率高,缓解后易复发,预后明显较前体B细胞ALL差[1]。定量监测微小残留病(MRD)水平有助于精确评估ALL患儿的复发风险,指导治疗方案和化疗强度的调整,实施个体化精准治疗[2]。免疫球蛋白(Ig)和T细胞受体(TCR)合称淋巴细胞抗原识别受体,在干细胞向淋巴细胞分化过程中,Ig/TCR原先分隔的胚系基因片段V、(D)、J发生重排,所形成的连接区序列可作为肿瘤特异性的标志来追踪MRD[3]。Ig/TCR基因重排模式在T-ALL与B前体ALL中不同,T-ALL中MRD水平及其对预后的意义与B前体ALL相比也有一定的差异[4]。本研究采用欧洲BIOMED-2协作组提出的标准化Ig/TCR基因重排PCR扩增体系[5,6],对儿童T-ALL初诊时抗原受体基因重排进行检测,以获取患儿特异性Ig/TCR基因克隆性重排的基因序列信息,为检测MRD提... (本文共6页) 阅读全文>>权威出处： 《中国循证儿科杂志》N-甲基亚硝基脲诱导胸腺淋巴瘤TCR基因重排分析中国比较医学杂志N-甲基亚硝基脲诱导胸腺淋巴瘤TCR基因重排分析@黄榕芳$福建医科大学福总临床医学院$南京军区福州总医院病理科!福州350025@余英豪$福建医科大学福总临床医学院$南京军区福州总医院病理科!福州350025@李博$南京军区福州总医院临床遗传与实验医学科!福州350025目的探讨N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导的小鼠胸腺淋巴瘤的... (本文共1页) 阅读全文>>权威出处： 《中国比较医学杂志》急性粒细胞白血病TCRγ基因重排的检测及其意义青岛大学医学院学报T细胞抗原受体 (TCR)基因重排的研究 ,对深入探讨淋巴增殖性疾病的性质有重要意义。但有报道 ,少数急性粒细胞白血病 (AML)病人也存在着TCR基因重排 ,此即AML中的序列失真现象[1] 。越来越多的研究发现 ,这种有TCR基因重排的AML病例有其自身的特点。因而将有TCR基因重排的AML病例作为一类特殊的亚型进行研究 ,对了解这部分白血病的细胞起源、检测微小残留白血病 (MRD)及指导治疗都有重要意义。但是国内至今尚缺乏关于TCR基因重排在AML病人中表达的大宗病例研究。为此 ,我们对 85例成人及儿童AML病人的骨髓DNA进行了TCRγ基因重排检测 ,并探讨了TCRγ基因重排的AML病人的临床特征及其预后。现将结果报告如下。1材料和方法1 .1标本采集与处理85例来自 1994年 10月～ 1999年 11月在青岛大学医学院附属医院、附属市立医院和第二附属医院内科及儿科确诊的病人 ,男 4 6例 ,女 39例 ;年... (本文共3页) 阅读全文>>权威出处： 《青岛大学医学院学报》扩展阅读：·抗体基因 ·可变区域 ·细胞分化 ·细胞抗原 ·受体基因 ·转座 ·DNA分享到： 下载App，随时查阅万部工具书关于知网百科 | 版权声明 | 账户充值 | 阅读帮助 | 下载阅读器 | 在线咨询知网阅读关注我们  有学问，才够权威！xuewen.cnki.net 出版：《中国学术期刊（光盘版）》电子杂志社有限公司违法和不良信息举报电话：网络出版服务许可证 (总)网出证(京)字第 271 号京ICP证040431号咨询电话：举报邮箱：京公网安备 11010802020460号
从 elsevier 下载下来的模板，附件传给你了。你最好还是自己去 Applied Mathematics Letters 期刊看看详细的说明。
Ph染色体最初在慢性粒细胞白血病(CML)中发现，其发生率达到90%以上，是慢粒白血病的细胞遗传学标志。该染色体是由于第9号染色体长臂3区4带(9q34)和22号染色体长臂1区1带(22q11)相互易位所致，其后果是使位于“9q34”的原癌基因C-ABL和位于22q11的BCR基因发生融合，形成BCR-ABL融合基因，并表达为BCR-ABL融合mRNA，翻译为融合蛋白质。20世纪70年代以来，在部分急性淋巴细胞白血病(ALL)中也发现有Ph染色体，占ALL的5%(儿童)-25%(成人)。ABL为一原癌基因，位于9号染色体q34(长臂三区四带)，基因产物是一种非受体型酪氨酸蛋白激酶;BCR基因位于22号染色体q11,正常的bcr基因产物为160kD的胞质磷酸蛋白，由于(t9;22)(q34;q11)的易位，形成bcr/abl融合基因，该易位产生的bcr/abl嵌合基因，基因产物为210kD的融合蛋白，它的表达激活了酪氨酸蛋白激酶，改变了细胞的蛋白酪氨酸水平和激动蛋白结合能力，扰乱了正常的信号传导途径，抑制了凋亡的发生。bcr基因断裂点集中在三个区域：主要(major bcr,M-bcr)、次要(minor bcr，m-bcr)和μ(μ-bcr)。abl基因断裂位于第1或第2内含子。因断裂点不一，bcr-abl融合基因及其mRNA和蛋白产物呈多样性。根据bcr基因断裂点的不同，主要有下述几种类型的bcr/abl融合形式：① 在典型的CML中，大部分融合基因是在主要断裂点簇集区(M-bcr)内断裂融合而成，由此形成的bcr/abl融合mRNA是由b3a2或b2a2转录而成，其最终产物是相对分子质量210*103的胞浆蛋白P210，这种癌蛋白是绝大多数慢性CML表型异常的根源所在;② 当bcr基因断裂点发生在上游的一段长约54.4kb的内含子，也称m-bcr区，产生一个e1a2接头的杂合mRNA，编码P190融合蛋白;③ bcr断裂点也可在M-bcr区的下游，即μ-bcr，产生e19a2融合，编码P230融合蛋白。注：p230型慢粒患者的特征主要是成熟中性粒细胞增生为主，表现为隐匿，良性的临床过程，患者生存期长的特点。bcr/abl融合基因存在于95%以上的慢性粒细胞白血病患者，是CML最重要的分子学标志，更是疾病状态的决定性因素。转自微信公众号：慢粒病友会
主讲过《数学分析》、《数学分析续讲》、《复变函数与积分变换》、《常微分方程》、《高等数学》和《线性代数》等课程。现为国外SCI数学期刊AML、CAM、MIA和JIA等期刊的审稿人。近几年，在国内外学术期刊AML、CAM、MIA、JIA和AAA等发表论文60余篇，其中36篇被SCI检索收录。拟Newton法圆盘迭代收敛性的研究从 L.W.Ehrlich，I.Gargantini，到王兴华、郑士明，成果丰硕，朱灵得到了单零点的二步圆盘迭代收敛性初始条件和复零点的一步圆盘迭代收敛性初始条件，前者无人涉及，后者为至今最佳结果。关于拟牛顿法二步圆盘迭代收敛性初始条件的文章在SCI杂志CAM 2005年第四季排行榜Top25上排名第10，2006年第一季上升至第4名。Durand-Kerner法的圆盘迭代收敛性经 E.Durand, I.O. Kerner,I. Gargantini,P.Henrici, 王兴华、郑士明等不断努力，成果已很丰富，朱灵一举解决了Durand-Kerner法的多步圆盘迭代收敛性初始条件；另外，关于Jordan、Redheffer、Wilker 和Shafer-Fink不等式以及其他一些三角函数不等式的研究已居世界领先地位。特别引人注目的是首次将单调性的罗比达法则应用到Jordan不等式的推广上，这方面的三篇论文作为基础性文献被广泛引用。论文被引用达百余篇次。
发表期刊：Nat Commun 发表日期：2022 Mar 28 DOI: 10.1038/s41467-022-29336-y 最近的研究表明，包括 AML 在内的儿童和成人癌症的基因组图谱存在显着差异。 与成人相比，儿童 AML 在 MYC ITD 和 WT1 中往往表现出更高的突变频率，而在 DNMT3A 和 TP53 中的突变频率较低。 同时有研究表明，不同的种族背景可能对疾病发展和进展的分子驱动因素产生深远影响。根据这一证据，值得注意的是，尽管综合基因组研究揭示了儿童 AML 的关键基因组异常，但这些观察结果主要基于西方人群患者的基因组分析，中国 AML 患者仍然缺乏基因组分析。 （1）骨髓样本取自 2001-2018 年在上海儿童医学中心 (SCMC) 血液肿瘤科诊断为 AML 的 292 名患者。 （2）收集了10个具有匹配RNA seq和WGS数据的所有诊断样本 (1)转录组测序（RNA-seq）和分析、SNV与Indel分析 (2)驱动突变分析：PeCanPIE24和MutClan分析用于识别驱动突变；从St.Jude Cloud收集的983例儿童肿瘤中，共有6975733个已发表的体细胞突变用于构建突变簇背景，如果突变在PeCanPIE分析中被归类为gold或显著位于突变簇中，则该突变将被视为潜在的驱动因素 (3)RNA-seq检测驱动突变：10个具有匹配RNA seq和WGS数据的所有诊断样本；对RNA-seq数据进行SNV和INDEL分析；收集WGS检测到的SNV和INDEL作为基准。PeCanPIE应用于所有突变，本分析仅包括分类为金或银的突变。 (4)统计分析：相关性分析、生存分析、Cox回归分析 通过研究2001-2018年在上海儿童医学中心（SCMC）诊断和治疗的292名中国儿童AML患者，分析了基因组改变。中国人群的临床特征与西方人群的临床特征相当。然而，中国AML患者较年轻，中位年龄为5.3岁，而西方队列为10.6岁。患者接受AML-SCMC-2009-A和AML-SCMC-2009-B方案的预后无显著差异或在一段时间内接受治疗的患者之间无显著差异（图S1）。转录组测序（RNA-seq）应用于所有肿瘤样本，并分析序列突变和基因重排。 RNA-seq数据分析显示，292例患者中有200例（68.5%）发生224次重排，涉及97个基因（图1a）。与之前的报道一致，在中国AML患者中检测到的最常见融合包括RUNX1-RUNX1T1、KMT2A重排和NUP98重排。此外，在本研究队列的三名患者中发现了涉及XPO1基因的复发性帧内融合（图1b），包括XPO1-TNRC18融合和XPO1-MLLT10融合。值得注意的是，在另外两名最近在SCMC诊断的AML患者中也检测到XPO1-TNRC18融合。有趣的是，所有四个携带XPO1-TNRC18的病例都属于M7组，并且没有任何已知的AML驱动融合，支持这种融合是这些病例中AML的潜在驱动因素，并且在FAB组中定义了以前未分类的分子亚型。总体而言，XPO1-TNRC18病例占AML M7亚型的5.0%（队列中40例中有2例）。在目前的分析中，还发现了以前未观察到的其他基因重排，包括PTPRA-FUS、ZEB2-ATIC和MSI2-UBE3C。 作者优化了变体调用和处理管道，以分析来自纯肿瘤RNA序列数据的潜在体细胞和癌症相关序列突变。首先为了评估这种方法的性能，将其应用于从之前发表的10例儿科ALL病例中收集的RNA-seq数据，还对每个病例的肿瘤和缓解样本的全基因组测序（WGS）数据进行了匹配。结果表明，对纯肿瘤RNA序列数据的分析成功地识别了WGS发现的85.7%的驱动突变（21例中的18例）。同时，RNA-seq分析检测到另外9种潜在的驱动突变，包括NRAS G13D和KRAS G13D等。在这9个突变中，有8个在之前的研究中使用基因组DNA被纳入捕获验证实验。在这8个突变中，有7个验证成功。值得注意的是，所有9个突变均为亚克隆，由于覆盖范围不足而在WGS分析中被遗漏。这些结果证明了从RNA-seq分析序列突变的能力，尤其是用于检测亚克隆变异。使用这种方法，作者接下来确定了总共975个影响305个基因的非同义序列突变。这些突变包括707个单核苷酸变异（SNV）和268个插入/缺失（indels），每个病例检测到的中位数为4个突变。通过应用组合策略进一步分析潜在的驱动突变，将PECANPI24的突变致病性分析与MutClan的突变聚类分析相结合，共鉴定出572个潜在的驱动因素变异，影响73个基因。此外，CICERO25检测到24个内部串联重复（ITD），影响FLT3和MYC。总的来说，81.8%（n=239）的病例检测到了驱动序列突变，每个病例检测到三个驱动突变的中位数。 在之后的分析中只关注驱动突变。在这些驱动因素中，超过5%的患者有10个基因反复突变（图2a），包括FLT3、KIT、NRAS、KRAS、CEBPA、ASXL2、PTPN11、CSF3R、GATA2和JAK2。值得注意的是，作者发现了儿童AML的驱动基因，包括LZTR1和SPOP，之前未发现与儿童AML相关联，以及ARID2 和 SH2B3 的功能缺失突变，据报道它们在其他儿科癌症（如 ALL）中具有致病性，但在 AML 中没有。尽管这些基因中的大多数基因的基因组突变先前已经在儿童AML中报道过，但与代表西方人群的TARGET AML研究相比，中国队列中的突变发生率有显著不同。在SCMC或TARGET队列中>4%的患者中，驱动基因内的21个基因或热点反复突变，其中10个（47.6%）显示出显著不同的突变频率（图2b、c）。其中4例在中国患者中显示出较高的突变频率，包括ASXL2、JAK2、CSF3R胞质结构域和KIT外显子17（KIT-E17)。另一方面，中国患者的FLT3、FLT3 ITD、NRAS、WT1、NPM1和TET2突变频率较低。值得注意的是，中国和西方患者之间的不同突变频率主要由3-14岁的患者构成（图S4a）。此外，作者发现FLT3和NRAS突变在中国队列的年轻患者中更常见（图S4b）。 作者进一步整合了不同的变异类型以分析中国儿童AML的基因组图谱。除了上述融合和序列突变外，用RNA-seq分析发现CBL外显子8/9缺失。本研究队列中有12例（4.1%）发现了这种局部缺失，与TARGET队列相当。总的来说，在93个基因中发现的驱动突变被分为六条途径（图3a）。AML中最常见的突变途径是转录调节、表观遗传学和RAS信号传导。共有 50.7% 的患者检测到激活其他信号通路的突变，包括JAK-STAT等。值得注意的是，在中国患者中，RAS信号通路的突变频率显著降低，这与在RAS途径中观察到的单个基因的低突变频率一致。 接下来，作者研究了在中国AML患者中检测到的驱动基因突变的配对关系。共发现150对基因、突变热点或FAB组（排除融合伙伴或单个基因内不同结构域之间的配对后为143对）显著同时或完全突变（图3b）。通过这项分析，在建AML中立了的多个关联，包括CSF3R和KIT、ASXL2和KIT、DHX15和KIT、DNM2和JAK3等的共突变。对这些以前未曾描述过的关联的观察，只能部分解释为这些基因在中国 AML 患者中的突变频率较高，因为在不同人群中也发现了完全不同的突变关联。 生存分析显示驱动基因组畸变与患者预后相关（图4a）。CBFB-MYH11融合与预后良好相关，而NUP98-KDM5A/NSD1、FUS-ERG和 CBFA2T2-GLIS2与预后不良相关。另一方面，作者注意到RUNX1-RUNX1T1融合和KMT2A重排患者的5年无事件生存率（EFS）相似。关于这些突变，发现CEBPA、NPM1和GATA2的突变与良好的预后相关，而RUNX1和FLT3、ITD的突变与较差的预后相关，这与之前在西方队列中的发现一致。携带上述驱动基因畸变的患者在中国和西方队列中的预后情况相似（图S6）。 除了这些先前建立的关联，还发现携带UBTF突变的患者与野生型相比预后更差（图S7a）。与单独携带FLT3变体的患者相比，携带FLT3变体并伴有UBTF突变、RUNX1突变或NUP98重排的患者的预后更差（图S7b-d）。另一方面，FLT3 ITD和NPM1突变的患者在当前的分析中显示出良好的结果（图S7e）。 研究中应用了单变量和多变量Cox回归分析。单变量Cox回归显示上述结果一致，而多变量Cox回归显示CBFA2T3-GLIS2、FUS-ERG、NUP98重排、FLT3 ITD和RUNX1突变与不良预后独立相关，而GATA2与良好预后独立相关。由于UBTF和CEBPA突变分别与FLT3 ITD和GATA2存在显著的共突变，因此不包括在多变量Cox回归模型中。此外，将上述五个与不良预后相关的基因组因素合并为高危基因型，以及CR1状态和GATA2，再次进行多变量Cox回归分析。结果显示，合并高危基因型是与不良预后显著相关的独立危险因素。 在本研究队列中，有78名患者至少有一项上述改变与良好或不良结果相关。接下来，作者检查了剩下的患者是否有任何其他与临床相关的改变，将重点放在那些缺乏任何畸变的患者身上，这些畸变与预后有着良好的关联。除上述78名患者外，还有24名患者因携带TP53或ASXL1突变、DEK-NUP214融合或确认的染色体异常而被进一步排除在外。发现，对于剩下的患者，第一周期诱导治疗后的治疗反应是与患者预后最显著相关的因素之一（图S8a）。在一个诱导周期（CR1）后未达到完全缓解的患者显示出不良结局，与携带与不良结局相关的基因组变异的患者相似（图S8b）。另一方面，虽然CR1患者的预后相对较好，但与携带与良好预后相关的变异的患者相比，这些患者的预后较差（图S8c），表明该CR1组中存在混合患者。 接下来，分析了129例CR1患者的每个融合亚型的基因组畸变与预后之间的关系，包括RUNX1-RUNX1T1，KMT2A重排，其他融合病例，融合阴性病例。发现CSF3R和KIT-E17的突变在RUNX1-RUNX1T1患者中与不良预后相关。CSF3R和KIT外显子17突变在RUNX1-RUNX1T1融合亚型中显著共同发生。事实上，与携带CSF3R和KIT外显子17突变的RUNX1-RUNX1T1融合亚型CR1患者相比，携带CSF3R和KIT外显子17突变的CR1患者的预后更差(图4b）。 接下来，作者根据本研究建立的临床相关性修改了欧洲白血病（ELN）遗传风险分类模型。提出的SCMC pAML模型（图5a）的特点是调整了几种基因畸变的风险分类。例如，FUS-ERG、CBFA2T3-GLIS2、NUP98-KDM5A和NUP98-NSD1被归为高风险组（HR），而KMT2A重排被归为中等风险组（IR）。重要的是，RUNX1-RUNX1T1融合的患者在之前的模型中与良好的预后相关，根据CR1状态和随后获得的突变（包括CSF3R和KIT-E17突变）进一步细分。与ELN模型相比，SCMC pAML模型识别出更多的HR患者和更少的低风险（LR）患者，以及相似数量的IR患者（图5b）。尽管两种模型分类的风险组在患者预后方面存在显著差异，但使用SCMC pAML分类的LR组和IR组显示出更有利的结果（图5c），5年EFS率分别为84.9%和74.5%，这些比率显著高采用ELN模型分层的LR组和IR组。另一方面，与ELNHR组相比，SCMC pAML HR组的预后更差，5年EFS发生率分别为18.2%和30.9%，无统计学差异。此外，在多变量cox模型中，将SCMC pAML模型分为HR组是一个独立的风险因素，SCMC pAML HR患者的不良事件风险显著增加。 研究展示了中国儿科AML驱动器改变的基因组景观，并发现了以前未描述的基因组畸变，包括 XPO1-TNRC18 融合。全面比较中国和西方AML队列，发现基因组改变特征明显。例如，中国AML患者在 KIT 和 CSF3R 中表现出突变，而RAS信号通路中的基因突变较少。同时提出了一种精细的预后风险分类模型，该模型更好地反映了中国AML患者的不良事件风险。本研究结果揭示了一个临床相关的突变谱，该谱在突变频率和突变共发生模式方面与西方队列不同。这些发现进一步阐明了儿童急性髓系白血病的复杂性，并强调了在精确医学时代为临床管理建立风险分层时考虑种族背景的重要性。
AMI论文级别要看投稿的期刊级别而定。目前，AMI期刊中有普通期刊，也有核心期刊。刊登在AMI核心期刊上就是核心论文;反之，就是普通论文。
至于认可度如何，目前未有统一的说法，有的单位认可，也有的单位不认可。这里建议大家投稿前可以先咨询下相关单位再发表。一般来说，如果期刊除了收录在AMI数据库内，还收录在其它核心数据库中，且单位在没有注明在哪种核心期刊上发表论文的时候，那么发表的论文认可度是比较大的。毕竟，核心期刊在国内的认可度普遍比较高。
现在关于AMI方面信息比较少，所以大家对AMI期刊的了解并不多，为方便大家对AMI期刊有更深入的了解，下面给大家分享AMI期刊的遴选标准。
1、AMI指：中国人文社会科学期刊综合评价指标体系
2、选刊标准：中国人文社会科学期刊综合评价指标体系主要从吸引力、管理力和影响力三个层次对期刊进行评价。具体遴选标准如下：
由 3 个一级指标、13 个二级指标和 31 个三级指标构成;实行一票否决制;设置一票否决指标、计分指标、扣分指标和观察指标，各指标按照三大学科类划分权重计分。其中：
(1)吸引力指标包含荣誉状况：权重10%，含期刊获奖、人员获奖、论文获奖三个三级指标;文章状况权重10%，含基金论文比、开放度、下载量三个三级指标;同行评议权重80%，含咨询委员、专家委员、推荐专家、评阅专家四个三级指标。
(2)管理力指标包含学术不端权重负20%，含学术不端行为一个三级指标;制度规范权重10%，含制度建设、编校规范建设两个三级指标;信息化建设权重40%，含在线稿件处理系统、微信公众号两个三级指标;队伍建设权重10%，含编辑队伍、作者队伍两个三级指标;编校质量权重40%，含中文编校质量、英文摘要质量两个三级指标;期刊特色化权重20%，含期刊的特色化情况一个三级指标。
(3)影响力指标包含学术影响力权重70%，包含期刊发表量、即年影响因子、影响因子、五年影响因子、论文转载量五个三级指标;政策影响力权重10%，含政策影响一个三级指标;社会影响力权重10%，含发行量、网络显示度两个三级指标;国家影响力权重10%，含海外发行、国外数据库收录、国际引用三个三级指标。
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系统简介系统概述学位论文学术不端行为检测系统（简称“TMLC”）以《中国学术文献网络出版总库》为全文比对数据库，实现了对抄袭与检测系统示意图剽窃、伪造、篡改等学术不端行为的快速检测，可供用户检测学位论文，并支持用户自建比对库。其系统示意图如图1所示。 系统技术路线介绍TMLC 采用CNKI 自主研发的自适应多阶指纹（AMLFP）特征检测技术，具有检测速度快，准确率，召回率较高，抗干扰性强等特征。 支持篇章、段落、句子各层级检测； 支持文献改写，多篇文献组合等各种文献变形检测； 支持研究生学位论文、图书专著等超长文献的学术不端检测。 CNKI自适应多阶指纹技术原理如图2所示： CNKI自适应多阶指纹技术原理图 对任意一篇需要检测的文献，系统首先对其进行分层处理，按照篇章、段落、句子等层级分别创建指纹，而比对资源库中的比对文献，也采取同样技术创建指纹索引。这样的分层多阶指纹结构，不仅可以满足我们对超长文献的快速检测，而且，因为我们的最小指纹粒度为句子，因此，也满足了系统对检准率和检全率的高要求。原则上，只要检测文献与比对文献存在一个相同的句子，就能被检测系统发现。 系统功能概述系统主要功能包括：已发表文献检测、论文检测、问题库查询、自建比对库管理等。 ◆已发表文献检测：指检测系统能够自动将属于用户的已正式发表的学位论文检索出来，并对每一篇已发表文献进行实时检测，快速给出检测结果。 ◆论文检测：主要实现论文实时在线检测功能。 ◆问题库查询：指用户可以将检测结果中确认有问题的文献放入到问题库，便于用户集中管理。 ◆自建比对库：指管理人员可以选择将检测文献放入个人比对库或者批量上传文献作为个人比对库，该个人比对库即可作为以后学术不端文献检测的比对数据库，该自建个人比对库完全属于用户，其他用户无权使用。 系统目的TMLC的目的是辅助各研究生培养单位对学位论文质量进行评估，为审查论文提供技术服务。检测系统在对论文进行检测之后，生成检测报告，为判断论文性质提供相关依据。[编辑本段]检测原理及方法支撑技术CNKI拥有强大的技术研发队伍，目前已经拥有了具有国际或国内领先水准的全面的数字出版的相关技术，包括资源采集技术，文本数据库加工技术，文本数据库技术, 数字资源版权保护技术, 知识挖掘技术, 自然语言处理技术、快速比对技术等。在海量的全文数据的基础上实现快速准确的检测，上述技术是基本的保证。 支撑资源TMLC需要一个尽可能完备的全文数据比对资源库，而CNKI的《中国学术文献网络出版总库》则正好满足这一要求。到目前为止，CNKI拥有学术期刊7000余种，期刊全文文献2480万篇，期刊期数和文献收录完整率都大于99.9%，文献量居国际国内同类产品之首；出版503家硕士学位点的72万篇优秀硕士学位论文，368家博士学位点的9.6万篇博士学位论文；1286家重要会议论文106万篇；515家重要报纸500多万篇；1376种重要年鉴787万篇；600多种工具书220多万条；学术引文索引数据600多万条；这些出版物做到平均日更新20000条记录；国家标准、专利、SPRINGER数据库也集成到CNKI网络出版平台中；另外，出版平台还集成整合出版了各类第三方数据库资源1020种。 在收录资源种类上，CNKI在国内具有明显优势，收录了期刊、学位论文、会议论文、报纸、年鉴、工具书、专利、外文文献、学术文献引文等与科学研究、学习相关的主要资源。在资源收录数量上，CNKI明显优于同类产品，各个资源库收录年限长，期刊等主要资源库回溯到创刊。在资源更新速度上，CNKI产品除了第三方合作的外文文献以外，其他资源都做到了日更新，单日更新数量大，这是推行产业化、标准化运作的结果。我只能做这些了
主讲过《数学分析》、《数学分析续讲》、《复变函数与积分变换》、《常微分方程》、《高等数学》和《线性代数》等课程。现为国外SCI数学期刊AML、CAM、MIA和JIA等期刊的审稿人。近几年，在国内外学术期刊AML、CAM、MIA、JIA和AAA等发表论文60余篇，其中36篇被SCI检索收录。拟Newton法圆盘迭代收敛性的研究从 L.W.Ehrlich，I.Gargantini，到王兴华、郑士明，成果丰硕，朱灵得到了单零点的二步圆盘迭代收敛性初始条件和复零点的一步圆盘迭代收敛性初始条件，前者无人涉及，后者为至今最佳结果。关于拟牛顿法二步圆盘迭代收敛性初始条件的文章在SCI杂志CAM 2005年第四季排行榜Top25上排名第10，2006年第一季上升至第4名。Durand-Kerner法的圆盘迭代收敛性经 E.Durand, I.O. Kerner,I. Gargantini,P.Henrici, 王兴华、郑士明等不断努力，成果已很丰富，朱灵一举解决了Durand-Kerner法的多步圆盘迭代收敛性初始条件；另外，关于Jordan、Redheffer、Wilker 和Shafer-Fink不等式以及其他一些三角函数不等式的研究已居世界领先地位。特别引人注目的是首次将单调性的罗比达法则应用到Jordan不等式的推广上，这方面的三篇论文作为基础性文献被广泛引用。论文被引用达百余篇次。
河南南岸文化我近期整理了几本教育类中文核心期刊的投稿心得，希望对准备投稿的作者有所帮助。 1. 《思想教育研究》 《思想教育研究》（月刊）创刊于1985年，由全国高校思想政治教育研究会主办。本刊经过20多年的建设，已经成为全国高等学校思想政治教育指导性刊物，思想政治教育学科核心期刊，为推动高校思想政治工作和思想政治教育学科建设做出了重要贡献。主要栏目：专家视点、学科建设、德育论坛、观察与思考、实践与探索、理论探讨、高校党建、专题研究。 本刊为：人文扩展（2018年版）, 中文核心（2017年版）, RCCSE(A)(2017-2018), CSSCI来源期刊（2019-2020）, 科技核心（2019社会科学）, 维普收录, 万方收录, 知网收录, 写了一篇稿子，其实风格就不是要投这个杂志的，但还是抱着试一试的态度投了。邮箱投稿一个月。看到群里说1个月没有回复的，就可以打电话询问。编辑接电话后，说最近收录的文章中没有，建议改投。所以，杂志还是挺不错的。 投稿1个多月后告知需要修改，按两位外审专家意见修改后将文章缩减至11000字，第2月就出刊了，这个期刊发表速度特别快，从来不压稿，用了就是下月发，如果两个月没接到通知基本是被pass，编辑态度特别好，很好的期刊，期刊很良心，不存在黑这种事，我投稿5、6次才中，的确是以质量审稿的。只要自己用心了会有好结果的！ 投过好几篇文章，一直有无音讯。在该网站的投稿平台去年6月份的一篇文章，至今一年多了，还是待审中。。。看该期刊的作者多是约思政专家的稿件，或者第二作者至少是博导、教授。哎！中奖率比买彩票还低。 2.《教师教育研究》 《教师教育研究》（双月刊）创刊于1989年，是由国家教育部主管，北京师范大学、华东师范大学、教育部高校师资培训交流北京中心主办的教育教学期刊。办刊宗旨：倡导学术创新、促进学术交流、提高学术水平，全方位研究解决教师教育中的理论和实际问题。开设栏目：主要有教师教育新体系建构、体制创新 、培养模式、教师专业化、教育现代化、继续教育、学科建设、课程与教材、教学新探、队伍建设、管理与评价、教育实验、教师与学生、教育心理、教育原理。 本刊为：人文核心（2018年版）, 中文核心（2017年版）, RCCSE(A)(2017-2018), CSSCI来源期刊（2019-2020）, 科技核心（2019社会科学）, 维普收录, 万方收录, 知网收录, 超星收录, 1）5月15日投稿 2）6月19日开始外审，送2位专家 3）8月15日前后发现外审多了一位专家，不知何故。打电话无人接听。 4）9月8日打通电话，编辑非常和蔼。告知多了一位专家是因为原来外审的1位专家迟迟没有返回外审意见，故终止此专家外审，又送另外一位专家。但编辑自己说，送审时间也已近1个月，并答应要催促专家，尽快完成审稿意见。 5）一周后，仍然没有进一步意见。打电话即出现传真声音，无人接听。 5月初投稿，初筛一周左右，初审半个月，5月底开始外审，三周左右退修第一次，7月底退修第2次，现在快一个月了，在第三次外审中，能不能过外审应该快有结果了 投过两次，去年投过一次，审稿期八个月，最终终审被拒，无退稿原因。年底又投搞一次，至今五个月，还在外审中，联系过编辑部一次，编辑回复外审最短三个月，上不封顶（他们似乎也不太会催外审）。投这家期刊一定要有足够的耐心，只能一直等待 从投稿到最终通知录用，将近10个月，期间有对文章进行修改，编辑认真、态度很好。本刊学界评价很高，但录用周期相对较长。 3.《教育发展研究》 本刊为：人文核心（2018年版）, 中文核心（2017年版）, RCCSE(A+)(2017-2018), CSSCI来源期刊（2019-2020）, 科技核心（2019社会科学）, 知网收录, 目次收录（维普）, 目次收录（万方）, 超星收录,第一批认定学术期刊, 《教育发展研究》在很多高校算作权威B类期刊，期刊上的论文质量很高，发表还是有一定难度的。投稿后45天左右就会有审稿结果，审稿通过会直接和你联系。包括数据、图表、文字的修改，编辑和主编老师都很负责用心，整个过程下来会让人收获很大。由于是双月刊，之后就会很快见刊。林老师一直致力于办专业、有温度的期刊，给了年轻人很多机会，不歧视研究生独作，大家在保证文章质量的情况下都可以试试！ 这个没有官网投稿，需要自己联系编辑部。985在读硕士，挂导师一作。因为学校就在上海而且去过教科院，所以跟编辑联系很方便。一次性发了两篇给编辑，大概过了一周编辑发信息说其中一篇比较有新意，另一篇直接拒绝。但需要大改，除了核心观点没有改，其他基本都改了。中间改动花了2个多月，期间跟编辑联系过一次，编辑说还需要修改，所以一共修改了两次。个人感觉偏爱理论思辨类的文章，而且观点一定要有新意。最后一次发给编辑直接说录用了，好像没有外审。 4.《当代教育科学》 本刊为：人文核心（2018年版）, 中文核心（2017年版）, RCCSE(A-)(2017-2018), 维普收录, 万方收录, 知网收录, 超星收录 该刊审稿较慢，首先为两周内未收到通知即初审通过，其次为两周+一个月左右的外审时间。当然，编辑部服务态度还是很好的，不论是邮件还是电话，均可以及时反馈消息或接通。不过感觉刊物影响因子略低，而今又面临新一轮期刊定级。。。 两周过初审不通知，之后一个多月没消息，期间询问两次均在二审中，看到同批次的作者已经有了通知，熬到两个月满询问，告知二审未过。还需继续努力呀！ 投过几次终于中了一篇。2020年4月5日投稿，审稿期一般为2月，因为之前投都是默默等两个月就改投了，这次完全也没抱什么希望。5.20日邮件查稿，心想着反正以前从没中过这个期刊，要是没通过审核就赶紧改投，节省一些时间。当天中午就收到录用通知，刊期定在6月份，见刊很快，不歧视硕士独作。不过该刊比较喜欢教育理论类的文章，定量的相对较少。 5.《高校教育管理》 审稿速度比较快，7天左右就给了回复。我的文章是以硕士论文为蓝本撰写的，但是硕士论文上了知网。投出去给的审稿意见是：您的来稿经编辑部初审，认为内容翔实、结构清晰、语言明了，但遗憾的是，您的文章文字查重比较高，故不适合在我刊发表，您可以转投他刊。我感觉编辑态度不错，起码是看了一遍稿子的，这一点比较难得。 从2019年底投稿，初审，到外审，再到外审回来返修，期间修改了5次（包括送外审前修改了1次）。结果终审将近一个月之后，直接退稿！前后折腾了6个月时间 超级烦琐的期刊。我投稿后，按审稿要求认真修改了3次，最后一次修改是调整语句表述（到这个份上了，我以为应该没问题了）。从投稿算起3个月后进入终审。终审1个多月后，退稿。总共浪费了4个多月。 6.《高教发展于评估》 本刊为：人文核心（2018年版）, 中文核心（2017年版）, RCCSE(A-)(2017-2018), CSSCI扩展版（2019-2020）, 维普收录, 万方收录, 知网收录, 超星收录,第一批认定学术期刊,匿名审稿, 在读博士独作可发 邮寄纸质版，4.25投递，4.28签收，5.6收到邮件已送二审，6.28编辑电话通知修改录用，审稿周期2个月。属于时间比较长的，中间打过电话和编辑沟通，因为一位专家给的意见不是很好，但是编辑觉得文章还不错，所以又挑选了一位专家再审，感觉自己比较幸运，编辑人也很好，沟通很顺畅。 由于疫情期间，审稿有所延迟，一个月过初审，一个多零几天收到录用通知。根据外审意见说我题目过于谦卑不必要，建议直接点，另外要求我改两个词，说一词为生造词，一词为使用不当。于是稿件就被录用了。这次经验让我感觉商榷性文章很不好发，所以《高教发展与评估》能录用我的稿子我特别感激，很开心。觉得不费一番用心。 更多教育类期刊投稿方面的疑问欢迎咨询我
核心期刊投稿最重要的一点就是文章要符合他栏目的要求，所以说必须要买一本回来认真研究
近两年投稿了8篇论文，总计投稿过上海农业学报、江苏农业科学、南方农业、中国油料作物学报、中国农业科学、江苏农业学报、浙江农业学报、植物保护、植物遗传资源学报、中国生物防治学报、种子、西北农林科技大学（自然科学版）、云南农业大学学报（自然科学版）等13个农业类期刊，经历秒退、退修无数次、最后论文改得完全变样、小修后直接收录等事件，写论文过程中没有总结出太多经验，投稿过程中倒是有了一些小体会： 如果时间充裕，论文质量还不错，可以先从CSCD里学术水平较高的期刊投起，一般会得到两个结果：一是秒退，二是一段时间后给你退稿意见。脸皮要厚，不能惧怕秒退，退了再改投其它期刊，有些期刊的编辑很认真负责，他们虽然会退稿但同时会提出很多宝贵意见。比如我将一篇刚开始很粗糙的论文投到《中国农业科学》，几分钟后就收到退稿邮件，动作之迅速，让我惊叹，真的是毫不留情啊！不过想到它代表国内农业期刊中的老大哥，收稿量巨大、稿件要求高、目光犀利，一眼就能看穿你的论文水平，秒拒也是严谨负责、工作高效的表现。后来我又投到《中国油料作物学报》，此期刊的审稿老师很负责任，为我仔细修改了论文，摘要、图表等地方表达不妥之处均作了详细标注和修改，尤其是摘要等地的措辞修改后一下子上了一个档次，为我接下来投下一个期刊打下了基础。在投稿到《植物保护》等期刊时也收到很多宝贵意见，非常感谢众多期刊背后辛勤付出的审稿老师。所以，投学术水平高点的期刊，万一遇到热心审稿老师为你把关的话，你的论文水平会改进不少呢。 投稿时遇到了两次假的投稿平台，都是在百度上搜索期刊网址，筛选后投了稿子，然后一两个月都没有消息，后来再从这个网址进去的时候已经关闭页面了。其中一个是投稿《江苏农业学报》，投稿后很久没有消息，于是在网上查了编辑部的电话，然后才得知他们换了网址，我投错平台了。所以，投稿后如果没有收到收稿信息，那么要尽早打电话确认编辑部是否已经收到稿件，避免耽误宝贵的论文发表时间。因为论文写好后的近期修改，很多数据、观点都还记得，拖得时间越长，数据分析等细节都会遗忘，再改起来会很吃力。还有一个是投稿《种子》期刊，在贵州种子管理站看到投稿链接，投稿后得到一个文章编号，但是没有收到确认消息，投稿后一个月网址居然打不开了，后来在贵州同学处问到《种子》编辑部的电话和投稿方式，才顺利投稿。所以，如果投稿后没有收到编辑部发来的收稿邮件，那么得确认是否投错稿件了，避免像我一样傻等耽误时间。 投稿论文要想投CSCD以上的期刊，必须使用国际单位，尤其是亩产等单位要避免，在一开始分析处理数据的时候就将单位换算过来，避免论文投出去后再修改工作量太大，要修改正文和表中的各处数据，也要重新做图，相当于一切重来了。 一篇文章投稿到《西南农业学报》上的办事点负责人手中后，一直没有收到编辑部任何修改或者退稿消息，期间催问过多次负责人，都说已经接收让我静待编辑排版，等了一年多后实在忍不住了，打电话问编辑部，编辑部说没有收到文章，让我从网络投稿平台重新投稿，后来居然收到改投增刊的消息。追问编辑部设立办事点的意义，也无人回答。就这样，《西南农业学报》的投稿之旅完美结束了，以后绕行。可悲的是这篇已完稿一年半的论文仍在漫漫投稿旅程中，何时或者能否达到目的地还是未知数，因为修改现在对我来说也是很头疼的事情，许多数据分析方法早都不记得了。 投稿到影响因子较低的非核心期刊，不需较多修改，也无需很长时间就可以收到收稿通知，如果试验数据确实含金量不高，或者项目结题急需，那投稿到这些期刊可以快速搞定一篇论文。但是若想投稿到质量较高的期刊，根据我的经历投稿到中文核心《江苏农业科学》、CSCD《上海农业学报》是个不错的选择，后者不需要参考文献的英文标注，前者除了文章题目、摘要和关键词，其余地方均不需要英文，光少了参考文献的英文标注就能降低至少一天的工作量。不过，今后期刊的投稿要求肯定会趋于一致，大多数期刊会像《中国农业科学》等期刊一样高要求、严标准，所以要提前做到心中有数，论文行文格式等按照最高标准来，紧跟趋势走，习惯后自然会提高写作效率。