地址：江苏省太仓市人民北路42号邮编：215400编辑部邮箱（投稿会失败）：邮箱（墨妙亭）：报社邮箱（120808更新）： 主要栏目：1：时政要闻 2：要闻经济 3：民生社会 4：房地产业 5：保险代理 6：辉煌十一五 双凤篇 7：旅游天地 8：看点城管 9：商场资讯 10：国际国内 11：壹号公馆
2022年1月，来自华中科技大学同济医学院的程翔团队在 Advanced Science 杂志上合作发表了题名为“Aorta Regulatory T Cells with a Tissue-Specific Phenotype and Function Promote Tissue Repair through Tff1 in Abdominal Aortic Aneurysms”的研究论文，该研究利用单细胞测序、单细胞免疫组库检测、bulk RNA-seq 等技术，在腹主动脉瘤模型中发现了一群特殊的主动脉 Treg 细胞，其在腹主动脉瘤发展进程中逐渐增加，并显示出独特的分子表型和组织特异性。后续小鼠敲除模型的研究结果则提示，该主动脉 Treg 分泌 Tff1 来调节平滑肌细胞（SMC）的凋亡，而体外实验则表明 Tff1 通过细胞外信号调节激酶1/2通路（ERK 1/2 pathway）抑制 SMC 凋亡。这一发现揭示了主动脉 Treg 的组织特异性表型和功能，可能为预防腹主动脉瘤发展提供一个新方向。 该研究中单细胞转录组测序、免疫组库测序服务由博奥晶典提供。 【发表期刊】 Advanced Science 【发布时间】 2022年1月 【影响因子】 16.807 【检测技术】 单细胞测序、单细胞免疫组库检测、bulk RNA-seq 科学问题 腹主动脉瘤（AAA）的发病机制目前还不完全清楚。既往研究表明，慢性炎症在 AAA 发展进程中起重要作用。AAA 的局部出现是慢性不可控炎症的结果，深入了解局部炎症反应，对于打破这种恶性循环，甚至找到新的治疗靶点至关重要。 调节性 T 细胞（Treg，定义为 CD4+Foxp3+）是一种特殊的 T 细胞亚型，在调节炎症反应和维持免疫稳态中发挥重要的作用。既往研究提示，Treg 参与了动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤、心肌梗死的调节。有研究表明， Treg 参与了 AAA 慢性炎症的调节，可能是 AAA 治疗的潜在靶点。然而，到目前为止，Treg 在 AAA 发展中的调控作用还没有完全了解。 研究思路 主要研究结果 1、在 AAA 发展进程中，高比例 Treg 细胞浸润主动脉 此前已有研究表明，Treg 细胞在血管紧张素II诱导的 AAA 中发挥保护作用。所以研究者采用猪胰腺弹性蛋白酶（porcine pancreatic elastase，PPE）诱导的 AAA 模型，通过流式细胞仪分析腹主动脉中 Treg 细胞的动态变化（图1 a），发现在 AAA 发展进程中，主动脉内 Treg 细胞比例逐渐扩大，术后 14 天达到峰值，28 天保持升高（图1 b、c）。相比之下，Treg 在脾脏中几乎没有变化（图1 b、c）。而主动脉 CD4+T 细胞和炎症细胞的数量均在 AAA 后第 7 天达到高峰，之后下降，这意味着局部炎症反应得到了控制，可能是因为 Treg 细胞数量的增多。 随后研究者通过功能缺失和获得实验来评估 Treg 在 AAA 模型中的作用，结果发现 Treg 缺失后，显著增加了主动脉瘤的直径，而通过 IL-2 的复合治疗后则增加了 Treg 细胞，降低了主动脉瘤的直径。 结果表明，Treg 在 PPE 诱导的 AAA 发展进程中具有重要的保护作用。 2、主动脉 Treg 转录图谱显示出独特的表型 随后对 Treg 进行了 bulk RNA-seq，以研究主动脉 Treg 与脾脏、淋巴结等器官的 Treg 的组织特异性表型。数据分析（主成分分析、组间差异分析等）发现，AAA 小鼠的主动脉 Treg 与其它类型的组织 Treg 有显著差异（图2 a、b）。尽管显示出不同的基因表达谱，但主动脉 Treg 仍然是明显的 Treg 细胞，表达多个 Treg 特征基因，如高表达 Foxp3、Cd25、Tff1 等，低表达 Tcf7、Lef1 和 Tgfbr2 等（图2 d、e）。功能富集分析则发现主动脉 Treg 不再仅仅发挥免疫调节作用，它们在 AAA 发展进程中还参与调节细胞外基质的功能（图2 f、g）。 这些结果都提示主动脉 Treg 是一种新的组织 Treg ，与传统的淋巴 Treg 不同，并具有与组织微环境相关的特定功能。 3 、主动脉 Treg 显示出克隆扩张并具有独特的 TCR 克隆 研究者通过流式细胞术表明 AAA 模型中的 Treg 呈现增殖表型（图3 a）。随后对 AAA 小鼠主动脉和相应脾脏的 CD4+ 细胞进行了单细胞 RNA-seq 测序，并结合免疫组库 TCR 测序，最终获得了 41341 个细胞，识别出 17 个亚群，确定了四个 Treg 亚群（图3 b、c）。根据组织分布，研究者分析了脾脏和主动脉 Treg 的 TCR 克隆情况，与其他组织 Treg 相似，主动脉 Treg 具有独特的 TCR 克隆表型，只有少数主动脉 Treg 的 TCR克隆与脾脏 Treg 或主动脉常规 T 细胞（Tconvs，定义为 CD4+Foxp3– cell）相同（图3 d），而根据 Ki67 染色结果，主动脉 Treg 克隆扩张比例明显高于脾脏（图3 e）。这些结果都显示在 AAA 中的主动脉 Treg 以克隆扩张为标志。 4、在 AAA 发展进程中增加的 Treg 主要来自外周募集 接下来，文章继续探索 AAA 中 Treg 的来源问题。首先使用 FTY720，S1P1 受体激动剂防止 T 细胞从淋巴器官再循环到外周部位，结果发现，主动脉 Treg 的比例和数量明显减少。接下来，使用转基因小鼠来跟踪 AAA 中 Treg 和 Tconvs 的迁移（图4 a），在 ALN（Axillary lymph node）、PALN（Para-abdominal aortic lymph node）和主动脉瘤中检测到一组 Kikume-red+ Treg 和 Tconvs （图4 b、c）。当校正总体循环模式时，可以清楚地看出 Treg 和 Tconvs 之间的主要差异，是由于 Treg 迁移到受伤的主动脉所造成的（图4 d）。随后，文章使用异种共生实验来确定外周血 Treg 对主动脉 Treg 细胞群体的贡献程度（图4 e），基于数据结果，研究者估计，在 AAA 进展期间，募集的 Treg 约占扩大的 Treg 群体的 78%（图4 e）。最后研究者根据转移实验以及 TCR 的相似性结果，表明 AAA 中的 Treg 是外周诱导的 Treg 细胞（peripherally induced Treg，pTreg），由外周组织转化的 Tconvs 衍生而来。 5、IL-33/ST2 信号轴参与主动脉 Treg 细胞的维持 前期研究发现，IL-33 和 ST2 在动脉瘤中的表达增加，且 IL-33 主要来源于成纤维细胞。因此，文章进一步探讨 ST2 在主动脉瘤的主动脉 Treg 上的表达，并通过增强或阻断 IL-33/ST2 信号通路来观察 IL-33/ST2 信号轴在主动脉 Treg 上的作用。在 ST2 缺陷小鼠中，损伤主动脉中的 Treg 数量减少（图4 f），相比之下，在 AAA WT 小鼠中，外源性给予 IL-33 后，主动脉 Treg 细胞增多，ST2 表达升高（图4 g）。 综上所述，这些数据提示 IL-33/ST2 信号轴参与了主动脉 Treg 的维持。 6、类似的 Treg 亚群扩张出现在 CaPO4 诱导的 AAA 模型 为了证实主动脉 Treg 是否广泛存在，文章用 CaPO4 诱导的 AAA 模型来评估主动脉 Treg 的作用。在该诱导模型中，发现类似的 Treg 群体在主动脉瘤中积累的现象，并表现出高增殖状态（图5 a、b）。随后，文章测试了 CaPO4 诱导模型中 Treg 是否也与 PPE 模型中的 Treg 有相同的来源，结果发现使用 FTY720 可以阻断 AAA 中 Treg 的增加（图5 c），该观察结果表明，外周循环中的 Treg 池对主动脉瘤中的 Treg 数量贡献很大。此外，在该模型中检测了主动脉 Treg 上 Helios 和 Nrp-1 的高表达（图5 d），提示这是胸腺起源。 接下来测试了 IL-33/ST2 信号轴是否也参与了 CaPO4 诱导的 AAA 中主动脉 Treg 的维持，与脾脏 Treg 相比，主动脉 Treg 高表达了 ST2（图5 e）。在 ST2 缺陷小鼠中，主动脉 Treg 显著的减少（图5 f），而脾脏 Treg 未发生变化（图5 g）。重组 IL-33 可以增强 AAA WT 小鼠主动脉中 Treg 的增殖，也增强了 ST2 的表达（图5 h）。 这些结果表明，IL-33/ST2 信号轴对 CaPO4 诱导的 AAA 模型中主动脉 Treg 的维持是至关重要的，同时也表明，主动脉 Treg 作为一种独特的群体存在于主动脉瘤中，不依赖于特定的 AAA 模型。 7、主动脉 Treg 优先表达 Tff1，抑制 SMC 凋亡，减弱腹主动脉瘤 紧接着，文章分析了主动脉 Treg 的转录组数据，发现胃肠道保护和修复的关键肽 Tff1 是主动脉 Treg 与淋巴器官 Treg 的差异表达最高的基因之一（图6 a）。为了证实 Tff1 在主动脉 Treg 上的表达，文章使用了 RT-PCR 检测、GEO 公共单细胞数据分析、免疫荧光检测等方法（图6 b），都表明 Tff1 在主动脉瘤中由 Treg 产生，可能是一种组织特异性。 之前的研究表明，Tff1 可以抑制平滑肌细胞的凋亡（smooth muscle cell，SMC）是 AAA 最重要的致病机制之一，因此，文章推测 Treg 产生的 Tff1 在 AAA 中具有抗凋亡作用。为了阐明 Treg 衍生的 Tff1 在 AAA 中的作用，并确定其是否影响 SMC 的凋亡，文章使用 Tff1 等位基因（Tff1flox/flox）的小鼠与 Foxp3-cre 小鼠杂交，特异性地消除 Tff1 在 Treg 中的表达（图6 c），而 Tff1 在小鼠胃中的表达则不受影响（图6 d）。随后使用 PPE 诱导 Foxp3cre/creTff1flox/flox 小鼠的 AAA，结果发现，选择性敲除 Tff1 后，主动脉 Treg 的保护作用减弱，动脉瘤直径增大（图6 e），血管壁介质中弹性蛋白广泛降解（图6 f）， SMC 的凋亡增加（图6 g），假手术组则无明显差异（图6 e、g）。随后，使用 Treg 过继转移实验来进一步支持该结论，即 Treg 表达的 Tff1 在 AAA 的保护中发挥重要作用。最后使用腺病毒过表达系统来评估 Tff1 在 AAA 中的治疗作用，结果如预期，Tff1 处理对AAA 具有保护作用（图6 h、i）。 综上所述，这些结果提示 Tff1 可能具有潜在的临床转化价值。 8、Tff1 通过激活 ERK1/2 抑制 SMC 凋亡信号通路 接下来文章进一步研究 Tff1 是否在体外对小鼠原代血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell，VSMC）有直接作用。在培养的 VSMC 中，Tff1 以浓度和孵育时间依赖性的方式减弱 VSMC 的凋亡（图7 a）。根据前期报道，细胞外信号调节激酶 1/2 通路（ERK 1/2 pathway），AKT 和 NF - B 信号通路在 SMC 生存方面发挥了重要作用，因此研究者推测 Tff1 通过 ERK1/2 信号通路抑制 VSMC 凋亡。通过 Western Blotting，发现 Tff1 组中显著提高了 VSMC 中磷酸化 ERK1/2 （pERK1/2）的蛋白水平（图7 b、c），而细胞凋亡的关键因子 procaspase-9 在 Tff1 组中则出现显著的表达降低，procaspase-8 水平则无变化（图7 b、c）。 为了进一步证实 ERK1/2 通路在 Tff1 介导的 VSMC 存活中的作用，在 Tff1 存在的情况下，对 VSMC 进行 ERK1/2 抑制剂（SCH772984）或不使用 ERK1/2 抑制剂的处理。结果表明，Tff1 显著增加了 ERK1/2 的磷酸化，降低了凋亡的关键因子的比值，而 ERK1/2 抑制剂可以显著逆转了这些变化（图7 d、e），通过流式细胞术也表明 ERK1/2 抑制剂可以显著增加 VSMC 凋亡，并消除 Tff1 的保护作用（图7 f）。因此，结果表明 Tff1 通过激活 ERK1/2 信号通路抑制 VSMC 的内在凋亡。 总结 越来越多的文献表明，Treg 代表了一种高度复杂和异质性的淋巴细胞谱系，在其驻留的组织中具有特殊的功能。在这里，文章报道了一组独特的小鼠 AAA 病变特异性的 Treg 细胞，它具有独特的分子表型和 TCR 克隆表型，并在维持血管组织稳态方面发挥了重要作用，超出了在 AAA 中抑制炎症的既定作用。研究结果发现，在 AAA 进展期间，Treg 对血管结构和功能完整性的保护能力是通过 Tff1 基因激活 ERK1/2 信号通路从而抑制 SMC 凋亡来实现的。 参考文献： Li J, Xia N, Li D, et al. Aorta Regulatory T Cells with a Tissue‐Specific Phenotype and Function Promote Tissue Repair through Tff1 in Abdominal Aortic Aneurysms. Advanced Science , 2022: 2104338.
基因重排在儿童急性T淋巴细胞白血病中的表达模式特点中国循证儿科杂志在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中,T细胞ALL(T-ALL)占10%～15%,其早期诱导死亡率高,缓解后易复发,预后明显较前体B细胞ALL差[1]。定量监测微小残留病(MRD)水平有助于精确评估ALL患儿的复发风险,指导治疗方案和化疗强度的调整,实施个体化精准治疗[2]。免疫球蛋白(Ig)和T细胞受体(TCR)合称淋巴细胞抗原识别受体,在干细胞向淋巴细胞分化过程中,Ig/TCR原先分隔的胚系基因片段V、(D)、J发生重排,所形成的连接区序列可作为肿瘤特异性的标志来追踪MRD[3]。Ig/TCR基因重排模式在T-ALL与B前体ALL中不同,T-ALL中MRD水平及其对预后的意义与B前体ALL相比也有一定的差异[4]。本研究采用欧洲BIOMED-2协作组提出的标准化Ig/TCR基因重排PCR扩增体系[5,6],对儿童T-ALL初诊时抗原受体基因重排进行检测,以获取患儿特异性Ig/TCR基因克隆性重排的基因序列信息,为检测MRD提... (本文共6页) 阅读全文>>权威出处： 《中国循证儿科杂志》N-甲基亚硝基脲诱导胸腺淋巴瘤TCR基因重排分析中国比较医学杂志N-甲基亚硝基脲诱导胸腺淋巴瘤TCR基因重排分析@黄榕芳$福建医科大学福总临床医学院$南京军区福州总医院病理科!福州350025@余英豪$福建医科大学福总临床医学院$南京军区福州总医院病理科!福州350025@李博$南京军区福州总医院临床遗传与实验医学科!福州350025目的探讨N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导的小鼠胸腺淋巴瘤的... (本文共1页) 阅读全文>>权威出处： 《中国比较医学杂志》急性粒细胞白血病TCRγ基因重排的检测及其意义青岛大学医学院学报T细胞抗原受体 (TCR)基因重排的研究 ,对深入探讨淋巴增殖性疾病的性质有重要意义。但有报道 ,少数急性粒细胞白血病 (AML)病人也存在着TCR基因重排 ,此即AML中的序列失真现象[1] 。越来越多的研究发现 ,这种有TCR基因重排的AML病例有其自身的特点。因而将有TCR基因重排的AML病例作为一类特殊的亚型进行研究 ,对了解这部分白血病的细胞起源、检测微小残留白血病 (MRD)及指导治疗都有重要意义。但是国内至今尚缺乏关于TCR基因重排在AML病人中表达的大宗病例研究。为此 ,我们对 85例成人及儿童AML病人的骨髓DNA进行了TCRγ基因重排检测 ,并探讨了TCRγ基因重排的AML病人的临床特征及其预后。现将结果报告如下。1材料和方法1 .1标本采集与处理85例来自 1994年 10月～ 1999年 11月在青岛大学医学院附属医院、附属市立医院和第二附属医院内科及儿科确诊的病人 ,男 4 6例 ,女 39例 ;年... (本文共3页) 阅读全文>>权威出处： 《青岛大学医学院学报》扩展阅读：·抗体基因 ·可变区域 ·细胞分化 ·细胞抗原 ·受体基因 ·转座 ·DNA分享到： 下载App，随时查阅万部工具书关于知网百科 | 版权声明 | 账户充值 | 阅读帮助 | 下载阅读器 | 在线咨询知网阅读关注我们  有学问，才够权威！xuewen.cnki.net 出版：《中国学术期刊（光盘版）》电子杂志社有限公司违法和不良信息举报电话：网络出版服务许可证 (总)网出证(京)字第 271 号京ICP证040431号咨询电话：举报邮箱：京公网安备 11010802020460号
The differential immune responses to COVID-19 in peripheral and lung revealed by single-cell RNA sequencing | Cell Discovery
影响因子： 6.255 PMID： 33101705
期刊年卷：Cell Discov 2020;6 生物二区 细胞生物学 Q2 60/190
DOI： 10.1038/s41421-020-00225-2
生成了由200,059个细胞组成的高质量scRNA-seq数据集，该数据集表征了来自三名健康对照（HC），五名轻度和八名重度COVID-19患者的外周免疫细胞（图 1a ）。 这些患者的原数据在补充表 S1中 列出。 轻度疾病患者在住院11–18天后全部cured愈出院，8例重度疾病患者中的2例死亡 ，而其他重度病例在住院12–58天后康复。此患者队列的临床过程类似于早先的报告，其中，老年患者基础疾病倾向于产生重度的症状和表现出较高的死亡率 1 ， 2 ， 20 。此外， 重度患者的血浆白细胞介素（IL）-6和C反应蛋白（CRP）水平较高，而淋巴细胞计数却减少，这表明细胞因子风暴和淋巴细胞减少。
图1：来自COVID-19患者的PBMC的单细胞分析
聚类分析显示标记基因注释的29个簇和10种主要细胞类型，包括
T细胞（CD3D），
NK细胞（KLRF1），
B细胞（CD79A），
单核细胞（CD14，FCGR3A），
骨髓DC（mDC）（CD1C） ，
浆细胞样DC（pDC）（IL3RA）和
浆细胞（PC）（IGKC），
巨核细胞（MYL9），
cycling 细胞（MKI67）和
红细胞（HBB）（图 1b，c 和补充图 S1a，b ） 。
在随后的分析中不包括红细胞，并且 基于特定标记将cycling 细胞重新分为cycling T细胞，cycling PC和cycling NK细胞 （补充图 S1d，e ）。 与HC相比，COVID-19患者的外周免疫状况明显失调，尤其是在重度病例中（图 1d ）。 最显著的变化包括单核细胞和cycling T细胞的扩增以及NK，T和mDC群体的减少，从而导致COVID-19患者的单核细胞/ T细胞比率大大增加（图 1e，f ）。 在重度COVID-19中，pDC的频率也降低了，尽管差异无统计学意义。 这些数据加在一起表明，SARS-CoV-2感染极大地干扰了血液免疫细胞簇，特别是在那些患有重度疾病的患者中。
为了进一步了解髓样细胞室的重塑， 作者重新聚集了髓样细胞 ， 并鉴定了五种不同的细胞类型，包括
CD14+经典单核细胞，
CD14+CD16+中间单核细胞，
CD16+非经典单核细胞，
DC1和DC2（图 2a 和补充图 S2a ） 。
重症COVID-19患者的髓样细胞组成与轻度病例和对照组的明显不同。 CD14+的比例与轻度COVID-19和对照组相比，重度COVID-19中单核细胞显著增加，而CD16+非经典单核细胞（与对照组），CD14 + CD16 +单核细胞（与轻度COVID-19）和DC2相比，重度COVID-19明显降低（相对于轻度COVID-19和对照）（图 2b，c ）。
CD14 +单核细胞代表主要的外周骨髓细胞类型，并且COVID-19与对照之间CD14 +单核细胞的UMAP表明转录组特征受干扰（图 2b ） 。
在CD14 +单核细胞的差异表达基因（DEG）中， 作者发现轻度COVID-19和重度COVID-19病例与对照组相比有116和134个上调基因，而两个COVID-19组之间只有74个上调基因。相比之下，作者发现重度COVID-19与对照组或轻度病例相比分别有217和160个下调基因，而轻度COVID-19与对照相比只有104个下调基因（补充图 S2b 和表 S2 ） 。 DEGs上调的基因本体论（GO）术语包括两个COVID-19组对病毒，I型IFN和IFN-γ的反应，以及重度COVID-19中的中性粒细胞激活和能量代谢途径（图 2d ）。
出乎意料的是，对下调的DEG的GO分析表明，主要在重度的COVID-19病例中单核细胞功能不足，例如I型IFN产生减少，细胞因子分泌，趋化因子产生以及抗原加工和呈递（图 2d ）。作者进一步检查了与这些GO术语相关的DEG。
许多经典的IFN刺激基因（ISG）包括ISG15，IFITM1，IFITM3，MX1，IRF7，IFI27等在COVID-19患者中的表达水平高于对照组，而与中性粒细胞激活相关的基因（包括S100A8，S100A9，S100A12，CLU和RNASE2等）在重度COVID中的比轻度COVID-19和对照表达水平更高。（图 2e ）。尽管ISG上调，但作者未能检测到COVID-19中I型或III型IFN的产量高于对照组。
关于下调的基因组，MHC II分子包括HLA-DQA1，HLD-DRA，HLA-DRB1，HLA-DMB，HLA-DMA等，细胞因子/趋化因子基因，包括IL1B，TNF，CCL3，CCL4和CXCL8，在COVID-19患者中表达水平较低，尤其是在那些患有重度疾病的患者中（图 2e ）。因此，来自COVID-19患者的CD14 +单核细胞中DEG的上调反映了对SARS-CoV-2感染的免疫反应，而来自患有重度COVID-19患者的CD14 +单核细胞中DEG的下调表明了这些细胞的免疫麻痹状态。
髓源抑制细胞（MDSCs）是在炎症条件下扩增的异质未成熟髓样细胞群体，可以抑制T细胞反应 21 ， 22 。外周血，单核细胞的MDSC具有表型CD14 + HLA-DR - / LO，而单核细胞是HLA-DR阳性 23 ， 24 。据报道， MHC II分子的下调，钙卫蛋白的增加（S100A8和S100A9）以及免疫抑制功能是MDSCs特征。 确实， 通过其MHC II分子（较低水平）和钙卫蛋白（较高水平）的独特综合评分与轻度COVID-19和对照中的分数相比，作者确定了重度COVID-19中的单核细胞与MDSCs非常相似（图 2f ）。 在CD14 HLA-DR的水平降低+从重症患者的单核细胞通过流式细胞术（图 2g ），并且还通过其他研究报告 14 ， 18 。有趣的是，作者研究中的 MDSC样评分与血清CRP，IL-6水平和嗜中性白细胞与淋巴细胞的比例呈正相关，与血液CD3+，CD4+和CD8+T细胞计数的降低呈负相关（图 2h ） 。
总之，作者的 scRNA-seq表征揭示了COVID-19患者外周血髓室的多方面重塑。虽然COVID-19患者的cycling 单核细胞以ISG反应增强为特征，但它们几乎不产生IFN，细胞因子和趋化因子。此外，DC的丢失和MDSC样单核细胞的出现表明它们参与了重症COVID-19患者的免疫麻痹。
备注：免疫麻痹 immunological paralysis 是在一定限度内，抗体的产量随抗原的用量而增加；但抗原量过多，超过一定的限度，抗体的形成反而受到抑制。
图2：COVID-19患者外周血髓细胞室的单细胞分析。
作者在重度COVID-19发现支气管肺泡灌洗液单核细胞-巨噬细胞的异常活化 8 ， 9 。在这里，为了进一步了解肺单核巨噬细胞与其血液对应物之间的联系，并评估它们在COVID-19中的差异作用，作者研究了来自两名轻度和五个重症患者的成对BALF和血液样本。对BALF和cycling 髓细胞的整合分析显示了中性粒细胞（ FCGR3B ），mDC（ CD1C ），单核巨噬细胞（ CD14 ， FCGR3A 和 CD68 ）的簇（图 3a 和补充图 S3a ）。 巨噬细胞亚类分类标记，包括FCN1轻度或重度COVID-19患者的外周血和BALF单核巨噬细胞可分别差异表达FCN1，SPP1和FABP4（图 3b ）。分析来自同一患者的PBMC和BALF单核巨噬细胞的分化轨迹显示，血液向BALF的过程一致（图 3c 和补充图 S3b ），与预期的将外周单核细胞募集入炎症组织一致，尽管肺免疫微环境对确切分化轨迹的影响尚待研究和验证。
图3：重度COVID-19中异常激活的肺单核巨噬细胞
a 整合PBMC和BALF样本配对的2位轻度和5位重度COVID-19患者的髓样细胞数据 b 单核细胞巨噬细胞标记 FCN1 ， SPP1 和 FABP4 的表达从 a 投射到UMAP 。 PM，轻度病例的外周细胞；PS，重度病例的外周细胞；轻度病例的BM，BALF；BS，重度的BALF。 c 独立分析两名代表性COVID-19患者的血液单核细胞和BALF单核细胞巨噬细胞的分化轨迹。 d Venn图显示了单核细胞-巨噬细胞比较中上调和下调的DEG数量。logFC> 0.41或<–0.41，调整后的 P <0.01。 e 在单核细胞-巨噬细胞比较中丰富了上调基因（左）和下调基因（右）的GO生物过程（BP）术语， f 热图显示了来自同一患者的配对血液和BALF单核巨噬细胞中所选干扰素，细胞因子和趋化因子基因的表达。星号表示该基因在轻度和重度COVID-19之间在BALF单核巨噬细胞中差异表达。紫色和绿色的星星表明，在重度的COVID-19和轻度的COVID-19组中，基因表达分别显著上调（MAST； P <0.01）。B，BALF样品；P，PBMC样本。 g 通过CBA（重度患者的BALF和PBMC之间的双向Wilcoxon检验）测量配对的BALF和血浆样本中所选的细胞因子和趋化因子的水平。
接下来，作者进行了 cycling 和BALF单核巨噬细胞的转录组分析 ，以了解其功能状态。在DEG中，从 轻度和重度COVID-19患者中鉴定出BALF单核巨噬细胞与血液中的524个共享上调基因和501个下调基因（图 3d 和补充表 S3 ） 。如此 大量的DEGs提示外周血和肺单核巨噬细胞之间存在显著差异 。 GO分析显示了BALF单核巨噬细胞中多种免疫途径的广泛激活，包括对IFN和细胞因子的反应，中性粒细胞活化和白细胞迁移，而涉及髓样细胞分化，ATP代谢等的途径则富含血液单核细胞（图 3e ） 。此外，这些比较揭示了与重度 COVID-19相关的BALF单核巨噬细胞中受干扰的途径，包括对缺氧，高温，金属离子，创伤和Fc受体信号通路的反应特别上调（图 3e ），而这些通路与肺泡巨噬细胞的功能被下调，包括脂质代谢，凋亡细胞清除和抗原呈递（图 3e ）。这些路径中涉及的代表性DEG示于补充图 S3c中 。
单核细胞巨噬细胞被认为在驱动重度COVID-19 25 背后的细胞因子风暴中起关键作用。因此，作者检查了来自同一患者的 配对血液和BALF样品中单核巨噬细胞中的细胞因子和趋化因子水平。作者发现所有类型的IFN（IFNA，IFNB，IFNG和IFNL）均在单核巨噬细胞中低表达，而细胞因子（IL1A，IL1B，IL1R2，IL1RN，IL18，IL6，TNF，IL10和TGFB1） 和 多种趋化因子在来自BALF的单核巨噬细胞中高表达，但在成对的血液样本中却不表达（图 3f ）。 这些数据表明，尽管BALF中的单核细胞巨噬细胞被激活，但它们在外周免疫沉默，这可能是由于病毒刺激或肺部促炎环境的持续参与所致。
与轻度病例相比，重度COVID-19的BALF单核巨噬细胞中抗炎细胞因子（IL1R2，IL1RN和TGFB1）的水平相对较高，而IL18的水平较低，而经典促炎细胞因子（IL1A，IL1B，IL6和TNF）在两组之间相当（图 3f ）。相反，如作者先前的研究所示，招募单核细胞和中性粒细胞的趋化因子（CCL2，CCL3，CCL4，CCL7，CCL8，CXCL1, CXCL2，CXCL3和CXCL8高表达，而重度COVID-19的BALF中单核细胞巨噬细胞表达的趋化因子（CXCL9和CXCL16）募集的T细胞表达少于轻度病例（图 3f ）。在蛋白质水平进一步证实了BALFs中细胞因子（IL-1β，IL-6等）和IL-8的水平高于配对血浆，尤其是BALFs中IL-8的水平非常高（图 3g ）。因此，这些配对分析揭示了重度COVID-19期间组织单核细胞巨噬细胞参与了细胞因子风暴，特别是通过产生趋化因子并募集更多单核细胞和中性粒细胞，但不太可能归因于促炎性细胞因子的过量产生。
NK和T淋巴细胞是重要的抗病毒的免疫细胞，其在重度COVID-19耗竭 13 ， 26 。为了进一步了解失调的 NK和T细胞簇，作者重新聚类了这些细胞并鉴定出18个子集（图 4a 和补充图 S4a ）。
NK细胞高表达KLRF1，KLRC1和KLRD1, cycling T细胞表达MKI67。
先天性T细胞包括MAIT（SLC4A10），γδT（TRGV9）
NKT细胞（CD3E，KLRF1）
CD4+T细胞包括CD4-Naive（CCR7, SELL），
CD4- LTB，
CD4-GZMK，
CD4-GATA3（Th2）
CD4-CCR6（Th17），
CD4- ICOS（Tfh ），
CD4-GZMB，
Treg- SELL和Treg-CTLA4子集，
而CD8+T细胞包括CD8-Naive（CCR7，SELL），
CD8-LTB，
CD8-GZMK CD8-GZMB子集。
进行伪时间轨迹分析以推断CD4+和CD8+之间的血统关系T细胞亚群。配对的T细胞受体（TCR）克隆型分析显示，沿推测的轨迹克隆扩增增加（图 4b ）。
图4：COVID-19患者外周NK和T细胞簇的单细胞分析
a 在PBMC中18个亚群NK和T细胞中的UMAP。
b CD4 +和CD8 + T细胞亚群的拟时序分析。条形图显示了每个T细胞子集中克隆扩增细胞的百分比。
c 密度图显示了来自COVID-19患者和对照的外周NK和T细胞的UMAP。
d 比较两组COVID-19组和对照组之间每种外周血NK和T细胞类型的百分比（。
e 从COVID-19患者和对照克隆扩增的T细胞投影到UMAP
f 分别显示COVID-19患者和对照的T细胞亚群的克隆扩增指数
g 任何两个簇之间的T细胞状态过渡状态是由它们共享的TCR克隆型推断的。每个T细胞簇都由唯一的颜色表示。条形上方的数字表示在这两个群集中共享TCR的细胞百分比。
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与轻度COVID组和对照组相比，细胞UMAP揭示了在重度COVID-19中T细胞的分布明显受到干扰（图 4c ）。 在T细胞簇中，重度COVID-19的先天性T细胞（包括MAIT和NKT细胞）的百分比显著低于轻度COVID-19。重度COVID-19患者的CD8-Naive，CD8-GZMK和CD8-GZMB亚群的百分比也低于轻度患者，尽管CD8-GZMB比较的差异无统计学意义（图 4d 和补充图 S4b ）。
相反，几种CD4 +重度COVID-19的T细胞亚群，包括CD4Naive，CD4-LTB，CD4-ICOS，Treg-CTLA4以及cycling 性T细胞，显著高于轻度COVID-19。在重度COVID-19中，CD4-GATA3和CD4-CCR6的百分比也呈上升趋势（图 4d ）。
此外， 单细胞TCR（sc-TCR）分析显示，重度COVID-19的几个CD4 +而非CD8 + T细胞亚群的克隆扩增水平高于轻度病例（图 4e，f ）。一致地，不同T细胞亚群之间的TCR共享分析表明，不同CD4 + T细胞亚群与cycling T细胞之间的活跃交换要多得多，而CD8 +之间却没有重度COVID-19期间的T细胞亚群（图 4g ）。
作者的数据显示CD4 + T细胞反应的优先激活，但外周血中多个先天样T细胞和CD8 + T细胞亚群的显著耗竭是重度COVID-19的特征性T细胞扰动。为了进一步探索CD8 + T细胞淋巴细胞减少症的线索，作者在患者和对照组之间进行了MAIT，CD8-GZMK和CD8-GZMB亚群的转录组比较（补充图 S4c 和表 S4） ）。
尽管已鉴定出与病毒感染和IFN应答有关的途径，但没有证据表明COVID-19患者的那些细胞中有T细胞衰竭，细胞死亡途径激活和细胞因子产生的迹象（补充图 S4d ）。其他小组也注意到了类似的发现， [16] 因此，细胞耗竭和死亡不太可能是COVID-19期间T细胞丢失的主要原因。
作者试图研究COVID-19患者的配对样本中T细胞从血液到BALF的运动轨迹。 首先， 作者整合了来自外周血单核细胞（PBMC）和BALF的NK和T细胞数据。将细胞重新分为九种主要类型，包括NK细胞，MAIT，CD4-Naive，CD4-Tm，Treg，CD8-Naive，CD8-Tm，CD8-IL7R和cycling T细胞 （图 5a 和补充图 S5a ）。PBMC包含大量的naive CD4 +和CD8 + T细胞，而BALF中的naive T细胞则较少，主要由NK细胞，CD4-Tm，CD8-Tm和cycling T 细胞组成（图 5b ）。
作者进行了基因表达分析，以确定外周血和BALF中NK和T细胞的功能差异（补充表 S5 ）。与外周血对照组相比，作者观察到在BALF的NK，CD4-Tm和CD8-Tm细胞中通常激活了对病毒，I型IFN和IFN-γ的应答（补充图 S5b ）。作者还注意到更高水平的细胞因子，包括的IFNG，TNF，CSF1，TNFSF10和TNFSF13B ; 趋化因子包括CCL3，CCL4和CCL5 ; IL-15信号模块，包括IL15RA，IL2RB，BALF细胞中的IL2RG，JAK1和STAT3（图 5c ）。
然而，其它的T细胞相关的细胞因子，包括水平 IL4 ， IL5 ， IL10 ， IL13 ， IL17A ， IL17F ， IL21 ， IL25 和 IL33 在血液或BALF中未检测到（补充图中， S5c中 ）。
图5：追踪COVID-19患者外周血和BALF中的T细胞
a 整合了PBMC和BALF样本配对的2位轻度和5位重症COVID-19患者的T细胞数据，并将其显示在UMAP上。
b 比较同一患者的成对的BALF（B）和PBMC（P）中每个T细胞亚群的百分比。
c 热图显示来自轻度（M）或重度（S）COVID-19患者的BALF（B）或PBMC（P）中NK，CD4-Tm和CD8-Tm细胞中选定的DEG。细胞因子相关基因标记为红色（logFC> 0.41，调整后的 P <0.01）。
d 显示了来自7位患者的成对PBMC和BALF中每个T细胞亚群的迁移指数（STARTRAC迁移指数）。
e TCR克隆型分为五种不同类型，分别用不同的颜色标出（单个表示未扩展的TCR克隆型，多重表示扩展的TCR克隆型，双克隆表示在成对的PBMC和BALF样品中共有的那些克隆型）。条形图显示了成对的PBMC和BALF样品中不同T细胞亚群中不同类型TCR克隆型的百分比。
f 圈图显示了来自轻度和重度COVID-19组的PBMC和BALF中不同T细胞亚群之间TCR克隆型共享的程度。
g 热图显示了每个T细胞克隆中选定的DEG，这些DEGs来自PBMC与BALF区域共有的前13种TCR克隆型（logFC> 0.41，调整后的 P <0.01）。
H 列出了前13种双重克隆型的TCRα和β链的V，J基因，并显示了其CDR3的氨基酸序列。
接下来，作者利用TCR克隆型信息来追踪血液和BALF隔室中正在迁移的T细胞。在血液和BALF样本配对的患者中评估了T细胞克隆扩增状态和克隆型共享（图 5d，e ）。相当一部分属于CD8-Tm，CD8 CTL和cycling T细胞亚群的BALF T细胞可以将其克隆型追溯到配对的血液对应物中，尤其是在那些患有重度COVID-19的患者中（图 5f ）。在这里，只有两个轻度病例（M1和M2）具有配对的血液和BALF样本以进行分析，并且显示出在两个隔室中共有的克隆型程度较低（图 5f ）。重度COVID-19的肺部趋化因子含量较高，可能导致T细胞浸润增加。为了评估迁移的T细胞的功能适应性，作者在血液与衍生自相同T细胞克隆型的BALF T细胞之间进行了转录分析（图 5h ）。作者发现BALF细胞中ISGs，CCL4，CXCR4，CXCR6，CD69，GNLY等的表达高于血液中的表达，与激活的和组织驻留的表型一致（图 5g 和补充表 S6） ）。 当前的TCR跟踪分析表明，在COVID-19患者中，外周血CD4+和CD8+T细胞增强了向肺组织的募集，这些细胞被诱导在当地产生细胞因子，并可能导致细胞因子风暴和外周淋巴细胞减少。
本文报道的原始数据已保存在中国科学院北京基因组研究所国家基因组数据中心的基因组序列档案中，登录号为HRA000297，可在 http://bigd.big.ac.cn/gsa-human. 上公开获得 。
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河南南岸文化我近期整理了几本教育类中文核心期刊的投稿心得，希望对准备投稿的作者有所帮助。 1. 《思想教育研究》 《思想教育研究》（月刊）创刊于1985年，由全国高校思想政治教育研究会主办。本刊经过20多年的建设，已经成为全国高等学校思想政治教育指导性刊物，思想政治教育学科核心期刊，为推动高校思想政治工作和思想政治教育学科建设做出了重要贡献。主要栏目：专家视点、学科建设、德育论坛、观察与思考、实践与探索、理论探讨、高校党建、专题研究。 本刊为：人文扩展（2018年版）, 中文核心（2017年版）, RCCSE(A)(2017-2018), CSSCI来源期刊（2019-2020）, 科技核心（2019社会科学）, 维普收录, 万方收录, 知网收录, 写了一篇稿子，其实风格就不是要投这个杂志的，但还是抱着试一试的态度投了。邮箱投稿一个月。看到群里说1个月没有回复的，就可以打电话询问。编辑接电话后，说最近收录的文章中没有，建议改投。所以，杂志还是挺不错的。 投稿1个多月后告知需要修改，按两位外审专家意见修改后将文章缩减至11000字，第2月就出刊了，这个期刊发表速度特别快，从来不压稿，用了就是下月发，如果两个月没接到通知基本是被pass，编辑态度特别好，很好的期刊，期刊很良心，不存在黑这种事，我投稿5、6次才中，的确是以质量审稿的。只要自己用心了会有好结果的！ 投过好几篇文章，一直有无音讯。在该网站的投稿平台去年6月份的一篇文章，至今一年多了，还是待审中。。。看该期刊的作者多是约思政专家的稿件，或者第二作者至少是博导、教授。哎！中奖率比买彩票还低。 2.《教师教育研究》 《教师教育研究》（双月刊）创刊于1989年，是由国家教育部主管，北京师范大学、华东师范大学、教育部高校师资培训交流北京中心主办的教育教学期刊。办刊宗旨：倡导学术创新、促进学术交流、提高学术水平，全方位研究解决教师教育中的理论和实际问题。开设栏目：主要有教师教育新体系建构、体制创新 、培养模式、教师专业化、教育现代化、继续教育、学科建设、课程与教材、教学新探、队伍建设、管理与评价、教育实验、教师与学生、教育心理、教育原理。 本刊为：人文核心（2018年版）, 中文核心（2017年版）, RCCSE(A)(2017-2018), CSSCI来源期刊（2019-2020）, 科技核心（2019社会科学）, 维普收录, 万方收录, 知网收录, 超星收录, 1）5月15日投稿 2）6月19日开始外审，送2位专家 3）8月15日前后发现外审多了一位专家，不知何故。打电话无人接听。 4）9月8日打通电话，编辑非常和蔼。告知多了一位专家是因为原来外审的1位专家迟迟没有返回外审意见，故终止此专家外审，又送另外一位专家。但编辑自己说，送审时间也已近1个月，并答应要催促专家，尽快完成审稿意见。 5）一周后，仍然没有进一步意见。打电话即出现传真声音，无人接听。 5月初投稿，初筛一周左右，初审半个月，5月底开始外审，三周左右退修第一次，7月底退修第2次，现在快一个月了，在第三次外审中，能不能过外审应该快有结果了 投过两次，去年投过一次，审稿期八个月，最终终审被拒，无退稿原因。年底又投搞一次，至今五个月，还在外审中，联系过编辑部一次，编辑回复外审最短三个月，上不封顶（他们似乎也不太会催外审）。投这家期刊一定要有足够的耐心，只能一直等待 从投稿到最终通知录用，将近10个月，期间有对文章进行修改，编辑认真、态度很好。本刊学界评价很高，但录用周期相对较长。 3.《教育发展研究》 本刊为：人文核心（2018年版）, 中文核心（2017年版）, RCCSE(A+)(2017-2018), CSSCI来源期刊（2019-2020）, 科技核心（2019社会科学）, 知网收录, 目次收录（维普）, 目次收录（万方）, 超星收录,第一批认定学术期刊, 《教育发展研究》在很多高校算作权威B类期刊，期刊上的论文质量很高，发表还是有一定难度的。投稿后45天左右就会有审稿结果，审稿通过会直接和你联系。包括数据、图表、文字的修改，编辑和主编老师都很负责用心，整个过程下来会让人收获很大。由于是双月刊，之后就会很快见刊。林老师一直致力于办专业、有温度的期刊，给了年轻人很多机会，不歧视研究生独作，大家在保证文章质量的情况下都可以试试！ 这个没有官网投稿，需要自己联系编辑部。985在读硕士，挂导师一作。因为学校就在上海而且去过教科院，所以跟编辑联系很方便。一次性发了两篇给编辑，大概过了一周编辑发信息说其中一篇比较有新意，另一篇直接拒绝。但需要大改，除了核心观点没有改，其他基本都改了。中间改动花了2个多月，期间跟编辑联系过一次，编辑说还需要修改，所以一共修改了两次。个人感觉偏爱理论思辨类的文章，而且观点一定要有新意。最后一次发给编辑直接说录用了，好像没有外审。 4.《当代教育科学》 本刊为：人文核心（2018年版）, 中文核心（2017年版）, RCCSE(A-)(2017-2018), 维普收录, 万方收录, 知网收录, 超星收录 该刊审稿较慢，首先为两周内未收到通知即初审通过，其次为两周+一个月左右的外审时间。当然，编辑部服务态度还是很好的，不论是邮件还是电话，均可以及时反馈消息或接通。不过感觉刊物影响因子略低，而今又面临新一轮期刊定级。。。 两周过初审不通知，之后一个多月没消息，期间询问两次均在二审中，看到同批次的作者已经有了通知，熬到两个月满询问，告知二审未过。还需继续努力呀！ 投过几次终于中了一篇。2020年4月5日投稿，审稿期一般为2月，因为之前投都是默默等两个月就改投了，这次完全也没抱什么希望。5.20日邮件查稿，心想着反正以前从没中过这个期刊，要是没通过审核就赶紧改投，节省一些时间。当天中午就收到录用通知，刊期定在6月份，见刊很快，不歧视硕士独作。不过该刊比较喜欢教育理论类的文章，定量的相对较少。 5.《高校教育管理》 审稿速度比较快，7天左右就给了回复。我的文章是以硕士论文为蓝本撰写的，但是硕士论文上了知网。投出去给的审稿意见是：您的来稿经编辑部初审，认为内容翔实、结构清晰、语言明了，但遗憾的是，您的文章文字查重比较高，故不适合在我刊发表，您可以转投他刊。我感觉编辑态度不错，起码是看了一遍稿子的，这一点比较难得。 从2019年底投稿，初审，到外审，再到外审回来返修，期间修改了5次（包括送外审前修改了1次）。结果终审将近一个月之后，直接退稿！前后折腾了6个月时间 超级烦琐的期刊。我投稿后，按审稿要求认真修改了3次，最后一次修改是调整语句表述（到这个份上了，我以为应该没问题了）。从投稿算起3个月后进入终审。终审1个多月后，退稿。总共浪费了4个多月。 6.《高教发展于评估》 本刊为：人文核心（2018年版）, 中文核心（2017年版）, RCCSE(A-)(2017-2018), CSSCI扩展版（2019-2020）, 维普收录, 万方收录, 知网收录, 超星收录,第一批认定学术期刊,匿名审稿, 在读博士独作可发 邮寄纸质版，4.25投递，4.28签收，5.6收到邮件已送二审，6.28编辑电话通知修改录用，审稿周期2个月。属于时间比较长的，中间打过电话和编辑沟通，因为一位专家给的意见不是很好，但是编辑觉得文章还不错，所以又挑选了一位专家再审，感觉自己比较幸运，编辑人也很好，沟通很顺畅。 由于疫情期间，审稿有所延迟，一个月过初审，一个多零几天收到录用通知。根据外审意见说我题目过于谦卑不必要，建议直接点，另外要求我改两个词，说一词为生造词，一词为使用不当。于是稿件就被录用了。这次经验让我感觉商榷性文章很不好发，所以《高教发展与评估》能录用我的稿子我特别感激，很开心。觉得不费一番用心。 更多教育类期刊投稿方面的疑问欢迎咨询我
核心期刊投稿最重要的一点就是文章要符合他栏目的要求，所以说必须要买一本回来认真研究
近两年投稿了8篇论文，总计投稿过上海农业学报、江苏农业科学、南方农业、中国油料作物学报、中国农业科学、江苏农业学报、浙江农业学报、植物保护、植物遗传资源学报、中国生物防治学报、种子、西北农林科技大学（自然科学版）、云南农业大学学报（自然科学版）等13个农业类期刊，经历秒退、退修无数次、最后论文改得完全变样、小修后直接收录等事件，写论文过程中没有总结出太多经验，投稿过程中倒是有了一些小体会： 如果时间充裕，论文质量还不错，可以先从CSCD里学术水平较高的期刊投起，一般会得到两个结果：一是秒退，二是一段时间后给你退稿意见。脸皮要厚，不能惧怕秒退，退了再改投其它期刊，有些期刊的编辑很认真负责，他们虽然会退稿但同时会提出很多宝贵意见。比如我将一篇刚开始很粗糙的论文投到《中国农业科学》，几分钟后就收到退稿邮件，动作之迅速，让我惊叹，真的是毫不留情啊！不过想到它代表国内农业期刊中的老大哥，收稿量巨大、稿件要求高、目光犀利，一眼就能看穿你的论文水平，秒拒也是严谨负责、工作高效的表现。后来我又投到《中国油料作物学报》，此期刊的审稿老师很负责任，为我仔细修改了论文，摘要、图表等地方表达不妥之处均作了详细标注和修改，尤其是摘要等地的措辞修改后一下子上了一个档次，为我接下来投下一个期刊打下了基础。在投稿到《植物保护》等期刊时也收到很多宝贵意见，非常感谢众多期刊背后辛勤付出的审稿老师。所以，投学术水平高点的期刊，万一遇到热心审稿老师为你把关的话，你的论文水平会改进不少呢。 投稿时遇到了两次假的投稿平台，都是在百度上搜索期刊网址，筛选后投了稿子，然后一两个月都没有消息，后来再从这个网址进去的时候已经关闭页面了。其中一个是投稿《江苏农业学报》，投稿后很久没有消息，于是在网上查了编辑部的电话，然后才得知他们换了网址，我投错平台了。所以，投稿后如果没有收到收稿信息，那么要尽早打电话确认编辑部是否已经收到稿件，避免耽误宝贵的论文发表时间。因为论文写好后的近期修改，很多数据、观点都还记得，拖得时间越长，数据分析等细节都会遗忘，再改起来会很吃力。还有一个是投稿《种子》期刊，在贵州种子管理站看到投稿链接，投稿后得到一个文章编号，但是没有收到确认消息，投稿后一个月网址居然打不开了，后来在贵州同学处问到《种子》编辑部的电话和投稿方式，才顺利投稿。所以，如果投稿后没有收到编辑部发来的收稿邮件，那么得确认是否投错稿件了，避免像我一样傻等耽误时间。 投稿论文要想投CSCD以上的期刊，必须使用国际单位，尤其是亩产等单位要避免，在一开始分析处理数据的时候就将单位换算过来，避免论文投出去后再修改工作量太大，要修改正文和表中的各处数据，也要重新做图，相当于一切重来了。 一篇文章投稿到《西南农业学报》上的办事点负责人手中后，一直没有收到编辑部任何修改或者退稿消息，期间催问过多次负责人，都说已经接收让我静待编辑排版，等了一年多后实在忍不住了，打电话问编辑部，编辑部说没有收到文章，让我从网络投稿平台重新投稿，后来居然收到改投增刊的消息。追问编辑部设立办事点的意义，也无人回答。就这样，《西南农业学报》的投稿之旅完美结束了，以后绕行。可悲的是这篇已完稿一年半的论文仍在漫漫投稿旅程中，何时或者能否达到目的地还是未知数，因为修改现在对我来说也是很头疼的事情，许多数据分析方法早都不记得了。 投稿到影响因子较低的非核心期刊，不需较多修改，也无需很长时间就可以收到收稿通知，如果试验数据确实含金量不高，或者项目结题急需，那投稿到这些期刊可以快速搞定一篇论文。但是若想投稿到质量较高的期刊，根据我的经历投稿到中文核心《江苏农业科学》、CSCD《上海农业学报》是个不错的选择，后者不需要参考文献的英文标注，前者除了文章题目、摘要和关键词，其余地方均不需要英文，光少了参考文献的英文标注就能降低至少一天的工作量。不过，今后期刊的投稿要求肯定会趋于一致，大多数期刊会像《中国农业科学》等期刊一样高要求、严标准，所以要提前做到心中有数，论文行文格式等按照最高标准来，紧跟趋势走，习惯后自然会提高写作效率。
期刊简介： 《商业经济研究》（半月刊）创刊于1982年，由中国商业联合会主管，中国商业经济学会主办，是国内具有重要影响力的专业性学术期刊，主要刊发经济类稿件，尤以研究流通理论而独树一帜。主要栏目：本刊特稿、商经理论、实证研究、消费市场、连锁经营、品牌营销、电子商务、现代物流、企业管理、制度建设、比较研究、创新工场、商业地产、宏观经济、国际经贸、农村市场、财经视线、产业观察、区域经济、商业文化、调研报告。如果想看其他刊物投稿经验分享的，可以给我留言噢～
期刊简介: 《技术经济》（月刊）创刊于1982年，是由中国科学技术协会主管、中国技术经济研究会主办、清华大学技术创新研究中心协办的全国一级学会的学术期刊。 主要栏目有：区域技术经济、产业技术经济、技术经济理论、技术经济分析、技术创新理论、技术创新管理、技术管理、创业管理、可持续发展、可行性研究、项目管理、价值工程、学科发展与研究生培养论坛、教学研讨等。投稿经验: 该期刊审稿速度较快，但是初审会进行重复率检测，超过10%就会拒稿，建议投稿前自行检测重复率。 第一次投稿是2019年9月，在11月左右收到退修通知，修回后，大概过了一个月，再收到退修，修完后，不久就录用了，通知版面费三千多，然后六月份出版。 周期较长。每年到年底的时间会变慢很多，暑假之前可能会快很多。 更多投稿经验分享，关注【学术发表指导中心】获取～
有一篇经济论文，那么你想要投稿的话，其实并不是非常困难。主要看你经常会用于什么样的工作，比如说你是一个从事金融的人，那么你最好把你的经济论文投入到一些金融类的期刊，这样对于你的工作和事业有很大的帮助。如果你是学生的话，那么在你的大学里边应该就会有笑侃，你可以找学校的负责人发表在校刊上，这也是很好的一个地方，能够让你的学术论文得到学校的认可。这要看你具体是什么样的环境了，当然了，作为一个经济类的文件，其实在哪里发表都很好，论文这种东西只要是好的内容，那么就能够得到有一篇经济论文，那么你想要投稿的话其实并不是非常困难。主要看你经常会用于什么样的工作，比如说你是一个从事金融的人，那么你最好把你的经济论文投入到一些金融类的期刊，这样对于你的工作和事业有很大的帮助。如果你是学生的话，那么在你的大学里边应该就会有笑侃，你可以找学校的负责人发表在校刊上，这也是很好的一个地方，能够让你的学术论文得到学校的认可。这要看你具体是什么样的环境了，当然了，作为一个经济类的文件，其实在哪里发表都很好，论文这种东西只要是好的内容，那么就能够得到大家的认可。
期刊简介： 《商业经济研究》（半月刊）创刊于1982年，由中国商业联合会主管，中国商业经济学会主办，是国内具有重要影响力的专业性学术期刊，主要刊发经济类稿件，尤以研究流通理论而独树一帜。主要栏目：本刊特稿、商经理论、实证研究、消费市场、连锁经营、品牌营销、电子商务、现代物流、企业管理、制度建设、比较研究、创新工场、商业地产、宏观经济、国际经贸、农村市场、财经视线、产业观察、区域经济、商业文化、调研报告。如果想看其他刊物投稿经验分享的，可以给我留言噢～
《生态经济》北大核心期刊投稿经验分享 ★★★★☆ 审稿周期在 45-55 天，一般过了 60 天没消 息就可以改投了，不会放送退稿信息，中 间不会经历任何退修，要录用直接会发录 用函。 编辑部态度一般，电话经常占线， 录用之后按时缴纳版面费，版面费较贵， —般都在 5000 左右，我是最后版面 8 版 45 00, 只是一个北核算是比较贵了，录用后 排版后续编辑会退修校对两次，就出版 了，出版周期较长，大概需要 7-8 个月。 基本上文章与生态环境相关的，有基金， 写作比较规范，模型难一点，创新一点就 能发，本科生第一作者也可以发。