近年来，NMN已成为一个热搜爆款，有人干脆称之为“不死药”。这是因为已经有公司将其制成用于帮助人类抗衰老的产品。 ENlivEN21 W+NMN组合营养改善衰老指标的研究几乎得到了所有科学杂志的支持，Nature、Science 、Cell等众多期刊的研究证实了NMN在神经退行性疾病（老年痴呆、渐冻症和帕金森）、心血管、听力视力方面的作用。那么这个神奇的“长生不老药”到底"神”在哪里？它神奇的抗衰老效果如何产生的？要了解以上问题，我们必须先了解一下机体衰老的本质： 机体衰老其实主要是因为细胞功能的衰退，而细胞功能衰退，很大程度上又是由线粒体功能发生障碍导致的。 不难理解，作为细胞内能量的主要来源，线粒体的状态直接决定了细胞复杂的功能能否得以发挥。具体来说，衰老是由于线粒体累积损伤产生过多的活性氧（即氧化自由基）造成的。线粒体是细胞的能量工厂，当线粒体损伤时，导致过多活性氧的生成，活性氧引起线粒体蛋白、脂类和核酸氧化损伤，并由此进一步抑制氧化磷酸化和加重活性氧生成，使得细胞不能产生足够的能量，最终走向凋亡。 （细胞结构图，线粒体：Mitochondrion） 这些衰老细胞，随着年龄的增大，累积越来越多，不仅没办法帮助器官发挥应尽的职责，还会分泌一系列的泌炎性细胞因子、生长因子和蛋白酶，增加患慢性病的风险。 在整个能量生产和损伤发生的过程中, 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+， 又称辅酶I或者诺加因子) 水平的高低就显得尤为重要了，NAD+是细胞器线粒体产生能量提供给细胞发生其所有基本功能的关键因素之一，它在细胞核和线粒体之间的交互反应中起着关键的作用。什么是NMN NMN它存在于所有的活细胞中，维持着代谢和线粒体功能。是人体内固有的物质，在人体中NMN是NAD+的前体，其生理功能主要通过提高NAD+水平来体现。NAD+则是维持细胞核与线粒体之间的化学通信纽带，如果此纽带减弱，将导致线粒体的衰退、缩短、和线粒体DNA的突变、甚至诱导细胞凋亡，线粒体的衰退缩短是细胞衰老的一个重要原因，细胞衰老则是人体整体脏器循坏系统的衰老。所以补充外源的NAD+是一个重要途径。NMN（端粒塔修复因子）经口服后，可迅速进入血液并作用于其 他身体组织，提升随着年龄而降低的NAD+水平。当人体提高NAD+水平后，需要的是端粒塔营养和衡中粒营养营养集合体，可迅速进入血液，细胞，为细胞提供启动所需的所有燃料，提供能量、维持DNA的健康和线粒体功能。就好比同样给予雨水的两棵禾苗，一颗给予施禾苗必须的肥料，一颗什么肥料也不给予，可想而知的是施肥的那颗禾苗会茁壮成长，结出殷实饱满的果实，而另一棵禾苗肯定会是根不壮苗不旺，甚至会枯萎，同样的道理，在补充NMN的激活线粒体细胞的同时配套营养，组合营养的充足可以抑制衰老基因表达，阻止脏器、机体和皮肤衰老，使皮肤各组成份保持最佳生理状态，并刺激细胞外的一些大分子（如透明质酸和胶原蛋白等）的合成与分泌，滋润皮肤，是决定皮肤活力和健康的关键因素。所以NMN和端粒塔营养和衡中粒营养，两者相辅相成，缺一不可， NMN NMN抗衰老真的是吗？ 当问到这个问题的时候，相信你已经对nmn有一定的了解。NMN的功效毋庸置疑，这是经过了科学的认证和临床的数据，并且取得了多项突破性医学贡献，近几年来国际上权威的学术、论文、反复证明改善老化DNA，大幅延缓衰老和防止老年痴呆症等多种神经元退化。在2013年，哈佛医学院David Sinclair教授的科研团队发现： 通过口服摄取天然存在于体内的NAD+前体物质NMN，可以有效提高细胞内的NAD+含量，从而达到逆转衰老的功效。 在实验中，他们把服用NMN和没有服用NMN的两组同样岁数的老鼠做了对比，实验的结果得出：22个月（相当于人类60岁）变得和6个月大的小鼠的身体状况一样，而没有吃的那一组则自然衰老，这个研究成果发布在美国权威杂志《Cell》上面。短短几年，相关的学术论文纷纷出现，NMN具有抗衰功能已经得到科学界的权威认可。在2016-2018年间，哈佛医学院及华盛顿大学、日本应庆大学等世界顶尖科研机构均对NMM进行深入研究，分别从逆转肌肉萎缩与提高体能、抑制衰老引起的认知能力下降，保护心脑血管等多个角度全方位再次强有力的证实了NMN于抗衰老方面的卓越效果。这些发现使NMN迅速荣升为衰老医学领域研究的重点与焦点。 多年来，已有近百篇论文发表于《细胞》、《自然》、《科学》等权威学术期刊上，对NMN的多样功效及作用机制进行了详细的阐述。最令人惊喜的是，实验结论还显示，口服NMN带来的NAD+回升，促使与人类相近的实验动物小白鼠寿命延长了1/3左右。《自然》杂志对NMN的报道 那为什么NMN又被广大用户提出了质疑呢？原因有三 1、NMN需要和四大核心氨基酸合并，才能发挥活性催化，详情参阅ENlivEN21 (NMN)成份表。 2、NMN改善老化DNA的过程是激活了端粒体活性，但第二个过程是通过端粒塔营养和衡中粒营养深入细胞，活化的基因链条提供所需营养，所以单独使用NMN效果甚微。 3、用量决定效果和持续性，以W+NMN 打标的，含量均超12000单位，可放心使用。NMN从根本上调节和改观衰老的各种症状。其它研究还涉及ai症、卵巢早衰，早更、不 孕不育、肥胖、脑出血、心脏衰竭、心脏损伤、血管老化、急性肾衰竭、尿糖病等！！根据有关部门统计：有70%人用了之后呢效果甚微？荣获2009年诺贝尔生理或医学奖的伊丽莎白•布莱克本博士（Elizabeth Blackburn）接受记者采访时表示：由于人体严重体内缺乏端粒塔营养和衡中粒营养会导致NMN效果欠佳！法国抗衰老组织研究衰老细胞修复的微科学专家做出了这样的解析： NMN是可以增加DNA线粒体的活跃度，自我修复能力和速度,刺激人体内细胞的加速分裂和分化，可以修复全身各器官老化，那么重点来了，NMN激活了DNA线粒体细胞，有了自我修复能力如果没有端粒塔营养和衡中粒营养稀缺营养直接供给线粒体细胞必需之营养，那么DNA线粒体细胞激活后没有营养跟进，就是你服用再多的NMN细胞同样会饿死，自我修复终究会失败，NMN抗衰老效果会大打折扣。2016年哈佛大学医学院David Sinclair教授研究发现：相当于人类年龄70岁的小鼠服用ENlivEN21（端粒塔、衡中粒复合营养）同时服用W+NMN一周后回到20岁的状态，并且寿命延长了20%。NMN（端粒塔修复因子）可以直接进入细胞？ 华盛顿大学医学院的科学家在2016年发表的一篇论文中指出，服用NMN后，10分钟内NMN在血液中的浓度逐渐上升，并且在30分钟内，NMN随血液循环进入多个组织中，并在组织中合成NAD+，提升其水平。促进活 化提升DNA线粒体的自我修复能力和速度,刺激人体内细胞的加速分裂和分化，在修复全身各器官老化的同时，也显著地再生修复生殖系统的衰老退化。延 缓身体器 官生 理 性衰退和老化,
nmn抗衰老药真假难辨，难道延迟人类衰老的药nmn根本是!!!!？近年来随着人们对自我健康生活的要求，生命科学领域得到了长足的发展，涌现了很多可以提高人体细胞活性，并且延缓衰老的产物，提升了人的生命的质量以及长度，并且越来越多的学术期刊对其也进行了大量的报道，nmn这个词风靡一时，所以这个时候就会有各种各样的品牌涌现出来，王婆卖瓜，各说各的好，导致nmn这种药一时间真假难辨，那么没有经验的我们很容易就会被别人割韭菜而不自知，还以为自己赚到了，结果一段时间以后觉得没有用，果断粉转黑了，其实并不是人家不管用，而是你选择的时候太过盲目了，那么今天喵姐就带大家一起来叭叭nmn到底如何辨别真假，无规矩不成方圆，当你悉知了《NMN质量管理国际十大核心标准》，符合《OULF》欧联法检测合格，明确如何挑选科学、严谨、质量安全的nmn。这样的nmn相信你会重新爱上它。nmn抗衰老药真假难辨方法：选择nmn方面重视7大点： 1、遵照《NMN质量管理国际十大核心标准》，符合《OULF》欧联法检测合格！ 2、产地（美国、法国、日本、香港）NMN12000经法美两国认证！ 3、纯度（70 80 98 99为可选指数） 指数越高安荃系数也高！ 4、含量（3000、6000、9000、12000，目前nmn12000是可选指数） 5、国际认证（单国认证及双国认证，法美双国认证双重双审，是目前安荃可靠的） 6、制作工艺； 7、质量管理，从这些方面进行合理选择NMN，是正规科学的方式！ 延迟人类衰~老的药NMN的抗衰老作用，是2014年由哈佛大学的大卫·辛克莱尔实验室初步发现的。并在2016-2018年间由哈佛医学院、华盛顿大学、日本应庆大学等世界科研机构分别从逆转肌肉萎缩、提升体能；抑制衰老引起的认知能力下降；逆转血管死亡、保护心脑血管功能等多个角度全方位证实了其抑制衰老，延长寿命的显著效果。 这些发现使ACMETEA W+NMN迅速成为衰老医学领域的研究焦点，短短几年间已有发表于《细胞》、《自然》、《科学》等威望学术期刊的近百篇论文对其功效及作用机理进行了详细阐述。其中NMN相关的研究已经得过多次诺贝尔奖了。NMN质量管理国际十大核心标准 1、质量管理体系：NMN必定符合《OULF》欧联法检测合格和《FDA美国食品药品管理》认证，除标注商品名称外，还需要标注所有成分含量及NMN纯度字样，需要标注原产国及分销国。 2、制作工艺管理体系：高及的制作工艺影响NMN活形。不建议使用”化学提取法”避免出现化学残留。 3、含量管理体系：相对NMN含量mg/瓶≥12000，吸收直达小肠，肠溶吸收是胃吸收的20%。 4、效率管理体系：要考察原料的真实性和纯度。 5、吸收管理体系：利用肠溶吸收，提升吸收率和吸收阈值。 6、活性管理体系：单位剂量（每100克）转化NAD+的分子数，NMN分子很容易穿过细胞膜，进入细胞内部，在15分钟内提高人体的NMN含量，并迅速提高NAD+的水平。 7、使用范围管理体系：成人（ 孕期、哺乳期妇女禁用）。 8、安全管理体系：生产工艺、原料采集、《OULF》欧联法安荃标准基础性制度、出厂安荃性检测、微生物重金属超标严审、生成技术工作科学性。 9、原料管理体系：大多数NMN企业都是单国认证，而目前双国认证的原料管理更加严谨及安荃，比如ACMETEA W+NMN，就属于法美双国认证标准的产品。 10、多国监督管理体系：“法”“美”两国双监管。美国FDA对膳食补充剂GMP规定标准，欧盟食品安荃局（EFSA）欧盟食品补充剂管理相关法规。那么知道了以上十大标准，相信你在辨别nmn抗衰老药的真假上会有自己的一套手段，那么上面所说ACMETEA W+NMN究竟是什么呢？为什么能够抗衰老？ 其实，早有美国消费者发现了商家的秘密: 一些标有50mg的NMN品牌被测后发现仅只有5mgNMN。而在NMN的代谢中，烟酸（NA）、烟酰胺（NAM）、烟酰胺核糖（NR）、烟酰胺单核甘酸(NMN)、嘌呤二核甘酸（NAD+）存在转化关系，名字极其相似，即便行业内的人也容易搞混。 NMN的这些前体也都比较便宜，但转变成NAD+的效率非常低下，也会有很高的副作用。这些易混淆的名字大大增加了产生误会的概率，比如NAN原料的确可以低到几毛钱一克，如果不仔细辨别，NMN被误会成原料几毛一克也就不足为奇了。一些商家利也从中渔利，给NMN的前体物质直接添加说成NMN，一夜之间价格飞涨。但是效果确实微乎其微的，，所以这就要求我们在选择NMN的时候一定要理性，不要以为价格就可以决定它的作用。用价格去分辨nmn抗衰老药的真假的话，就有点片面了哦 研究发现，延迟人类衰老的药NMN是体内的一种关键性辅酶NAD+的前体物质。NAD+既是细胞内DNA修复系统的重要原料，也是细胞核与负责能量合成线粒体间的关键联络因子。同时，人体内NAD+含量与具有延长寿命和抑制衰老作用的sirtuins蛋白家族的活型密切相关。人体各种所需物质都需要辅酶来合成。关于ACMETEA W+NMN的逆衰、抗衰老作用，其实都是在基于NAD+合成后的辅助功能。 衰老的核心机制是细胞基因受损和线粒体能量生成减少，导致细胞提前凋亡或者活.力下降，引起癌症、尿糖病、心血管疾病、痴呆等很多疾病因人体衰老而发病率增加。 NMN是人体固有的代谢产物，它可以直接转换为关键性辅酶NAD+。因NAD+是人体近一半代谢活动不可或缺的物质，但随年龄增长而快速下降。所以服用ACMETEA W+NMN可将NAD+水平提高，从而使细胞的能量水平和基因修复能力恢复到年轻态，达到延缓甚至逆转衰老的效果。因此，从原理上讲，ACMETEA W+NMN抗衰老是真的。 ACMETEA W+NMN通过NAD+衰老的八大科学支撑： ①激发长寿蛋白（NAD+激发sirtuins1-7长寿蛋白家族） ②强抑制氧化（NAD+多途径激发细胞抑制氧化防御，消灭人体有害自由基） ③促进DNA修复（NAD+参与修复DNA损伤，减少基因突变） ④提升神经活型（NAD+促进神经元的分泌与代谢活动） ⑤增加染色体端粒长度（NAD+激发端粒酶，修复端粒，延长端粒） ⑥优化细胞代谢（NAD+参与细胞的物质和能量代谢） ⑦提升免.疫力（NAD+参与细胞的物质和能量代谢） ⑧提升人体染色体稳定性（NAD+维护染色体结构的稳定性，降低细胞癌变风险） 人体衰老主要来源于DNA的损伤和NAD+的慢慢缺失 人体之所以会慢慢衰老，在科学的不断深入后，得出了这样一个结论：DNA的损伤和NAD+的慢慢缺失会让人体衰老，而NAD+的流失是让DNA损伤加速的重要因素，所以NAD+于人体衰老有着密切的联系，抗衰老的关键也就在NAD+上了。 正是nmn作为NAD+的前体，可以让其在细胞内的数量增多，因此，由于延迟人类衰老的药ACMETEA W+NMN具备直接从根本上抗衰老的作用。哈佛大学教授抗衰老研究主任David A. Sinclair教授首次证实了nmn的抗衰老作用，只是简单地给小鼠从食物中摄入了nmn后，发现小鼠的衰老速度降低到了自然状态的三分之二，这就意味着其寿命将会延长30%以上。NAD+在衰老机理中的重要性！ 2019年最新的衰老生物学研究汇编中，总结了几十年来衰老研究中的两大核心问题，第二个问题就提到了随着年老，细胞内NAD+水平下降可能是衰老的机理之一。在如此高度概括的学术总结里提到NAD+，可见NAD+在衰老机理中的重要性。 NAD+参与细胞内的反应非常广泛，多达上千种，包括能量代谢(energy enzyme activity,energy production)、染色体的稳定(chromosome stability )、DNA的修复和长寿蛋白sirtuins的激发，而且NAD+是一种消耗型的物质，大多数这样的反应都需要通过消耗它来维持正常运转。其中特别是长寿蛋白家族的激发，包括sirtuins 1~7，是核心的longevity mechanisms长寿机理。 所以，NAD+非常重要。研究也表明，随着年龄的增长，NAD+的合成是逐渐减少的，消耗是逐渐增加的，因此NAD+的总量越来越少。这种减少又和衰老与疾病有很强相关性。 前面是机理推断。那么通过积极的干预，即补充ACMETEA W+NMN来验证NAD+是否真的在衰老过程中扮演重要的作用？ 结果大量的动物实验表明，通过提升NAD+水平，的确多方位提升了健康质量，延缓了衰老症状。涉及的面是很广的，包括神经系统、肝肾、血管肌肉的健康改良等等。另外，补充NAD+的方式包括运动和饮食限制、还有ACMETEA W+NMN补充剂。 研究发现， 由于延迟人类衰老的药NMN能够显著改良小鼠与年龄相关的生理衰退，如抑制年龄相关的体重增加，增强能量代谢，改良胰岛素敏锐性和血浆中脂质分布，改良眼部功能；NMN通过组织特异性方式预防年龄相关的基因表达变化，并且增强骨骼肌中的线粒体的氧化代谢，至少部分地介导其抗衰老作用。 研究表明，在大鼠体内，作为抗老化候选化合物的NMN比Nam保留时间长。因为Nampt被NAD+抑制，Nam不通过Nam→NMN→NAD+途径转化为NAD+，而是通过Nam→烟酸(NiA)→ 烟酸单核苷酸(NaMN)→烟酸腺嘌呤二核苷酸 (NaAD)→NAD+途径制备NAD+；另一方面，来自NMN的NAD+合成不受细胞NAD+水平的调节，因此NAD+的增加更为容易。根据代谢控烟酰胺单核苷酸作为NAD+补救途径中的中间体，具有抑制氧化、减少氧化应激的作用，特别是在抗衰老方面，NMN可以减缓生物体的生理衰退，增强能量代谢，延长寿命。鉴于 NMN是人体内源性物质，安荃性较高，且热稳定性较好，因此NMN作为活型物质在功能食品领域开发中具有广阔前景。 ACMETEA W+NMN调节细胞存活和死亡、维持氧化还原状态等。近期研究发现，通过调节生物体内NMN的水平，对心脑血管疾病、神经退行性的病及老化退行性的病等有较好的冶疗和修复作用； 好了，以上就是我关于“nmn抗衰老药真假难辨，难道延迟人类衰老的药nmn就根本是!!!!？”的分享了，据了解现在市场上已经有很多其他成分开始冒充NMN，欺他人。如，烟酸+烟酰胺，NR（烟酰胺核糖），这些成分事实上也可以补充NAD+，但是受本身限速酶以及吸收的问题，转化率实在不敢恭维。同时过量服用有一定的副作用。还有一些更加可怕的产品，他们直接用其他对人体无害，但是没有任何用的的面粉，或者是辅食，来冒充NMN相关产品。所以之前的你在没有看到这篇文章之前抱怨觉得nmn抗衰老药真假难辨可以理解，但是在深入了解以后在选择nmn的时候一定要注意要满足这些标准才可哦，对面前的诸多陷阱一定要理性对待，科学去分析。
科学研发：nmn逆转血管的临床实证，nmn逆转动脉硬化被证实 血管年龄反映真实年龄，人类衰老的很多迹象都由血管来表现。例如动脉硬化、心力衰竭、中风等症状就是由血管的老化所引起。这些血管老化的症状也成为许多老年人的常见病症，如果换个角度，血管老化可以逆转的话，是否代表着身体可以恢复年轻状态的活力？一份发布在《细胞》杂志上的研究论文为我们解开的答案：是的，nmn可以逆转血管衰老，nmn逆转动脉硬化已经被证实。下面小儛就带大家来了解一下： nmn 逆转动脉硬化被证实： 2018年，哈佛医学院的David Sinclair教授发现：通过增加体内存在的分子ACMETEA W+NMN可以促进血管生长，逆转血管衰老，从而增加了身体的运动耐力。2019年5月，俄克拉荷马大学健康科学中心老年医学系的Kiss Tamas等科学家进一步揭示了NMN改善甚至逆转老年小鼠血管衰老能力的原因：nmn可以逆转血管中一种名为miRNA的水平，使表观遗传年轻化并抵抗动脉粥样硬化。专业名词听起来可能比较费解，简单的理解为nmn使血管恢复年轻态就可以了。由于David Sinclair教授的这项研究对所有人，尤其是年老的人群来说具有深远的意义，将深刻影响人类健康寿命的长度，因此这项工作同时得到了Glenn医学研究基金会以及国家卫生/国家心脏、肺和血液研究所的支持。 nmn 逆转血管的临床实证： 动脉硬化及相关心血管疾病的临床研究表明，低密度脂蛋白的氧化是导致动脉硬化的重要原因。nmn逆转血管的临床实验证明NMN可以通过增加高密度脂蛋白、减少低密度脂蛋白、被氧化、减轻巨噬细胞的炎症反应、减少粥样硬化斑块的形成、增加粥样硬化斑块的稳定性、减少斑块破裂，改善血流等上述方式来防治心血管疾病。（科学研发：nmn逆转血管的临床实证，nmn逆转动脉硬化被证实）W+NMN 和NMN的区别 1 、W+NMN 拥有四项必要氨基酸保护技术，使NMN 在体内的完全释放，四级助推强化能量转化。 一级强化助推：转化为NAD+； 二级强化助推：促进消耗酶PARP； 三级强化助推：调节Sirtuins细苞长寿蛋白； 四级强化助推：释放NMN必蕦唤醒剂ACMETEA W+NMN，唤醒在身体中休眠的NMN。2 、W+NMN 拥有清理阻碍NMN 在体内释放的的技术。 NMN补充后，需要两个步骤，人们才会受溢，1、确保外界摄入的NMN能够不被阻碍，W+NMN会释放亮氨酸，亮氨酸的转化通过血脑屏障的功能，可直接进入脑组织，改进单纯使用NMN的不适症状，如头痛，头晕，疲劳，抑郁，精神错乱，和易怒等；2、存活的NMN，通过其特定的唤醒剂ACMETEA W+NMN组成一个化学天梯，供NMN攀爬，到达身体的每个细包。3 、W+NMN 拥有细包精准 唤醒剂弥补NMN 修护盲区。 NMN有修护盲区,需要配套W+NMN唤醒剂营养,才能产生转化效果。这也是大多数人单独口服NMN没有产生效果的原因。W+NMN配套有细包精准唤醒剂，一方面辅助NMN修护增效，一方面弥补修护盲区，体内能源物质可以恢复甚至超过原有水平，这种变化称为 超量恢复 。W+NMN细包精准唤醒剂易通过血脑屏障及肌肉等组织的毛细皿管壁，是肌肉，尤其是脑组织的重要能源。参与细苞增生、笙殖、血红素合成等作用，避免半同胱胺酸堆积可以保护心脏血管。（科学研发：nmn逆转血管的临床实证，nmn逆转动脉硬化被证实）NMN 的功效缺陷： 从所周知，NMN的用途已拥有大量临床数据证实，是当前抗老不二的选择。 [if !supportLists]1、[endif]但NMN不是什么都可以的，NMN只是唤醒基因修护的钥匙，并不能独自完成基因修护全链路，也有修护盲区,人体数千种酶,补充NMN只能修护大概一半的酶变反应,其它器管对单独使用NMN无感，而且NMN抵达部位也受极限，有的部位无法抵达，比如皮肤。2、单纯使用NMN会出现机体各组织不能同步启动修护的问题，比如：神经系统修护比肌肉组织快，基因链比细苞修护快，内脏修护比皮表快，各种使用后的不适应症主要是因为系统不同步不平衡。3、修护后效果也是有很大差异，比如生理年龄有明显改进，精力充沛但皮肤的松懈老化没有变化。再如：使用单纯NMN人群多反馈有改进睡眠，但其它改进并无反馈，原因是NMN触达并唤醒了脑细包，这是效果表现，但没有脑细包匹配ACMETEA W+NMN唤醒营养，修护不能荃面触达，由其针对中老年人群，自身的细苞日渐老化，足已说明再生新细苞能力不足。（科学研发：nmn逆转血管的临床实证，nmn逆转动脉硬化被证实）W+NMN 质量管理国际十大核心标准 1、质量管理体系：NMN必定符合《OULF》欧联法检测合格和《FDA美国食品药品管理》认证，除标注商品名称外，还需要标注NMN的激活剂ACMETEA和所有成分含量及NMN纯度字样，需要标注原产国及分销国。2、制作工艺管理体系：高及的制作工艺影响NMN活形。不建议使用”化学提取法”避免出现化学残留。 3、含量管理体系：相对NMN含量mg/瓶≥12000，吸收直达小肠，肠溶吸收是胃吸收的20%。 4、效率管理体系：要考察原料的真实性和纯度。 5、吸收管理体系：利用肠溶吸收，提升吸收率和吸收阈值。 6、活性管理体系：单位剂量（每100克）转化NAD+的分子数，NMN分子很容易穿过细胞膜，进入细胞内部，在15分钟内提高人体的NMN含量，并迅速提高NAD+的水平。 7、使用范围管理体系：成人（孕期、哺乳期妇女禁用）。 8、安全管理体系：生产工艺、原料采集、《OULF》欧联法安荃标准基础性制度、出厂安荃性检测、微生物重金属超标严审、生成技术工作科学性。 9、原料管理体系：大多数NMN企业都是单国认证，而目前双国认证的原料管理更加严谨及安荃，ACMETEA W+NMN，就属于法美双国认证标准的产品。 10、多国监督管理体系：“法”“美”两国双监管。美国FDA对膳食补充剂GMP规定标准，欧盟食品安荃局（EFSA）欧盟食品补充剂管理相关法规。（科学研发：nmn逆转血管的临床实证，nmn逆转动脉硬化被证实） W+NMN 质量管理国际十大核心标准细节： [if !supportLists] 一、 [endif] 质量管理体系： NMN必定符合《OULF》欧联法检测合格和《FDA美国食品药品管理》认证，除标注商品名称外，还需要标注NMN的激活剂ACMETEA和所有成分含量及NMN纯度字样，需要标注原产国及分销国。 [if !supportLists] 二、 [endif] 含量管理体系： 关于NMN日服用量这个问题，真怔在科研层面有学术支撑的一个表述是，人体的服用量是每天每千克体重服用8毫克的NMN，这样换算成一个70千克的成年人来说的话，每日推荐服用量在560毫克左右，每天的吸收、消耗、年龄增长等问题综合考虑来看，ACMETEA W+NMN含量mg/瓶≥12000是能够保证以上日常消耗和体内储备的。 目前每瓶NMN总含量的不同。NMN3000是指一瓶含量3000mg；NMN6000就是6000mg/瓶；NMN9000就是9000mg/瓶；NMN12000就是W+NMN12000mg/瓶，目前ACMETEA W+NMN12000含量和纯度都是高级别。NMN12000具备提升组织内部的活型化级别，促进NMN12000含量快速进入各个生物的细胞中，增加NMN的数量来抑制老化，让衰老的脏器复苏，我们的身体正在逐渐失去机能，及时修补。成功让细胞重显活生机。 三、效率管理体系： 通过NMN12000能够避免边缘递减效应，控制产品长期保持功效水平;增强三羧酸循环效率，从而让NMN在人体产性更功效作用，又避免了过量摄入的不可控影响;能够保持人体吸收的速率,进而减少影响。 四、安荃管理体系： 生产工艺方面，”冷压生物酶“制做技术，提取的NMN纯度高达99%，每瓶含量高达12000mg。12000 W+NMN在目前NMN品牌当中含量也是最高的，《OULF》欧联法安荃标准基础性制度、严格遵守出厂安荃性检测、微生物重金属超标严审、生成技术工作科学性延伸。五、原料管理体系： 众多NMN厂家，原料在单国认证，而真实达到安荃级别是需双国认证，目前ACMETEA W+NMN产品，属于法美双国认证标准。在产品原料方面达到了严谨和安荃管理标准。近几年来，关于NMN的功效研究层出不穷，但这么多功能的根本缘由，来自于它可以提升人体内NAD+的含量，从而改善诸如血管衰老之类的老年病。（科学研发：nmn逆转血管的临床实证，nmn逆转动脉硬化被证实）NMN 服用方法论 含片含服和胶囊口服到底哪个好？一直有争议！ 其实NMN是被小肠上皮绒毛吸收后，肠道内的转运蛋白Slc12a8会在钠离子的帮助下将NMN直接运输到细苞中，通过微循环直接被细苞器管利用，用于NAD+的生产，小肠甚至结肠都有W+NMN转运蛋白基茵的表达。所以到达肠道NMN内才能进入工作状态，而真确要解决的问题是如何避免胃消化液的破坏，答案是肠溶技术。而流传的含服也可能是吵作概念。有作用的W+NMN，需要符合《OULF》欧联法质量管理体系认证、检测合格和《FDA美国食品药品管理》认证，符合W+NMN质量管理国际十大核心标准、多国监督管理体系，含有NMN的唤醒剂ACMETEA W+NMN，“法”“美”两国双监管。美国FDA对膳食补充剂GMP规定标准，欧盟食品安荃局（EFSA）欧盟食品补充剂管理相关法规。对于想要预防心血管疾病的人群尤其是人到中年，身体各项机能都在下降，血管的耐力与活力水平都在降低，为了防止老年各种并发症集体爆发影响健康寿命，nmn逆转血管、逆转动脉硬化的功效对于所有想要延长健康寿命、享受有活力的老年生活的人来说都是一个好消息！但是我们在选择nmn的时候一定要按照《W+NMN质量管理国际十大核心标准准 》细心甄选，不要被不合格、仿品而混淆视听得不偿失！zy（科学研发：nmn逆转血管的临床实证，nmn逆转动脉硬化被证实）
1.NMN是什么？（1）NMN中文全称是烟酰胺单核苷酸，是人体自然存在的一种物质，参与细胞内NAD+的合成。NAD+是人体最重要的一种辅酶，参与人体上千种生物催化反应，是人体必不可少的物质。（2）最近几年，科研界的诸多生物实验已经证明NMN的延缓衰老功效。2013年，哈佛医学院教授大卫·辛克莱尔（David. Sinclair）在国际顶级学术期刊《细胞》上发表论文，证实补充NMN能逆转小鼠线粒体功能和肌肉功能相关的关键生化指标。2018年，大卫·辛克莱尔（David. Sinclair）教授关于NMN逆转血管老化和肌肉萎缩的论文又在《细胞》刊登。
细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
3.1差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
3.1.1自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
3.1.2端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
3.2遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
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细胞工程论文
细胞工程是生物工程的一个重要方面。总的来说，它是应用细胞生物学和分子生物学的理论和方法，按照人们的设计蓝图，进行在细胞水平上的遗传操作及进行大规模的细胞和组织培养。下面是我为大家整理的细胞工程论文，欢迎阅读。
【摘要】 目的制作去细胞肌肉组织工程支架，并检测其与人羊膜上皮细胞的生物相容性。方法 采用TNT和十二烷基磺酸钠结合的化学萃取方法制作去细胞肌肉组织工程支架，冰冻切片观察其结构。将人羊膜上皮细胞种入支架培养7 d后，用免疫组化检测羊膜上皮细胞的增殖活性、NT3及BDNF的表达,扫描电子显微镜观察其超微结构。结果 支架中细胞去除完全，其主要结构为平行排列的管状结构。细胞外基质的主要成分弹性纤维和胶原纤维保持完好。羊膜上皮细胞在支架里有增殖活性，并呈现NT3、BDNF免疫反应阳性。扫描电镜显示，羊膜上皮细胞在支架中分布均匀，生长良好。结论 成功的制作了去细胞肌肉组织工程支架，其与人羊膜上皮细胞有良好的相容性。
【关键词】 去细胞肌肉;人羊膜上皮细胞;生物相容性
近年来组织工程研究的重要进展之一就是采用自体或异体移植物制作天然生物降解材料的组织工程支架。其中去细胞移植物与机体有良好的生物相容性。去细胞肌肉支架可作为生物工程支架支持神经细胞轴突再生。Mligiliche等〔1〕把去细胞肌肉移植入大鼠坐骨神经缺损处,4 w后发现有大量神经轴突长入去细胞肌肉支架中。由于单独应用去细胞肌肉支架治疗神经系统疾病的效果有限，去细胞肌肉支架要发挥更大的作用往往需要向支架中植入种子细胞〔2，3〕。研究表明羊膜上皮细胞可分泌多种神经因子〔4，5〕，促进神经元轴突的生长，是一种良好的治疗神经系统疾病的种子细胞。本研究利用化学去细胞的方法制成去细胞肌肉支架，并把羊膜上皮细胞种入去细胞肌肉支架内，探究两者的相容性，为开展组织工程治疗神经系统方面的疾病提供新的途径。
1 材料与方法
1.1 材料
1.1.1 实验动物 Wistar 大鼠由吉林大学白求恩医学院实验动物中心提供。
1.1.2 试剂 IMDM培养基及小牛血清由Hyclone 公司提供。5′溴尿嘧啶核苷(BrdU) 及BrdU 单克隆抗体购自Neomarker公司;神经营养素(NT)3,脑源性神经营养因子(BDNF)兔抗人多克隆抗体购自武汉博士德公司，SABC免疫组化试剂盒购自福州迈新生物公司。人羊膜上皮细胞株为本实验室保存。
1.2 方法
1.2.1 去细胞肌肉支架的制备 参考 Brown等〔6〕去细胞膀胱的制作方法制备去细胞肌肉支架，简述如下：取Wistar大鼠腹锯肌，放入蒸馏水中，在摇床中以37℃、50 r/min摇48 h后,转入3%的TritonX100溶液,摇床中37℃、50 r/min摇48 h。然后放入蒸馏水中，摇床37℃、50 r/min摇48 h。换成1% SDS溶液，摇床37℃，50 r/min摇48 h。PBS洗24 h。PBS中4℃保存备用。
1.2.2 支架形态结构的观察及成分鉴定 肉眼观察去细胞肌肉的形态。去细胞肌肉用4%多聚甲醛PBS固定1 h，5%蔗糖90 min，15%蔗糖90 min，30%蔗糖过夜以梯度脱水，OCT包埋，冷丙酮速冻，之后放入-70℃冰箱保存。恒冷箱切片机切片，HE 染色，观察其内部结构。此外对切片进行Van Gienson(VG)染色和 Weigert染色(VG+ET染色)检测支架的细胞外基质成分。
1.2.3 人羊膜上皮细胞的培养 人羊膜上皮细胞在DMEM培养液中(含10%胎牛血清，100 U/ml青霉素，100 mg/ml链霉素，200 μg/ml的谷氨酰胺)，37℃、5 % CO2及饱和湿度条件下的细胞培养箱中培养，隔天换液，待单层培养细胞生长至80%汇合后，传代培养。
1.2.4 人羊膜上皮细胞与去细胞肌肉支架相容性的鉴定
1.2.4.1 取生长良好的人羊膜上皮细胞，80%细胞接近融合，弃去培养液，0.25%胰蛋白酶消化，当胞体回缩，细胞间隙变宽时，用血清终止消化，反复轻吹瓶壁细胞，制成单细胞悬液于离心管中，1 000 r/min，离心3 min。用DMEM重悬细胞。用1 ml注射器吸入细胞悬液，以2×106/ml 密度注入去细胞肌肉支架中分装至24孔板中，在37℃、5 % CO2及饱和湿度条件下的细胞培养箱中培养，隔天换液，培养1 w。掺入Brdu(终浓度为10 mg/L)，继续培养1 d后，恒冷箱切片机切片(方法同前)。切片经PBS 洗后，3% H2O2灭活内源性过氧化物酶10 min，血清封闭20 min;一抗用BrdU(1∶1 000稀释)单克隆抗体，BDNF和NT3多克隆抗体(1∶100稀释)4℃孵育过夜，PBS 洗后，二抗37℃孵育30 min，PBS 洗后，SABC37℃孵育30 min，DAB显色。光镜下观察。
1.2.4.2 扫描电子显微镜鉴定羊膜上皮细胞在去细胞肌肉支架上的生长情况 取生长良好的人羊膜上皮细胞，80%细胞接近融合时，用上述方法消化下来后，把羊膜上皮细胞种植到去细胞肌肉支架中，放在24孔板中，在37℃、5 % CO2及饱和湿度条件下的细胞培养箱中培养7 d后，用2%戊二醛固定后，梯度乙醇脱水，CO2临界点干燥，镀膜，采用扫描电子显微镜观察并拍照。
2 结 果
2.1 支架的组织结构与成分 去细胞肌肉外观呈乳白色,半透明,质地柔软。从大体上看，肌肉去细胞前后整体大小与形状无显著变化。支架纵切面的HE染色观察可见骨骼肌细胞成分消失,而纤维网架结构保持完整，支架内主要为平行管道。VG+ET染色证明支架成分主要为胶原纤维和弹力纤维等细胞外基质成分，胶原纤维为红色波浪状结构，弹性纤维为蓝色丝状结构，见图1。
2.2 羊膜上皮细胞与去细胞肌肉支架的兼容性 见图2，HE染色显示人羊膜上皮细胞在支架中生长良好，分布均匀(图
图1 去细胞肌肉支架大体与组织切片染色
图2 去细胞肌肉支架的病理图片2A)。免疫组化染色显示，BrdU阳性细胞数目多，提示支架中的人羊膜上皮细胞有增殖能力(图2B)。抗NT3和BDNF染色显示，支架中的人羊膜上皮细胞含有NT3、BDNF阳性颗粒，呈棕褐色分布在细胞质中(图2C，2D)。JSM5600LV扫描电子显微镜显示，在支架内部分布有大量细胞，细胞在支架中分布比较均匀，生长状态良好(图2E)。
3 讨 论
理想的支架材料应与细胞外基质类似，与活体细胞有良好的生物相容性〔7，8〕。去细胞肌肉作为治疗神经损伤的生物工程支架材料有如下优势：(1)去细胞肌肉的细胞外基质成分对组织细胞的'迁移、黏附、生长代谢都有重要作用，研究表明再生的轴突可以很好的黏附在去细胞肌肉支架上〔9〕。(2)去细胞肌肉的排列结构与神经膜管类似,仅在直径上略大于神经膜管〔10〕，它们提供了轴突可生长穿过的足够空间〔9〕，该结构对于诱导神经轴突再生是十分重要的。 Fansa等比较了接种施万细胞的不同去细胞生物材料(肌肉，静脉，神经外膜)桥接缺损的外周神经的结果，发现缺乏神经膜管样结构的去细胞肌肉支架(静脉和神经外膜支架)中的再生轴突是无序和排列混乱的，而有神经膜管样结构的去细胞肌肉支架中的再生轴突是有序排列的〔11〕。这种轴突再生的有序性对神经损伤的轴突再生同样也是十分重要的。(3)去细胞肌肉引起的免疫排斥反应较小〔9，12〕。这些优势都说明去细胞肌肉可作为治疗神经损伤的理想的材料。本研究采用的制作去细胞肌肉的方法主要用来减少异种移植材料的免疫排斥反应。该方法能有效的去除脂膜和膜相关抗原以及可溶性蛋白，并能有效的保留细胞外基质成分的原始空间结构。肌细胞正常呈平行分布，其细胞外基质成分也是平行分布的，从支架纵切面的结果看支架的纤维成分也是平行排布的，VG+ET染色结果显示细胞外基质的主要成分胶原纤维和弹性纤维保持完好。这些结果进一步证实此方法可成功制备去细胞肌肉支架。
由于单独应用去细胞肌肉支架治疗神经系统疾病的效果有限〔13〕，去细胞肌肉的生物相容性也有待验证。本研究用人羊膜上皮细胞作为种子细胞种入去细胞肌肉支架以探讨其相容性。研究表明，羊膜上皮细胞中含有多种生物活性因子，包括黏蛋白、转移生长因子、前列腺素E、表皮生长因子样物质,IL1，IL8 等因子，另外，还可分泌BDNF和NT3等重要的神经营养因子〔4〕。其中层黏蛋白、BDNF和NT3等生物活性因子对神经损伤的治疗具有十分重要的作用。羊膜上皮细胞可作为一种较理想的种子细胞，与去细胞肌肉支架结合可能成为治疗神经系统疾病的一个理想的组织工程材料。本实验观察到人羊膜上皮细胞在去细胞肌肉支架中分布均匀，抗BrdU、BDNF及NT3免疫组化显示去细胞肌肉支架中羊膜上皮细胞有良好的增殖能力，并能表达BDNF和NT3，说明羊膜上皮细胞在去细胞肌肉支架中保持了良好的生物学活性。以上结果一方面证明了本研究制作的去细胞肌肉支架有良好的生物相容性，另一方面为应用羊膜上皮细胞和去细胞肌肉支架结合治疗神经系统疾病提供了理论和实验基础。
总之 ，本研究成功制备了去细胞肌肉支架，并证实人羊膜上皮细胞在去细胞肌肉支架中能分泌重要的神经营养因子，人羊膜上皮细胞与去细胞肌肉支架桥接体为神经缺损再生提供了基底膜、神经营养因子等种种有利因素，构成了良好的神经再生微环境，有利于使神经缺损得到较好地修复，为进一步研究羊膜上皮细胞与去细胞肌肉支架桥接体治疗神经损伤奠定了一定的实验基础。
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12 Brown AL，Farhat W，Merguerian PA,et al.22 week assessment of bladder acellular matrix as a bladder augmentation material in a porcine model〔J〕.Biomaterials,2002;23：217990.
13 李培建，李兵仓，胥少汀.肌基膜管移植修复脊髓缺损的实验研究〔J〕.中华创伤杂志,2001;17(9)：5258.
生物按其结构来分，就分为三种类型，一是由真核细胞构成的真核生物；二是由原核细胞来构成的原核生物；三是没有细胞结构的病毒。所以没有细胞结构的生物就只有病毒了。 其实病毒是一个大的范围，它还包括一个分支——亚病毒（如朊病毒就是属于亚病毒的一类），亚病毒就是比病毒结构更简单的生物。但如果从宏观来讲，也把亚病毒划在病毒学的范畴。所以对于高中生物知识来说，除了病毒外，其它的生物都是由细胞来构成的了（包括真核和原核）。 在光学显微镜下观察植物的细胞，可以看到它的结构分为下列四个部分(图3-1-1)。细胞壁 位于植物细胞的最外层，是一层透明的薄壁。它主要是由纤维素组成的，孔隙较大，物质分子可以自由透过。细胞壁对细胞起着支持和保护的作用。 细胞膜 细胞壁的内侧紧贴着一层极薄的膜，叫做细胞膜。这层由蛋白质分子和脂类分子组成的薄膜，水和氧气等小分子物质能够自由通过，而某些离子和大分子物质则不能自由通过，因此，它除了起着保护细胞内部的作用以外，还具有控制物质进出细胞的作用：既不让有用物质任意地渗出细胞，也不让有害物质轻易地进入细胞。 细胞膜在光学显微镜下不易分辨。用电子显微镜观察，可以知道细胞膜主要由蛋白质分子和脂类分子构成。在细胞膜的中间，是磷脂双分子层，这是细胞膜的基本骨架。在磷脂双分子层的外侧和内侧，有许多球形的蛋白质分子，它们以不同深度镶嵌在磷脂分子层中(图3-1-2)，或者覆盖在磷脂分子层的表面。这些磷脂分子和蛋白质分子大都是可以流动的，可以说，细胞膜具有一定的流动性。细胞膜的这种结构特点，对于它完成各种生理功能是非常重要的。细胞质 细胞膜包着的黏稠透明的物质，叫做细胞质。在细胞质中还可看到一些带折光性的颗粒，这些颗粒多数具有一定的结构和功能，类似生物体的各种器官，因此叫做细胞器。例如，在绿色植物的叶肉细胞中，能看到许多绿色的颗粒，这就是一种细胞器，叫做叶绿体。绿色植物的光合作用就是在叶绿体中进行的。在细胞质中，往往还能看到一个或几个液泡，其中充满着液体，叫做细胞液。在成熟的植物细胞中，液泡合并为一个中央液泡，其体积占去整个细胞的大半。 细胞质不是凝固静止的，而是缓缓地运动着的。在只具有一个中央液泡的细胞内，细胞质往往围绕液泡循环流动，这样便促进了细胞内物质的转运，也加强了细胞器之间的相互联系。细胞质运动是一种消耗能量的生命现象。细胞的生命活动越旺盛，细胞质流动越快，反之，则越慢。细胞死亡后，其细胞质的流动也就停止了。 除叶绿体外，植物细胞中还有一些细胞器，它们具有不同的结构，执行着不同的功能，共同完成细胞的生命活动。这些细胞器的结构需用电子显微镜观察。在电镜下观察到的细胞结构称为亚显微结构(图3-1-3)。线粒体 呈线状、粒状，故名。在线粒体上，有很多种与呼吸作用有关的颗粒，即多种呼吸酶。它是细胞进行呼吸作用的场所，通过呼吸作用，将有机物氧化分解，并释放能量，供细胞的生命活动所需，所以有人称线粒体为细胞的“发电站”或“动力工厂”。 内质网 内质网是细胞质中由膜构成的网状管道系统。它与细胞膜相通连，对细胞内蛋白质等物质的合成和运输起着重要作用。 核糖体 核糖体是一种颗粒状小体，多存在于内质网膜的外表面，是合成蛋白质的重要基地。 中心体 中心体存在于动物细胞和某些低等植物细胞中，因为它的位置靠近细胞核，所以叫中心体。 中心体与细胞的有丝分裂有密切关系。 细胞核 细胞质里含有一个近似球形的细胞核，是由更加黏稠的物质构成的。细胞核通常位于细胞的中央，成熟的植物细胞的细胞核，往往被中央液泡推挤到细胞的边缘。细胞核中有一种物质，易被洋红、苏木精等碱性染料染成深色，叫做染色质。生物体用于传种接代的物质即遗传物质，就在染色质上。当细胞进行有丝分裂时，染色质就变化成染色体。多数细胞只有一个细胞核，有些细胞含有两个或多个细胞核，如肌细胞、肝细胞等。细胞核可分为核膜、染色质、核液和核仁四部分。核膜与内质网相通连，染色质位于核膜与核仁之间。染色质主要由蛋白质和DNA组成。DNA是一种有机物大分子，又叫脱氧核糖核酸，是生物的遗传物质。在有丝分裂时，染色体复制，DNA也随之复制为两份，平均分配到两个子细胞中，使得后代细胞染色体数目恒定，从而保证了后代遗传特性的稳定。 动物细胞与植物细胞相比较，具有很多相似的地方，如动物细胞也具有细胞膜、细胞质、细胞核等结构。但是动物细胞与植物细胞又有一些重要的区别，如动物细胞的最外面是细胞膜，没有细胞壁；动物细胞的细胞质中不含叶绿体，也不形成中央液泡(图3-1-4)。 总之，不论是植物还是动物，都是由细胞构成的。细胞是生物体结构和功能的基本单位自己找一部分吧
科学院神经所已经在所有顶尖杂志有多篇论文：《细胞》（饶毅、张旭实验室各一篇）、《科学》（郭爱克实验室两篇、何仕刚一篇）、《自然》（袁晓兵实验室）。多篇《自然神经科学》（分别是蒲慕明、周专、段树民、鲁白实验室）、《自然细胞生物学》（分别来自蒲慕明、袁小兵、段树民）、《神经元》（分别来自蒲慕明、张旭、李朝议、周专、段树民），其中郭爱克已经因为前几年第一篇《科学》当选院士，周专和段树明今年院士入围。紧追神经所的是科学院生物物理所：《细胞》（饶子和）、《自然》（常文瑞）、《科学》（唐世明、陈霖各一篇），陈霖因此当选院士，常文瑞今年院士入围。清华：《细胞》（饶子和）、《科学》（孟安明，今年院士入围），清华的饶子和前两年因为发过多篇PNAS、 JBC当选院士。复旦大学：《科学》、《自然》各一篇（金力，今年院士入围）科学院基因组所：《科学》两篇、《自然》一篇（杨焕明，今年院士入围）科学院上海国家基因研究中心：《自然》（韩斌，今年院士入围）、《科学》（赵国屏，今年院士入围）各一篇科学院上海生化细胞所：《科学》一篇（张永莲，已经因此当选院士）上海交通大学：《自然遗传学》（贺林，今年院士入围）协和医科大学：《自然遗传学》（沈岩，已经当选院士）第二军医大学：《自然免疫学》（曹雪涛）个人发表两篇以上的人：蒲慕明在中国自己的实验室发表顶尖论文是个人最多（至少五、六篇），这些都不包括他在UC Berkeley的论文基因组所杨焕明发两篇《科学》、一篇《自然》神经所郭爱克研究员发两篇《科学》复旦大学金力发《科学》、《自然》各一篇神经所张旭发《细胞》、《神经元》、PNAS各一篇神经所周专发《自然神经科学》、《神经元》、PNAS各一篇唐世明在神经所以博士后身份发一篇《科学》、在生物物理所以研究员身份发一篇《科学》科学院上海健康科学中心孔祥银发《自然遗传学》两篇学生里面两次以上在顶尖杂志做第一作者两人：神经所张成（周专的学生）发《自然神经科学》和《神经元》各一篇，神经所蒋辉（饶毅的学生）发一篇《细胞》原始论文、一篇《自然神经科学》评论在同一个研究所有两个以上独立实验室发表多篇顶尖论文的目前只有神经所一个，其它单位有一个实验室发表过多篇的（如基因组所、复旦、生物物理所），但是没有多个实验室能够发表多篇以上有三篇是同学们在BBS上宣布正式接受的论文，杂志还没有出来的，其它是都发表了的。正式待发表的三篇：神经所郭爱克的第二篇《科学》、清华/生物物理所饶子和的《细胞》、神经所张旭的《细胞》。
细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
3.1差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
3.1.1自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
3.1.2端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
3.2遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
参考文献：
[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.
[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.
[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.
没问题的，我们可以帮你发药理学(pharmacology)是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其规律和作用机制的一门学科。药理学pharmacology主要指研究有关使用化学物质治疗疾病时引起机体机能变化机制的学问。德国人施米德贝尔（O．schmiedeberg，1838—1921）首创的实验药理学成为近代药理学的基础。药物同毒物有时也难于严密区分，药理学实际上也以毒物为研究对象，因此把药理学中特别关于医药治疗方面的应用作为药物学（原意为药饵学），与以毒物为对象的毒物学（toxicology）相区别。药理学的学科任务是要为阐明药物作用及作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、防治不良反应提供理论依据；研究开发新药、发现药物新用途并为探索细胞生理生化及病理过程提供实验资料。药理学的方法是实验性的，即在严格控制的条件下观察药物对机体或其组成部分的作用规律并分析其客观作用原理。近年来逐渐发展而设立的临床药理学是以临床病人为研究和服务对象的应用科学，其任务是将药理学基本理论转化为临床用药技术， 即将药理效应转化为实际疗效，是基础药理学的后继部分。学习药理学的主要目的是要理解药物有什么作用、作用机制及如何充分发挥其临床疗效，要理论联系实际了解药物在发挥疗效过程中的因果关系。药理学药理学三大任务，或者是三大范畴：第一，药理是医学院校必修的一门课，指导临床用药。第二，评价药物疗效以及在经济上面和其他方面有些什么不同。第三，药理学是生命科学的重要组成部分
新中国成立以来我国在Nature、 Science、cell三大期刊共发表2362篇文章，2018年我国在三大期刊发表论文332篇，占这三种期刊当年全部论文总数(2157篇)的15.49%。
在细胞生物学中，AK+FB通常是指肌酸激酶（AK）和脂肪酸结合蛋白（FABP）之间的相互作用。以下是一些关于这个主题的研究论文：1. 《肌酸激酶和脂肪酸结合蛋白之间的相互作用对细胞代谢的影响》，出版于2019年，发表在《细胞代谢》杂志上。2. 《AK+FB复合物在能量代谢中的作用》，发表于2018年的《细胞生物化学和生物物理学报》。3. 《肌酸激酶和脂肪酸结合蛋白相互作用的结构和功能》，发表于2017年的《天然产物通讯》杂志。4. 《AK+FB复合物在肌肉代谢中的作用》，发表于2016年的《细胞生物化学和生物物理学报》。这是一些关于AK+FB复合物的研究论文。需要根据具体研究方向和需求来选择相关论文。
开源类的期刊不知道你有了解过没，也还可以的，世界肿瘤研究，你去看看
我觉得人类离这一步还有十分遥远的距离，因为人类根本不可能采用真正的人体做实验，而人与鼠之间毕竟还有其他差异，想真正让人做到这一步很难。我个人无法接受这一点，这明显是有悖于伦理道德的事情。我不希望看到这样的技术出现，也不希望这种事真的发生在生活里。
最近英国原则上批准了一类人兽混合胚胎实验。其实类似的研究在中国早已进行，并发表了论文。但由著名科学家盛慧珍领导的这一工作目前已基本中断，整座大楼显得空空荡荡9月5日，英国“人工受精与胚胎学管理局”(HFEA)原则上批准了一类人兽混合胚胎的实验，这事实上是对英国纽卡斯尔大学和国王学院等研究机构在一两年前提出的研究申请的回应。该管理局将根据科学家的研究申请，逐个进行审查。这意味着英国科学家终于可以正式进行这类人兽混合胚胎研究。说是一类研究，是因为异种混合胚胎的实验实际上有三个等级：第一种是将某种动物的精子与另一种动物的卵子结合为受精卵，这类研究在伦理上是最不允许的，而且存在多种技术障碍。第二种叫“嵌合体”，就是将一种动物的胚胎干细胞注入另一种正在发育的动物胚胎中，令其发育为两种动物细胞混杂的胚胎，其最终目的是为人体器官修复提供备件，英国方面还没有给这类实验“开绿灯”。第三种也就是这次批准的实验类型，具体来说，是运用体细胞核转移技术，将一种动物的细胞核注入去核的牛或兔、羊的卵母细胞，以培养早期胚胎（囊胚），并从中提取胚胎干细胞。首个发表论文的机构“异种混合胚胎的实验，我们一直在搞，而且是国际上首个正式发表论文的研究机构。”陈学进不无自豪地说。陈是上海交通大学医学院附属新华医院发育生物学研究中心的主任，他所说的“我们”，是指盛慧珍在这个研究所时带领的研究团队，当时，陈是她的副手。这个研究所在新华医院旁一个不起眼的小巷子里，占用了一栋白色的5层楼。“英国人事实上是要重复我们的工作。”陈学进说。1999年，盛慧珍离开工作了十多年的美国国立卫生院（NIH）的实验室，回到国内，担任当时的上海第二医科大学发育生物学研究中心的主任，并在以后承担了973“干细胞的基础研究与临床应用项目”。2002年，《自然》杂志曾以《干细胞研究在东方冉冉升起》为题介绍盛慧珍和其他一些中国科学家的工作。现在这篇文章还贴在发育生物学研究中心的一楼，但是，盛慧珍已经离开了这个研究团队，去美国继续研究工作。2003年，盛慧珍成了国内外媒体和科学界瞩目的科学家。那年8月，她领导的研究小组运用克隆技术，从外科废弃的皮肤组织中提取细胞，并将这些细胞融合到新西兰兔的去核卵母细胞中，成功获得数百个融合胚胎，其中有一百多例发育至囊胚阶段，并提取得到了胚胎干细胞。这篇论文当时发表在国内的《细胞研究》（CellResearch）上，这也是国内影响力最大的国际性学术刊物。《自然》、《华尔街日报》、《华盛顿邮报》均在文章发表的同一天和第二天做出了评论，因为这是国际上第一例人兽胚胎融合成功的报道。陈学进说：“去年英国为了人兽胚胎研究的工作而召开听证会，邀请了国际上三个专家，盛老师就是其中之一，这也说明她在这一领域的学术地位。”不得已的手段将人兽细胞融合，其实是科学家不得已的手段。人类的体细胞，比如皮肤细胞，是一种专门化的细胞，早就丧失了发育成胚胎的能力。但是，干细胞研究却发现，如果将卵母细胞的细胞核去掉，代之以这种体细胞的细胞核，就有可能让体细胞返老还童。卵母细胞如同神奇的魔法师，它含有的胞质物质，唤醒体细胞细胞核中潜藏的能力，并能让它发育到囊胚阶段，这样，科学家可以从中提取出胚胎干细胞——这类干细胞具有发育成所有种类细胞的可能性，将它们植入一些病人受损的脊髓、角膜、脑区，可能起到修补工的作用，帮助治疗一些曾认为回天无术的疾病，这就是所谓的“治疗性克隆”技术。而且，如果使用病人自己的体细胞，还可以消除免疫排斥的问题。可惜，这个技术并不成熟，成功率非常低，这就需要大量的卵母细胞。但是，从女性身上直接采取卵母细胞是非法的，陈学进介绍说，“只能与开展试管婴儿项目的机构协作，经同意，拿到一些多余的废弃卵子”。在没办法的情况下，科学家只好退而求其次，向动物要卵母细胞。好在动物的卵母细胞同样能“激发”人类的体细胞。但是，这项技术用到人身上，就得经过伦理方面的检查。虽然DNA主要在细胞核中，但细胞质中也有少量的遗传物质，即线粒体。它负责编码13个基因，主要功能是为生命活动提供能量。虽然比起细胞核中的几万个人类基因，这13个线粒体基因只是少量的“杂质”，然而人们担心，如果有人将这些混合胚胎发育成个体，这些家伙将给伦理学带来重大难题。但是，在科学家看来，这种担忧只是杞人忧天。研究发现，大部分的情况下细胞中的动物线粒体会随着胚胎发育逐渐丢失。再则，线粒体只是供能单位，并不编码与“人”特征有关的任何蛋白。但最关键的一点是，胚胎干细胞研究有条伦理底线，那就是人兽胚胎绝不允许被植入子宫内，而且在胚胎发育到14天以前就得把它毁掉。“这些胚胎最多到14天就终止了，而且不允许重新植入人或动物的子宫，不可能繁殖后代。明确了这些界限，也许会消除一大半的忧虑。”国家人类基因组南方研究中心伦理学部主任沈铭贤说，因此“国内对这方面的基础研究不限制”，正是沈铭贤所在的部门在当年为盛慧珍的论文作了伦理审定，他们的结论是“应予支持，但不能应用于临床” 。为什么不能应用于临床，沈铭贤解释说，因为还是有风险的，动物的线粒体“会不会与人的线粒体或别的成分发生相互作用，科学家并不知道”。更大的风险还是病毒，“有的病毒对人有害对动物却无害”。因此，这方面的研究必须“慎之又慎，科学上严格准入，伦理上严格把关”。“我们的积累断了”但是，973项目结题后，盛慧珍不再被交大医学院续聘，她离开了这个团队，主要在美国从事研究工作。关于盛的离开，“原因很复杂。”陈学进说。“技术上依然存在问题。”陈学进承认。2003年的那篇文章，差点可以发在《美国国家科学院院刊》，甚至已经被制成小样准备印刷，但是美国有专家不同意，因为对“囊胚中可以分离出胚胎干细胞”这一项的实验论证有争议，只好发表在国内的《细胞研究》上。而后来，“又陆陆续续做了一些这方面的工作，侧重研究机理，但是实验的重复性不好，成功率也不高。”陈学进说。人兽胚胎的研究难度很大，除了盛的工作，在国际上还没有正式发表的论文，陈学进认为，这个研究团队的工作还是不错的，在干细胞领域发表了不少文章，在国内国际处于领先地位，但是“国家和上海市不准备再支持了”。沈铭贤则认为，因为伦理上的一些争议，人兽胚胎的研究不容易得到正式发表，“国际上有支持也有反对的”，这是导致盛慧珍离开的“一部分原因”。但是肯定还有别的因素，“原因很多”，作为当年为盛慧珍工作做伦理审定的专家，沈铭贤跟盛慧珍比较熟，但是“作为局外人，很多问题我不方便说”。“盛老师比较失望。”李峰觉得。李峰是盛慧珍亲自招入的博士后，盛走了以后，他一直在这个研究所继续工作。李峰认为“盛老师对周围环境不满意，她如果选择留下来，肯定是有能力拿到项目资助的”。但是盛慧珍还是选择了离开。因为盛的离开，这个研究所现在得到的资助很少，“与中科院合作的部分停止了，仪器被收回去了一部分，其他的我们借到年底，现在主要靠我申请到的项目资助。”陈学进说，“但是很难。”这个5层楼的楼房原先有四五十个学生，但是现在只剩下十多个，楼里显得空荡荡的。陈解释说，“因为实验大多在晚上做。我们现在主要做克隆猪的实验，要从屠宰场取新鲜的卵母细胞，而屠宰场杀猪是在晚上。”克隆猪是他现在的研究课题，这是陈学进与农委合作的一个项目。而李峰还在做盛慧珍留下的延续课题，是与中科院动物所的陈大元研究组合作，做“人牛胚胎”的遗传分析，动物所那边将人的体细胞与牛的卵母细胞融合，发育成胚胎，“已经拿到囊胚了，我们来做分析。”李峰说，“这也是盛老师的意思，她想在多个物种上证明她的结果，因为不同动物的卵母细胞的重编程能力不一样。有可能牛的就更容易成功。”但是现在他们只能做到囊胚，“不能继续从囊胚中分离胚胎干细胞”，因为“结题了，没有资金支持了”。陈学进说：“很多学生毕业就出国了，国内很难留住优秀的学生，李峰做完这期博士后以后也要出国。但是科研需要积累，不能断，很多工作我们不做就失去了机会。”“盛老师走了以后，我们这里的积累就断了。”陈学进有点痛心。研究应该有延续性除了盛慧珍正式发表论文外，国际上做人兽克隆实验的尝试并不少。1998年，美国一家私营的“先进细胞公司”曾将人的面颊细胞核注入去核的牛卵母细胞，克隆出胚胎干细胞。陈学进说，“现在各国都在搞”，因为这方面的“前景很好”，如果治疗性克隆技术能得以突破的话，帕金森病、早老性痴呆等重大疾病的治疗都有可能得到突破。对人兽“嵌合体”的研究也很多。今年3月，美国内华达大学的伊斯梅尔·赞加尼教授培育出拥有15%人类细胞的绵羊，这项工作是将人的胚胎干细胞注入胎羊体内，这样，羊的胚胎在发育过程中将与人的胚胎干细胞混合生长，最终长成的成体羊混杂有人类细胞。这则“人-绵羊嵌合体”的报道曾在国内外激起很大反响。其实，在中国也有类似的研究，上海交大医学院的黄淑帧、曾凡一等人培育出了世界上第一头“人-山羊嵌合体”，相关论文发表在去年5月的《美国科学院院报》上，证明人类干细胞可存活于山羊体内。这类研究的意义在于，人类将可能从动物身上获得具有部分人类细胞的肝脏、肾脏、心脏等脏器，可用于人类器官移植手术。今年6月6日，来自美国和日本的三个科研小组分别对正常小鼠细胞进行基因重组改造，成功制造出“胚胎干细胞”，相关研究结果刊登在《细胞·干细胞》杂志和《自然》杂志网站上。这项研究将体细胞直接转变为胚胎干细胞，如果能在人类身上实验成功，就将回避长期以来围绕人类胚胎使用问题的伦理争论，被认为是干细胞研究领域的一项重大突破。陈学进说，“如果这项工作能成功，治疗性克隆就不用搞了，”但是他认为，“研究都是有延续性的，只有不断地尝试，才有可能有重大突破。”
同性生殖？主要是指两个雄性或者是两个雌性基因结合产生后代的生殖方式，在自然界中这种方式是受到限制的。没有一个生物能够进行这种奇葩的繁殖方式。
但在人类科学技术的推动下，两个同性小鼠就诞生了自己的后代。这项研究是中科院进行的，研究论文发表在了《细胞干细胞》（Cell stem cell）上。
地球上的生物没有一个能够真正做到永生的，那为了生命世世代代的繁荣，自然界就允许生物进行繁殖，以传递自己的基因。
在自然界中生物进化出来的繁殖方式有两种：有性生殖和无性生殖。
有性生殖的方式大家都非常熟悉，因为我们的繁殖方式就是属于这一种，通过雌性和雄性生殖细胞的融合，所产生的后代具有两个亲本各自一半的基因。
这种生殖方式必须有雌雄的共同参与，缺一不可。
无性生殖的方式，很明显就不需要雌雄生殖细胞的结合过程，这种繁殖方式更多的发生在植物的身上和微生物的身上，例如孢子生殖、分裂生殖。
在动物身上我们也看到这种现象，普遍存在无脊椎动物、爬行动物、两栖动物身上，部分脊柱动物身上，这些动物雌性的卵细胞在特定的环境下不用授精，就能发育成一个完整且健康的个体。
因此在动物身上的这种无性生殖往往也被称为孤雌生殖。例如：母鸡没有受精的卵有时也能孵化出小鸡，这是我们生活中最近的例子。
听了孤雌生殖当然你也会想到孤雄生殖，也就是雄性的繁殖细胞发育成了一个完整的个体，虽然这听起来不可思议，在自然界极其罕见，但也有这种现象，目前我们只在斑马鱼这种生物的雄性身上发现了此现象。
你有没有发现，能够进行无性生殖的生物都是一些低等生物，而像哺乳动物这样的高等生物只有通过有性生殖才能繁殖。
是的！哺乳动物包括我们人类在内想要生宝宝就必须两性繁殖细胞结合，因为这种生殖方式具有无性生殖所不具备的强大优势，这也解释了为什么高等生物都必须进行有性生殖。
你看，在有性生殖的时候，来自两个亲本的基因会被打乱，然后随机重组，每一次重组出来的基因结构都不一样，这就是为什么“龙生九子，各不相同”。
这样的生殖方式不仅增加了基因突变的几率，加快了物种的进化，而多样性的基因组合也让后代有了更多的适应环境的能力和机会，换句话说，多生几个总有一个能出人头地。
而无性生殖就不具备以上所有的优势，只采用无性生殖的生物，已经被认为走向了进化的尽头，因为无性生殖出来的后代跟单个亲本具有完全一样的基因，像是复制出来的一样。
由于缺乏基因的多样性，这样的生物就没有抵抗灾难和疾病的能力。但无性生殖也有自己的优势，在没有雄性的情况下进行生殖更加省事、节省能量，繁殖速度也快，就是简单的复制自己。
因此这种生殖方式依旧被一些低等生物采用，它们在环境适宜的情况下，在找不到雄性的情况下，就可以通过无性生殖繁殖后代，在环境恶劣的情况下，它们又会进行有性生殖。
这就是所谓的顺风浪、逆风猥琐发育。
为什么哺乳动物就不能进行无性生殖呢？为什么自己的生殖细胞就不能独自发育成一个完整的个体呢？
这其实跟我们染色体中的特定DNA片段上的“基因印记”有关，你看，我们身体上包含的所有信息、以及制造各种蛋白质的能力都来自父母双方。
但是单个亲本给我们的基因在表达某些蛋白质的时候就受到了“基因印记”的限制，也就是说不能制造某些发育必须的蛋白质；
上图：取甲基化可以消除基因印记。
这些不能制造的蛋白质就需要另外一个亲本的基因来制造，它们两个互补就诞生出了我们身体内所需的完整蛋白质信息。
所以哺乳动物并不能进行孤雌生殖，也不能依靠两组雌性或者两组雄性的基因产生出一个新的个体。必须是雌雄结合互补才行。
因此科学家一直在试图打破这种限制，让哺乳动物也可以进行无性繁殖，如孤雌生殖或者是孤雄生殖，克隆技术就是突破这一限制的成功技术，多利羊就是一个典型的代表。
所采用的方式就是在生物体上获取体细胞（表皮或者血液细胞），然后将这些体细胞经过基因编辑转化为诱导多功能干细胞，这种干细胞就可以发育成一个生物体身上的任何细胞，甚至是生殖细胞。
然后将这种干细胞的细胞核移植到一个卵母细胞中，经过体外培养可以让它发育成胚胎，最后再将胚胎移植到另外一个雌性个体的子宫，让其开始发育成为完整的个体。
所克隆出来的个体，跟提供干细胞的个体拥有一样的基因，就像是复制体一样，这就是无性生殖的一种方式。
目前我们还可以利用这种方式在其他的动物身上克隆人体所需要的器官，方法是将可以发育成人体各种细胞的诱导多功能干细胞移植到经过基因编辑的动物胚胎内，让这些干细胞发育成我们所需要的器官，这项技术目前还在研究中。
但是中国科学家所作的实验虽然跟上文中一直提到的无性生殖（孤雌、孤雄生殖）很相似，但有本质的区别，他们研究的是同性生殖，简单说就是将两个雄性或者是两个雄性的基因融合在一起，让它们产生后代。
这样的后代是两套基因的杂合体，具有有性生殖的优势，后代有两个父亲或者是两个母亲，比克隆更加复杂。
具体的方法是从限制哺乳动物无性繁殖的“基因印记”上着手，通过获取雌性小鼠的体细胞，将它们通过基因编辑手段转化为诱导多功能干细胞，并将其在体外培养成单倍体胚胎干细胞。
通过去甲基化删除单倍体胚胎干细胞基因中的三个印记区段，并将其注入到卵母细胞中，最终就诞生出了一个健康、功能完整的、有两个母亲没有父亲的小鼠。
并且这个小鼠长到成年，还跟其他小鼠进行了有性繁殖。一切正常。
通过以上的方法，也首次实现了哺乳动物的孤雄性生殖，当然孤雄生殖所用的就不是卵细胞了，而是由多功能干细胞培养出来的精子。
然后通过去甲基化科学家将其中的7个印记区段进行了删除，形成了无印记雄性生殖细胞，并将其与另外一个雄性生殖细胞一起注射进去核卵母细胞中。
同样获得了一个有两个父亲的小鼠，但是这个小鼠有很多的健康问题，不到48小时就夭折。
这说明孤雄生殖要比孤雌生殖难得多，也许是因为删除的“基因印记”不够多，也许是还有一些我们未知的原因。未来还有待研究。
那么这项技术在小鼠的身上获得了初步成功，那人类呢？以后我们不再仅仅依靠克隆技术来克隆自己，克隆出来的个体跟自己有一样的基因，不利于进化。
而同性生殖跟异性生殖一样，后代来自两个成熟的个体，是两个个体的基因组合，也就是男性和男性可以生宝宝，女性和女性也可以生宝宝。
我认为这项技术未来一定可以成熟到能诞生出首个同性后代，这就要看我们敢不敢这么做，就像克隆技术一样，我们并不敢把它用在人类身上。