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卡卡7031
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会飞的猪lucky

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中国土壤的盐化与碱化成分复杂且程度各不相同, 植物在长期进化过程中,从分子、细胞、生理生化水平等各个层面,形成了相应的机制来应对盐碱的胁迫,使其能够适应不同环境 。关于植物应对盐碱胁迫的内部调控机制的研究一直以来也是生物研究的热点内容, 对胁迫的信号传递和应答过程的深入了解将有助于提高作物的逆境适应能力 ,实现农业的可持续发展,并保障日益增长的世界人口的粮食安全。下面总计了5篇案例,覆盖了林木、草类植物、作物、药用植物等物种。

英文标题 :PagWOX11/12a activates PagCYP736A12 gene that facilitates salt tolerance in poplar 发表期刊 :Plant Biotechnol J. 影响因子 :9.803 发表时间 :2021/7/21 合作单位 :中国林业科学研究院

主要结果 : WUSCHEL related homeobox (WOX)转录因子WOX11和WOX12调控不定根和逆境响应。其在盐胁迫耐受的生理和分子调控机制仍有待进一步研究。本文研究了84K杨树(Populus alba P. glandulosa)中PagWOX11/12a在盐胁迫中的作用及其调控机制。盐胁迫强烈诱导了根系中PagWOX11/12a的生长。在杨树中过表达PagWOX11/12a可以增强其耐盐性,可以通过促进与生长相关的生物量来证明。相比之下,盐处理PagWOX11/12a的优势抑制植株的生物量增长下降。在盐胁迫条件下,过表达的PagWOX11/12a植株比未转基因的84K植株表现出更高的活性氧(ROS)清除能力和更低的过氧化氢(H2O2)积累能力,而抑制基因表现出相反的表型。

此外,PagWOX11/12a直接结合到PagCYP736A12的启动子区,调控PagCYP736A12的表达。在过表达PagWOX11/12a的杨树中,激活的PagCYP736A12可以增强活性氧清除能力,从而降低盐胁迫下根系中H2O2的含量。这些结果支持了PagWOX11/12a在杨树盐胁迫驯化中的重要作用,表明PagWOX11/12a通过直接调控杨树中PagCYP736A12的表达,调节活性氧清除,从而增强了杨树的耐盐性。

英文标题 :Elucidating the Molecular Mechanisms by which Seed-Borne Endophytic Fungi, Epichloë gansuensis, Increases the Tolerance of Achnatherum inebrians to NaCl Stress 发表期刊 :Int. J. Mol. Sci. 影响因子 :5.923 发表时间 :2021/12/7 合作单位 :兰州大学

主要结果 : 甘肃内生真菌增强了醉马草的耐盐性,增加了其生物量。然而,甘肃内生真菌提高寄主草耐盐性的分子机制尚不清楚。作者首先利用PacBio测序研究了醉马草的全长转录组信息。本研究共获得了738,588个全长非嵌合序列、36,105个转录本序列和27,202个完整的CDSs。共鉴定出了3558个转录因子(TFs)、15945个简单序列重复序列和963个长非编码rna。

结果表明,在NaCl浓度为0 mM和200 mM时,甘肃内生真菌在E+和E植物叶片中分别有2464和1817个基因表达差异。此外,NaCl胁迫对E+和E植株叶片中差异基因的调控量分别为4919个和502个。甘肃内生真菌差异表达了与光合作用、植物激素信号转导、氨基酸代谢、类黄酮合成过程和WRKY转录因子相关的转录本;

重要的是,在NaCl胁迫下,甘肃内生真菌上调了寄主草的生物学过程(油菜素内酯合成、氧化还原、细胞钙离子稳态、胡萝卜素合成、蛋白酶体泛素依赖蛋白分解代谢和原花青素合成),表明寄主草对NaCl胁迫的适应能力增强。

综上所述,本研究揭示了甘肃内生真菌提高寄主耐盐性的分子机制,为利用内生菌培育耐盐牧草分子育种提供了理论依据。

英文标题 :Comparative Transcriptome Analysis Reveals the Mechanisms Underlying Differences in Salt Tolerance Between indica and japonica Rice at Seedling Stage 发表期刊 :Front Plant Sci. 影响因子 :5.753 发表时间 :2021/10/27 合作单位 :武汉大学

主要结果 : 筛选和培育耐盐性较强的水稻品种是应对全球盐胁迫导致的水稻减产的有效途径。然而, 品种间 特别是 亚种间 耐盐性差异的分子机制尚不清楚。本研究对 耐盐型 水稻RPY geng和 敏感型 水稻洛恢9号(Chao 2R)在盐胁迫下的转录组进行了比较分析。

盐胁迫下,Chao 2R和RPY geng的差异表达基因分别为7208和3874个。其中,两种基因型共表达的DEGs有2714个,而在Chao 2R和RPY geng中特异性表达的差异基因分别有4494和1190个。GO分析结果为两种基因型的耐盐性差异提供了更合理的解释。在盐胁迫下,Chao 2R正常生命过程基因的表达受到了严重影响,而RPY geng调控了多个胁迫相关基因的表达以适应相同强度的盐胁迫,如次生代谢过程、氧化还原过程等。此外, 基于MapMan注释和转录因子鉴定,还发现了与RPY geng特异性差异基因集耐盐性相关的重要通路和转录因子(TF)。

通过Meta-QTLs定位和同源分析 ,在15个QTL中筛选出18个盐胁迫相关候选基因。本次研究结果不仅为水稻亚种耐盐性的差异提供了新的见解,而且还为增强水稻的耐盐性的基因编辑提供了关键的靶基因。

英文标题 :Comparative Transcriptome Analysis of Two Contrasting Chinese Cabbage (Brassica rapa L.) Genotypes Reveals That Ion Homeostasis Is a Crucial Biological Pathway Involved in the Rapid Adaptive Response to Salt Stress 发表期刊 :Front Plant Sci. 影响因子 :5.753 发表时间 :2021/6/14 合作单位 :山东农业大学

主要结果 : 盐是影响植物产量和品质的最重要的限制因素。 不同品种的大白菜具有不同的耐盐性,但对其耐盐机制的研究较少 。本研究通过对 39个大白菜品种 的发芽袋试验,确定100 mmol /L NaCl为最适处理浓度,综合比较分析,鲜重相对值和叶片电解质渗漏量相对值是鉴定大白菜耐盐性的方便指标。研究结果表明,在盐胁迫条件下, 耐盐植物青花45 和 盐敏感植物碧雨春花 均能实现渗透调节、离子稳态和光合作用。

并且比较了两个品种的转录组动态。共鉴定出2,859个差异表达基因,其中青花45差异表达基因数量明显少于碧雨春花。VDAC促进Ca2+的释放,间接促进Na+通过SOS2途径向液泡转运。阳离子/H(+)逆向转运蛋白17和V-H + - ATP酶促进Na+和H+的交换,维持Na+在液泡内,从而减轻盐胁迫对植物的伤害。半乳糖醇合成酶和可溶性蛋白合成的增加有助于缓解盐引起的渗透胁迫,共同调控植物的Na+含量和叶绿素的生物合成,使植物适应盐胁迫。

英文标题 :The transcriptome of saline-alkaline resistant industrial hemp (Cannabis sativa L.) exposed to NaHCO3 stress 发表期刊 :Industrial Crops and Products 影响因子 :5.645 发表时间 :2021/10/15 合作单位 :黑龙江八一农垦大学

主要结果 : 本文报道了工业大麻NaHCO3胁迫下的基因表达谱。在这项研究中,RNA-seq被用来研究基因表达分析的工业大麻根暴露于100毫米NaHCO3(以0、 1、6和12 h为不同时长)。

结果表明,植物激素信号转导与合成、苯丙素生物合成、淀粉、蔗糖、氮、氨基酸等代谢途径可能与工业大麻在NaHCO3胁迫下的响应有关。

此外,通过加权基因共表达网络分析确定了16个模块,其中6个模块与NaHCO3胁迫显著相关。这六个模块基本上富集在与内吞作用、淀粉和蔗糖代谢、氮代谢和苯丙素生物合成相关的通路中。关键通路的枢纽基因与GTP结合蛋白、谷氨酸合成酶、海藻糖磷酸、糖基转移酶和木质素合成相关。

本研究结果揭示了工业大麻对NaHCO3胁迫响应的分子机制。

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右耳钉的豆豆

全球有3500万人深受阿尔茨海默症(AD)的困扰,但目前尚无临床有效的治疗手段。为了促进AD治疗手段的发展,研究者进行了大量的遗传学研究。已有研究者通过 GWAS鉴定出许多阿尔茨海默症风险基因,但这些风险基因是如何导致阿尔茨海默症的尚不十分清楚。 全蛋白质组关联研究(Proteome-Wide Association Study, PWAS)通过蛋白质的功能变化将基因和表型联系起来 , 是一种新型的以蛋白质为中心的遗传关联研究方法,在人类遗传学研究领域具有广泛的应用前景。 2021年1月28日,国际学术期刊Nature Genetics(IF=27.603)上报道了来自埃默里大学医学院题为“Integrating human brain proteomes with genome-wide association data implicates new proteins in Alzheimer’s disease pathogenesis”的研究文章。该团队运用全蛋白质组关联研究(proteome-wide association study,PWAS),将阿尔茨海默症(AD)队列 GWAS结果与人脑蛋白质组进行了整合,旨在鉴定通过影响脑蛋白丰度而导致AD风险的基因,深入了解这些基因座如何影响AD的发病机制。 1、PWAS鉴定出AD 相关重要基因 在发现阶段,作者收集到375例捐献者死后大脑的背外侧前额叶皮层(dPFC)样本,使用TMT质谱策略获得人脑蛋白质组数据。整合已有的AD GWAS结果与蛋白质组学结果,通过全蛋白质组关联研究(PWAS)鉴定出13个顺式调节脑蛋白水平的基因(图1,表1)。接下来,作者使用相同的AD GWAS数据与另一组独立的152例人脑蛋白质组数据整合分析,与前面发现的13个蛋白相比较,其中10个在PWAS阶段得到验证(表1)。 表1 AD PWAS鉴定13个重要基因 2、重要风险基因COLOC和SMR分析 为了研究调控脑蛋白的重要基因与AD是否存在因果关系,作者进行了贝叶斯共定位(COLOC)和孟德尔随机化(SMR)分析。首先,使用贝叶斯共定位(COLOC)检验发现13个基因中有9个符合因果关系。然后通过孟德尔随机化(SMR)分析,结果表明顺式调控蛋白丰度介导了这13个基因的遗传变异与AD的关联。总的来说,作者发现7个基因在COLOC和SMR / HEIDI分析的因果关系上具有一致的结果(CTSH,DOC2A,ICA1L,LACTB,PLEKHA1,SNX32和STX4),另外有4个基因的因果关系在这两种分析中结果不一致( ACE,CARHSP1,RTFDC1和STX6),EPHX2和PVR的结果不具备因果关系(表2)。 表2 发现阶段AD PWAS中13个重要基因的COLOC和SMR分析 3、确定11个AD PWAS重要基因 通过验证队列重复和因果关系测试的结果,作者在13个通过PWAS发现的重要基因中,确定了11个与AD有因果关系的风险基因(CTSH,DOC2A,ICA1L,LACTB,SNX32,ACE,CARHSP1,RTFDC1,STX6,STX4和PLEKHA1),其中9个重要基因在PWAS阶段得到验证(表3)。 表3 总结11个AD PWAS重要基因,并证明与AD中的因果作用一致 4、PWAS结果不受APOE e4影响 载脂蛋白APOE e4等位基因与阿尔茨海默症密切相关,因此作者为了探究APOE e4是否影响了PWAS结果,从蛋白质组中去除掉APOE e4的作用,使用去除后的蛋白质组图谱进行了AD PWAS。分析发现了13个与发现阶段PWAS结果一致的重要基因和6个其他基因,且所有13个基因都具有与发现阶段PWAS中相同的关联方向。此外,COLOC和SMR / HEIDI测试的结果发现了与原始发现相同的因果关系证据,这些结果均表明本实验发现不受APOE e4的影响。 5、 TWAS锁定与PWAS相关基因 众所周知,分子生物学的中心法则是遗传信息从DNA转录传递给RNA,再从RNA翻译传递给蛋白质。因此,作者收集到888个欧洲个体的大脑转录组数据,将AD GWAS结果与其整合,进行了AD的全转录组关联研究(TWAS)。AD TWAS鉴定了40个基因,其FDR为p<0.05时,其基因调控的mRNA表达水平与AD相关(图2)。与蛋白质水平上鉴定出的11个潜在风险基因相比,ACE,CARHSP1,SNX32,STX4和STX6这5个基因与PWAS结果相似,与AD具有关联性。(表3)。 6、单细胞测序发现细胞类型特异性 最后,作者使用背外侧前额叶皮层样本(dPFC)单细胞RNA测序数据进行分析,发现在先前确定的11个重要风险基因中,有6个基因呈现细胞类型特异性富集。DOC2A,ICA1L,PLEKHA1和SNX32富含兴奋性神经元,而CARHSP1在少突胶质细胞中富集,CTSH在星形胶质细胞和小胶质细胞中富集(图3)。 本文作者通过收集阿尔茨海默症(AD)患者队列,开展多中心、大样本的基因组学和蛋白质组学研究。运用全蛋白质组关联研究(PWAS)挖掘了十多个重要风险基因,这些风险基因可以通过改变大脑中蛋白质丰度进而影响阿尔茨海默症的发生,为AD的发病机制提供了新的见解,并为进一步治疗提供了潜在的靶标。 参考文献 [1].Wingo, Aliza P. , et al. "Integrating human brain proteomes with genome-wide association data implicates new proteins in Alzheimer's disease pathogenesis." Nature Genetics .

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    首先你要写一篇高质量的论文,先阅读一下你关心领域的期刊、硕博论文,选一个方向,如何找出一个你感兴趣的点,研究在这个点上如何突破。写出文章来可以自己投也可以找代理

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