• 回答数

    5

  • 浏览数

    165

Yun云2870
首页 > 论文发表 > 舒红兵发表了多少sci论文

5个回答 默认排序
  • 默认排序
  • 按时间排序

林佳(林巧洳)

已采纳

人在这一生当中,除了想要平平安安的生活,就是想要拥有一份幸福甜蜜的爱情。每个人对爱情的追求是不同的,有的人可以为了爱情放下一切,而有的人可以改变一切。如果你的一生当中没有出现过爱情,那绝对是不完美的人生。有的人觉得爱情并不是那么的重要,那是因为你没有真正的遇到爱情,当你遇到爱情之后,你一定会不顾一切的。在爱情面前,你会心甘情愿得放下很多的东西,而我们今天要说的这名女子,她叫做王延轶。在很多人的眼里,她是一个非常优秀的女生,之后他选择嫁给了比自己大14岁的导师,如今这么多年过去了,他现在的生活怎么样呢?

你一定想问王延轶是谁

她是出生在北京的一个女孩,从小到大,他一直都非常的努力。也是因为这样的努力,在上学的时候她有着很好的成绩。小的时候她做事情就是很有目标和规划的,只要自己定了目标之后,她会付出很大的努力去完成。所以在别人面前,她永远是那个成绩很优秀的孩子。因为成绩非常好,她很顺利的就考进了北京大学,在北大是一名很优秀的学生,而这个学校也是在国内数一数二的学府。这样一个优秀的学生在以后一定有着很好的发展,但是当她遇到了那个人生当中最爱的人,她毅然决然的选择了嫁给比自己大的14岁的导师。

和导师恋爱所有人都反对

进入到北京大学之后,她选择了自己非常感兴趣的生物研究学院,然后在这个学科上她就开始了学习。在学习的道路上,她遇到了自己的真爱,这就是她的导师,叫做舒红兵。那个时候的她只有23岁,正是年纪很好的时候。而舒红兵也是才华横溢的教授,两个人彼此都很欣赏,慢慢的就产生了爱情。后来两个人就交往了,在一次偶然的机会当中就公开了他们之间的关系,关系公开就引发了很多人的反对,双方的父母都觉得两个人是不合适的。女方觉得男方虽然是很优秀的,但是比自己的女儿大这么多,这是没有办法能接受的。

不顾反对依旧选择在一起

两个人最终排除了万难,还是结婚了。然后王延轶非常厉害的考到了舒红兵任职的一家医院。而这家医院就是在世界上都非常有名的科罗拉多大学医学院,更厉害的是,王延轶只用了一年的时间就修满了学分,然后还成功的拿到了研究生的学位。毕业之后的她就选择回国发展了,然后她就来到了武汉大学担任讲师,这个时候的他仅仅只有25岁而已。本以为婚后的她会在家里面相夫教子,但是没有想到她依然可以坚持自己的梦想。现在两个人的婚姻生活是非常幸福的,丈夫也是很支持她的,事业上也是很顺利的。

325 评论

米儿土土

每个人都有属于自己的人生,有人得过且过享受平凡生活,有人争强好胜心怀大志,为梦想而活。但不论怎样,人生百态,皆需明确自己的目标,规划好自己的路线,才能按照自己的想法一步一步向前走。现代社会,女权主义高涨,女权主义起源于1791年法国大革命,旨在促进性别阶层平等,主张权利与义务的共同承担,因此,女性的地位在不断高涨。王延轶就是一位现代杰出女子,在女权表现上毫不逊色的她,学业事业都展现了女性独特的风采。

舒红兵16岁的时候,就已经考入了兰州大学生物学了,是学霸中的“翘楚”,与王延轶年龄差为14岁。但是,舒红兵作为王延轶的导师,与王延轶的交流沟通旗鼓相当,二人学位和志向十分相投,很快就渐渐熟络起来。

在一起爬入知识的顶峰时,那种互相帮助产生了成就感和创造性,思维的不断碰撞,心灵的不断贴近,智谋的不言而合。使二人走入爱情的火花之中,爱情是没有年龄界限的,尤其是对于现代女子王延轶,舒红兵就是他的真命天子。

23岁如花似玉的大好青春年华下定决定与大自己14岁的老师走入婚姻的殿堂,一起许下共度余生的诺言,这需要莫大的勇气。王延轶并没有因为结婚而放松下来,而是对自己要求更加严格,因此大学毕业后她选择去美国一所舒红兵曾于2000年到2003年期间担任过免疫学系助理教授的大学—科罗拉多大学医学院深造,继续攻读免疫学。

更令人惊奇的是,在王延轶就读研究生期间,舒红兵还升任了该校的免疫学系副教授,二人又再次成为师生,而这一次与大学不同的是,他们是持有合法证书的“师生恋”。

在2011年时舒红兵当选了中国科学院院士,并且坚持在武汉大学教书,从2013年至今都担任着武汉大学教授、副校长。

学而不思则罔,王延轶同时是自己的老师和学生,她每天工作之余,还会时常学习知识来充实自己。2010年时,王延轶拿到了博士学位,当时她仅仅29岁。除此之外,她还获得了很多其它的荣誉,优秀科技工作者等等,丈夫舒红兵也不甘落后,44岁成为中科院院士。

王延轶又进入到了武汉市病毒感染研究室,为疫情防控做着自己全部的努力,39岁的她孜孜不倦,已经成为病毒感染所的所长。

308 评论

吃是王道呼

在美国工作期间以课题负责人身份获得美国NIH (3项R01),美国国防部,美国癌症协会,美国关节炎基金会等机构共10项、总经费600多万美元的资助。回国工作后获得国家科技部973项目、863项目、国家自然基金重点项目、国家杰出青年基金等资助。 主要从事免疫相关的细胞信号转导研究,在抗病毒天然免疫反应等领域取得了一系列有重要国际影响的成果。发现了多个在病毒感染诱导细胞表达I型干扰素的过程中发挥关键作用的信号蛋白,为了解细胞抗病毒反应的分子机制做出了重要贡献;发现了多个负调控I型干扰素过量表达的蛋白和作用机制,这种精细调控机制避免机体产生过激的免疫反应;发现了新的肿瘤坏死因子家族成员,阐述了肿瘤坏死因子家族的多个成员信号转导的早期分子事件,为了解相关免疫疾病的分子机制做出了贡献。曾获得美国白细胞生物学学会Dolph Adams奖(2004),教育部自然科学一等奖 (2005),中国细胞生物学学会杰出成就奖(2009),国家自然科学二等奖(2010)。 已发表SCI论文50余篇,累计影响因子约460。已被SCI引用约4000次,其中被Science, Nature, Cell刊载论文引用100多次,单篇被他人引用超过100次的论文12篇。获得了两项美国授权专利。

203 评论

吃生鱼片的猫

1. Shu HB, Agranoff A, Nabel EG, Leung K, Neish AS, Collins , Nabel GJ* (1993). Differential regulation of VCAM-1 gene expression by specific NF-kB subunits in endothelial and epithelial cells. Mol Cell Biol 13:6283-6289.2. Shu HB, Li Z, Palacios MJ, Li Q, Joshi HC* (1995). A transient association of g-tubulin at the midbody is required for the completion of cytokinesis during the mammalian cell division. J Cell Sci 108: 2955-2962.3. Shu HB , Joshi HC* (1995). g-Tubulin can both neacleate microtubule assembly and self-assemble into tubular structures in mammalian cells. J Cell Biol 130:1137-1147.4.Hsu H, Shu HB, Pan MG, Goeddel DV* (1996). TRADD-TRAF2 and TRADD-FADD interactionss define two distinct TNF receptor-1 signal transduction pathways. Cell 84:299-308.5.Shu HB, Takeuchi M, Goeddel DV* (1996). The TNF receptor 2 signal transducers TRAF2 and c-IAP1 are components of the TNF receptor 1 signaling complex.P Natl Acad Sci USA 93:13973-13978.6. Shu HB, Halpins DR, Goeddel DV* (1997). Casper is a FADD and Caspase-related Inducer of Apoptosis. Immunity 6:751-763.7.Yeh WC, Pompa JL, McCurrach ME, Shu HB, Elia AJ, Shahinian A, Ng M, Wajegam A, Mithchell K, El-Deiry WS, Lowe SW, Goeddel DV M,ak TW* (1998). FADD: essential for embryonic development and signaling from some, but not all, inducers of apoptosis. Science 279:1954-1958.8.Shu HB*, Hu WH, Johnson H (1999). TALL-1 is a novel member of the TNF family that is downregulated by mitogens. J Leukocyte Biol 65:680-683.9.Hu WH, Johnson H, Shu HB* (1999). TRAIL signal NF-kB and JNK activation and apoptosis through distinct pathways. J Biol Chem 274:30603-30610.10.Hu WH, Johnson H, Shu HB* (2000). Activation of NF-kB by FADD, Casper and Caspase-8. J Biol Chem 275:10838-10844.11.Shu HB*, Johnson H (2000). BCMA is a receptor for the TNF family member TALL-1. P Natl Acad Sci USA 97:9156-9161.12.Chen D, Li X, Zhai Z, Shu HB* (2002). A novel zinc finger protein interacts with RIP and inhibits TNF- and IL-1-induced NF-kB activation. J Biol Chem. 277:15985-15991.13.Liu Y, Xu L, Opalka N, Kappler J, Shu HB, Zhang G* (2002). Crystal structure of sTALL-1 reveals a virus-like assembly of TNF family ligands. Cell 108: 383-394.14.Wu M, Xu L, Li X, Zhai Z , Shu HB* (2002). AMID, an AIF homologous mitochondrion-associated protein, induces caspase-independent apoptosis. J Biol Chem 277:25617-25623.15.Xu L, Shu HB* (2002). TRAF3 is associated with BAFF-R and negatively regulates BAFF-R-mediated NF-kB activation and IL10 production. J Immunol 169: 6883-6889. 16.Chen D, Xu LG, Chen L, Li L, Zhai Z, and Shu HB* (2003). NIK is a component of the EGF/Heregulin receptor signaling complex. Oncogene 22:4348-4355.17.Wu M, Xu L, Zhai Z, Shu HB*(2003). SINK: a p65-interacting protein that negatively regulates NF-kB-dependent transcription. J Biol Chem 278:27072-27079.18.Bin L, Xu L, Shu HB* (2003). TIRP: a novel TIR domain-containing adapter protein involved in toll/interleukin-1 receptor signaling. J Biol Chem 27:24526-24532.19. Bin L, Nielson LD, Liu X, Mason RJ, Shu HB* (2003). Identification of UGRP1 and MARCO as a lung-specific ligand-receptor pair. J Immunol 171:924-930.20.Zhang J, Xu LG, Han KJ, Shu HB* (2004). Identification of a ZU5 and death domain containing inhibitor of NF-kB.J Biol Chem 279:17819-17825.21.Han KJ, Su X, Xu LG, Bin LH, Zhang J, Shu HB* (2004). Mechanisms of TRIF-induced ISRE and NF-kappa B activation and apoptosis pathways.J Biol Chem 279:15652-15661.22.Huang J, Teng L, Li L, Liu T, Li L, Chen D, Xu LG, Zhai Z, Shu HB* (2004). ZNF216 is an A20-like and IKKgamma -interacting inhibitor of NF-kappa B activation. J Biol Chem 279:16847-16853. 23.Xu LG, Li LY, Shu HB* (2004). TRAF7 potentiates MEKK3-induced AP1 and CHOP activation and induces apoptosis. J Biol Chem 279:17278-17282.24.Wu M, Xu LG, Su T, Huang J, Zhai Z, Shu HB* (2004). AMID is a p53-inducible gene down-regulated in tumors. Oncogene 23:6815-6819.25.Li L, Bin LH, Li F, Liu Y, Chen D, Zhai Z, Shu HB* (2005). TRIP6 is a RIP2-associated common signaling component of multiple NF-kB activation pathways. J Cell Sci 118:555-563.26.Xu LG, Wang YY, Han KJ, Li LY, Zhai Z, Shu HB* (2005). VISA is an adapter protein required for virus-triggered signaling. Mol Cell 19:727-740.27.Huang J, Liu T, Chen D, Zhai Z, Shu HB* (2005). SIKE is an IKK-relative kinases-associated suppressor of TLR3- and virus-triggered IRF-3 activation pathways. EMBO J 24:4018-4028.28.Zha J, Han K, Xu LG, Zhou Q, Chen D, Zhai Z, Shu HB* (2006). The Ret finger protein inhibits signaling mediated by the noncanonical and canonical IKK family members. J Immunol 176:1072-1080.29.Tian Y, Zhang Y, Zhong B, Wang YY, Diao FC, Wang RP, Zhang M, Chen DY, Zhai ZH, Shu HB* (2007). RBCK1 negatively regulates tumor necrosis factor- and interleukin-1-triggered NF-kappaB activation by targeting TAB2/3 for degradation. J Biol Chem 282:16776-16782.30.Diao F, Li S, Tian Y, Zhang M, Xu LG, Zhang Y, Wang RP, Chen D, Zhai Z, Zhong B, Tien P, Shu HB* (2007). Negative regulation of MDA5- but not RIG-I-mediated innate antiviral signaling by the dihydroxyacetone kinase. P Natl Acad Sci USA 104:11706-11711.31. Zhang M, Tian Y, Wang RP, Gao D, Zhang Y, Diao FC, Chen DY, Zhai ZH, Shu HB* (2008). Negative feedback regulation of cellular antiviral signaling by RBCK1-mediated degradation of IRF3. Cell Res 18:1096-1014.32.Zhang B, Huang J, Li HL, Liu T, Wang YY, Waterman P, Mao AP, Xu LG, Zhai Z, Liu D, Marrack P, Shu HB* (2008). GIDE is a mitochondrial E3 ubiquitin ligase that induces apoptosis and slows growth. Cell Res 18:900-910.33.Zhong B, Yang Y, Li S, Wang YY, Li Y, Diao F, Lei C, He X, Zhang L, Tien P, Shu HB* (2008). The Adaptor Protein MITA Links Virus-Sensing Receptors to IRF3 Transcription Factor Activation.Immunity 29:538-550.34.Zhong B, Zhang L, Lei Z, Li Y, Mao AP, Yang Y, Wang YY, Zhang XL, Shu HB* (2009). RNF5 negatively regulates virus-induced IRF3 activation via ubiquitination and degradation of MITA. Immunity 30:397-407.35.Li Y, Li C, Xue P, Zhong B, Mao AP, Ran Y, Chen H, Wang YY, Yang F,Shu HB* (2009). ISG56 is a negative feedback regulator of virus-triggered signaling and cellular antiviral response. P Natl Acad Sci USA 106:7945-7950.36.Wang YY, Liu LJ, Zhong B, Liu TT, Li Y, Yang Y, Ran Yong, Li S, Tien P, Shu HB* (2010). WDR5 is essential for assembly of the VISA-associated signaling complex and virus-triggered IRF3 and NF-kB activation. P Natl Acad Sci USA 107:815-820.37.Li S, Zheng H, Mao AP, Zhong B, Li Y, Liu Y, Gao Y, Ran Y, Tien P, Shu, HB* (2010). Regulation of virus-triggered signaling by OTUB1- and OTUB2-mediated deubiquitination of TRAF3 and TRAF6.J Biol Chem 285:4291-4297.38.Mao AP, Li S, Zhong B, Li Y, Yan J, Li Q, Teng C, Shu HB* (2010). Virus-triggered ubiquitination of TRAF3/6 by cIAP1/2 is essential for induction of interferon-beta (IFN-beta) and cellular antiviral response.J Biol Chem 285:9470-9476.39.Han KJ, Yang Y, Xu LG, Shu HB* (2010). Analysis of a TIR-less splice variant of TRIF reveals an unexpected mechanism of TLR3-mediated signaling. J Biol Chem 285:12543-12550.40.Chen R, Zhang L, Zhong B, Tan B, Liu Y, Shu HB* (2010). The ubiquitin-specific protease 17 is involved in virus-triggered type I IFN signaling. Cell Res 20:802-811.41. Zhong B, Zhang Y, Tan B, Liu TT, Wang YY, Shu HB* (2010). The E3 ubiquitin ligase RNF5 targets virus-induced signaling adaptor for ubiquitination and degradation. J Immunol 184:6249-6255.42.Lei CQ, Zhong B, Zhang Y, Zhang J, Shu HB* (2010). GSK3b regulates virus-triggered IRF3 activation and cellular antiviral response by promoting TBK1 activation.Immunity 33:878-889.43.Li Q, Yan J, Mao AP, Li C, Ran Y, Shu HB*, Wang YY* (2011). Tripartite motif 8 (TRIM8) modulates TNFa- and IL-1b-triggered NF-kB activation by targeting TAK1 for K63-linked polyubiquitination. P Natl Acad Sci USA 108:19341-19346.44.Ran Y, Liu TT, Zhou Q, Li S, Mao AP, Li Y, Liu LJ, Cheng JK, Shu HB* (2011). SENP2 negatively regulates cellular antiviral response by deSUMOylating IRF3 and conditioning it for ubiquitination and degradation. J Mol Cell Biol 2:283-292.45.Liu Y, Song R, Gao Y, Li Y, Wang S, Liu HY, Wang Y, Hu YH, Shu HB*(2012). Protein kinase C-δ negatively regulates T cell receptor-induced NF-kB activation by inhibiting the assembly of CARMA1 signalosome. J Biol Chem 287:20081-20087.46.He X, Li Y, Li C, Liu LJ, Zhang XD, Liu Y, Shu HB* (2012).USP2a negatively regulates IL-1β- and virus-induced NF-κB activation by deubiquitinating TRAF6. J Mol Cell Biol 5:39-47.47.Zhang J, Hu MM, Wang YY, Shu HB*(2012). TRIM32 protein modulates type I interferon induction and cellular antiviral response by targeting MITA/STING protein for K63-linked ubiquitination. J Biol Chem 287:28646-28655.48. Li Y, Chen R, Zhou Q, Xu Z, Li C, Wang S, Mao A, Zhang X, He W, Shu HB*(2012). LSm14A is a processing body-associated sensor of viral nucleic acids that initiates cellular antiviral response in the early phase of viral infection.P Natl Acad Sci USA 109:11770-11775.49.Wang YY*, Ran Y, Shu HB*(2012).Linear ubiquitination of NEMO brakes the antiviral response.Cell Host Microbe 12:129-131.50.Chen R, Li M, Zhang Y, Zhou Q, Shu HB*(2012). The E3 ubiquitin ligase MARCH8 negatively regulates IL-1β-induced NF-κB activation by targeting the IL1RAP coreceptor for ubiquitination and degradation. P Natl Acad Sci USA 109:14128-14133.51.Zheng H, Li Q, Chen R, Zhang J, Ran Y, He X, Li S, Shu HB* (2012).Dual-specificity phosphatase 14 (DUSP14) negatively regulates TNF-a and IL-1-induced NF-κB activation by dephosphorylating the protein kinase TAK1. J Biol Chem 288:819-825.52.Yang Y, Liao B, Wang S, Jin Y, Shu HB*, Wang YY*. (2013). The E3 ubiquitin ligase WWP2 negatively regulates TLR3-mediated innate immune response by targeting TRIF for ubiquitination and degradation.PNAS 110(13):5115-20.53.Li C, Wei J, Li Y, He X, Zhou Q, Yan J, Zhang J, Liu Y, Liu Y, Shu HB* (2013). Transmembrane protein 214 (TMEM214) mediates endoplasmic reticulum stress-induced caspase-4 activation and apoptosis.J Biol Chem54. Lei CQ, Zhang Y, Xia T, Jiang LQ, Zhong B, Shu HB* (2013). FoxO1 Negatively Regulates Cellular Antiviral Response by Promoting Degradation of IRF3. J Biol Chem 288:12596-12604.55.Chen H, Li Y, Zhang J, Ran Y, Wei J, Yang Y, Shu HB* (2013). RAVER1 is a coactivator of MDA5-mediated cellular antiviral response.J Mol Cell Biol 5:111-119.发表著作舒红兵 主编,《抗病毒天然免疫》,科学出版社,北京,2009。

302 评论

往昔岁月

要想知道舒红兵事件是怎么一回事,大家是不是应该先来了解了解舒红兵是谁啊,这位可不是一般角色,作为国内著名的科学家,他在专业领域上都做过什么样突出的贡献其实才是大家应该来关注的重点,对于这种科研工作者大家不能总是关注人家的私人生活,多把注意力和精力放到工作事业上来,不要三天两头的去好奇别人的私生活,人家的生活和别人有什么关系呢?在这方面还是不要有太重的好奇心了。

舒红兵

舒红兵是1967年1月出生重庆市荣昌县的教育科研工作者,他有细胞生物学家、免疫学家,中国科学院院士,发展中国家科学院院士,武汉大学副校长、医学研究院院长、教授多个头衔,这些头衔都能证明舒红兵不是一个简单任务,先后毕业于兰州大学的他后又取得中国医学科学院基础医学研究所硕士学位,到了1995年获得美国埃默里大学博士学位,2011年当选为中国科学院院士,一年后成为发展中国家科学院院士。

在学术领域上,舒红兵主要从事免疫相关的细胞信号转导研究,他在抗病毒天然免疫反应等领域取得了一系列有重要国际影响的成果。最近大家不是被各种新冠病毒闹得人心惶惶么,现在虽然疫情已经被遏制住了,但最关键的还是需要拿出疫苗才行,否则就算我们国家暂时控制住了疫情,没有疫苗还是会感觉到担忧,舒红兵等人所从事的工作就是研究各类病毒疫苗的。

舒红兵

此前舒红兵曾发现了多个在病毒感染诱导细胞表达I型干扰素的过程中发挥关键作用的信号蛋白,为了解细胞抗病毒反应的分子机制做出了重要贡献,同时他还发现了多个负调控I型干扰素过量表达的蛋白和作用机制,这种精细调控机制避免机体产生过激的免疫反应;发现了新的肿瘤坏死因子家族成员,阐述了肿瘤坏死因子家族的多个成员信号转导的早期分子事件,这都为了解相关免疫疾病的分子机制做出了贡献。

舒红兵的学术著作有2009年出版的《抗病毒天然免疫》和2015年出版的《中国学科发展战略·免疫学》,至于论文方面,据2020年3月武汉大学医学研究院官网显示,舒红兵先后在国际刊物发表论文160篇,被SCI引用12000余次,其中通讯作者论文单篇最高被引用1200余次,第一作者论文单篇最高被引用350余次。中国科学院评价舒红兵时说他为解细胞抗病毒反应、相关免疫疾病的分子机制做出了重要贡献。

192 评论

相关问答

  • 兵团论文发表时间是多少

    肯定算的是9月份发表的。严格意见上来讲,就没有发表时间这一说,都是出版时间,按《出版物管理条例》及其实施细则等,连续出版物是不允许提前出刊的,像这种9月的刊期,

    匪号叶小二 9人参与回答 2023-12-10
  • 王征兵发表多少篇论文

    颜真卿是唐代著名书法家 为了学习书法,颜真卿起初向褚遂良学习,后来又拜在张旭门下。张旭是唐代首屈一指的大书法家,各种字体都会写,尤其擅长草书。颜真卿希望在这

    最後放縦 4人参与回答 2023-12-11
  • 舒红兵一年能发表多少论文

    舒红兵,中国科学院院士,教授,博士生导师。现任武汉大学生命科学学院院长、中国细胞生物学学会副理事长。1987年毕业于兰州大学生物学系,1990年获中国医学科学院

    shop移民Shero 4人参与回答 2023-12-11
  • 杨振宁发表了多少SCI论文

    一个人就算做得再完美,也总是有人去黑他,这是没有办法的事情。不过大多数人都是理智的。

    静静仰望静 7人参与回答 2023-12-11
  • 丹红共发表sci论文多少篇

    截至2014年底,在职职工133人,具有博士学位的33人、硕士学位的45人,大学本科38人,大专及以下17人。在职专业技术人员中,具有正高级职称的21人、副高级

    香蕉2015 2人参与回答 2023-12-10