医脉通能发表论文吗

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检测结果是阳性，就表明存在该BCR-ABL融合基因。

BCR/ABL融合基因具有高度酪氨酸激酶活性，激活多种信号传导途径，使细胞过度增殖而使细胞调控发生紊乱。临床上可以根据患者是否存在BCR/ABL融合基因，来选择性地使用分子靶向治疗药物。

目前，BCR-ABL 水平检测因其结果简单、准确且意义明确而被积极采用，且相对于细胞遗传学水平来说检测 BCR-ABL 水平会更加简便，仅需进行血液检测，无需骨髓活检。

国际临床试验结论来自 BCR-ABL IS 数据，CML 治疗指南的制定也是基于这一指标。此外，BCR-ABL 融合基因检测对于前期 CML 疾病辅助诊断及后续靶向用药指导及残留病监测方面亦具有临床意义。

扩展资料：

当患者患上慢性粒细胞白血病（简称 CML）时，研究人员需要检测BCR-ABL融合基因的原因：

研究人员发现 CML 患者体内22号染色体更短，后续研究指出是因为这类患者体内9号染色体上的ABL基因会与22号染色体上的BCR发生里交换，形成BCR-ABL融合基因，该基因可转录出一个8.5kb的异常mRNA，最终翻译成210kD大小的蛋白质——P210。

P210具有较强的酪氨酸蛋白激酶活性，可通过多种信号转导途径来活化原癌基因和某些细胞因子，导致细胞的恶性转化。

参考资料来源：百度百科——bcr/abl融合基因

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Ph染色体最初在慢性粒细胞白血病(CML)中发现，其发生率达到90%以上，是慢粒白血病的细胞遗传学标志。该染色体是由于第9号染色体长臂3区4带(9q34)和22号染色体长臂1区1带(22q11)相互易位所致，其后果是使位于“9q34”的原癌基因C-ABL和位于22q11的BCR基因发生融合，形成BCR-ABL融合基因，并表达为BCR-ABL融合mRNA，翻译为融合蛋白质。20世纪70年代以来，在部分急性淋巴细胞白血病(ALL)中也发现有Ph染色体，占ALL的5%(儿童)-25%(成人)。ABL为一原癌基因，位于9号染色体q34(长臂三区四带)，基因产物是一种非受体型酪氨酸蛋白激酶;BCR基因位于22号染色体q11,正常的bcr基因产物为160kD的胞质磷酸蛋白，由于(t9;22)(q34;q11)的易位，形成bcr/abl融合基因，该易位产生的bcr/abl嵌合基因，基因产物为210kD的融合蛋白，它的表达激活了酪氨酸蛋白激酶，改变了细胞的蛋白酪氨酸水平和激动蛋白结合能力，扰乱了正常的信号传导途径，抑制了凋亡的发生。bcr基因断裂点集中在三个区域：主要(major bcr,M-bcr)、次要(minor bcr，m-bcr)和μ(μ-bcr)。abl基因断裂位于第1或第2内含子。因断裂点不一，bcr-abl融合基因及其mRNA和蛋白产物呈多样性。根据bcr基因断裂点的不同，主要有下述几种类型的bcr/abl融合形式：① 在典型的CML中，大部分融合基因是在主要断裂点簇集区(M-bcr)内断裂融合而成，由此形成的bcr/abl融合mRNA是由b3a2或b2a2转录而成，其最终产物是相对分子质量210*103的胞浆蛋白P210，这种癌蛋白是绝大多数慢性CML表型异常的根源所在;② 当bcr基因断裂点发生在上游的一段长约54.4kb的内含子，也称m-bcr区，产生一个e1a2接头的杂合mRNA，编码P190融合蛋白;③ bcr断裂点也可在M-bcr区的下游，即μ-bcr，产生e19a2融合，编码P230融合蛋白。注：p230型慢粒患者的特征主要是成熟中性粒细胞增生为主，表现为隐匿，良性的临床过程，患者生存期长的特点。bcr/abl融合基因存在于95%以上的慢性粒细胞白血病患者，是CML最重要的分子学标志，更是疾病状态的决定性因素。转自微信公众号：慢粒病友会

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