幽门螺杆菌是可以进行传染的。首先传染源可以是感染幽门螺杆菌的人，或者含有幽门螺杆菌的水源、粪便，而宿主主要是人；传播途径可以是唾液、饮食或者接吻。因此需要注意饮食卫生，饭前便后记得洗手，减少粪-口传播，不要吃生的食物，不要喝生水，在外用餐注意用公筷。此外，家族聚集性比较明显，在家吃饭如果有家人感染幽门螺杆菌，需要对餐具进行消毒使用，并且家人也要定期去检查并治疗，以防感染。一般幽门螺杆菌比较容易传染给小孩，所以需要格外注意。
幽门螺杆菌进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。幽门螺杆菌到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。幽门螺杆菌富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。
感染幽门螺旋杆菌的原因主要有以下几点：
1、饮食不洁
幽门螺旋杆菌可能会残留在生肉当中。如果经常吃不成熟的牛排，或者是吃火锅的时候，没有烫熟就直接吃，进入肠胃之后更容易引发螺旋杆菌的感染疾病。为了避免幽门螺旋杆菌的感染，大家要重视控制饮食，保证饮食的卫生，避免出现细菌的感染。
2、嗜辣
很多人喜欢吃辛辣等刺激性的食品，导致肠胃受到刺激，影响肠胃粘膜的抵抗力。如果摄入了不干净的食物，常常会引发幽门螺旋杆菌的危害，导致多种肠胃疾病。
3、共餐
幽门螺杆菌的传播途径主要有口腔传播，家里成员出现了幽门杆菌的感染症状，可能在共餐的时候出现传染，导致其他家人也有类似的症状表现。尤其是经常在外就餐的人，感染的几率会大大上升。
4、接吻
幽门螺杆菌也有可能存在唾液当中，如果没有注意接吻的卫生，可导致交叉感染。
5、脾虚
如果人们长期劳累或者是饮食不协调，可引起脾脏虚弱的表现。一旦受到了外界的刺激，抵抗力大大下降，接触幽门螺旋杆菌后，可引发多种内脏器官的疾病，包括慢性胃炎、脾脏疾病等等。
幽门螺旋杆菌，可以通过手、不洁食物、不洁餐具、粪便等途径传染。亲人或情侣之间的接吻，相互之间共同进餐、进食，都可传染。如果发现有幽门螺旋杆菌感染，建议患者与家人应该分餐进食，尤其是老年人和儿童。
幽门螺旋杆菌传播的主要途径有日常生活接触以及水源途径,这两条途径有着不同的传播方式.幽门螺旋杆菌的传播能力很强,只要平时不注意就会感染上幽门螺旋杆菌,主要通过以下传播方式进行传播感染,接吻,共用碗筷餐具、洗漱用品等共用日常生活用品,如果对方有感染幽门螺旋杆菌的情况下要避免亲密接触。
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说实话，网上下载个就OK。那玩意没人看。
研究显示，该菌可能是慢性胃炎和消化性溃疡的病原菌。�0�2�0�2 幽门螺杆菌是一种需氧的革兰氏阴性细菌，它有许多鞭毛，可以游动。人的胃黏膜是幽门螺杆菌的自然定植部位，它主要位于胃的粘液层，与上皮细胞紧密接触。幽门螺杆菌感染，可以通过胃镜检查直接获得的胃粘膜组织标本来诊断。对胃黏膜组织标本可以进行微生物培养、染色，观察期形态学特征，也可对其尿素酶活性进行试验。间接的检测方法包括13C标记尿素后呼气试验和血清学试验。�0�2�0�2 对于幽门螺杆菌的研究近年来进展很快，增加了人们对幽门螺杆菌致病性的认识，从而使幽门螺杆菌相关性疾病的诊疗提高到了一个新的水平。�0�2�0�2 幽门螺杆菌感染的致病机理有以下几个方面：�0�2�0�21. 细菌毒素：幽门螺杆菌可以产生一种毒素，这种毒素能使组织细胞出现空泡变性。临床观察发现所有感染产生细胞毒素的幽门螺杆菌的患者均可以发生胃炎，在胃上皮细胞可有空泡形成，其中78%胃黏膜有多形核粒细胞浸润。由于幽门螺杆菌株的不同毒力，所以被感染后，有人可以雍患疾病，有的人则不会致病。�0�2�0�2�0�2�0�22. 尿毒酶：幽门螺杆菌可以产生大量具有高度活性的尿素酶，它在致病过程中起着重要作用。尿素酶可以分解产生大量的氨，氨与a戊二酸结合形成谷氨酰胺，后者可以阻断三羧酸循环，从而减少需氧细胞的三磷酸腺苷的合成量，使细胞能量代谢发生障碍，并出现病理性改变。已有实验证实氨在组织培养中对细胞有毒性作用。�0�2�0�2 �0�23. 多种酶类的作用：幽门螺杆菌可以产生多种酶，对胃黏膜有不同程度的破坏作用。它产生的磷脂酶A2，在适宜的pH下可破坏粘液层中的磷脂酶，降低粘液层的疏水性，使胃黏膜屏障受损。它产生的糖基硫酸酯酶可以移去粘液层中粘蛋白和糖脂结构中的硫酸酯，破坏了粘液层的有机结构，使胃黏膜失去了对幽门螺杆菌附着细胞的干扰作用，从而使幽门螺杆菌得以定植于上皮细胞膜上，使上皮细胞直接与各种攻击因子接触，从而形成糜烂甚至溃疡。�0�2�0�2�0�2 4. 炎性介质： 幽门螺杆菌可刺激破坏细胞产生白介素8，后者可以刺激中性粒细胞的趋化性，加重局部炎症性反应。幽门螺杆菌还可以增加胃黏膜局部血小板活化因子的形成而加剧粘膜损伤，同时还能激活氧自由基和一氧化氮的释放，导致炎症和组织损伤。�0�2�0�25. 胃泌素学说： 幽门螺杆菌感染的溃疡病患者血浆中胃泌素的基础浓度与餐后浓度均显著提高，有研究者认为胃窦部的幽门螺杆菌感染增加了胃泌素的释放，使胃酸分泌增加，促进了炎症和溃疡的形成。�0�2�0�2�0�2 6. 免疫病理作用和基因变化： 幽门螺杆菌感染能激活巨噬细胞和补体反应，并可刺激中性粒细胞和嗜酸性粒细胞向炎症部位浸润。有研究认为，幽门螺杆菌感染可引起癌基因和抑癌基因的表达发生异常。近年来发现幽门螺杆菌感染与低恶性的B细胞MALT淋巴瘤的发生密切相关。这些研究结果提示，幽门螺杆菌感染与肿瘤的发生可能存在某些联系。�0�2
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幽门螺杆菌，简称Hp，是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长2 5～4 0μm，宽0 5～1 0μm。在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。在固体培养基上生长时，除典型的形态外，有时可出现杆状或圆球状。幽门螺杆菌是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对
幽门螺杆菌，简称Hp，是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长～μm，宽～μm。在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。在固体培养基上生长时，除典型的形态外，有时可出现杆状或圆球状。幽门螺杆菌是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长。幽门螺杆菌检测试剂为目前国内使用最广泛的幽门螺杆菌检测工具。
历史沿革
1893年，意大利病理学家Bizzozero首次报告在哺乳动物胃内发现螺旋形微生物。
1979年，病理学医生Warren在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌，并且发现这种细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在，因而意识到这种细菌和慢性胃炎可能有密切关系。
1981年，消化科临床医生Marshall与Warren合作，他们以100例接受胃镜检查及活检的胃病患者为对象进行研究，证明这种细菌的存在确实与胃炎相关。此外他们还发现，这种细菌还存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。
经过多次失败之后，1982年4月，Marshall终于从胃黏膜活检样本中成功培养和分离出了这种细菌。为了进一步证实这种细菌就是导致胃炎的罪魁祸首，Marshall和另一位医生Morris不惜喝下含有这种细菌的培养液，结果大病一场。
1982年，澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃伦发现了幽门螺杆菌，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡和胃淋巴瘤甚至胃癌,这一成果打破了胃病不能根治的误区。基于这些结果，Marshall和Warren提出幽门螺杆菌涉及胃炎和消化性溃疡的病因学。
1984年4月5号，他们的成果发表于在世界权威医学期刊《柳叶刀》上。成果一经发表，立刻在国际消化病学界引起了轰动，掀起了全世界的研究热潮。世界各大药厂陆续投巨资开发相关药物，专业刊物《螺杆菌》杂志应运而生，世界螺杆菌大会定期召开，有关螺杆菌的研究论文不计其数。通过人体试验、抗生素治疗和流行病学等研究，幽门螺杆菌在胃炎和胃溃疡等疾病中所起的作用逐渐清晰，科学家对该病菌致病机理的认识也不断深入。
1989年，Goodwin等人将其命名，得到学术界的承认。
1994年，世界卫生组织将幽门螺杆菌列为第一类高危致恶变因子，幽门螺杆菌具有极强的传染性，人是幽门螺杆菌的唯一传染源。家庭成员中的感染者一经确诊，就必须主动接受正规的抗菌治疗，彻底清除传染源以达到防治目的，只有先查出是否感染幽门螺杆菌，再进行有效的根治，才能彻底治愈反复发作的老胃病并防止恶变。美国国立卫生研究院提出大多数常见的胃炎疾病均由幽门螺杆菌所造成，在治疗过程应加入抗生素。
2005年10月3日，瑞典卡罗林斯卡研究院宣布，2005年度诺贝尔生理学或医学奖授予这两位科学家以表彰他们发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中的作用。
形态特征
1、病理学特征
电子显微镜下，菌体的一端可伸出2～6条带鞘的鞭毛。在分裂时，两端均可见鞭毛。
鞭毛长约为菌体1～倍。粗约为30nm。鞭毛的顶端有时可见一球状物，实为鞘的延伸物。每一鞭毛根部均可见一个圆球状根基伸入菌体顶端细胞壁内侧。在其内侧尚有一电子密度降低区域。
鞭毛在运动中起推进器作用，在定居过程中起抛锚作用。
2、生理学特征
幽门螺杆菌是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生存。许多固体培养基可作幽门螺杆菌分离培养的基础培养基，布氏琼脂使用较多，但需加用适量全血或胎牛血清作为补充物方能生长。常以万古霉素、TMP、两性霉素B等组成抑菌剂防止杂菌生长。
幽门螺杆菌对临床微生物实验中常用于鉴定肠道细菌的大多数经典生化实验不起反应。而氧化酶、触酶、尿素酶、碱性磷酸酶、r－谷氨酰转肽酶、亮氨酸肽酶这七种酶反应是作为幽门螺杆菌生化鉴定的依据。
沃伦和马歇尔喝了幽门螺杆菌的培养液，便于不久之后便得了胃病。
3、分子生物学特征
幽门螺杆菌的全基因序列已经测出，其中尿素酶基因有四个开放性读框，分别是UreA、UreB、 UreC 和UreD。UreA和UreB编码的多肽与尿素酶结构的两个亚单位结构相当。幽门螺杆菌的尿素酶极为丰富，约含菌体蛋白的15%，活性相当于变形杆菌的400倍。尿素酶催化尿素水解形成“氨云”保护细菌在高酸环境下生存。此外，尚有VacA基因和CagA基因，分别编码空泡毒素和细胞毒素相关蛋白。根据这两种基因的表达情况，又将幽门螺杆菌菌株分成两种主要类型：Ⅰ型含有CagA和VacA基因并表达两种蛋白，Ⅱ型不含CagA基因，不表达两种蛋白，尚有一些为中间表达型，即表达其中一种毒力因子。现在多认为Ⅰ型与胃疾病关系较为密切。
诱发症状
1、幽门螺杆菌是引起口臭的最直接病菌之一，由于幽门螺杆菌可以在牙菌斑中生存，在口腔内发生感染后，会直接产生有臭味的碳化物，引起口臭。
2、幽门螺杆菌感染的患者多会出现餐后嗳气、恶心、腹胀、腹部不适的胃肠疾病症状，而且这些症状随时都会出现，但是有些患者没有明显的症状，只有到医院做相对的检查才能发现。
3、随着病情的严重，会逐渐破坏胃肠道壁，引发癌变的发生，而且，感染幽门螺杆菌患者一般都患有胃病，发生胃病的患者，多数与幽门螺杆菌有一定的关系。
4、幽门螺杆菌症状一般感染者在检查中显示阳性，一般不会有什么症状，病毒在患者体内长期的破坏、寄生、繁殖，随着病情的发展，幽门螺杆菌会使菌群失调，引起其他一系列的症状。
传播途径
1、口口传播：中国保守的喂养方式，家长将食物嚼碎之后再喂给孩子，如果家长患有慢性胃炎，就会将病菌通过口口喂养的方式污染给孩子。
2、恋人之间的亲吻：幽门螺旋杆菌广泛存在于感染者的唾液、牙菌斑中。接触感染者的唾液、食用受幽门螺旋杆菌污染的食物均可造成传染。
3、打喷嚏传播：患者打喷嚏可以通过鼻腔将幽门螺旋杆菌一起排出，并且有浓重的异味，需区别于口腔炎症。
预防措施
幽门螺杆菌的传染力很强，可通过手、不洁食物、不洁餐具、粪便等途径传染，所以，日常饮食要养成良好的卫生习惯,预防感染。
1、忌烟、酒、咖啡及辛辣刺激的食物。这些物质可降低某些药物的生物活性从而减低治疗效果。含亚硝胺的腌制食品等也具有致癌作用，加上幽门螺杆菌阳性的作用,就会增加癌变的几率。
2、胃内PH值是影响因素，应尽量避免使用在酸性环境下容易失去抗菌活性的药物。
3、某些特殊益生菌对幽门螺杆菌有抑制杀灭作用，可适当补充益生菌，如卫舒元复合益生菌包含的约氏乳杆菌、唾液乳杆菌和动物双歧杆菌等。
4、根除幽门螺杆菌一定要注意口腔卫生，无窗的卫生间要定期紫外线灯30分钟以上时间杀菌消毒。
热极治疗疣状胃炎的临床疗效观察[摘要]目的：研究热极治疗对疣状胃炎的临床疗效。方法：60.例疣状胃炎患者随机分为对照组及治疗组, 治疗组内镜下应用热极配合质子泵抑制剂（雷贝啦唑）和黏膜保护剂（膜固思达）治疗疣状胃炎；对照组应用质子泵抑制剂（雷贝啦唑）和黏膜保护剂（膜固思达）,疗程均为4周。结果：治疗组患者临床症状缓解和胃内疣状结节消失显著高与对照组(P<)。结论：热极治疗对疣状胃炎有较肯定的疗效。[关键词]: 疣状胃炎 热极治疗 内镜Clinic Effect on Verrucous Gastritis Treated with the Heater Probe under the Guidance of EndoscopySheng Jianqiu Chen Zhimin Zhang Yinghui Li Aiqin Yan Wei Yu DongLiang Tian Suli Beijing Army General Hospital IG Department Beijing 100700 [Abstract] To investigate the effection Verrucous Gastritis from 60 cases treated with the heater probe therapy under the guidance of endoscopy . The results showed that the verrucous locus eliminating rate and relieving rate of clinical symptoms after the heater probe therapy were significant difference(P<) than the control group, It indicated that the heater probe therapy was the significant effect on verrucous gastritis.[Keywords] Verrucous Gastritis Endoscopy Heater probe疣状胃炎是慢性胃炎的特殊类型,临床上主要表现为上腹不适、上腹疼痛、饱胀、烧心、反酸等, 被列为具有一定恶变倾向的疾病之一〔1〕,因而有效的治疗对促进病变恢复有重要价值。我们自2003年应用热极配合质子泵抑制剂（雷贝啦唑）和黏膜保护剂（膜固思达）治疗疣状胃炎,取得较好疗效。一．资料与方法1.临床资料：60例患者均为我院门诊病患者,全部经电子胃镜检查。胃镜检查见胃窦和(或)胃体粘膜有3个以上圆形或类圆形隆起糜烂,隆起高度1～3mm,直径<10mm,顶部中央有脐样凹陷,呈疣状外观。诊断标准参见1990年悉尼消化会议隆起糜烂性胃炎诊断标准〔2〕。胃镜检查伴有胃和(或)十二指肠溃疡患者未进入本研究。其中病理检查有肠化生或不典型增生的31例。14C检查和病理检查确定HP感染者29例。患者有上腹不适、上腹隐痛、饱胀、烧心、反酸等症状。血液生化检测正常,1个月内无服相关药物（质子泵抑制剂和粘膜保护剂）史。入选患者男35例,女25例,年龄最小21岁,最大72岁,平均40岁。病程2至6个月,平均个月。病灶数最少5个,最多55个,平均个。所有病例随机分为对照组及治疗组。两组资料具可比性(见表1)。分组 例数 性别 年龄（岁） 病程（月）病灶数(个) Hp阳性 肠化生/不典型增生 男 女（例） 例数对照组 30 17 13 ± ± ± 15 15 治疗组 30 18 12 ± ± ± 14 16 表1 两组病例临床资料情况比较2．方法术前进行常规准备,检查凝血功能、肝功能、心电图，禁食8h以上；采用Olympus XQ240电子胃镜和HP-A100内镜热极治疗仪（北京华亘安邦科技有限公司生产）。治疗组在电子胃镜直视下，经活检钳道插入热极治疗仪导管，将导管伸出内镜头端，选择治疗温度为240℃，用其头端紧压疣状隆起黏膜，然后通电1～2秒，至病变处平坦、黏膜发白为止。利用“顶、滑、扫”等方法和借助内镜同步进退和转动热极等措施进行治疗。治疗数十个疣状结节可在数分钟内完成。术后禁食2小时,2小时后进软食。术后给予雷贝拉唑（安斯菲）和膜固斯达治疗4周，幽门螺杆菌(Hp)阳性者均给予根除Hp治疗(雷贝拉唑20毫克,阿莫西林克,克拉霉素克,均1日2次，疗程1周)。对照组常规雷贝拉唑（安斯菲）和膜固斯达治疗4周,Hp阳性者给予根除Hp治疗，方法同观察组。疗程结束后复查胃镜及Hp。Hp采用14C呼气试验。3．疗效判断分为临床症状指标和客观疗效评价。临床症状观察指标：上腹不适、上腹隐痛、饱胀、烧心、反酸5个症状，每个症状20分，按严重程度及频度分别计分，计算疗效指数。显效：疗效指数>80;有效：疗效指数51-79；好转：疗效指数31-50；无效：疗效指数<30；总有效率：显效例数＋有效例数×100%。客观疗效评价：计算内镜下治疗前后疣状结节的数目。 4．统计学处理：计量资料用均值±标准差，t检验，P<为差异有显著性；临床症状观察指标，两样本等级资料应用秩和检验计算统计量，P<为差异有显著性。二．结果1．两组临床症状总有效率比较：总有效率分别为90%和40%，治疗组总有效率高于对照组(P<0 01)。 (见表2)。2.治疗后两组胃内病灶数的变化：疗程结束后,治疗组胃内病灶数明显低于对照组,详见表3(P<0. 01), 3．不良反应：在胃镜下电凝术灼疗后可有上腹部不适、疼痛或烧灼感,但无穿孔、出血等术中及术后并发症。表2 治疗前后两组临床症状治疗结果比较组别 例数 显效 有效 好转 无效 总有效率（％）治疗组 30 8 19 3 0 90 对照组 30 2 10 15 3 40两样本等级资料应用秩和检验，u= P< 表3 治疗前后两组疣状结节病灶数目改变比较组别 例数 治疗前疣状 治疗后疣状 疣状病灶 疣状病灶 （个） 病灶数（个） 病灶数（个） 减少数（个） 消失率(%)治疗组 30 ± ± ± 对照组 30 ± ± ± 两样本差值t检验，t= P< 三．讨论疣状胃炎又称痘状胃炎，胃镜下表现为隆起性糜烂，顶部有脐状凹陷，呈疣状外观，病灶的大小及形态不一，多呈圆形或类圆形，直径大多<10mm，好发于胃窦，其次为胃体。本病的病因和发病机制尚未完全阐明。有研究表明，Hp感染与疣状胃炎密切相关[3]，本组入选病例Hp感染者占50％左右。还有一些观点认为其发生与中毒、摄入有害物质、内分泌异常、免疫功能低下等因素有关[4]。也有人认为疣状胃炎与消化性溃疡、十二指肠球炎具有共同的发病基础，是一种酸相关性疾病[5]。但对这种观点仍有较大争议，且抑酸对糜烂有效，而对部分隆起改变无效，故不能肯定疣状胃炎与胃酸分泌异常有关[6]，本组研究结果也证明了这一点，对照组质子泵抑制剂仅对部分病例有效。疣状胃炎的病理改变有一定的特殊性和多样性，多伴重度炎症，甚至伴肠上皮化生、不典型增生和腺体的萎缩等，本组的研究结果也证明了这个观点。而且Hp感染会加剧粘膜的炎症程度，并促进肠上皮化生的形成和发展[7]。有研究提示，疣状胃炎的持续及上皮增生，有可能发展成癌，尤其是伴有不典型增生或肠化者有一定的癌变倾向，故疣状胃炎被视为胃癌的癌前疾病[8]。故必须去探讨一种有前途的治疗方法治愈疣状胃炎，中止癌变的发生。因此，疣状胃炎可能是多种损害因素使胃黏膜受损或损伤腺体细胞，导致腺管及腺上皮增生，从而使黏膜隆起形成特有的隆起病变[9]。目前尚无特效药物及针对病因疗法，传统治疗以抑制胃酸和胃粘膜保护药物为主,也有用抗Hp治疗方法来清除病灶,但疗效均欠佳，临床治疗颇为困难。胃镜下利用热极治疗仪对疣状隆起进行“顶、滑、扫”治疗，具有简便快捷、治疗彻底、组织损伤小、安全性好的特点。本组研究结果显示，与抑制胃酸和胃粘膜保护药物治疗对照,热极配合药物对疣状胃炎的临床症状缓解和疣状结节消失率显著提高。 热极系根据热传导和热辐射的原理，使局部病变组织快速升温达到蛋白质凝固，实现有效的热凝，病灶组织坏死、脱落，同时改善粘膜的血液循环，保障组织血流灌注，增加了氧和营养的供给，加快组织修复，促进愈合，同时兼杀菌作用。研究结果表明；热极的温度170-240度即能较快热凝又能达到有效破坏粘膜层的目的，凝固深度有自限性即限于粘膜层，提示治疗粘膜层病灶既有效又比较安全。与以往的高频、射频和氩离子凝固等治疗方法相比，热极除了可以点灼以外，还可以“平扫”,这样加快了治疗速度，尤其对于较多的疣状病灶更为方便，我们认为胃镜下热极配合药物治疗疣状胃炎是一种理想的、值得推广的有效方法。 在本组试验的预实验期间，热极治疗后未及时应用抑酸药和粘膜保护剂，治疗后患者出现治疗部位疼痛的频率较高，这是因为胃粘膜组织热凝固后组织坏死脱落，进一步胃粘膜水肿、糜烂，甚至溃疡等炎性反应所致。本组热极治疗后均应用了抑酸和粘膜保护剂，仅有两例发生较明显的腹痛，这两例病人胃内疣状结节病灶较多达45及50个，而且均给予了一次性大面积治疗，考虑因为热凝治疗引起的组织创伤面积较大所致，所以对于疣状结节病灶较多的病人应尽可能分次治疗，而且治疗后应常规应用制酸剂和胃黏膜保护剂以缓解疼痛和促进创面愈合。参考文献1．樊代明,陈强.第10届世界胃肠病学大会报道.中华消化杂志,1995,15∶．Misie wicz J JThe Sydney systerm: a new classication of gastritis, working party report of the world congresses of mellourne Blackwell,1990,．王永华,郭荣斌,汪鸿志.疣状胃炎与幽门螺杆菌、胃泌素和表皮生长因子等相关的研究.中华消化杂志,1997,17(5):．李益农,陆星华.消化内镜学.北京:科学出版社,．冯莉,吴云林,钟捷,等.氩离子凝固术治疗疣状胃炎40例.世界华人杂志,2000,(12):．徐三平,易粹琼,张锦坤.隆起糜烂性胃炎的临床及酸相关性研究.中华消化内镜杂志,1998,15(4):．谢勇,吕农华,陈江,等.幽门螺杆菌长期感染对胃粘膜的影响.中华消化内镜杂志,2001,18(4):．朱明华,戴文森,丁化野,等.疣状胃炎的病理学和单克隆抗体Mg7免疫组化检查.第四军医大学学报,1990,11:．朱惠明,黄勋,李银鹏.现代消化内镜治疗技术.深圳:海天出版社,.
曾有临床数据表示，中国有7亿人存在感染幽门螺杆菌，甚至有些人传染有症状表现有些人则没有。那么，为什么会感染幽门螺杆菌？幽门螺旋杆菌严重吗？ 为什么会感染幽门螺杆菌 亚洲人喜欢用筷子在一个大碗里吃菜的习俗，这样能让人与人之间关系更紧密，但殊不知，这会使得唾液里的细菌有机会通过筷子传播到食物上并在相互传染。 幽门螺杆菌是经口腔进入人体的，因为这种细菌常存在于病人和带菌者的牙垢与唾液中。因此，注意口腔卫生，防止病从口入，就是预防幽门螺杆菌感染，预防胃病与胃癌的重要措施。中国有不少婴幼儿感染了幽门螺杆菌就与大人口对口喂食有关。南京曾有1岁多的孩子得胃病住院的事，后来查明是奶奶喂食时习惯用嘴吹凉食物，甚至先将食物放在嘴里嚼碎后再喂孩子，从而把自己的胃病传给了孙辈。非洲小孩的幽门螺杆菌感染率高，也是母亲习惯先咀嚼再喂食的缘故。 所以这种家族性的胃炎其实是家族里有人患上了幽门螺杆菌带回家中与其他人一同吃饭的时候传染给家里人的。这种用餐方式不但容易让人得胃病还可传播其他疾病，所以我国医学家早就呼吁：要改变用餐方式，宜选择分餐制或使用公筷。 另外，需要注意的是，科学家在一些拉美国家的饮水中发现了幽门螺杆菌，研究还发现这些细菌可在河水中存活3年。专家也证实幽门螺杆菌可在自来水中存活4-10天。因此，要做到喝开水不喝生水，吃熟食不吃生食，牛奶则要在消毒后再饮用。其他传播途径： 1、脾虚：脾胃虚弱，给幽门螺杆菌可趁之机，这类患者胃粘膜局部的防御功能存在一定缺陷，很容易倍幽门螺杆菌攻破。 2、接吻：科学检测中发现，唾液中存在有幽门螺杆菌的踪迹，而接吻是交换唾液直接的方式。 3、共餐：幽门螺杆菌感染在家庭成员中的传染比较明显，大多是由于餐具、杯具传播。经常在外面吃饭的人感染机率增大。 4、嗜辣：很多人喜欢使用刺激性的食物，但是口味辛辣的食物会刺激胃黏膜，降低抵抗力，从而导致幽门螺杆菌的入侵。 专家指出，幽门螺杆菌寄生在胃内，是大多数胃病的发病原因，而且幽门螺杆菌的传染力很强，一旦感染幽门螺杆菌，就会极易引发一些并发症，因此积极的预防和检查幽门螺杆菌很重要。 幽门螺旋杆菌严重吗 流行病学调查资料显示， 贫穷、受教育程度低、卫生条件差、居住拥挤、儿童与父母或保姆同床、易接触患者胃内容物(如胃肠科医护人员)等，都是Hp感染的高危因素。我国调查结果显示，全国平均感染率为59%。除非经过药物治疗，否则Hp感染将是终身的。 幽门螺杆菌是目前所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类。 幽门螺杆菌可通过手、不洁食物、餐具、粪便等途径传染。 幽门螺杆菌感染的症状主要是反酸、烧心以及胃痛、口臭。 幽门螺旋杆菌可引起慢性胃炎。 幽门螺旋杆菌可引起消化性溃疡。 幽门螺旋杆菌可引起胃癌。 幽门螺旋杆菌感染可引起成人和儿童不明原因的缺铁性贫血。 幽门螺旋杆菌可引起特发性血小板减少性紫癜。 幽门螺杆菌可引起维生素 B12 缺乏。幽门螺杆菌与心血管、神经、呼吸、血液病、皮肤、头颈与泌尿生殖系统疾病以及糖尿病和代谢综合征的关系亦逐渐受到关注。 世界卫生组织建议若无明显禁忌证及经济条件许可，尽量根治幽门螺杆菌。 幽门螺杆菌的预防 1、养成良好的习惯、讲究卫生，预防幽门螺杆菌感染应该从饮食入手，注意饮食卫生，少食辛辣刺激食物、忌烟酒。 2、尽量不要在公共场合吃饭，特别是不卫生的环境中饮食，这样很容易发生幽门螺杆菌感染的现象，所以，饮食预防幽门螺杆菌还需从自身开始做起，积极的改善饮食习惯、饮食环境。 3、饮食要营养丰富，食物软烂易消化，少量多餐，细嚼慢咽，避免食物过于粗糙，忌过饱，忌生冷酸辣、油炸刺激的食物，特别是烟熏、腌制食物，一定要避免。 4、要做到喝开水不喝生水、吃熟食不吃生食，牛奶则要在消毒后再饮用。 5、若是家人有人感染了幽门螺杆菌，一定要积极的治疗，进行有效的分餐制度，积极消毒餐具，这样可以有效避免幽门螺杆菌的传播。
在日常生活中,有很多人感染了幽门螺旋杆菌,但他们不知道,幽门螺杆菌,通常寄生在胃粘膜组织中,感染后慢性胃炎和消化性溃疡的主要原因,胃癌和胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤和其他疾病有着密切的关系,被世界卫生组织(who)列为第一类生物致癌因素。幽门螺杆菌感染的症状早期症状:多数患者感染初期无症状，部分患者可出现急性胃炎症状，包括上腹部疼痛、腹胀、恶心、呕吐、食欲不振等。
典型症状:慢性上腹部疼痛、胀满、不适、胃酸倒流、嗳气、晨吐等胃肠道症状，提示幽门螺杆菌感染引起胃黏膜炎症改变，即慢性胃炎。当少数患者因上述慢性胃炎逐渐出现上腹部不适、进食后饱腹、疼痛或体重减轻等症状时，提示长期的慢性炎症可能在过程中使胃黏膜从正常胃黏膜、浅表胃炎、萎缩性胃炎、肠化生、不典型增生、胃癌。
部分患者的典型症状为慢性、节律性胃脘痛，周期性发作，提示消化性溃疡的发展。伴随症状:幽门螺杆菌感染的患者还可能出现乏力、面色苍白等贫血症状，并出现出血性斑点、瘀斑和肾损害的紫癜症状，因为幽门螺杆菌感染还与不明原因的缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜等疾病密切相关。其他研究表明，幽门螺杆菌感染也会增加患冠心病、儿童生长迟缓和其他肠道外疾病的风险，但这些症状与幽门螺杆菌感染的关系往往被忽视。
幽门螺杆菌感染模式幽门螺旋杆菌通常通过消化道传播，包括粪-口和口-口途径:粪口途径指的是被感染者的粪便直接或间接污染的饮食，这些粪便可被其他人食用。口对口传播是指被感染者携带的含有细菌的唾液污染了食物或餐具，其他人在食用这些食物时也会被感染，或者当父母亲吻或用嘴喂婴儿时也会被感染。还有一种特殊类型的医源性感染，主要是由对感染者进行消化内镜检查而未彻底消毒引起的，这可能导致在对他人进行检查时传播幽门螺杆菌。
幽门螺杆菌是胃炎发病的原因，二字有着因果关系。慢性胃炎是非常复杂的疾病，幽门螺杆菌是导致胃炎的主要原因之一，这种细菌会生存在胃中，会破坏患者的免疫功能，免疫功能下降，幽门螺旋杆菌就会大量的繁殖，就会导致胃黏膜，然后也会导致慢性胃炎，如果不及时治疗的话，会加重病情。
胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。引起的原因很多，其中幽门螺杆菌(hp)感染是最常见的原因。hp为非侵袭性病原，但是能引起强烈的炎症反应，它直接刺激免疫细胞，引起粘膜炎症或直接刺激上皮的细胞因子。
hp相关性胃炎与胃酸分泌功能二者间是有双向关系的，一方面胃酸的分泌影响hp寄居在胃粘膜的数量及其分布，并影响感染后粘膜炎症反应的严重程度；另一方面hp相关性胃炎改变了胃粘膜的胃酸分泌功能。
表面细胞的变化与hp数量的多少有关。多形核细胞的浸润是“活动性”慢性炎症的标志，慢性炎细胞浸润程度与hp数量密切相关。急性期通常持续7天，部分病人在此期间细菌被清除，胃粘膜恢复正常，但大部分病人不能清除hp，而转为慢性感染。
慢性胃炎中，95％为hp感染，hp感染可引起三种不同类型的慢性胃炎，即浅表性胃炎、弥漫性胃窦胃炎或多灶性萎缩性胃炎。持续性胃炎的特点是形成腺体萎缩和肠化生。反复的粘膜损伤使腺体消失，引起粘膜萎缩，随hp感染时间的延长萎缩的发生率及严重程度均增 加。
hp的慢性感染可引起胃上皮类似于肠上皮的形态学改变，即为肠化生。肠化生是胃肠粘膜对持续性感染的一种适应性现象。
随着人们逐渐认识到hp感染是胃炎的最主要原因之一，1990年在悉尼召开的世界胃肠大会工作组建立了一种新的胃炎分类法，即悉尼分类法，包括组织学和内镜两个主要分支构成，组织学由病因、解剖部位和形态三者组成。
描述形态时仅拟定了急性胃炎、慢性胃炎、特殊类型胃炎三种不同类型，三部位的胃炎分别是胃窦炎、胃体炎和全胃炎。与组织学分级一样，内镜下所见胃炎严重程度亦分为无、轻、中、重。
为了使胃炎的组织学评价标准化，又推荐了取材部位，认为检查时取四块标本，两块来自胃窦，两块来自胃体是比较合适的。hp相关性胃炎治疗的关键在于清除hp。有许多研究证明，成功清除hp后可使内镜下所见胃炎及组织学胃炎消退。
幽门螺杆菌是胃炎发病的原因，二字有着因果关系。慢性胃炎是非常复杂的疾病，幽门螺杆菌是导致胃炎的主要原因之一，这种细菌会生存在胃中，会破坏患者的免疫功能，免疫功能下降，幽门螺旋杆菌就会大量的繁殖，就会导致胃黏膜，然后也会导致慢性胃炎，如果不及时治疗的话，会加重病情，严重的也会得胃癌，二者有着非常亲密的关系。
幽门螺杆菌，简称Hp，是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长2 5～4 0μm，宽0 5～1 0μm。在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。在固体培养基上生长时，除典型的形态外，有时可出现杆状或圆球状。幽门螺杆菌是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对
幽门螺杆菌，简称Hp，是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长～μm，宽～μm。在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。在固体培养基上生长时，除典型的形态外，有时可出现杆状或圆球状。幽门螺杆菌是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长。幽门螺杆菌检测试剂为目前国内使用最广泛的幽门螺杆菌检测工具。
历史沿革
1893年，意大利病理学家Bizzozero首次报告在哺乳动物胃内发现螺旋形微生物。
1979年，病理学医生Warren在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌，并且发现这种细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在，因而意识到这种细菌和慢性胃炎可能有密切关系。
1981年，消化科临床医生Marshall与Warren合作，他们以100例接受胃镜检查及活检的胃病患者为对象进行研究，证明这种细菌的存在确实与胃炎相关。此外他们还发现，这种细菌还存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。
经过多次失败之后，1982年4月，Marshall终于从胃黏膜活检样本中成功培养和分离出了这种细菌。为了进一步证实这种细菌就是导致胃炎的罪魁祸首，Marshall和另一位医生Morris不惜喝下含有这种细菌的培养液，结果大病一场。
1982年，澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃伦发现了幽门螺杆菌，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡和胃淋巴瘤甚至胃癌,这一成果打破了胃病不能根治的误区。基于这些结果，Marshall和Warren提出幽门螺杆菌涉及胃炎和消化性溃疡的病因学。
1984年4月5号，他们的成果发表于在世界权威医学期刊《柳叶刀》上。成果一经发表，立刻在国际消化病学界引起了轰动，掀起了全世界的研究热潮。世界各大药厂陆续投巨资开发相关药物，专业刊物《螺杆菌》杂志应运而生，世界螺杆菌大会定期召开，有关螺杆菌的研究论文不计其数。通过人体试验、抗生素治疗和流行病学等研究，幽门螺杆菌在胃炎和胃溃疡等疾病中所起的作用逐渐清晰，科学家对该病菌致病机理的认识也不断深入。
1989年，Goodwin等人将其命名，得到学术界的承认。
1994年，世界卫生组织将幽门螺杆菌列为第一类高危致恶变因子，幽门螺杆菌具有极强的传染性，人是幽门螺杆菌的唯一传染源。家庭成员中的感染者一经确诊，就必须主动接受正规的抗菌治疗，彻底清除传染源以达到防治目的，只有先查出是否感染幽门螺杆菌，再进行有效的根治，才能彻底治愈反复发作的老胃病并防止恶变。美国国立卫生研究院提出大多数常见的胃炎疾病均由幽门螺杆菌所造成，在治疗过程应加入抗生素。
2005年10月3日，瑞典卡罗林斯卡研究院宣布，2005年度诺贝尔生理学或医学奖授予这两位科学家以表彰他们发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中的作用。
形态特征
1、病理学特征
电子显微镜下，菌体的一端可伸出2～6条带鞘的鞭毛。在分裂时，两端均可见鞭毛。
鞭毛长约为菌体1～倍。粗约为30nm。鞭毛的顶端有时可见一球状物，实为鞘的延伸物。每一鞭毛根部均可见一个圆球状根基伸入菌体顶端细胞壁内侧。在其内侧尚有一电子密度降低区域。
鞭毛在运动中起推进器作用，在定居过程中起抛锚作用。
2、生理学特征
幽门螺杆菌是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生存。许多固体培养基可作幽门螺杆菌分离培养的基础培养基，布氏琼脂使用较多，但需加用适量全血或胎牛血清作为补充物方能生长。常以万古霉素、TMP、两性霉素B等组成抑菌剂防止杂菌生长。
幽门螺杆菌对临床微生物实验中常用于鉴定肠道细菌的大多数经典生化实验不起反应。而氧化酶、触酶、尿素酶、碱性磷酸酶、r－谷氨酰转肽酶、亮氨酸肽酶这七种酶反应是作为幽门螺杆菌生化鉴定的依据。
沃伦和马歇尔喝了幽门螺杆菌的培养液，便于不久之后便得了胃病。
3、分子生物学特征
幽门螺杆菌的全基因序列已经测出，其中尿素酶基因有四个开放性读框，分别是UreA、UreB、 UreC 和UreD。UreA和UreB编码的多肽与尿素酶结构的两个亚单位结构相当。幽门螺杆菌的尿素酶极为丰富，约含菌体蛋白的15%，活性相当于变形杆菌的400倍。尿素酶催化尿素水解形成“氨云”保护细菌在高酸环境下生存。此外，尚有VacA基因和CagA基因，分别编码空泡毒素和细胞毒素相关蛋白。根据这两种基因的表达情况，又将幽门螺杆菌菌株分成两种主要类型：Ⅰ型含有CagA和VacA基因并表达两种蛋白，Ⅱ型不含CagA基因，不表达两种蛋白，尚有一些为中间表达型，即表达其中一种毒力因子。现在多认为Ⅰ型与胃疾病关系较为密切。
诱发症状
1、幽门螺杆菌是引起口臭的最直接病菌之一，由于幽门螺杆菌可以在牙菌斑中生存，在口腔内发生感染后，会直接产生有臭味的碳化物，引起口臭。
2、幽门螺杆菌感染的患者多会出现餐后嗳气、恶心、腹胀、腹部不适的胃肠疾病症状，而且这些症状随时都会出现，但是有些患者没有明显的症状，只有到医院做相对的检查才能发现。
3、随着病情的严重，会逐渐破坏胃肠道壁，引发癌变的发生，而且，感染幽门螺杆菌患者一般都患有胃病，发生胃病的患者，多数与幽门螺杆菌有一定的关系。
4、幽门螺杆菌症状一般感染者在检查中显示阳性，一般不会有什么症状，病毒在患者体内长期的破坏、寄生、繁殖，随着病情的发展，幽门螺杆菌会使菌群失调，引起其他一系列的症状。
传播途径
1、口口传播：中国保守的喂养方式，家长将食物嚼碎之后再喂给孩子，如果家长患有慢性胃炎，就会将病菌通过口口喂养的方式污染给孩子。
2、恋人之间的亲吻：幽门螺旋杆菌广泛存在于感染者的唾液、牙菌斑中。接触感染者的唾液、食用受幽门螺旋杆菌污染的食物均可造成传染。
3、打喷嚏传播：患者打喷嚏可以通过鼻腔将幽门螺旋杆菌一起排出，并且有浓重的异味，需区别于口腔炎症。
预防措施
幽门螺杆菌的传染力很强，可通过手、不洁食物、不洁餐具、粪便等途径传染，所以，日常饮食要养成良好的卫生习惯,预防感染。
1、忌烟、酒、咖啡及辛辣刺激的食物。这些物质可降低某些药物的生物活性从而减低治疗效果。含亚硝胺的腌制食品等也具有致癌作用，加上幽门螺杆菌阳性的作用,就会增加癌变的几率。
2、胃内PH值是影响因素，应尽量避免使用在酸性环境下容易失去抗菌活性的药物。
3、某些特殊益生菌对幽门螺杆菌有抑制杀灭作用，可适当补充益生菌，如卫舒元复合益生菌包含的约氏乳杆菌、唾液乳杆菌和动物双歧杆菌等。
4、根除幽门螺杆菌一定要注意口腔卫生，无窗的卫生间要定期紫外线灯30分钟以上时间杀菌消毒。
幽门螺旋杆菌和胃病息息相关，如何有效进行治疗？
幽门螺杆菌本质上是一种细菌，是一种革兰氏阴性杆菌，该细菌生存能力极强，能够在胃中强酸性环境中生存，是目前发现的唯一能够在胃里面生存的细菌。由于我国没有实行分餐，大家都是通吃一碗菜，也很少使用公筷，我国幽门螺杆菌感染率高，据统计有50%的人群感染。
幽门螺杆菌进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。幽门螺杆菌到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。幽门螺杆菌富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。
一般认为Hp是慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病原因，引起腹胀、腹痛、嗳气、反酸、恶心、口臭等症状，也使患胃癌的风险增加。然而深居胃黏膜兴风作浪的Hp，并不那么老实，不仅与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌有关，还可引起其它器官和组织疾病，特别是心血管疾病、贫血、特发性血小板性紫癜及荨麻疹等。
很多人在体检中一旦查出感染幽门螺旋杆菌，都希望尽快清除。那么，该不该把幽门螺旋杆菌“赶尽杀绝”呢？
最新研究证实，幽门螺旋杆菌只是一种生活在胃内的细菌而已。幽门螺旋杆菌是不是唯一的胃病致病菌，医学界尚无定论。有专家认为，所谓幽门螺旋杆菌感染，其实就是胃肠道菌群紊乱的一个特例，提示人体内环境紊乱，本质上应该调整机体内环境的平衡，而不是盯住一个幽门螺旋杆菌穷追猛打，更不应该为了根除病菌而让体内益生菌群体生态失衡。
在临床上，根除幽门螺旋杆菌往往需要多种抗生素协同作战，才会有较好的效果，而滥用抗生素或不规律使用抗生素，很容易产生耐药菌，导致多次根除幽门螺旋杆菌不成功。反复多次根除幽门螺旋杆菌，容易加重肝肾负担，造成肠道菌群紊乱，导致人体内环境失衡，产生更多疾病。因此，根除幽门螺旋杆菌需要慎重，不可盲目杀菌。
那么，究竟该如何对待幽门螺旋杆菌呢？专家建议：患有幽门螺旋杆菌相关性疾病的患者，如消化性溃疡、胃癌、胃恶性淋巴瘤等，有条件的可以根除；对于一些不明原因的荨麻疹、不明原因的贫血等，有时也需要根除。假如根除效果不好，建议完善胃镜检查，内镜下取组织黏膜做细菌培养，根据幽门螺旋杆菌的耐药性选择合适抗生素，再进行敏感抗生素组方的规范治疗。
幽门螺旋杆菌感染的根源主要是“病从口入”。因此，保持个人卫生、避免“口口相传”十分重要。在日常生活中，需要注意以下几个方面：勤洗手，尤其是餐前洗手；吃饭碗筷要消毒，尤其是与幽门螺旋杆菌阳性者共同进食的时候，做到餐具分开；有幽门螺旋杆菌感染者，应主动与他人分餐；聚餐时尽量使用公筷，推广全民公筷行动。
幽门螺杆菌是一类致癌物，与胃癌有密切的关系，应该怎么治疗呢？曾医生来给大家科普一下。
什么是幽门螺杆菌
幽门螺杆菌（Hp），也叫幽门螺旋杆菌，是一种细菌，是唯一可以在胃里面存活的细菌。因为我们的胃会分泌胃酸，所以胃里面是强酸性的环境，一般细菌都无法在胃里面生成，但是幽门螺杆菌可以。
幽门螺杆菌有什么危害
幽门螺杆菌主要在胃里面生存，被幽门螺杆菌感染的人，几乎都存在慢性活动性胃炎，亦即幽门螺杆菌胃炎，染者中约15% ～20%发生消化性溃疡（胃溃疡和十二指肠溃疡），5% ～ 10%发生消化不良，约1%发生胃恶性肿瘤［包括胃癌和黏膜相关淋巴样组织( MALT) 淋巴瘤］。
也就是说，幽门螺杆菌感染的患者，如果不做治疗，有1%的患者会发生胃的恶性肿瘤，所以，幽门螺杆菌是一类致癌物，与胃癌有非常密切的关系。
幽门螺杆菌是怎么感染人类的？
幽门螺杆菌主要通过粪口途径和口口途径感染人类。粪口途径是什么意思呢？幽门螺杆菌感染的患者，排出的粪便中也有幽门螺杆菌，如果粪便污染水源， 健康 人饮用了含幽门螺杆菌的水，可以被传染。
还有，如果患者上完厕所之后，手没有洗干净，那么他的手上就可能携带细菌，如果他的手再去触摸水果、蔬菜等食物，那么食物可能受到污染，其他人再去吃这些水果，就可能被感染。这就是经典的粪口途径。
幽门螺杆菌感染者的口腔中也可能存在细菌，一起吃饭、接吻、使用不洁餐具等都有可能传染幽门螺旋杆菌。特别是大人用自己的嘴，将食物嚼碎了喂小孩，容易将幽门螺杆菌传染给小孩。
吃饭的时候，没有分餐或者使用公筷，感染者的筷子上面也可能含有细菌，他的筷子去夹菜，就可能污染菜，一起吃饭的人，有可能被感染。
感染了幽门螺杆菌有什么不舒服？
大部分人没有什么不舒服，但是胃炎或者胃溃疡可以出现不舒服，例如上腹部疼痛或者不适，没吃多少，就出现饱腹感；恶心或者呕吐；反酸或者烧心；大便呈现颜色变深或者变成黑色；疲倦感加重、口臭等症状。
怎么样诊断幽门螺杆菌感染？
1、呼气试验
这是最常用的检查办法，吹一口气就可以确定有没有感染幽门螺杆菌。因为幽门螺杆菌可产生高活性的尿素酶。
尿素酶可以分解尿素，产生二氧化碳，我们用放射性同位素标记尿素，然后我们把尿素吃下去，如果胃里面有幽门螺杆菌，呼气的时候，就可以检测到放射性同位素，即可判断患者是否存在幽门螺杆菌感染。
2、 胃镜检查
做胃镜的时候，可以取一小块胃黏膜组织去化验，也可以确诊幽门螺杆菌，但是，幽门螺杆菌不是均匀的分布在整个胃里面，如果取的组织正好没有幽门螺杆菌，那就可能出现漏诊。
3、 抽血化验
抽血可以查抗体，如果感染了幽门螺杆菌，抗体是阳性的。但是，这个抗体并不是中和性抗体，并不能杀灭幽门螺杆菌，而且也无法区分患者是不是正在感染幽门螺杆菌。
如果你正在感染幽门螺杆菌，或者曾经感染过，现在已经治愈了，抗体都可能是阳性的，没有办法区分。
4、 化验大便
化验大便也是可以的，检测大便中是否含有幽门螺杆菌的抗原，如果有的话，也是可以确诊的。
目前临床上最常用的办法为呼气试验和胃镜检查，如果患者不能配合呼气试验，化验大便是另一个选择。
什么人需要治疗？
对于18岁以下的儿童，不建议常规检测幽门螺杆菌，因为与成人相比，儿童感染后发生严重疾病的概率低；可选择的药物种类少，对药物不良反应耐受力低；根除后的再感染率高。
如果小孩出现消化性溃疡、排除其他原因的顽固性缺铁性贫血和慢性免疫性血小板减少性紫癜，才考虑检测和治疗，所以，儿童如果要治疗幽门螺杆菌，一定要非常谨慎，要咨询正规医院的医生。
而对于成年人，建议是完全不一样的，成年人只要没有吃药的禁忌症，都是推荐根治的，特别是消化性溃疡和胃淋巴瘤的患者，强烈建议根除。
如何根治？
推荐使用四联疗法根治幽门螺杆菌，包括四种药物：一种质子泵抑制剂，抑制胃酸分泌，促进溃疡愈合；一种铋剂，可以保护胃黏膜；两种抗生素，两种抗生素杀灭幽门螺杆菌。疗程为14天，需要连续服药14天。
质子泵抑制剂包括奥美拉唑，泮托拉唑，埃索美拉唑等等，任选其中一个就行；铋剂为枸橼酸铋钾或者果胶秘。抗生素为阿莫西林、克拉霉素、左氧氟沙星、甲硝唑、四环素等等，从中选择两种抗生素。
从下面的表格可以看出来，抗生素组合有7种，选择其中任意一种就可以，例如阿莫西林+克拉霉素，如果你对阿莫西林过敏，那就要选择不含阿莫西林的抗生素方案。
举个例子，常用的四联疗法：阿莫西林+克拉霉素+雷贝拉唑+枸橼酸铋钾，或者阿莫西林+左氧氟沙星+奥美拉唑+果胶铋。
大家千万不要自己去买药，应该找正规的医生开药，医生会根据你的病情，当地的药敏情况，你有没有药物过敏史等情况，选择最合适的方案。
根据目前的数据显示，对于第一次治疗的患者，幽门螺杆菌的根治率可以达到80%至90%。
怎么吃药？
这四种药不是同时吃的，是有讲究的。抗生素通常都有一定的胃肠道刺激性，而在胃部酸度较低的情况下，抗生素的抗菌效果最佳，因此，抗生素药物，一般推荐饭后半小时服用。
而抑酸药物和铋剂，应该在餐前半小时左右吃，抑酸药在空腹服用才能快速起效，而铋剂也是在酸性环境下，才能形成良好的胃黏膜保护层，因此，可以选择饭前半小时服用抑酸药+铋剂。
千万不要随便停药
在服药的过程中，有可能会出现一些副作用，例如口苦、恶心、呕吐、食欲不振、有的还有皮疹、失眠、头痛、大便发黑、便秘等并发症。
大部分都不严重，一般停药后可很快恢复，千万不要随便停药，如果吃几天就停药，这样不仅不能完全杀灭细菌，还可能导致耐药，导致治疗失败，下次再想治疗，就难上加难了。
如果出现比较严重的副作用，一定要咨询医生，千万不要随便停药！
治疗后什么时候复查。
把药吃完之后，至少需要间隔一个月之后复查，复查也是首选呼气试验，如果呼气试验是阴性的，那么恭喜你，你已经治治愈了。
但是，大家还要注意，治愈了之后，你对幽门螺杆菌并没有持续的免疫力，还有再次感染的可能，发生再次感染的概率在5%左右。
如何预防感染？
吃饭要采取分餐制，或者使用公筷，不要共用碗筷，不要用自己的筷子给别人夹菜，不要嘴对嘴喂食。感染者在治愈之前，一定要使用单独的餐具，用后单独清洗，高温消毒。
总而言之，幽门螺杆菌是一类致癌物，成年人感染了幽门螺杆菌，都建议根治幽门螺杆菌，四联疗法是治疗幽门螺杆菌的主要手段。# 健康 科普排位赛##清风计划#
1 抗Hp治疗的适应证 世界胃肠病学术会议Hp专题组列出如下几点，可供参考。①难治性十二指肠溃疡，需持续用药或有出血，穿孔并发症或考虑手术治疗者；②Hp相关性十二指肠溃疡排除类固性抗炎药物（NSAID）所致者。宜抗Hp治疗，不能排除者宜用胃酸抑制剂或细胞保护剂治疗；③轻型溃疡病人应用抑酸剂或细胞保护剂疗效满意者，一般不宜采用抗Hp治疗；④非溃疡性消化不良（NUD）和胃溃疡病人除做为研究外，不建议抗Hp治疗，因其疗效尚不十分肯定；⑤非类醇抗炎药物或克隆性十二指肠溃疡不宜抗Hp治疗。 2 疗效标准 清除标准 清除（clear）是指Hp阳性病例抗菌治疗结束时Hp消失，但在停药4周内又重新出现，提示Hp只是暂时被抑制而示被全部杀死。 根除标准 根除（eradication）是指抗菌治疗停药4周后Hp仍保持阴性。这才真正代表Hp被杀灭，若停药4周后Hp再次出现则称之为复发，抗菌治疗的目的是根除Hp防止复发。Hp根除的最后证实必须建立在胃镜活检，实验室检查（包括组织学检查和细菌学检查）以及临床疗效观察的基础之上，最近国际会议建议将根除改为治愈，作为评价Hp感染治疗效果的指标。 3 Hp根除方案 判断一种根除方案是否理想而有价值，只有当其根除率在到80％以上且不引起重要的临床或生化副作用和细菌的耐药性时，才被临床认可而以采用。应包括①Hp根除率≥80％以上；②减疗程；③副作用小；④闰人依从性好；⑤治疗简单；⑥疗效持续，不易复发。 目前在根除Hp治疗中，根除率能达到80％以上的方案主要二种：①铋盐＋抗后素物药物联合；②质子泵抑制剂（PPI）＋抗生素联合。具体可有以下多种组合方式（包括中药疗法）： 铋盐＋抗微生物药物联合 胶态次枸橼酸铋（CBS），即三钾二枸橼酸铋，已成为治疗Hp感染的核心药物。应用时可遵循以下3个重要的治疗原则：①所有已发表的前瞻性临床试验的集成分析表明，在根除Hp感染上，应用以铋剂为主的三种药（成功率％）比二种药（成功率％）好。二种药又单一药（成功率％）好；②治疗方案中含甲硝唑、四环素和铋盐感染根除最好（＞90％），其次为甲硝唑、阿莫西林和铋盐（％）；③疗程2周比1周效果好。 标准三联疗法 第九届世界胃肠病会议推存的三联方案：CBS或次水杨酸铋（BSS）120mg，每日4次加甲硝唑400mg每日3次，再加四环素（或阿莫西林）500mg每日4次，两周为1疗程，Hp根除率可达85％以上，是目前比较有效的联合疗法，为根除Hp的首先治疗方案。但存在许多问题；①副作用较多，发生率在30％以上；②病人依从性差；③Hp对甲硝唑易产生耐药。所以还不是最理想的治疗方案。 改良三联疗法 在对标准三联冶法中某些药物耐或或过敏者可选择其它改良三联治疗方案，虽然根除率达不到80％以上，但各自有其不同的优点，仍不失为较为理想的抗Hp治疗组合。①呋喃唑酮，阿莫西林，甲硝唑，每日各服3次，疗程5d，其有效率可达75％。该疗法的最大优点是疗程短，服药次数最少，而且Hp且感染发生率低。②CBS120mg，甲硝唑200mg，每日各服4次，强力霉素，每日2次，疗程4周，其Hp根除率为15％，该疗法中的优点是减少了标准三联疗法中的服药次数，同时由于强力霉素是肾外排泄，因而减轻了药物对肾脏的损害，但是该疗法的胃肠副反应如恶心较标准三联更为明显。