随着高血压患者人数不断的增长，对社会造成了沉重的负担，因此，高血压患者的护理工作发挥着重要的作用。下面是我为大家整理的有关高血压护理论文，供大家参考。
【关键词】 高血压 内科护理
高血压(hypertension)是一种常见的以体循环动脉压增高、外周小动脉阻力增高，同时伴有不同程度的心排血量和血容量增加为主要表现的临床综合征。长期血压增高可引起严重心、脑、肾等靶器官结构及功能改变，并最终导致功能衰竭。是导致心血管疾病发病及死亡的重要疾病。目前，在世界范围内，高血压仍然是一种高患病率、高致残率、高死亡率及低知晓率、低服药率及低控制率的疾病。
高血压可分为原发性高血压及继发性高血压两类。原发性高血压约占高血压的95%以上。继发性高血压是在某些疾病中，血压高是其中临床症状之一，此类患者约占高血压的5%左右。
【护理】
(一)护理评估
1.护理病史 询问病人确诊为高血压的时间，是否有头晕、头痛、耳鸣、烦躁、心慌、恶心、呕吐等症状，症状持续时间、诱因、缓解 方法 ，有无心前区憋闷、疼痛、一过性失语、肢体麻木、晕厥、视物模糊等;平日血压水平，了解服用降压药的种类和剂量，是否坚持服药及药物疗效。了解病人摄入热量、钠盐、脂肪的情况，有无吸烟、饮酒嗜好，体重和运动情况，了解家人有无患高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症疾病。
2.心理社会资料 了解病人个性特征、职业、生活方式、自我保健知识，还应了解家属对高血压病的认识及对病人给予的理解和支持情况。
3.身体评估 因血压可受到多种因素的影响，测量血压时应注意：①病人在测量血压前30分钟不要吸烟、避免饮刺激性饮料，如浓茶、咖啡等;②病人应在安静状态下休息5分钟后再测量血压;③应连续测两次血压取平均值。评估心脏大小、心率、节律，肺部有无干湿啰音，双下肢有无水肿。
4.有关检查 了解病人血糖、血脂、血清电解质、肌酐、尿素氮，心电图，X线胸片，超声心动图的检查结果，以判断靶器官受损程度。
(二)主要护理诊断
1.疼痛：头痛：与血压增高有关。
2.活动无耐力：与长期血压增高致心功能减退有关。
3.有受伤的危险：与血压增高致头晕有关;与血压增高致视力模糊有关。
4.潜在并发症：高血压急症;脑血管意外;心力衰竭;肾功能衰竭。
5.执行治疗方案无效：与不了解高血压的危害有关;与治疗方案复杂有关。
(三)护理计划及评价(举例)
知识缺乏：缺乏高血压病自我保健知识。
1.目标病人能复述自我保健知识，且能落实在日常生活中。
2.护理 措施
(1)向病人、家属讲解高血压病发生原因未明，目前认为是在一定遗传因素及多种后天环境因素作用下发生的，如摄盐过多、长期精神紧张等均可引起高血压，长期血压增高可导致心、脑、肾损害，坚持治疗是重要的。
(2)重视休息、工作量适中：保证充分睡眠，注意劳逸结合，过劳、精神压力过大可引起血压增高。
(3)低盐低脂饮食：每日限盐低于6g，超重者应限制热量。
(4)戒烟、限酒。
(5)活动适量：避免参加竞争、比赛类运动，不可做举重、俯卧撑等，可做 健身操 、 太极拳 、散步等有氧运动，每日持续30分钟，每周3～5次，在活动中出现心慌、气短、头晕等不适应立刻停止活动，予以休息，在以后的活动量需适当减少。
(6)情绪稳定：生气、愤怒、悲观失望可使情绪激动，易诱发血压升高，让病人知道保持乐观、稳定情绪对控制高血压极重要，病人应学会对不快之事应采取回避应对方法。 (7)坚持服用药物：遵医嘱长期服用降压药，不可停药或减药，血压降至接近正常或正常水平，可避免靶器官受损害。
(8)病情监测：教会病人、家属测量血压并做记录，定期门诊复查时，可提供医生为调整药物使用。
(9)家属给予支持：家属了解高血压病基本常识，应给予病人精神、物质的支持，如低盐饮食的提供、支持及监督，促进病人精神愉快协助稳定情绪等。
3.评价
病人认识并执行自我保健知识。
【健康 教育 】
高血压病病程很长，发展也不平衡，大部分是良性缓慢过程，但高血压本身对心、脑、肾是一个很重要的致病因素。积极控制血压可制止或逆转高血压所造成的靶器官损害，推迟动脉粥样硬化的发生。
为使血压控制在适当水平，应教育病人严格遵循自我保健计划，内容包括：
1.休息 劳逸结合，保证充分睡眠;
2.情绪 情绪激动，尤其是生气和愤怒可诱发血压的增高，故应保持情绪轻松、稳定;
3.饮食 每日摄盐量应低于6克，肥胖者还需限制热量和脂类的摄入;
4.戒烟 限制饮酒;
5.运动 根据病情选择骑自行车、健身操、快步行走等有氧运动，避免参加举重、俯卧撑等力量型活动以及比赛、竞争性质的活动，运动锻炼应做到持之以恒;
6.药物 为预防靶器官的损害应坚持服药，即使血压降至正常电不能擅自停药。服药的剂量应遵医嘱，不可随意增加，以防因血压降得过低而致重要脏器供血不足;
7.病情监测 教会病人或家属测量血压，以便在家中定期自我测量。此外，病人还需定期门诊随访检查靶器官受损情况。
参 考 文 献
[1]张审恭.内科护理学，第3版.石家庄：河北教育出版社，2001：2.
[2]王娟高血压病人的护理体会. 《中国保健营养：下半月》2010年第7期.
[3]王志华,初少莉,陈绍行,杜俭,陆旭辉,钱文琪,吴顺娣,郭冀珍,朱鼎良.高血压住院患者病因及危险因素分析[J];高血压杂志;2005年08期.
[4]金钰梅,朱胜春,邵翠颖,潘清兮.家庭干预对高血压患者生活质量的影响[J];中华护理杂志;2005年09期.
[5]冯俊娥，陈五华.护理干预对高血压病人的影响[J];家庭护士;2007年32期.
【摘要】 老年高血压是威胁老年人健康的主要疾病之一。因此应充分了解老年高血压患者的特点并给予相应的护理。
【关键词】 老年人 高血压 特点 护理
高血压，是老年人最常见的心血管病，严重影响老年人的健康长寿及生活质量。因此应充分了解老年高血压患者的特点，并给予相应的护理。
1 老年高血压的特点
老年高血压是指年龄≥60岁，连续三日非同日测量，收缩压≥140mmHg，和(或)舒张压≥90mmHg，且排除假性和继发性高血压者。该病分2型：(1)单纯收缩期高血压收缩压≥140mmHg，舒张压<90mmHg;(2)混合性高血压收缩压》≥40mmHg，舒张压≥90mmHg。
血压波动大，主要是收缩压波动范围大，表现为血压忽高忽低。
以收缩压升高为主，大多数老年人表现为收缩压升高，常常大于160mmHg，舒张压正常或下降，常小于90mmHg，同时常伴有运动后头晕及心前区不适表现。
容易发生体位性低血压。老年患者在降压治疗中由平卧位改为直立位而出现头晕眼花时，有直立位低血压表现，因此，老年高血压患者在服降压药期间活动应缓慢。
合并症及并发症多。老年高血压患者常合并冠心病、糖尿病、心力衰竭、高尿酸血症、高血脂症、肥胖症等，这些疾病的存在降低了老年高血压患者的耐受性，疾病之间的药物相互作用极大地影响高血压治疗效果。
2 老年高血压的护理
高血压早期多无明显症状，常见的有头晕、耳鸣、眼花、失眠、乏力等。严重时出现心悸、呼吸困难、视力模糊等。
因此，出现上述症状时，应及时去医院就诊，如确诊为高血压病就要进行药物治疗，平时要做好护理工作。
高血压患者，常有情绪不稳定，因此家人要给予照顾体贴，减少其压力，保持心理平衡;注意保持室内的安静与清洁，减少影响病人情绪激动的因素，并保证充分的休息和睡眠。
高血压病人的生活起居非常重要。对于血压较高、症状较多或有并发症的病人需要卧床休息，但血压保持一般水平、重要脏器功能尚好的病人应适当进行活动，鼓励他们参加力所能及的体力活动，如散步、打太极拳等，同时要保证充足的睡眠。 高血压患者的饮食主要是坚持低钠饮食，这样能使血压下降，一般食盐量为每天5—6g，对于肥胖者还应限制食物的总热量和脂肪饮食，每日脂肪不超过30—40g，并适当增加活动，以减轻体重，减少心脏负荷;还要避免刺激性食物，忌烟酒、辛辣和过甜食物，进食宜少量多餐，不要过饱。平时还要增加蔬菜、水果、高纤维素食物的摄入。
高血压患者平时要注意避免血压剧变的因素，如不要参加易引起精神高度兴奋的活动;在冬天要注意保暖;戒烟;预防便秘;节制性生活等。
预防体位性低血压。要避免久站不动，突然下蹲或头部朝下的动作，改变姿势时动作要缓慢，淋浴时水温不宜过高，如果一旦发生低血压要立即平卧，抬高足部，就可以缓解。
注意药物的不良反应。如果出现不良反应要调整药物的使用，血压不要降得过快、过低。监督病人遵医嘱服药，不能根据自己的感觉增减药物，服药要准时，也不可忘记服药或下次服药补上次的剂量，更不能自行突然撤换药物。
3 小结
我国老年人的高血压患病率是25%～35%，对于老年高血压，一是降低血压，控制症状，二是防止冠心病、脑卒中、肾功能衰竭等并发症的发生。三是对老年高血压患者提供适当的护理。提倡人人养成合理的卫生生活习惯，积极参加文体活动，保持乐观情绪。
参 考 文 献
[1]中华人民共和国卫生部心血管病防治研究中心.中国高血压防治指南(2005年修订版)[M].北京：人民卫生出版社，2006：85-8
1. AG490 inhibits NFATc1 expression and STAT3 activation during RANKL induced osteoclastogenesis. Li CH, Zhao JX, Sun L, Yao ZQ, Deng XL, Liu R, Liu XY(通讯作者).Biochem Biophys Res Commun, 2013,435(4):. Reevaluation of predictive value of ACL and anti-β2GP1 antibody for thrombosis in patients with systemic lupus erythematosus: from a perspective of a practical world. Deng XL, Liu XY(通讯作者). Rheumatology International, 2012，32(12):. RANKL downregulates cell surface CXCR6 expression through JAK2/STAT3 signaling pathway during osteoclastogenesis. Li CH, Zhao JX,Sun L, Yao ZQ,Liu R, Huang JS,Liu XY(通讯作者). Biochemical and Biophysical Research Communications, 2012, 429(3-4):. Is It Necessary to Combine Detection of Anticitrullinated Protein Antibodies in the Diagnosis of Rheumatoid Arthritis? Zhao JX, Liu XY(并列第一作者), Wang ZM, Liu R, Li Rheumatol, 2010, 37(12):2462-55. Less disease severity and favorable prognosis are associated with postmenopausal systemic lupus erythematosus patients. Deng XL, Liu XY(通讯作者).Rheumatology International, 2009，29(5):. Comparative study on circulating endothelial progenitor cells in systemic lupus erythematosus patients at active stage. XiaoLiDeng, XiaoXiaLi, XiangYuanLiu(通讯作者), LinSun and RuiLiu. Rheumatol Int, 2010,30(11):1429-14367. Significance of anti-CCP antibodies in modification of 1987 ACR classification criteria in diagnosis of rheumatoid arthritis. Zhao JX, Liu XY(并列第1作者), Wang ZM, Li ZG. Clin Rheumat, 2010, 29(1):. Comparative study on low back pain misdiagnosed as spondyloarthropathy. Deng XL, Liu XY（通讯作者），Xu N. Clin Rheumatol, 2009,28(8):. 鼠科肉瘤病毒癌基因同源物B1蛋白在RA滑液中的表达及其临床意义. 赵金霞，孙琳，张颖健，张霞，李茹，刘湘源（通讯作者）.中华风湿病学杂志，2013,17（7）：446-4910. 痛风炎症机制的研究进展. 武东，赵金霞，孙琳，刘湘源（通讯作者）.中华风湿病学杂志，2014,18（2）：128-13011. 半乳糖凝集素在脐带间充质干细胞中的表达. 李常虹，孙琳，张颖健，赵金霞，姚中强，徐宁，刘蕊，刘湘源(通讯作者).北京大学学报（医学版），2013, 45(3):452-45712. JAK2/STAT3信号通路对RANKL诱导的细胞向破骨细胞分化的影响. 李常虹，赵金霞，孙琳，姚中强，刘蕊，刘湘源(通讯作者).中国骨质疏松杂志，2013,19(5):13. IgG、IgA和IgM亚型抗环瓜氨酸肽抗体在早期类风湿关节炎中的检测及意义. 张颖健，赵金霞，孙琳，李常虹，李桂叶，刘湘源（通讯作者），栗占国.中华风湿病学杂志，2013,17（1）：5-914. 应关注老年风湿病的诊治. 赵金霞 刘湘源.中华老年多器官疾病杂志，2012,11（12）：881-88415. 尿酸持续达标是难治性痛风治疗的关键. 刘湘源，郑晓娟.北京大学学报（医学版），2012,44（2）：168-17016. 抗鼠科肉瘤病毒癌基因同源物B1抗体的检测及其在类风湿关节炎诊断中的意义. 张霞，赵金霞，孙琳，李茹，刘湘源（通讯作者），栗占国.北京大学学报（医学版），2012,44（2）：195-19817. 不容忽视痛风的降尿酸治疗（专论）. 刘湘源.中华风湿病杂志，2010,14（6）：361-36318. TNF-α拮抗剂治疗类风湿关节炎疗效预测指标的研究进展. 赵金霞，刘湘源（通讯作者）.中华临床医学杂志，2010,4（4）：447-44919. 痛风急性发作的治疗进展(综述). 刘湘源,李树强.中华临床医学杂志,2009,3(3):. 女性风湿病患者避孕方法的选择（综述）. 刘湘源.中华风湿病学杂志，2009，13（1）：. 应重视类风湿关节炎的强化治疗（专论）. 刘湘源.中华风湿病杂志,2009,13(11): . 痛风降尿酸治疗的进展. 刘湘源,中华内科杂志,2008,47(11):. 难治性痛风石痛风的治疗. 刘湘源.中华临床医学杂志,2008,2(6):. 环磷酰胺治疗系统性红斑狼疮不良反应的防治. 刘湘源，徐宁，李胜光. 中华风湿病学杂志, 2008,12(3): . 慢性下背痛的鉴别诊断. 刘湘源,李胜光.中华全科医师杂志，2006，5（10）：. B27相关性前葡萄膜炎. 刘湘源,肖玉兰，李胜光,唐丽君,张莉芸.中华风湿病学杂志，2006，10(4)：. 生物制剂治疗系统性红斑狼疮. 刘湘源,李胜光.黄烽.中华全科医师杂志，2006，5（1）：. 老年人高尿酸血症调查及影响因素分析. 刘湘源,肖玉兰,任素琴, 唐丽君，张莉芸.中华风湿病学杂志，2005，9(5)：. 误诊为脊柱关节病的下背痛患者24例临床分析. 刘湘源，黄烽.中华风湿病学杂志,2005,9(10):. 纤维肌痛综合征的治疗进展. 刘湘源,黄烽.临床药物治疗杂志,2005,3(1):. 类风湿关节炎的抗B细胞治疗. 刘湘源,黄烽.中华风湿病学杂志,2005,9(11):. 韦格纳肉芽肿的治疗现状. 刘湘源,黄烽.中国药物应用与监测,2005,2(3):. 汉族类风湿关节炎患者HLA-DM和-DR基因的表达. 刘湘源,朱继平,闵伟琪,黄建生.中国药物与临床. 2003,3(1):18-2034. 类风湿关节炎患者的HLA-DM基因多态性分析. 刘湘源,闵伟琪,黄烽,李胜光.军医进修学院学报,2002,23(1):. 抗疟药物在系统性红斑狼疮中的临床应用. 刘湘源, 黄烽.中国新药杂志,2002,11(4):274-27736. 依地酸钙钠治疗系统性硬化症86例. 刘湘源,黄次波,黄烽.中国新药杂志,2001,10(8):. 系统性红斑狼疮并发急性肢端干性坏疽. 刘湘源,尚桂莲,黄次波, 黄烽中华内科杂志,2000,39(9):. 男性与女性白塞病的对比研究. 刘湘源,李胜光,施桂英,等.中华风湿病杂志, 2000,4(2):. 雷诺现象在系统性红斑狼疮中的临床意义. 刘湘源,林俊,黄烽,黄次波.中华风湿病杂志,2000,4(3):. 白细胞介素-6及其受体在系统性红斑狼疮患者外周血中的表达. 刘湘源,林红,袁国华,黄烽.中华内科杂志.1999,38(7):. 干燥综合征并发完全型肾小管酸中毒. 刘湘源,杜转敏,袁国华,黄次波.军医进修学院学报, 1999, 20(4):. 类风湿关节炎患者胃肠损伤与幽门螺杆菌感染的相关性研究. 刘湘源,施桂英. 中华风湿病学杂志,1999,3(2):. HLA-B27阴性与阳性强直性脊柱炎的对比分析. 刘湘源,王宽婷,赵伟,黄烽.中华风湿病杂志,1998, 3:. 干燥综合征与肾小管酸中毒. 刘湘源,李春先,黄次波.中国实用内科杂志,1998,18(12):753-754.
我不知道（中医学）期刊里面的是否有他的这类论文诶~你可以找找找吧~
随着高血压患者人数不断的增长，对社会造成了沉重的负担，因此，高血压患者的护理工作发挥着重要的作用。下面是我为大家整理的有关高血压护理论文，供大家参考。
【关键词】 高血压 内科护理
高血压(hypertension)是一种常见的以体循环动脉压增高、外周小动脉阻力增高，同时伴有不同程度的心排血量和血容量增加为主要表现的临床综合征。长期血压增高可引起严重心、脑、肾等靶器官结构及功能改变，并最终导致功能衰竭。是导致心血管疾病发病及死亡的重要疾病。目前，在世界范围内，高血压仍然是一种高患病率、高致残率、高死亡率及低知晓率、低服药率及低控制率的疾病。
高血压可分为原发性高血压及继发性高血压两类。原发性高血压约占高血压的95%以上。继发性高血压是在某些疾病中，血压高是其中临床症状之一，此类患者约占高血压的5%左右。
【护理】
(一)护理评估
1.护理病史 询问病人确诊为高血压的时间，是否有头晕、头痛、耳鸣、烦躁、心慌、恶心、呕吐等症状，症状持续时间、诱因、缓解 方法 ，有无心前区憋闷、疼痛、一过性失语、肢体麻木、晕厥、视物模糊等;平日血压水平，了解服用降压药的种类和剂量，是否坚持服药及药物疗效。了解病人摄入热量、钠盐、脂肪的情况，有无吸烟、饮酒嗜好，体重和运动情况，了解家人有无患高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症疾病。
2.心理社会资料 了解病人个性特征、职业、生活方式、自我保健知识，还应了解家属对高血压病的认识及对病人给予的理解和支持情况。
3.身体评估 因血压可受到多种因素的影响，测量血压时应注意：①病人在测量血压前30分钟不要吸烟、避免饮刺激性饮料，如浓茶、咖啡等;②病人应在安静状态下休息5分钟后再测量血压;③应连续测两次血压取平均值。评估心脏大小、心率、节律，肺部有无干湿啰音，双下肢有无水肿。
4.有关检查 了解病人血糖、血脂、血清电解质、肌酐、尿素氮，心电图，X线胸片，超声心动图的检查结果，以判断靶器官受损程度。
(二)主要护理诊断
1.疼痛：头痛：与血压增高有关。
2.活动无耐力：与长期血压增高致心功能减退有关。
3.有受伤的危险：与血压增高致头晕有关;与血压增高致视力模糊有关。
4.潜在并发症：高血压急症;脑血管意外;心力衰竭;肾功能衰竭。
5.执行治疗方案无效：与不了解高血压的危害有关;与治疗方案复杂有关。
(三)护理计划及评价(举例)
知识缺乏：缺乏高血压病自我保健知识。
1.目标病人能复述自我保健知识，且能落实在日常生活中。
2.护理 措施
(1)向病人、家属讲解高血压病发生原因未明，目前认为是在一定遗传因素及多种后天环境因素作用下发生的，如摄盐过多、长期精神紧张等均可引起高血压，长期血压增高可导致心、脑、肾损害，坚持治疗是重要的。
(2)重视休息、工作量适中：保证充分睡眠，注意劳逸结合，过劳、精神压力过大可引起血压增高。
(3)低盐低脂饮食：每日限盐低于6g，超重者应限制热量。
(4)戒烟、限酒。
(5)活动适量：避免参加竞争、比赛类运动，不可做举重、俯卧撑等，可做 健身操 、 太极拳 、散步等有氧运动，每日持续30分钟，每周3～5次，在活动中出现心慌、气短、头晕等不适应立刻停止活动，予以休息，在以后的活动量需适当减少。
(6)情绪稳定：生气、愤怒、悲观失望可使情绪激动，易诱发血压升高，让病人知道保持乐观、稳定情绪对控制高血压极重要，病人应学会对不快之事应采取回避应对方法。 (7)坚持服用药物：遵医嘱长期服用降压药，不可停药或减药，血压降至接近正常或正常水平，可避免靶器官受损害。
(8)病情监测：教会病人、家属测量血压并做记录，定期门诊复查时，可提供医生为调整药物使用。
(9)家属给予支持：家属了解高血压病基本常识，应给予病人精神、物质的支持，如低盐饮食的提供、支持及监督，促进病人精神愉快协助稳定情绪等。
3.评价
病人认识并执行自我保健知识。
【健康 教育 】
高血压病病程很长，发展也不平衡，大部分是良性缓慢过程，但高血压本身对心、脑、肾是一个很重要的致病因素。积极控制血压可制止或逆转高血压所造成的靶器官损害，推迟动脉粥样硬化的发生。
为使血压控制在适当水平，应教育病人严格遵循自我保健计划，内容包括：
1.休息 劳逸结合，保证充分睡眠;
2.情绪 情绪激动，尤其是生气和愤怒可诱发血压的增高，故应保持情绪轻松、稳定;
3.饮食 每日摄盐量应低于6克，肥胖者还需限制热量和脂类的摄入;
4.戒烟 限制饮酒;
5.运动 根据病情选择骑自行车、健身操、快步行走等有氧运动，避免参加举重、俯卧撑等力量型活动以及比赛、竞争性质的活动，运动锻炼应做到持之以恒;
6.药物 为预防靶器官的损害应坚持服药，即使血压降至正常电不能擅自停药。服药的剂量应遵医嘱，不可随意增加，以防因血压降得过低而致重要脏器供血不足;
7.病情监测 教会病人或家属测量血压，以便在家中定期自我测量。此外，病人还需定期门诊随访检查靶器官受损情况。
参 考 文 献
[1]张审恭.内科护理学，第3版.石家庄：河北教育出版社，2001：2.
[2]王娟高血压病人的护理体会. 《中国保健营养：下半月》2010年第7期.
[3]王志华,初少莉,陈绍行,杜俭,陆旭辉,钱文琪,吴顺娣,郭冀珍,朱鼎良.高血压住院患者病因及危险因素分析[J];高血压杂志;2005年08期.
[4]金钰梅,朱胜春,邵翠颖,潘清兮.家庭干预对高血压患者生活质量的影响[J];中华护理杂志;2005年09期.
[5]冯俊娥，陈五华.护理干预对高血压病人的影响[J];家庭护士;2007年32期.
【摘要】 老年高血压是威胁老年人健康的主要疾病之一。因此应充分了解老年高血压患者的特点并给予相应的护理。
【关键词】 老年人 高血压 特点 护理
高血压，是老年人最常见的心血管病，严重影响老年人的健康长寿及生活质量。因此应充分了解老年高血压患者的特点，并给予相应的护理。
1 老年高血压的特点
老年高血压是指年龄≥60岁，连续三日非同日测量，收缩压≥140mmHg，和(或)舒张压≥90mmHg，且排除假性和继发性高血压者。该病分2型：(1)单纯收缩期高血压收缩压≥140mmHg，舒张压<90mmHg;(2)混合性高血压收缩压》≥40mmHg，舒张压≥90mmHg。
血压波动大，主要是收缩压波动范围大，表现为血压忽高忽低。
以收缩压升高为主，大多数老年人表现为收缩压升高，常常大于160mmHg，舒张压正常或下降，常小于90mmHg，同时常伴有运动后头晕及心前区不适表现。
容易发生体位性低血压。老年患者在降压治疗中由平卧位改为直立位而出现头晕眼花时，有直立位低血压表现，因此，老年高血压患者在服降压药期间活动应缓慢。
合并症及并发症多。老年高血压患者常合并冠心病、糖尿病、心力衰竭、高尿酸血症、高血脂症、肥胖症等，这些疾病的存在降低了老年高血压患者的耐受性，疾病之间的药物相互作用极大地影响高血压治疗效果。
2 老年高血压的护理
高血压早期多无明显症状，常见的有头晕、耳鸣、眼花、失眠、乏力等。严重时出现心悸、呼吸困难、视力模糊等。
因此，出现上述症状时，应及时去医院就诊，如确诊为高血压病就要进行药物治疗，平时要做好护理工作。
高血压患者，常有情绪不稳定，因此家人要给予照顾体贴，减少其压力，保持心理平衡;注意保持室内的安静与清洁，减少影响病人情绪激动的因素，并保证充分的休息和睡眠。
高血压病人的生活起居非常重要。对于血压较高、症状较多或有并发症的病人需要卧床休息，但血压保持一般水平、重要脏器功能尚好的病人应适当进行活动，鼓励他们参加力所能及的体力活动，如散步、打太极拳等，同时要保证充足的睡眠。 高血压患者的饮食主要是坚持低钠饮食，这样能使血压下降，一般食盐量为每天5—6g，对于肥胖者还应限制食物的总热量和脂肪饮食，每日脂肪不超过30—40g，并适当增加活动，以减轻体重，减少心脏负荷;还要避免刺激性食物，忌烟酒、辛辣和过甜食物，进食宜少量多餐，不要过饱。平时还要增加蔬菜、水果、高纤维素食物的摄入。
高血压患者平时要注意避免血压剧变的因素，如不要参加易引起精神高度兴奋的活动;在冬天要注意保暖;戒烟;预防便秘;节制性生活等。
预防体位性低血压。要避免久站不动，突然下蹲或头部朝下的动作，改变姿势时动作要缓慢，淋浴时水温不宜过高，如果一旦发生低血压要立即平卧，抬高足部，就可以缓解。
注意药物的不良反应。如果出现不良反应要调整药物的使用，血压不要降得过快、过低。监督病人遵医嘱服药，不能根据自己的感觉增减药物，服药要准时，也不可忘记服药或下次服药补上次的剂量，更不能自行突然撤换药物。
3 小结
我国老年人的高血压患病率是25%～35%，对于老年高血压，一是降低血压，控制症状，二是防止冠心病、脑卒中、肾功能衰竭等并发症的发生。三是对老年高血压患者提供适当的护理。提倡人人养成合理的卫生生活习惯，积极参加文体活动，保持乐观情绪。
参 考 文 献
[1]中华人民共和国卫生部心血管病防治研究中心.中国高血压防治指南(2005年修订版)[M].北京：人民卫生出版社，2006：85-8
将传统的中医中药知识和方法与西医西药的知识和方法结合起来，在提高临床疗效的基础上，阐明机理进而获得新的医学认识的一种途径。下文是我为大家搜集整理的关于中西医结合医学论文的内容，欢迎大家阅读参考!
试谈痛风患者的中西医结合护理
摘要：目的 分析中西医护理对痛风病的临床护理方法。 方法 选取我院2011年5月～2013年5月接诊的56例痛风患者为研究对象，根据患者自主选择分为观察组和对照组，每组28例患者;对照组患者采取常规的西医临床护理，观察组患者实施中西医结合的护理。结果 观察组患者在中西医结合的护理方法下，临床疗效明显高于对照组，且患者的满意度较高。结论 痛风患者的中西医结合护理，在临床上取得较为显著的成效，值得临床推广和应用。
关键词：痛风;中西医护理;临床研究
随着经济的快速发展，人们的生活水平质量不断提高，饮食结构的变化和多样性以及相关知识的缺乏，加之生活节奏过快、工作压力等因素，促使痛风的发病率不断增加。痛风是由于机体长期代谢紊乱，引起尿酸增高，从而造成组织损伤的一种疾病。痛风的主要特征是尿酸增高、特征性关节炎反复的发作，严重时甚至会影响关节的活动或出现畸形、痛风性肾病。从中医的角度来说，痛风属于中医痹证的范畴，主要是由于湿浊瘀阻，留滞关节经络，气血不畅所致。其外因是由于饮酒过量损伤了脾胃造成脾的代谢障碍;内因是先天禀赋不足和脾气虚弱，亦可由其他疾病内耗所致脾气虚弱或劳倦、饮食、情志所伤[1]。
中医认为痛风多见于中老年和肥胖人群，中老年脏腑功能渐衰，加之肥胖多痰多湿，痰湿重浊，同时又过食滋腻厚味，从而出现痰浊流窜经络，阻滞气机，影响代谢，气血运行不畅，使脏腑功能受损。本文结合我院2011年5月～2013年5月期间接诊的56例痛风临床病例，具体的分析其临床护理方法。现报告如下：
1资料与方法
一般资料
2011年5月～2013年5月期间接诊的56例痛风临床病例，根据患者自主选择分为观察组和对照组，每组28例患者;对照组18例男性，10例女性，年龄38～67岁，平均年龄(41 )岁;观察组14例男性，14例女性，年龄45～72岁，平均年龄(44±)岁。两组患者的在年龄、性别等基础资料方面无差异统计学意义，即P>。
方法
对照组患者采取常规的西医临床护理，观察组患者实施中西医结合的护理。
常规的西医护理
对于急性痛风关节炎患者，要保持卧床休息，抬高患者的患肢，直至患肢开始恢复活动为止[2]。在此期间需要时常变化体位，防止局部皮肤受压，造成肌肉失用性萎缩和关节功能的缺失。要做到密切观察患者的病情，特别是受累关节红肿热痛的变化，注意患者是否有发热、头痛等伴随症状。对于不良的药物反映，要及时的反馈，观察是否调整用药。通常使用的秋水仙碱是治疗痛风性关节炎的快速特效药，但是会引起呕吐、恶心、腹泻等症状。如果患者的白细胞低于正常值，禁止服用。在使用抗痛风药物治疗时，最好不要联合用药，以免出现副作用。在用药期间，要鼓励患者多饮水，不得少于2000ml/d，饮水可以稀释尿液，防止尿酸盐在肾脏形成结石。
中医护理
中药外治的护理
中医外治的护理，具体是根据患者的病变部位选取不同中药外洗或外敷治疗疼痛部位，进一步达到消肿止痛的作用。如病变部位在指、腕关节处，一般采用外洗法;如果是大关节主要采用中药外敷法;在中药粉剂中加醋调成糊状，敷于患处，消肿止痛的效果满意。
服用中药的护理
湿热蕴结型中药宜饭后偏凉服;湿热留痹者，汤药宜温服;脾肾不足者，则汤药宜饭后温服。
饮食护理
中医认为可以通过合理的饮食护理，进一步促进患者的治愈。急性痛风多为湿邪蕴于关节所致(热盛、湿重、湿热并重);早期在服用秋水仙碱时，对肠胃有刺激，在此期间我们可以用芦根煎水代茶饮或栀子、板蓝根、蒲公英泡水代茶饮，以利于尿酸排出，防止肾结石;也可以用玉米须、丝瓜络各60 g煎汤代茶饮，以碱化尿液;平时可以多食西瓜、冬瓜、绿豆汤以利于清热疏利。如果是慢性或间歇性的痛风，在饮食方面要以低热量饮食为主，避免诱发痛风。
可以选择解毒、健脾、利湿、消火的食物，禁食辛辣、刺激、肥甘厚味的食物，防止助湿生热的发生。特别是不能酗酒，肝肾阴虚者可以配合生地黄粥、银耳、芝麻等养阴生津的食谱，或者也可以用红枣、枸杞子、薏苡仁、粳米煮粥食用，有补益健脾的作用;痰浊阻滞要多喝碱性饮料，如牛奶、汽水等，以助浊毒排泄。控制高嘌呤食物的摄入，如动物的肝、肾、胰、脑以及凤尾鱼、啤酒、贝类等。
日常生活护理
能量摄入
痛风病与高血压、肥胖、高血糖、高血脂等症关系密切，由此在日常生活中要限制热量的摄入，控制体重。可以根据病情相应的调整个体能量的摄入。可以选择增加碱性食物摄取，降低血清尿酸的浓度。鼓励患者对蔬菜和水果的摄入，这样不仅能供给丰富的维生素和无机盐，以利于痛风的恢复。
限制饮酒，禁止吸烟
饮酒可以使体内乳酸堆积，乳酸对尿酸的排泄有竞争性抑制作用，因此大量的饮酒，会是血清尿酸含量增高，诱发痛风的发作;同时饮酒可以刺激嘌呤合成增加，使血清和尿液的尿酸水平升高。啤酒也含有少量的酒精，因此也不可以引用。酸奶含有较多的乳酸对痛风患者不利，也应该避免饮用。禁止吸烟。
注意食品烹调方法 在烹调食物时，也应该选择合理的烹调方法，这样可以减少食物中所含的嘌呤量。例如，将肉食先煮然后在烹调;对于食品的一些辅料，如辣椒、胡椒、芥末、生姜等均能兴奋自主神经，诱发急性痛风的发作，所以在烹调的过程中尽量避免使用或少放。
起居运动护理
在日常的生活中，一定随着气候的变化，适当的增减衣物，如果外感风寒，内聚湿热可诱发痛风。所以在平时的生活中要有规律性，注意气候对病情的影响，及时的采取相应措施，防止痛风的发作。在中医中人过于劳累，气耗则抵抗疾病的能力以及机体的修复能力均降低，容易诱发其他病的复发，由此应该注意休息。可以根据病情适当的增加运动，运动疗法可以有效的预防痛风的发作，减少内脏脂肪，减少胰岛素抵抗性。运动量要适中，不要进行剧烈运动，剧烈运动会增加乳酸的产生，pH值下降，而诱发急性发作。进行轻度的适当运动，可以增加肌肉比例，减轻体重，减少脂肪，增加机体的抵抗力。如此，正确的运动可以预防痛风的发作。
心理护理
对于男性痛风患者，由于在事业、家庭中担负的较多，如果病情反复发作，给患者的心里会增加负担，情绪低落忧郁。所以家人应该给予关心和安慰，使患者树立正确的生活态度，保持心情愉快，调畅气机，促进脾胃运化和增强自身的免疫功能。在日常起居中应该严格执行注意事项，减少诱发因子的产生。可以使用中医的情志疗法、自然疗法、文娱疗法作辅助治疗。
3结论
采用中西医结合护理，治疗痛风病的临床效果较为满意。随着人们对痛风病知识的认识，从自我管理、自我观察等方面较为自觉，这也增加了临床护理方法的有效实施。今后我们要结合临床病例不断的提高中西医相结合的护理质量，减少并发症的发生，提高患者的生活质量。
参考文献：
[1]安惠霞，韩丽，赵建霞.痛风患者的辨证施护[J].河北中医，2012，26(6)：466.
[2]刘明武.痛风的辨治[J].辽宁中医学院学报，2010，2(3)：163-164.
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喝啤酒特别容易引起痛风发作，因为啤酒的嘌呤含量很高。通过消化，嘌呤化合物分解形成尿酸。正常情况下，尿酸能通过尿液排出体外。但如果肾脏不能加工所有尿酸，就会造成血液中的尿酸数量过多。这些尿酸有可能沉积在关节，并导致痛风发作。贵 阳 中 医 风 湿 病 医 院 总体来说，啤酒是最容易诱发痛风的酒精饮料。饮酒佐餐习惯差异也是诱发痛风严重程度不同的原因。例如，红酒一般在吃饭时，或与水果和沙拉一起喝;而啤酒通常与一些油腻和高盐食品一起喝。其结果是导致尿酸数量增加，但通过尿液排泄的数量减少，并因此诱发痛风发作，一旦患了痛风，就需要改变一些生活方式，以避免发作疼痛。应彻底放弃喝酒，尤其是啤酒，一点都不要喝
详解完痛风急性期——湿热下注型痛风的病因病机和治疗方剂后，关节的红肿热痛炎症消失，就进入了痛风间歇期。
中医认为，痛风间歇期多脾肾亏虚或脾虚湿困，这又是为什么呢？
南宋医家严永和在《济生方·痹》中认为：“皆因体虚，腠理空虚，受风寒湿气而成痹也。”认为痹症是因为体虚、腠理空虚后又遭受风寒湿邪的侵袭而导致的。
元代医学家李仲南撰写的《永类钤方》中认为：“体虚之人，受风寒湿毒之气，使血气筋脉凝滞，传于骨节四肢间，肉色不变，骨如虎噬之痛，昼静夜剧。”
金元四大家之一、中医脾胃论发起者李东垣在《脾胃论》中写到：“百病皆由脾胃衰而生也。”
从上面的论述，可以知道中医认为痛风间歇期的病机关键是“脾虚湿浊内阻”，则脾虚痰湿型体质是病理基础，而外感风寒湿是发病外因或诱因。
“痰、湿、浊、瘀”是病理基础，也是病理产物，可脾虚是病机核心。
有医家统计痰湿体质在痛风人群中的比例超过6成，或者认为间歇期是痛风急性发作后的缓解阶段，所以中医把 痛风间歇期辨证为脾虚湿困 型。
痛风间歇期，通常病患关节没有或有轻微疼痛，处于无症状高尿酸血症；腹胀纳少，饭后胀甚，头重如裹，口黏腻不渴，肢体困重，或酸痛，肢体倦怠，神疲乏力，少气懒言，面色萎黄，形体丰腴，水肿，大便溏泄，舌淡胖大，边有齿痕，苔白滑或白腻，脉缓弱或濡缓。
既然痛风间歇期的基本病机是脾虚湿困，那么中医治疗痛风间歇期的基本治疗方法，就是健脾化湿。
针对痛风间歇期的脾虚湿困，最为经典的疗方，就是参苓白术散。
1、参苓白术散 ：
参苓白术散出自于《太平局方》，其组方是在四君子汤（组方有茯苓、人参、甘草、白术组成）基础上加山药、莲子、白扁豆、薏苡仁、砂仁和桔梗组成。
其实四君子汤都有益气健脾的功效，但四君子汤以益气为主。
四君子汤加了山药、莲子、白扁豆、薏苡仁、砂仁和桔梗之后，强化了渗湿行气功效，成为治疗脾虚、湿困、饮食不化、中焦不通、肠鸣泄泻的经典方剂。
比如有中医就用参苓白术散加减治疗痛风间歇期的脾虚湿困，疗效显著，组方（应平台要求略去克重，感兴趣可关注@北大医学博士 后私信）由党参、白术、白茯苓、山药、炙甘草、桔梗、薏苡仁、莲子肉、川芎、当归、桃仁、制半夏、陈皮组成。
2.六君子汤合桃红四物汤：
既然参苓白术散是在四君子汤基础上加了几味药组成的，那么六君子汤合桃红四物汤其实也可以用来治疗脾虚湿盛痛风，组成为党参、生白术、茯苓、甘草、陈皮、清半夏、土茯苓、桃仁、红花、白芍、川芎、生地。
3.清浊颗粒 ：
方药组成为粉萆薢、土茯苓、土牛膝、苍术、薏苡仁。
4.千金涤浊汤：
这是治疗脾虚湿困型痛风的临床验方，方子来自国医大师张磊教授。
方药组成为白茅根、土茯苓、茵陈、生薏苡仁、太子参、白术、炒苍术、山楂、砂仁（后下）、萆薢、泽泻、怀牛膝、丹参、甘草组成。
5.防己黄芪汤：
防己黄芪汤，出自于张仲景的《金匮要略》，具有补气祛湿、消肿利水功效，不仅可以用于治疗类风湿关节炎，面对脾虚湿困也可以治疗。
防己黄芪汤组方由防己、黄芪、鬼孩子、当归、羌活、独活、白术、防风等组成。
明天的科普，继续解读痛风之寒湿痹阻型的病因病机和经典治疗方剂。
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本文参考文献（图文来源于网络 ，侵删）：1、2019年第1期《临床合理用药杂志》王永辉等文章《参苓白术散加减治疗间歇期痛风性关节炎的效果观察》。
年第25期《中国继续医学教育杂志》杨晓波等文章《防己黄芪汤与非布司他对脾虚湿困型痛风性关节炎的疗效》。
年第3期《甘肃中医药大学学报》李琳琳等文章《千金涤浊汤李娜和隔姜艾灸辅助治疗痛风伴高尿酸血症脾虚湿困证33例临床观察》。
年第11期《江苏中医药杂志》刘凤云等文章《“清浊颗粒”治疗脾虚湿阻型痛风慢性期30例临床研究》
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痛风和喝啤酒是有关系的.高尿酸血症是痛风的发病基础.啤酒里面所含的酒精进入人体之后,可会产生大量的乳酸,而乳酸和尿酸都需要经过肾脏排泄出去,此时乳酸的增多可会影响尿酸的排泄,从而导致机体内血尿酸水平的升高,从而可会导致痛风的发作.痛风除了与喝啤酒有关之外,还与白酒以及果粒橙等果糖含量高的饮料有关.建议选择具有医保资质的骨科康复专科医院,这样治疗更具有针对性,还可以在医生的指导下进行康复训练,对病情的康复有着很大的帮助,医保收费更合理,也能减轻经济压力,希望对你有帮助.
高尿酸血症。
高尿酸血症（HUA）是指指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420μmol/L，女性高于360μmol/L，即称为高尿酸血症。尿酸是人嘌呤化合物的最终代谢产物。嘌呤代谢紊乱导致高尿酸血症。
高尿酸血症的发病率受遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯、药物治疗和经济发展等诸多因素的影响。体内尿酸的每日产生和排泄量大致相同，就产量而言，三分之一是由食物而来，三分之二是体内自行合成，排泄途径则是三分之一由肠道排出，三分之二从肾脏排泄。
扩展资料：
高尿酸血症可分为原发性高尿酸血症及继发性高尿酸血症。
1、原发性高尿酸血症
（1）原因未明的分子缺陷。
（2）先天性嘌呤代谢障碍。
①5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶活性增加，引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶合成过多，尿酸产生过多，遗传特征为X连锁。
②次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸糖转移酶部分缺少，引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶浓度增加，尿酸产生过多，遗传特征为X连锁。
③次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸糖转移酶完全缺乏，嘌呤合成增多所致的尿酸产生过多，见于Lesch-Nyhan综合征，遗传特征为X连锁。
④葡萄糖-6-磷酸酶缺乏，嘌呤合成增多所导致的尿酸产生过多和肾清除尿酸减少，见于糖原积累病I型，遗传特征为常染色体隐性遗传。
2、继发性高尿酸血症
各种急性和慢性疾病，如血液病或恶性肿瘤、慢性中毒、药物或高嘌呤饮食，由血尿酸产生增加或由高尿酸血症引起的尿酸排泄障碍引起。
参考资料来源：百度百科-尿酸高
参考资料来源：百度百科-高尿酸血症
对糖尿病冠心病危险因素的研究发现脂代谢异常的重要性高于血压和血糖。据有关资料统计，有高脂血症的糖尿病患者，其冠心病发病率比无高脂血症糖尿病患者高3倍。 糖尿病合并高脂血症危害之一是：高血糖加高血脂可明显加速大、中动脉血管粥样硬化的进展。糖尿病患者往往伴有心、脑、肾等重要器官的组织改变。以心脏组织改变为例：由于高血糖和高糖化血红蛋白沉积于心肌，使心肌间质结缔组织增生，心肌收缩力和顺应性降低；心肌小血管内皮细胞增生、突起、致使小血管管腔狭窄并阻塞，这些病变均可使心脏增重、增大，心肌缺血，进而引起心功能减退——心力衰竭。同样，脑和肾脏也会出现糖尿病损害，尤其是糖尿病肾病是糖尿病常见的慢性微血管并发症，成为糖尿病主医学教|育网搜集整理要死亡原因之一。 糖尿病合并高脂血症的危害之二是：在糖尿病微细血管病变的基础上再合并大、中动脉粥样硬化，更加重了相关器官的缺血，从而加速了器官功能减退和衰竭。
在门诊的时候，经常会遇到患者来检查，我告知患者您这是高脂血症，要注意，很多患者非常淡定，只是问：高脂血症啊，可是我没有怎么不舒服啊，这个不需要吃药吧。遇到这种情况，我常常会严肃得提醒他们：高脂血症的危害远比您们想象的可怕，高脂血症起初是没有怎么特殊不适，可是一旦高脂血症让您感知到不适，那后果都是非常严重的。
一、什么是高脂血症
高脂血症是指：当脂肪代谢或运转异常使血浆一种或多种脂质高于正常时，称为高脂血症。它是一种由多种因素所引起的疾病，是遗传基因异常与环境因素相互作用的结果。
二、高脂血症的危害
高脂血症的危害很大，原因在于它对人体 健康 的危害不仅表现在其本身症状对患者的影响，更在于高脂血症会诱发其他严重的疾病。
高脂血症极易诱发动脉粥样硬化。引发动脉粥样硬化的原因很多，如高血脂、高血压、高血糖、吸烟、肥胖、不合理饮食、精神紧张等。其中，以高脂血症为最危险的因素。这是因为，人体血清中脂类物质的增多会造成血液黏稠度升高，从而会造成脂类物质沉积于动脉血管，继而发生纤维组织增生，从而便会造成动脉血管内粥样硬化斑块形成。随着动脉血管内粥样硬化斑块的形成，人体的脑力、体力、心肌功能、肾功能都会逐渐减退，由此会造成一系列由于动脉粥样硬化所造成的疾病。
高脂血症不仅可引发动脉粥样硬化，还会诱发许多其他疾病。其中，以冠心病为首的心血管疾病就是高脂血症的主要并发疾病。研究表明，血脂异常是造成冠心病高致死率、致残率的主要原因，而血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇异乎的升高更可作为冠心病的独立发病因素。临床试验更证实，积极调节血脂异常能够显著降低冠心病的发病率和病死率。
除动脉粥样硬化、冠心病外，高脂血症还可能诱发糖尿病脑中风、心肌梗死、脂肪肝、胆石症、胰腺炎等多种疾病。由此可见，高脂血症的发生是一个危险的警示，它意味着如不积极地治疗，就可能发生更多的严重疾患。因此，对于高脂血症的有效预防、积极治疗都是非常必要的，这亦是降低高脂血症危害的有力措施。
三、高脂血症治疗
对于高脂血症的治疗中，生活习惯和饮食计划的改善是至关重要的，保持良好的生活习惯，戒烟、戒酒是最好的，然后就是注意避免暴饮暴食，减少高脂肪食物的摄入，多吃蔬菜。
除了生活习惯和饮食计划的改善外，药物的治疗也是主要的治疗手段。
关于药物治疗，大家最熟悉的莫过于他汀类药物了。
但是他汀类药物也有它不足的地方，而阿昔莫司是他汀类药物的黄金组合，主要表现为以下俩方面：
1、他汀类药物不能降低脂蛋白a和升高高密度脂蛋白，而阿昔莫司是临床使用中唯一能够降低脂蛋白a和升高高密度脂蛋白且效果最好的药物，所以阿昔莫司联合他汀类药物可显著改善血脂代谢。
2、他汀类药物或可增加患糖尿病风险，并且有临床研究表明，单独应用他汀类药物治疗糖尿病合并高脂血症的患者，未能取得较好的效果，而阿昔莫司可快速降低血中游离脂肪酸（FFA），改善胰岛素抵抗，并且在降低TG的同时不会影响尿酸代谢，不会造成血糖升高，可用于糖尿病患者和高尿酸患者的降脂治疗。
从事中医临床和教学工作40余年，擅长运用中医“气学”理论治疗糖尿病、冠心病、更年期综合征、眩晕综合征、湿温病、情志失调病、高脂血症，胆胃病等多种疾病。作为学术带头人的宁波市中医糖尿病专科，已被国家中医药管理局评为国家“十一五”重点专病建设项目。发表“糖尿病辨证论治新识”、“王晖从气论治糖尿病的经验”、“王晖运用三和汤之经验”等论文60余篇。编有《气学与糖尿病》、《糖尿病保健方法》等书六部。其中《气学与糖尿病》获浙江省中医药科技进步三等奖，主持完成《降浊合剂对肥胖气虚痰浊型糖尿病的研究》及《瘦素、胰岛素样生长因子-I与阴虚热盛、气阴两虚型2型糖尿病的探讨》二项省级中医科研课题，均已获得省中医药科技进步三等奖。
糖尿病时的并发症很多，也很严重，只可预防却难治根治。长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。
引言 糖尿病 （diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。基本概述英文：Diabetes我国最早的医书《黄帝内经素问》及《灵枢》中就记载了“消渴症”这一病名。汉代名医张仲景《金匮要略》之消渴篇对“三多”症状亦有记载。唐朝初年，我国著名医家甄立言首先指出，消渴症患者的小便是甜的。糖尿病分1型糖尿病和2型糖尿病。在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例约为95%。其中1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命；2型糖尿病多见于中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低，甚至还偏高，临床表现为机体对胰岛素不够敏感，即胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)。胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的身体内惟一的降血糖激素。胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。临床观察胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，高达90%左右。糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。 糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症，初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等，随着机体失水量的增加病情急剧发展，出现嗜睡、定向障碍、癫痫样抽搐，偏瘫等类似脑卒中的症状，甚至昏迷。夏天是老年糖尿病人并发高渗综合征的多发季节，由于该病的病死率较高，可达40%左右，男女发生率相仿，相当一部分病人在起病前可无明确的糖尿病史，或仅仅是轻度的2型糖尿病，故应引起病人及医务工作者的高度重视。 病状糖尿病分1型和2型和妊娠期糖尿病。1型多发生于青少年，胰岛素分泌缺乏，必须依赖胰岛素治疗。2型多见于30岁以后中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高，病因主要是机体对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗）。妊娠期糖尿病是源于细胞的胰岛素抵抗，是由于妊娠期分泌的激素所致在分娩后自愈。胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的降血糖激素。胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖摄取的作用发生了抵抗。 胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，占90%，是2型糖尿病的发病主要因素。 多数学者认为胰岛素抵抗系为原发，但很可能【胰岛素抵抗】与【分泌障碍】均存在，只是表现先后，轻重不一。分为三期： 第一期，有抵抗和高胰岛素血症，血浆葡萄糖正常；其表现血糖正常但血脂异常。 第二期，抵抗加重，虽有高胰岛素血症，但受体愈不敏感,仍出现餐后高血糖症；其表现为空腹血糖正常但餐后血糖升高。 第三期，抵抗仍存在，但胰岛素分泌降低，导致空腹高血糖症。餐后及空腹血糖均增高于正常。 导致胰岛素抵抗的机制有很多,包括“氧化应激”，“线粒体功能障碍”，“内质网应激”等。研究表明：新诊断且没有采取任何治疗措施的 2型糖尿病患者（T2DM），机体的氧化应激程度明显高于葡萄糖不耐受个体和正常糖耐量个体。胰岛素抵抗发生在T2DM 的早期，氧化应激又和机体的胰岛素抵抗呈显著正相关，说明T2DM的危险因素可能通过氧化应激诱导了胰岛素抵抗的发生。筛选具有胰岛素抵抗易感体质的人群，向其补充抗氧化膳食营养素如虾青素等，对预防T2DM可能起积极作用。“氧化应激”已经参与了糖尿病的发生、发展、以及并发症的全过程。因此，解决方法就是早期使用抗氧化剂。 1 型糖尿病患者在5年内少有并发症。相反，2型糖尿病患者在确诊之前就已经有并发症发生。有50% 新诊断的2型糖尿病患者已存在一种或以上的慢性并发症，有些是因为并发症才发现患糖尿病的。因此，糖尿病的药物治疗应针对其病因改善胰岛素抵抗，以及对β细胞功能的保护，选用胰岛素增敏剂，预防糖尿病慢性并发症的发生和发展。胰岛素增敏剂可增加机体对胰岛素的敏感性，使自身的胰岛素得以“复活”而充分发挥作用，这样就可使血糖能够重新被机体组织细胞所摄取，使血糖下降，达到稳定控制血糖的目的。 常见病因 1、与1型糖尿病有关的因素有：自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示：I型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。2、与2型糖尿病有关的因素遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。3、与妊娠型糖尿病有关的因素激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与1型糖尿病无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。 4、其他研究结果青岛某研究所声称已经发现了糖尿病的致病主要原因，并解释了产生并发症的原因。其研究结果是：解剖学证明糖尿病可能是弓形虫引起的。大量的弓形虫寄生于大脑细胞内和神经细胞内。使人的各种腺体的分泌都有可能发生紊乱，其中也包括胰岛素的分泌。如果弓形虫同时寄生于胰脏，就直接破坏胰脏的细胞。当β细胞受到破坏时，胰岛素的分泌就会受到影响。认为弓形虫的破坏导致神经系统的失调和胰腺细胞的破坏，是糖尿病的主要原因。该所认为糖尿病之所以出现遗传性，是因为这属于器官易感性遗传疾病。该研究所研究发现弓形虫破坏胰腺分三个阶段。亢进阶段（亢进期），这一时期神经细胞和β细胞破坏较少，在虫子的干扰下胰腺处于亢进状态，胰岛素分泌有时过多，往往造成低血糖或一过性低血糖，此阶段往往是在青少年时期；紊乱阶段（代偿期），这一时期神经细胞和胰脏的β细胞有相当数量受到破坏，在正常情况下，胰岛素的分泌就会不足，机体便会启动代偿功能。因此，这一阶段的胰岛素分泌时多、时少，处于紊乱状态；衰退阶段（衰退期），这一阶段神经细胞和β细胞破坏更多代偿功能达到极限。胰岛素分泌呈现不足，出现持续的血、尿糖偏高。随着弓形虫进一步破坏便产生了失明、糖尿足、冠心病、高血压等一系列并发症。 2型糖尿病发病机制 大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏 氧化应激成为糖尿病发病的核心 感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。2004年Ceriello教授提出共同土壤学说，即氧化应激是胰岛素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础，04年是学说，09年已经成为了不争的事实。低密度脂蛋白(LDL)在动脉内膜的沉积是动脉粥样硬化（AS）始动因素在血管细胞分泌的ROS作用下,“原始”LDL成为氧化型LDL(ox-LDL)，刺激内皮细胞分泌多种炎性因子，诱导单核细胞黏附、迁移进入动脉内膜,转化成巨噬细胞。ox-LDL还能诱导巨噬细胞表达清道夫受体，促进其摄取脂蛋白形成泡沫细胞。同时，ox-LDL是NADPH氧化酶激活物，能增强其活性、促进ROS产生，也更有利于LDL氧化为ox-LDL。另外，ox-LDL能抑制NO产生及其生物学活性，使血管舒张功能异常。糖尿病加强氧化应激，氧化应激又促进糖尿病及其血管并发症的发生、发展,由此形成恶性循环。总之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化发生障碍，机体所需能量不足，故患者感到饥饿多食；多食进一步使血糖升高，血糖升高超过肾糖阈时出现尿糖，糖的大量排出必然带走大量水分故引起多尿；多尿失水过多，血液浓缩引起口渴，因而多饮；由于糖氧化供能发生障碍，大量动员体内脂肪及蛋白质的氧化功能，严重时因消耗多，身体逐渐消瘦，体重减轻。这就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多饮.多尿和体重减轻。如何打破糖尿病这一桎梏，走出怪圈,是广大医学工作者肩负的重任。研究应用安全可靠的抗氧化药物,已成为糖尿病治疗的新方向。 遗传 糖尿与遗传因素有关，父母如果都是糖尿病病人，所生子女患糖尿病的机会明显增高。经过近几十年的研究，一致认为糖尿病是一个多病因的综合病症。因为糖尿病病人亲属中的糖尿病发生率要比非糖尿病人亲属中的高，故说明糖尿病有遗传倾向。糖尿病的遗传不是疾病本身，而是对糖尿病的易感性，必须有某些环境因素的作用，才能发生糖尿病。 [编辑本段]病理改变 （一）胰岛病理胰岛病理Ⅰ型与Ⅱ型中病理变化不 同。Ⅰ型中大多呈胰岛炎。胰岛数量和β细胞数大减，提示绝对性胰岛素缺乏。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常，β细胞多于正常；呈特殊染色，切片示β细胞颗粒减少。当糖尿病发生5年以上后， 则胰小岛数、大小及β细胞数均见减少，直至死亡后解剖见几种典型变化。据Warren等分析811例各种年龄糖尿病人胰岛病理结果如下：正常33%，透明变性41%，纤维化23%，水肿变性4%及淋巴细胞浸润1%。 胰小岛透明变性者其组织化学呈透明物质染伊红色，分布于β细胞内，为一种糖蛋白。于电镜下其亚微结构性质与淀粉样沉淀物全等，故称为胰岛淀粉样变，可能即为胰淀素。此种病变较多见于40岁以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。纤维化者不论Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰岛纤维化，尤以老年人为多见。在幼年型病者中提示系胰小岛炎后果，终于胰岛完全纤维化，β细胞常＜10%。在Ⅱ 型病例中胰岛纤维化常伴胰腺泡纤维化与胰内血管硬化。（二）血管病变糖尿病视网膜病变目前威胁糖尿病病人生命最严重的病理为心血管病变，约70%以上病人死于心血管性病变的各种并发症；血管病变非常广泛，不论大中小血管、动脉、毛细血管和静脉，均可累及，常并发许多脏器病变，特别是心血管、肾、眼底、神经、肌肉、皮肤等的微血管病变。 1.动脉动脉粥样硬化见于半数以上病人，发病不受年龄限制，主累及主动脉、冠状动脉、脑动脉等，常引起心、脑、肾严重并发症而致死。周围动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可引起坏疽。2.微血管包括毛细血管、微动脉、微静脉，从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚： 正常基膜厚约80～250nm，糖尿病人基膜增厚可达500～800nm。基膜中有糖类沉积，其中主要为羟赖氨酸相应按比例减少，提示赖氨酸被羟化而成羟赖氨酸，此种微血管病变常伴有微循环异常，为并发许多脏器病变的病理基础。分布非常广泛，尤以肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主，引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变，成为决定患者预后的主要因素。基膜增厚的发病机理有两学说：代谢紊乱学说：从最近研究生化测定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉积，最明确者为肾小球基膜，也见于肾小球系膜中。肾小球内皮细胞、上皮细胞及系膜细胞都能合成此基膜中的物质，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，肾小球系膜细胞及动脉肌中层（myomedial）细胞增殖，两者均能合成胶原蛋白Ⅳ、连接蛋白和硫酸类肝素蛋白多醣（HS-PG）等细胞外基质（ECM），不仅在数量上较无微量白蛋白患者异常增多，且其质量也有改变：在肾小球硬化症中的肾小球基膜（GBM）内带负电荷的HS-PG含量明显降低，在冠状动脉中也有类似改变。ECM或GBM中HS-PG的降低导致GBM的负电荷降低，白蛋白易于自GBM漏出，动脉也易于发生硬化。因而微量白蛋白尿不仅是糖尿病肾病的而且也是心血管病的危险因素。毛细血管基底膜增厚与高血糖症和生长素旺盛，促使糖化蛋白合成增强，分解减慢有密切关系。 遗传学说：毛细血管基膜增厚可见于糖尿病前期，但此时代谢紊乱尚不明显，故认为由于遗传因素所致。基膜或ECM主要功能为：保持结构完整和抗增殖作用。基膜增厚时，交链度发生改变，加以负电荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期肾脏病变 。并可发生眼底视网膜病变和动脉硬化症。糖尿病肾病（三）肾脏有糖尿病性肾小球硬化者占25%～44%，可分结节型、弥漫型及渗出型3种。尤以Ⅰ型糖尿病中为常见，此 外，肾盂肾炎及肾小动脉硬化亦常见，坏死性肾乳突炎罕见。死于糖尿病昏迷者可发生急性肾功能衰竭伴肾小管坏死。（四）肝脏常肿大，有脂肪浸润、水肿变性及糖原减少，脂肪肝常见。（五）心脏除心壁内外冠状动脉及其壁内分支呈广泛动脉粥样硬化伴心肌梗死等病变外，心肌病变亦已肯定，有尸检及多种动物模型（包括BB鼠糖尿病）等许多佐证。心肌细胞内肌丝明显减少，电镜下可见大量肌原纤维蛋白丧失，严重时心肌纤维出现灶性坏死。心肌细胞内有许多脂滴和糖原颗粒沉积。线粒体肿胀、嵴断裂、基质空化，心肌细胞膜破裂，并可见髓质小体、脂褐素颗粒等形成。闰盘粘合膜细胞间隙增大，BB 鼠中糖尿病超过16周者才出现微血管病变，基膜增厚，内皮细胞增生，血管壁增厚，内有PAS染色阳性的 糖蛋白及玻璃样物沉积。血管周呈心肌间质纤维化。（六）神经系统 全身神经均可累及。以周围神经病变最为常见，呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落； 轴突变性、纤维化、运动终板肿胀等。植物神经呈染色质溶解，胞浆空泡变性及核坏死，胆碱酯酶活力减少或缺乏，组织切片示植物神经呈念珠状或梭状断裂，空泡变性等。脊髓及其神经根呈萎缩及橡皮样变，髓鞘膜变薄，轴突变薄，重度胶质纤维化伴空泡变性，前角细胞萎缩而代之以脂肪组织。糖尿病昏迷死亡者脑水肿常见，神经节细胞多水肿变性。 [编辑本段]临床诊断 糖尿病的诊断依据是血糖和临床症状。以下诊断标准为《中国2型糖尿病防治指南》2007版所推荐。糖化血红蛋白：小于（检查近三个月的血糖变化总体情况）糖尿病、糖耐量受损、空腹血糖受损诊断标准（血糖浓度单位：mmol/l） 诊 断条件 静脉(全血)毛细血管静脉(血浆)糖尿病空腹≥ ≥ ≥ 服糖后2小时 ≥≥≥糖耐量受损空腹< < < 服糖后2小时 ～～～空腹血糖受损 空腹～ ～ ～ 服糖后2小时 < < <
可能会出现心脏疾病，也会导致高血糖，容易引起脑血栓，还有可能会导致白内障，肾脏一类的疾病。
随着生活质量的提高，我们的食物加工越来越精细，但是却导致饮食结构趋于非合理化，越来越多的人加入了“高血压高血脂高血糖”的队伍当中，这种高水平的生活也催生了糖尿病这样的“富贵病”，相信大家对于糖尿病的了解不是特别深吧！那么得了糖尿病有什么症状呢？我们又该如何治疗呢？1.糖尿病的原因通常疾病的出现都与人们的生活息息相关，而糖尿病更是这种现象的典型代表。随着现代人工作压力的加大，生活节奏的加快，导致许多人患上了糖尿病，这些活生生的现实案例，必须得到人们的重视。为了能够更加全面的防范糖尿病，就必须要知道患上糖尿病的原因，下面就让妈网百科来介绍一下糖尿病的原因都有哪些。1、遗传因素平时相当多的糖尿病患者几乎都是由于遗传的因素而引起的，尤其是有糖尿病家族史的病人更显突出。如果夫妻两人都是糖尿病患者，那么他们所生下来的孩子有一半机会是会患上糖尿病的。如果父母中有一人有糖尿病，虽然小孩不一定会得糖尿病，但是会成为糖尿病基因的携带者，那么他所生孩子的患病率也会相对较大的。2、不良的生活习惯等因素除了遗传因素外，糖尿病发病原因就是来自于病人平时的不良习惯和一些其他的生活因素。比如年轻时的操劳过度，导致机能受损，或是先天的不足后天又失去平衡，或者未老先衰，以及肥胖的人等，体内的脂肪堆积过多，干扰到了心脏、肾脏、肺脏、肝脏和血管障碍等。这些因素致使胰腺功能衰竭，胰岛素分泌不足，这种现象都会产生糖尿病的得病机会。2.糖尿病的症状1、伤口的愈合能力下降由于局部循环和代谢障碍，导致糖尿病人的伤口比普通人难长好。特别是糖尿病人外科手术后，伤口出现恢复不佳，清洁伤口反复感染，经常变成难以愈合的溃疡，尤其在四肢部分容易出现。2、眼皮会变得下垂糖尿病导致动脉硬化，造成供应动眼神经的小血管缺血而引起眼皮下掉。3、尿液变得粘稠排些后如果尿点迸到便池外，脚踩上会有黏黏的感觉。这是因为糖尿病患者的尿液里含有糖分4、没精神，整天打鼾据一项研究结果表明报告，常打呼噜的人得糖尿病的风险是一般人的倍以上；而糖尿病患者中，有23%以上的人同时伴有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。5、面红如关公据介绍，典型糖尿病人在发病前后，面色并无异常改变。但有人调查过千例隐匿性糖尿病病人，发现绝大多数患者颜面色泽较红，有89．5%的患者呈不同程度面色发红。3.糖尿病的危害1、肾脏功能受到影响由于高血糖、高血压及高血脂，肾小球微循环滤过压异常升高，促进糖尿病的发生和发展。这是糖尿病的危害之一。2、心脑血管受到危害心脑血管并发症是糖尿病致命性的并发症。这一类危害主要表现于主动脉、冠状动脉、脑动脉粥样硬化，以及广泛小血管内皮增生及毛细血管基膜增厚的微血管糖尿病病变。3、周围血管难逃厄运主要以下肢动脉粥样硬化为主，糖尿病患者由于血糖升高，可引起周围血管病变，导致局部组织对损伤因素的敏感性降低和血流灌注不足。4、物质代谢也惨遭影响糖尿病对物质代谢的危害主要是由于糖尿病患者胰岛素相对或绝对缺乏，引起糖代谢严重紊乱，脂肪及蛋白质分解加速，酮体大量产生，组织未及氧化，肺及肾也未及时调节排出酮体，血酮浓度明显增高，出现酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷，病死率极高，需紧急救治。4.糖尿病的最佳疗法1.药物疗法治疗糖尿病，药物是少不了的。但是，现在市场上的好多降糖药，对身体肝脏等器官有很大的副作用，而日常的偏方也只能暂时的稳血糖。糖尿病的药物选择成为了患者们最为头疼的事情！而最新的足底治疗方法，已经帮助患者们摆脱了，糖尿病副作用的困扰2.运动治疗运动治疗是患者们在饮食治疗和药物治疗结合下，辅助治疗的不二之选！专家给患者们的建议，每天要适当中等量有氧运动的步行、慢跑、游泳、爬楼、骑自行车、高尔夫球、跳舞、打太极拳等。不适合参加主要是靠肌肉爆发力完成的无氧运动，如举重、跳高、跳远等。避免赤足行走和倒行，因可能导致足部损伤或跌倒。5.糖尿病宜食的食物1.白菜：低糖低脂，富含膳食纤维，延缓肠道对糖的吸收，有利于控制餐后血糖。每天宜食100-200克。2.菠菜：含植物粗纤维较丰富，且能促进胰腺分泌，助消化，有利于控制餐后血糖。每天宜食80—100克。3.生菜：安全降血糖、降胆固醇，减轻胰岛的负担。每天宜食100克左右。4.苋菜：改善糖耐量，调控血糖。每天宜食100克左右。5.芹菜：热量低，膳食纤维丰富，有利于减少糖的吸收，利于降血糖。每天宜食50—100克。6.荠菜：维生素丰富，增强免疫力，降压降血糖，利于控血糖。每天宜食50克。7.空心菜：含植物胰岛素成分，帮助控制血糖。每天宜食80克。8.卷心菜：低脂肪低热量，利于控制血糖。可甜宜食100克。9.山药：含有黏液蛋白，有降低血糖的作用，也有利于组织血脂在血管壁的沉淀。每天可吃100克。6.糖尿病忌食的食物1，甜食，如甜菜，酸菜、白糖、红糖、冰糖、葡萄糖、麦芽糖、蜂蜜、巧克力、奶糖、水果糖、蜜饯、水果罐头、汽水、果汁、甜饮料、果酱、冰淇淋、甜饼干、蛋糕、甜面包及糖制糕点等，让人回味的甜食要少吃。2，高盐食物，如腌制食品、过咸的食物、咸点心等均会导致血糖的升高。3，高脂肪食物，如牛油、羊油、猪油、黄油、奶油、肥肉、鸡蛋及其他富含饱和脂肪酸、胆固醇的食物。像花生米、瓜子、核桃、杏仁、松子等坚果也尽量不少吃或者不吃。4，辛辣刺激食物，辛辣刺激性的食物刺激人的味蕾，很容易就过量吃一些容易引发血糖升高的食物。5，烟酒，烟中含有的尼古丁等和酒精对糖尿病人的血糖和肝脏都不利，容易引发一些糖尿病并发症。